DEMAM BERDARAH DENGUE

Kepaniteraan klinikBagian kardiologi dan kedokteran vaskuler RSUD Arifin Achmad Provinsi Riau 2015PENYAKIT VASKULER

AmeliaAyu Kumala SariNi KomangYessi Gusvitasari

AterosklerosisDefinisiAterosklerosis adalah terbentuknya plak di dalam pembuluh darah arteri.

Plak terbentuk dari lemak, kolesterol, kalsium dan substansi lain di pembuluh darah.Penebalan dan penimbunan lipid pada t. intima

Penyempitan lumen pembuluh darah

Plaque RegressionFatty StreakPlaque DisruptionPlaque RegressionMigrasi otot polosMetabolisme matriks ekstra selFatty StreakDisfungsi endotelLipoprotein entry dan modifikasiLeukosit recruitmentFoam cell formation

Plaque DisruptiomFlak ruptureTerbentuk emboli

Fakto Risiko HiperlipidemiaHipertensiDiabetes melitusKurangnya aktivitas fisik dan obesitasMerokok

DISEKSI AORTA

Gangguan pada lapisan medial yang disebabkan karena perdarahan intramural yang menyebabkan terpisahnya lapisan aorta.6 dari 100.000 setiap tahun dan lebih sering pada laki-laki.Faktor resiko : hipertensi, penyakit kelainan katup, riwayat operasi jantung, merokok. Gejala: nyeri dada yang tiba-tiba, menjalar ke punggung, syncope.

Akan membentuk lapisan sebenarnya atau lapisan palsu15

Pemeriksaan PenunjangEkokardiografiMRICt scanTerapiTipe a operasiTipe b- tanpa komplikasi medikamentosa dan thoracic endovascular aortic repair- komplikasi thoracic endovascular aortic repair dan operasi

Aneurisma Aorta25PendahuluanTdd aneurisma aorta thorakalis dan aneurisma aorta abdominalisAneurisma aorta thorakalis tdd : Aorta ascenden , sering bentu sakular ok sifilis atau bentuk fusiform ok sifilis,arteriosklerosis,infeksi bachteri atau pascastenosisDapat terjadi bersamaan dengan kelainan katup aorta yang bisa menyebabkan sumbatan osteum arteri koronaria shg menimbulkan insufisiensi koroner26Arkus aorta , gejala khas berupa sindroma arcus aorta, sindroma colong subcklaviaAorta descenden , biasanya berbentuk fusiform dan kebanyakan disebabkan oleh arteriosklerosis27type aneurisma

28GAMBARAN KLINIKKebanyakan tanpa gejala dan diagnosa tegak kebetulan saat dilakukan pemeriksaan foto polos thoraksGejala dapat berupa nyeri retrosternal yg menjalar ke punggung,kerongkongan atau kelenganDpt timbul sindrome vena cava superior,disfagi,stridor atau dispnea dan suara parau29DIAGNOSAGejala dan tanda klinisLab serologis sifilisFoto thorak Usgaortografi30Gambaran pada usg biasa

31Pada angiografi

32Aneurisma abdominalSebagian besar terjadi pada aorta abdominalis infra renal 95 % dan hanya 5 % di suprarenalEtiologi adalah aterosklerosis.dmn aterosklerosis akan merusak tunika intima dan t media ddg aorta ddg lemah tbtk dilatasi fusiformPenyebab lain sifilis , radang dan trauma jarang ditemukan33GAMBARAN KLINIKBiasanya tanpa keluhanJk ada keluhan berupa nyeri pinggang intermitten dan terasa denyutan di abdomenBila nyeri bersifat kolik sering diduga batu sal kemih , batu kandung empedu atau pancreatitisNyeri yang hebat dan disertai adanya tanda2 syok adalah suatu tanda adanya ruptur aneurisma-biasanya terjadi sudden death(mati mendadak)34diagnosisKeluhan , gejala klinik dan pemeriksaan fisikPada pemeriksaan perut ditemukan massa berdenyut dan terletak ditengah abdomenTerdengar bising yg selaras dengan denyut jantungUsg dopler

35penanggulanganTindakan terpilih adalah reseksi aneurisma dan rekonstruksi dengan arteri secara interposisi atau bedah pintasKemungkinan lain adalah melakukan pintas dalam aneurisma yang ditempatkan transluminal di arteri femoralis36reseksi aorta

37Reseksi Aneurisma aorta ascenden

38Tromboflebitis PendahuluanMerupakan thrombosis pada vena yang menyebabkan reaksi radang lokal pada dinding vena.Thrombosis dapat disebabkan oleh faktor eksogen dan endogenEksogen meliputi trauma,kelelahan , kurang gerak , pasca bedah atau adanya keganasan.Endogen karena faktor kelainan dinding vena dan melambatnya aliran darah40Rangsangan langsung pada vena dapat menimbulkan thromboflebitis spt :- pemasangan infus jangka lama lebih dari 2 hari - injeksi obat iv - kelainan jantung yang mengubah aliran darah - dehidrasi berat yg mengakibatkan hemokonsentrasi - koagulasi sistemik yang meluas karna infeksi sistemik41Pengertian Tromboflebitis terdiri dari 2 kata, trombo yaitu bekuan, flebitis yaitu inflamasi pada venaTromboflebitis merupakan oklusi parsial atau komplit pada vena oleh trombus dengan perubahan inflamasi pada dinding vena.Tromboflebitis vena superfisialtromboflebitis superfisialTromboflebitis vena profunda deep vein trombosis (DVT)Patogenesis Triad of Virchow 3 faktor yang berperan dalam terjadinya trombosis pada arteri/vena:Kelainan dinding pembuluh darah,perubahan aliran darah, perubahan daya beku darah

Trombosis vena adalah suatu deposit intra vaskuler yang terdiri dari fibrin, sel darah merah dan beberapa komponen trombosit dan leukosit.Patogenesis terjadinya trombosis vena adalah sebagai berikut :1. Stasis venaAliran darah vena cendrung lambat, bahkan dapat terjadi statis terutama pada daerah yang mengalami immobilisasi dalam waktu yang cukup lama.Statis vena merupakan predisposisi terjadinya trombosis lokal karena menimbulkan gangguan mekanisme pembersih terhadap aktifitas faktor pembekuan darah sehingga memudahkan terbentuknya trombin.

2. Kerusakan pembuluh darahAktifitasi sel endotel oleh cytokines yang dilepaskan sebagai akibat kerusakan jaringan dan proses peradangan.3. Aktivitas faktor pembekuan.Terjadinya trombosis, apabila aktifitas pembekuan darah meningkat atau aktifitas fibrinolisis menurun. Trombosis vena banyak terjadi pada aktifitas pembekuan darah meningkat, seperti pada hiperkoagulasi, defisiensi Anti trombin III, defisiensi protein C, defisiensi protein S dan kelainan plasminogen.

Klinis thromboplebitis superfisialisJarang menimbulkan emboliUmumnya mengeluh nyeriKulit disekitar merah dan panasKadang edem dan bengkak lokalAda gambaran erisipelasmalaise46Superfisial thrombophlebitis

47Penanganan Istirahat Pemberian kompres Pemberian analgetikJk mengenai kaki , posisi kaki ditinggikanTangan digantung dengan mitella.Pemberian antibiotik

48Deep Vein Thrombosis49PendahuluanDapat timbul setempat atau pada tempat yg lebih jauhAda dua mekanisme utama yang mengawali thrombosis yaitu kerusakan endotel pembuluh darah dan kombinasi stasis dan kegagalan sistim fibrinolitikAliran darah yang lambat pada vena dalam tungkai merupakan faktor resiko utama terjadinya deep vein thrombosis bersama peningkatan usia,immobilisasi pembedahan dan kehamilanDvt meningkat seiring dengan lamanya inaktifitas

50Dvt pada ekstremitas atas

51Dvt pada ekstremitas bawah

52Faktor predisposisiAda tiga faktor penting untuk terbentuknya thrombus : 1.Aliran yang lambat 2.Keadaan dinding pembuluh darah 3.viskositas darah53

54Pembedahan yang lama di perut , panggul dan anggota gerak bawah beresiko tinggi terjadi thrombosisPembedahan dan trauma dapat menyebabkan ggn sistim koagulasiUsia tua akibat degenarasi endotel dan aterosklerosis tunika mediaThrombositosis mengakibatkan hiperkoagulasi dan meningkatkan viscositas.resiko meningkat thrombosit lebih dari 800.000/mm355Eritrosit yg meningkat menyebabkan viscositas darah meningkat.Ht > 15 % DVT meningkatMalignansi menyebabkan pelepasan thromboplastin yg akan mengaktifkan sistim koagulasiGagal jantung terjadi karena kongesti-perlambatan aliran vena-thrombosisPada obesitas terjadi penurunan aktifitas fibrinolisis-terjadi thrombosisPada kehamilan dijumpai hiperkoagulasi ok peningkatan faktor VII,VIII dan IXPada infeksi atau inflamasi terjadi kerusakan endotel pembuluh darah

56DiagnosisPada DVT tungkai hanya sekitar 10 % yg memperlihatkan peningkatan lingkar tungkai lebih dari 1 cmPenderita merasa sakit di paha atau kulit serta bengkak pada tungkai bawahSuhu kulit naik karena sebagian besar darah vena mengalir kembali melalui vena superfisial yang melebarTapi bagian ekstremitas distal sering dingin , pucat dan sianotik57Pemeriksan penunjangVenografi : diagnosa tegak bila dijumpai defek pengisian dalam lumen.Plethysmography dilakukan dengan cara mengukur perubahan vol darah dlm betisPenanda radioisotopUSG doppler : terlihat perubahan kecepatan aliran darah vena58pengobatanPemberian anti koagulan heparin merupakan pilihan utama pada thrombosis vena karena kerjanya cepat.dosis 100-200 mg/kg BB tiap 4-6 jamPemberian antikoagulan oral spt warfarin sebagai terapi lanjutan selama 3-6 bulanEmbolektomi - pembedahan

59Varises Pada Tungkai60DefinisiDilatasi vena yang menyebabkan vena memanjang dan berkelok-kelok

ANATOMIPada tungkai terdapat 3 sistem vena :Sistem vena supervisial (dangkal)Vena Safena Magna (VSM)Vena Safena Parfa (VSP)Sistem vena profunda (dalam)Sistem vena komunikans (penghubung)

Seluruh sistem vena dilengkapi oleh katup yang menghadap ke arah jantung.VSM: 8 15 katupVSP : 3 8 katup

Sistem ini diperas kosong ke arah proksimal pada setiap kontraksi otot.62

63PATOFISIOLOGITekanan hidrostatik vena melebar insufisiensi katup yang dibawahnya.

Makin banyak katup yang insufisiensi tekanan hidrostatik di v. safena magna & parva katup komunikans & sistem vena dalam tidak memadai aliran darah akan berbalik ke proksimal vena makin melebar, memanjang & berkelok-kelok.

Tekanan eksudasi cairan edema.

Edema mengganggu drainage vena iskemi & migrasi leukosit inflamasi kerusakan jaringan / ulkus

64

65ETIOLOGIVARISES PRIMER (85%)Penyebab tidak diketahuiDiduga karena kelemahan dinding vena

VARISES SEKUNDER (15%)Peninggian tekanan vena tepi akibat suatu kelainan tertentu, misalnya :Kegagalan vena menahunFistula arteri-venaDeep vein thrombosisTumorTraumaAnomali vena dalam / komunikans

66Faktor resikoGenetik Kelemahan dinding pembuluh darah bersifat diturunkanPeningkatan tekanan hidrostatik dan volume darah pada tungkai, misalnya: berdiri terlalu lama, kehamilan.Usia meningkat seiring dengan peningkatan usia. Penuaan menyebabkan inkompetensi dari katupJenis kelamin perempuan lebih sering dibandingkan dengan laki-laki. Adanya pengaruh dari perubahan hormonal saat kehamilan, pre-menopause dan menopause.Obesitas obesitas menyebabkan tingginya tekanan pada pembuluh darah vena

Gambaran klinisVarises vena tanpa nyeri:- warna vena ungu atau biru gelap- vena terlihat melebar dan berlekuk-lekukVarises vena dengan nyeri :- terasa pegal dan berat pada kaki- sensasi terbakar pada tungkai ,berdenyut dan kram otot- nyeri memburuk saat berdiri atau duduk dalam waktu yang lama- gatal disekitar pembuluh darah- ulkus pada pergelangan kaki (bentuk serius dari penyakit pembuluh darah yang memerlukan perhatian medis)

Menurut klasifikasi Clinical, Etiological, Anatomic, Pathophysiologic (CEAP) varises vena tungkai dibagi berdasarkan berat ringan manifestasi klinisnya yaitu:

Derajat 0: tidak terlihat atau teraba tanda gangguan venaDerajat I: telangiektasis atau vena retikular Derajat II: varises venaDerajat III: edem tanpa perubahan kulitDerajat IV: perubahan kulit akibat gangguan vena (pigmentasi, dermatitis statis, lipodermatosklerosis)Derajat V: perubahan kulit seperti diatas dengan ulkus yang sudah sembuhDerajat VI: perubahan kulit seperti diatas dengan ulkus aktifDiagnosis AnamnesisKU: rasa berat,rasa nyeri, rasa panas/sensasi terbakar pada tungkai, kejang otot betis, bengkak serta keluhan kosmetik keluhan berkurang dengan elevasi tungkaiPemeriksaan fisikInspeksi : vena terlihat melebar, berkelok-kelok dan berwarna kebiruan. Dilihat juga apakah ada kelainan kulit seperti telangiektasis, dermatitis statis, edem, perdarahan dan ulkus.Palpasi : ketegangan varises vena, besarnya pelebaran venaPerkusi : mengetahui keadaan katup vena superfisial dengan cara mengetuk vena bagian distaldan dirasakan adanya gelombang yang menjalar sepanjang vena dibagian proksimalManuver perthes

Tes trendelenburg

Pemeriksaan penunjang- Ultrasonografi doppler- Duplex ultrasonografi- Plebografi Tatalaksana Terapi kompresi (compression stockings)SkleroterapiTerapi pembedahanLaser therapy ( Endovenous laser therapy )

KlasifikasiStadium 1 : keluhan samar/tdk khasStadium 2 : pelebaran venaStadium 3 : varises tampak jelasStadium 4 : kelainan kulit dan atau ada tukak karena sindrome insufisiensi menahun78PERAWATAN & PENGOBATANPerawatan varises bertujuan untuk menghilangkan akibat dari katup vena yang tidak berfungsi lagi.

Terdapat 3 cara yang dapat diterapkan satu persatu maupun bersamaan :Perawatan non pembedahan / konservatifPerawatan dengan pembedahanPerawatan dengan suntikan sklerotik79

80Raynaud Desease81PENDAHULUANMerupakan kumpulan gejala akibat serangan vasospasme arteriol yang memberikan gambaran klinis iskemia setempat dijari-jariDitemukan oleh Raynaud maurice 1834-1881 di perancisBentuk primer disebut raynaud desease , sedangkan bentuk sekunder disebut sindrome raynaud karena ada penyakit lain yang mendasarinya82raynauds disease

83

84ETIOLOGIPenyebab pasti tidak diketahuiPada anamnesis didapat faktor familialInsidens lk : pr = 4 : 1Umumnya terjadi pada usia mudaBiasanya bilateral85vasoconstriksi

86Vasoconstriksi perifer

87GAMBARAN KLINIKJari tampak pucat sampai kebiruan ketika ada spasme pembuluh darah dan tampak kemerahan karena vasodilatasi kompensasiDenyut arteri perifer dan tekanan darah tidak mengalami perubahanPada fase lanjut kulit berubah menjadi keras dan kaku menyerupai skleroderma dan kadang terjadi gangrenSangat dipengaruhi suhu dingin88Khas pada fenomena raynaud:adanya respon warna trifasik ( pucat, sianosis, merah)

ischemic

90Dapat terjadi ulkus diujung jari karena iskemia dan dapat terjadi ganggren dan autoamputasi

TERAPIMenghilangkan faktor pencetus Operasi lumbal simpatektomi92VASKULITIS Inflamasi yang terjadi pada dinding pembuluh darah yang disebabkan oleh deposisi kompleks imun atau cell mediated immune reactions Dibagi menjadi 3:Takayasu arteritisGiant cell arteritisThromboangilitis obliterans (Buerger disease)PatogenesisKOMPLEKS IMUNAktivasi jalur komplemen

Kemoatraktan & anafilatoksin (migrasi neutrofil & peningkatan permeabilitas)

Neutrofil konten lisosomal + toksin radikal bebas oksigen

Vessel injuryCELL MEDIATED IMMUNE REACTIONLimfosit T + antigen vaskular

Pelepasan limfokin (menarik limfosit & makrofag)

Nekrosis vaskular & trombosis lokal

Iskemia organTakayasu ArteritisGiant Cell ArteritisTromboangitis ObliteransLokasiAorta & cabang utamaArteri sedang-besar (kranial, aorta+cabang)Arteri kecil-sedang distal (inflamasi segmental)Prevalensi1-3 per 1 juta80-90% wanita 10-40 tahun24 per 100.000 >50 tahun, 65% wanitaPria