BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang

Infark Miokard Akut adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh karena sumbatan

arteri koroner (Hudak & Gallo; 1997). Sumbatan akut terjadi oleh karena adanya

ateroksklerotik pada dinding arteri koroner, sehingga menyumbat aliran darah ke jaringan

otot jantung.Aterosklerotik adalah suatu penyakit pada arteri-arteri besar dan sedang dimana

lesi lemak yang disebut Plak Ateromatosa timbul pada permukaan dalam dinding arteri.

Sehingga mempersempit bahkan menyumbat suplai aliran darah ke arteri bagiuan distal

(Hudak & Gallo; 1997).

Faktanya , pada populasi Negara – Negara yang berkembang memiliki angka kejadian

terbesar untuk terjadinya Infark miokard di karenakan Hal ini sangat berpengaruh pada life

style masyarakat yang tinggal di Negara maju . Adapun faktor resiko infark miokard seperti

perokok , obesitas , hipertensi serta diabetes akan berpengaruh besar untuk bertambahnya

populasi angka kejadian penderita infark miokard .

Elektrokardiogram (EKG) adalah grafik yang dibuat oleh sebuah

elektrokardiograf, yang merekam aktivitas kelistrikan jantung dalam waktu tertentu. Pada

infark miokard terdapat elevasi segmen ST diikuti perubahan sampai inversi gelombang T,

kemudian muncul peningkatan gelombang Q minimal di dua sadapan untuk menentukan

lokasi infark miokard ( inferior , anterior , lateral maupun posterior ) .

Karena Negara – Negara maju seperti Indonesia memiliki angka kejadian yang tinggi

untuk terjadinya infark miokard . penulis menggunakan elektrokardiograf sebagai alat untuk

mendiagnosis kelainan pada jantung dikarnakan alat ini sudah sangat familiar di kalangan

kedokteran maupun masyarakat , harganya pun relatif terjangakau dan sering digunakan pada

klinik – klinik dan praktek pribadi dokter.

Dengan ini penelitian ini penulis ingin mengetahui dan mendalami bagaimana cara

menilai dan menginterpretasikan hasil elektrokadiografi pada miokard infark serta bagian

mana yang paling sering menjadi lokasi terjadinya infark miokard pada gambaran hasil

elektrokardiograf khususnya pada usia lanjut di atas 40 tahun.

1

1.2 Rumusan Masalah

1. Bagaimana cara menginterpretasikan hasil elektrokadiografi pada miokard infark ?

2. Bagian mana yang sering menjadi lokasi terjadinya infark miokard pada gambaran

hasil elektrokardiografi ?

1.3 Tujuan

1. Dapat menilai dan menginterpretasikan hasil elektrokardiografi pada miokard infark

khususnya pada kalangan usia lanjut di atas 40 tahun.

2. Dapat menentukan lokasi terjadinya infark miokard pada gambaran hasil

elektrokardiograf.

1.4 Manfaat Penelitian

Penelitian ini diharapkan dapat menambah pengetahuan dan bisa menjadi referensi bagi

masyarakat ilmiah dan ilmu kedokteran tentang infark miokard maupun dapat meninjau

lebih lanjut lokasi yang paling sering terjadinya infark pada gambaran hasil

elektrokardiografi. Selain itu diharapkan penelitian ini dapat manjadi bahan pertimbangan

untuk penelitian selanjutnya dan bagi instansi pendidikan untuk dapat memberikan

informasi tentang gambaran hasil elektrokardiograf pada penyakit Miokard infark .

2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Infark Miokard

Infark miokardium adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot jantung.

Klinis sangat mencemaskan karena sering berupa serangan mendadak umumya pada pria

35-55 tahun, tanpa gejala pendahuluan.Infark miokard biasanya disebabkan oleh trombus

arteri koroner; prosesnya mula-mula berawal dari rupturnya plak yang kemudian diikuti oleh

pembentukan trombus oleh trom-bosit. Lokasi dan luasnya infark miokard tergantung pada

jenis arteri yang oklusi dan aliran darah kolateral.

2.2 Definisi Elektrokardiografi

Elektrokardiografi (EKG) adalah pencatatan potensi bioelektrik yang di pancarkan oleh

jantung memalalui elektroda – elektroda yang di letakan pada posisi di permukaan tubuh.

Pada infark miokard terdapat elevasi segmen ST diikuti perubahan sampai inverse

gelombang T, kemudian muncul peningkatan gelombang Q minimal di dua sadapan untuk

menentukan lokasi infark miokard ( inferior , anterior , Lateral maupun posterior ) .

2.3 Anatomy cadiovaskuler

Gambar 1. Anatomy jantung

3

Bagian dalam jantung terdiri dari 4 buah bilik rongga. Keempat rongga tersebut terbagi

menjadi 2 bagian, yaitu bagian kanan dan kiri yang dipisahkan oleh dinding otot yang dikenal

dengan istilah septum.

Pada bagian kanan dan kiri terbagi lagi menjadi 2 bilik. Rongga bilik sebelah atas disebut

dengan atria dan dua bilik bawah yang disebut dengan ventricle yang memiliki peran dalam

memompa darah menuju arteri.

Ruang Jantung terbagi atas empat ruang.

a. Serambi kanan dan serambi kiri yang dipisahkan oleh septum intratrial,

b. Bilik kanan dan bilik kiri yang dipisahkan oleh septum interventrikular.

2.4 Sirkulasi Cadiovaskuler

Jantung memiliki dua fungsi utama:

1. untuk mengumpulkan rendah oksigen darah dan memompanya ke paru-paru untuk

pelepasan karbon dioksida dalam pertukaran dengan oksigen, dan

2. untuk mengumpulkan darah yang kaya oksigen dari paru-paru dan memompanya ke semua

jaringan dalam tubuh untuk menyediakan oksigen dalam pertukaran karbon dioksida. Empat

ruang dalam hati dapat dipisahkan antara sisi kiri dan sisi kanan, masing-masing berisi satu

atrium dan ventrikel. Sisi kanan bertanggung jawab untuk mengumpulkan darah rendah

oksigen dan memompa ke paru-paru. Sisi kiri bertanggung jawab untuk mengumpulkan darah

yang kaya oksigen dari paru-paru dan memompanya ke semua jaringan dalam tubuh. Dalam

setiap sisi, atrium menjadi katup tempat untuk pengumpulan darah sebelum memompa ke

ventrikel. Para ventrikel jauh lebih kuat, karena katup ini berfungsi untuk pemompaan darah

keluar dan jauh dari jantung

.Ventrikel kanan adalah katup yang berisi darah rendah oksigen. Pembulu darah

superior dan inferior vena cava besar, membawa darah rendah oksigen dari atas dan bawah

bagian tubuh ke atrium kanan lalu memompa ventrikel kanan darah keluar dari jantung dan

melalui batang paru rendah oksigen akan di keluarkan sebagai karbon dioksida lalu di tukar

kembali melalui oksigen yang diserap oleh paru – paru.

4

Setelah oksigen

kembali ke jantung

dari paru-paru

kanan dan kiri

melalui paru-paru

kanan dan

kiri vena, masing-

masing ( pembuluh

darah, Pembuluh

yang membawa darah menuju jantung) akan melalui vena paru

Gambar 2 . Sirkulasi Cardiopulmonary

bifurkasio sebelum mencapai jantung. Terdapat empat vena pulmonalis yang masuk atrium

kiri. Darah yang kaya oksigen dipompa keluar jantung melalui atrium kiri menuju ventrikel,

lalu memompanya menuju aorta hingga sampai ke a arteri.

Sisi kanan jantung, arteri pulmonalis, dan vena paru adalah bagian dari Pulmonary

sirkuit. Hal ini karena peran mereka adalah mengumpulkan darah dari jaringan tubuh lalu

memompanya ke paru-paru ( pulmo = "Paru-paru").

Sisi kiri jantung, arteri aorta, dan venae cavae adalah bagian dari rangkaian sistemik.

Hal ini karena peran arteri aorta dan venae cavae adalah mengumpulkan darah dari paru-paru

lalu memompanya ke semua jaringan tubuh .

Empat ruang pada jantung dapat dipisahkan antara sisi kiri dan kanan, masing-masing

berisi sebuah atrium dan ventrikel. Sisi kanan bertanggung jawab untuk mengumpulkan

rendah oksigen darah dan memompanya ke paru-paru. Sisi kiri bertanggung jawab untuk

mengumpulkan darah yang kaya oksigen dari paru-paru dan memompanya ke tubuh. Melalui

Aorta menuju ke Arteri membawa darah dari jantung hingga mensuplai darah ke seluruh

tubuh.

5

pembuluh vena adalah pembuluh yang membawa darah menuju jantung. Lalu jantung

memompanya menuju paru-paru. Pertukaran karbon dioksida dengan oksigen terjadi di paru-

paru melalui pembuluh terkecil, yaitu kapiler. Darah beroksigen dikembalikan ke jantung

melalui vena paru-paru dan dikumpulkan di atrium kiri.

Gambar 3. Sirkulasi cardiovascular

Pada proses sirkulasi jantung. Darah dikumpulkan dalam atrium kanan dipompa ke ventrikel

kanan. Pada kontraksi dari darah, ventrikel kanan melewati batang paru-paru dan arteri ke

paru-paru. Pompa atrium kiri darah ke ventrikel kiri. Kontraksi kiri ventrikel mengirim darah

melalui arteri aorta ke seluruh jaringan dalam tubuh. Pelepasan oksigen dalam pertukaran

untuk karbon dioksida terjadi melalui kapiler dalam jaringan. Lalu oksigen darah

dikembalikan melalui cavae venae superior dan inferior, yang bermuara di atrium kanan.

Catatan : bahwa aliran searah darah melalui jantung dilakukan dengan katup.

6

2.5 Vaskuler pada Jantung

Gambar 4 . Pasokan pembuluh darah ke jantung.

Pasokan darah ke jantung terjadi melalui arteri koroner kanan dan kiri dan cabang mereka.

Vena drainase vena terjadi melalui jantung. LAD, kiri anterior descending, SVA, vena kava

superior.

Meskipun bilik jantung diisi dengan darah, suplai oksigen sangat sedikit diperoleh

jaringan jantung. Pasokan arteri ke jantung muncul dari pangkal aorta sebagai arteri koroner

kanan dan kiri (berjalan di sulcus koroner). Melalui drainase vena, jantung yang

mengembalikan darah terdeoksigenasi ke atrium kanan. Arteri koroner muncul dari ostia di

sinus kiri dan kanan katup semilunar aorta,di dalam dium epicar-, dan juga mengelilingi

jantung di atrioventrikular tersebut (koroner) dan sulci interventriculare .

Gambar 5 . Pasokan Arteri ke septum interventriculare

7

Arteri koroner kanan memasok sepertiga posterior dari septum interventriculare,

dan koroner kiri dua pertiga anterior. Arteri menuju atrioventrikular node yaitu cabang dari

arteri interventriculare posterior. AV, atrioventrikular, LAD, kiri anterior descending.

2.5.1. Arteri Koroner Kanan

Arteri koroner kanan muncul dari aorta ke dalam atrioventrikular lalu turun melalui

alur, lalu membuat tikungan di inti hati, dan terus ke bawah dalam sulkus interventriculare

posterior. Setelah muncul dari aorta, arteri koroner kanan mengeluarkan dua cabang (Gambar

5). Para konus (arteriosus) arteri berjalan ke konus arteriosus (saluran keluar ventrikel kanan),

dan cabang atrium pergi ke atrium kanan.Cabang atrium bercabang menjadi arteri nodal

sinoatrial yang berjalan di sepanjang atrium kanan anterior vena kava superior, mengepung

dalam searah jarum jam atau berlawanan sebelum mencapai sinoatrial node. Arteri nodal

sinoatrial akan mensuplai sinoatrial node, bundel Bachman bundle’s, crista terminalis, dan

dinding kiri dan kanan atrium.

Arteri koroner kanan akan terus mengikuti alur atrioventrikular dan melepaskan

sejumlah cabang variabel ke atrium kanan dan ventrikel kanan. Yang paling menonjol di

antaranya adalah cabang marjinal kanan, yang berjalan di margin kanan jantung dan

memasok bagian dari ventrikel kanan. Kurva koroner posterior kanan dan turun ke bawah

pada Satu interventriculare arteri posterior (posterior descending), yang berjalan di sulcus

interventriculare posterior. Itu ditujukan ke arah apeks jantung untuk memasok dinding bebas

posterior ventrikel kanan. Dalam 85-90% dari jantung manusia, cabang-cabang arteri ini

(arteri septum posterior) memasok sepertiga posterior dari septum interventriculare (Gambar

5).

8

Arteri kedua adalah arteri nodal atrioventrikular, yaitu cabang-cabang dari arteri

koroner tepat di inti dari jantung dan melewati anterior sepanjang dasar septum atrium untuk

memasok atrioventrikular node proximal bagian dari percabanganya, dan bagian posterior

septum interventriculare yang mengelilingi setiap cabang. Arteri lain melintasi inti ke dalam

alur atrioventrikel kiri untuk memasok permukaan diafragma dari ventrikel kiri dan otot

papilaris posterior katup bikuspid.

Gambar 6 . Drainasi vena Jantung

Tiga sistem Vena yang terpisah membawa darah ke atrium kanan: sinus koroner, cardiac vena anterior, hingga (Thebesian) vena jantung yang terkecil.

9

2.5.2 Arteri Koroner Kiri

Arteri koroner kiri (arteri koroner kiri utama) muncul dari aorta melalui ostia dari

puncak aorta kiri dalam sinus Valsava (Gambar 4). Katup semilunar berbentuk miring

cabang ostium dari arteri koroner kiri adalah superior dan posterior ostium koroner kanan.

Perjalanan arteri koroner kiri dari aorta akan melewati antara batang paru-paru dan embel

atrium kiri. Di bawah embel-embel tersebut, arteri terbagi ke anterior interventriculare

(anterior kiri turun) arteri dan arteri sirkumfleksa kiri.Arteri interventriculare anterior akan

menjadi kelanjutan langsung dari arteri koroner kiri yang turun ke dalam alur

interventriculare anterior

Cabang lain dari arteri anterior interventriculare yaitu memperpanjang lateral melalui

epikardium untuk mesuplai dinding ventrikel kiri. Arteri interventriculare anterior juga

memperpanjang cabang untuk memenuhi suplai arteri konus dari kanan koroner untuk

membentuk anastomosis yang disebut lingkaran Vieussens (Raymond Vieussens, Perancis

anatomi, 1641-1715), serta cabang-cabang ke dinding bebas anterior ventrikel kiri (arteri

diagonal)

Kelanjutan paling distal arteri dari kurva interventriculare anterior sekitar puncak dan

perjalanan di sulkus superior posterior interventriculare beranastomosis dengan posterior

turun dari arteri koroner kanan. Singkatnya, arteri anterior dan cabang interventriculare

mensuplai sebagian besar dari septum interventriculare yaitu dinding anterior, lateral, dan

apikal ventrikel kiri, dan juga mensuplai sebagian besar cabang bundel kanan dan kiri, dan

otot papilaris anterior, hingga katup bikuspid (ventrikel kiri). Hal ini juga memberikan

sirkulasi kolateral ke ventrikel kanan anterior, bagian posterior septum interventriculare, dan

arteri posterior.

10

2.5.3 Pembulu Vena

Drainase vena jantung dicapai melalui tiga sistem yang terpisah:

(1) anak sungai vena jantung, yang bertemu untuk membentuk sinus koroner,

(2) jantung anterior (anteventrikel kanan) vena, dan

(3) terkecil jantung (Thebesian) sistem vena

Sebagian besar miokardium dikeringkan oleh pembuluh darah jantung yang tentu

saja sejajar dengan arteri koroner. Ketiga pembuluh darah besar (yang, pembuluh darah besar

jantung, sedang , dan kecil) berkumpul untuk membentuk sinus koroner. Di sisi anterior

jantung vena besar (interventriculare anterior) terletak di dalam sulkus interventriculare

anterior dan berjalan mengitari arteri interventriculare anterior (Gambar 4) dan berjalan

dalam alur atrioventrikular sekitar sisi kiri jantung ke posterior.

Dalam alur atrioventrikular, di sisi posterior jantung, vena jantung besar menjadi

sinus koroner, yang kemudian bermuara di atrium kanan. Dari dalam atrium kanan, dapat

dilihat bahwa sinus koroner membuka ke atrium kanan, membentuk os yang terletak di

anterior dan inferior menuju v. kava inferior. Pada vena, terdapat katup (valve Thebesian)

yang mencakup disetiap sisi pembukaan sinus koroner untuk mencegah arus balik. Vena

jantung besar terbentuk oleh pertemuan vena kecil dari ventrikel kiri dan kanan serta bagian

anterior septum interventriculare.

11

2.6 Gambaran Infark Miokard

Gambar 7. Infark Miokard

Umumnya Infark Miokard didasari oleh adanya arteriosklerosis pembuluh

darah koroner. Secara morfologis Infark Miokard dapat berupa transmural atau sub

endokardial. Ada dua jenis infark miokardial yang saling berkaitan dengan morfologi,

patogenisis, dan penampakan klinis yang cukup berbeda. (Dasar Patologi Penyakit, 1999 :

319)

1. Infark  Transmural

12

Infark yang mengenai seluruh tebal dinding ventrikel. Biasanya disebabkan oleh

aterosklerosis koroner yang parah, plak yang mendadak robek dan trombosis oklusif yang

superimposed.

1. Infark Subendokardial

Terbatas pada sepertiga sampai setengah bagian dalam dinding ventrikel yaitu daerah yang

secara normal mengalami penurunan perfusi.

2.7 Gambaran EKG pada Infark Miokard

Gambar 8 . EKG pada Infark miokard

Pada EKG terdapat elevasi segmen ST diikuti dengan perubahan sampai inersi

gelombang T, kemudian muncul peningkatan gelombang Q di dua sadapan.

Lokasi infark Sadapan

Anterior V2-4

Inferior aVF

Lateral I, V6

Posterior R tinggi, T tegak , V1-2

13

Tabel 1 . melalui EKG lokasi infark dapat di tentukan dari hasil sadapan

Gambaran khas yang terdapat pada EKG sebagai dari indark transmural miokard

diikuti oleh :

1 . Elevasi segmen ST : hal ini merupakan tanda paling awal dari infark miokardium

dan menetap selama beberapa hari sampai 2 minggu.

2 . Besar (giant , hyperacute) gelombang T tegak lurus dapat dijumpai di banyak

sadapan yang memperlihatkan adanya elevasi ST. Gambaran ini biasanya menghilang

dalam 24 jam.

3. Setelah 1-3 hari, gelombang T menjadi terbalik. Hal ini biasanya mencapai puncak

dalam 1-2 minggu selama waktu tersebut gelombang T menjadi dalam dan terbalik

simetris.

4. Dalam 1-3 hari , timbul gelombang Q abnormal yang menunjukan adanya infark

transmural. Gelombang Q abnormal ditentukan dari criteria sebagai berikut :

a. durasi Q = 0.04 detik atau lebih

b. rasio Q:R = 25% atau lebih

c. kompleks QS dapat dipertimbangkan ekuivalen dengan gelobang Q.

Adapun beberapa letak hasil sadapan Elektrokardiografi pada infark miokard akut (AMI) yang dapat

di identifikasi berdasarkan teori ST segmen yaitu :

1.Anterior ---> ST segmen elevasi di lead V1 sampai V4, reciprocal dengan di tandai ST segment

depresi di lead II,III, aVF.

14

Gambar 9. Anterior Infark Miokard . ST segmen elevasi di V1, V2,V3, V4

2. Inferior ---> ST segmen di lead II, III, aVF, reciprocal dengan ditandai ST segmen depresi di

lateral.

Gambar 10. Inferior Infark Miokard .ST segmen elevasi di lead II, III, aVF dan ST depresi V6, I, aVL

15

3. Posterior ---> ST segmen di lead V8 & V9

Gambar 11. Posterior Infark Miokard . gel R yang tinggi di lead V1, biasanya juga dilakukan sadapan pada lead V8 & V9

untuk menemukan ST segmen elevasi.

4. Septal ---> ST segmen elevasi di lead V1 dan V2,

Gambar 12. Septal ST segmen elevasi di V1 dan V2

5. Lateral ---> ST segmen elevasi di lead V5 & V6, lead I & aVL

16

Gambar 13. Lateral Infark Miokard . ST segmen elevai di lead I, aVL, V6, V6.

Jika hanya ditemukan ST segmen elevasi di lead I dan aVL pada sadapan, maka dinamakan AMI High Lateral.

2.8 Patofisiologi Infark Miokard

Setelah terjadi Infark Miokard daerah miokard setempat akan

memperlihatkan penonjolansitolik (diskinesia) dengan akibat menurunnya ejeksi

fraction, isi sekuncup, dan peningkatan volumeakhir sistolik dan akhir diastolik

ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan

atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri diatas 25 mmHg yang

lama a k a n m e n y e b a b k a n t r a n s u d a t c a i r a n k e j a r i n g a n i n t e r s t i t i u m p a r u

( g a g a l j a n t u n g ) .

P e m b u r u k a n hemodinamik  ini  bukan  saja  disebabkan  karena  daerah  infark,

tetapi  juga  daerah  iskemik disekitarnya. Miokard yang masih relatif baik akan

mengdakan kompensasi, khususnya dengan b a n t u a n r a n g s a n g a d r e n e r g i k

u n t u k m e m p e r t a h a n k a n c u r a h j a n t u n g t e t a p i d e n g a n p e n i n g k a t a n

kebutuhan oksigen miokard. Kompensasi ini jelas tidak memadai jika daerah yang

17

bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotik. Bila infark kecil dan

miokard yang kompensasi masih normal maka pemburukan hemodinamik akan minimal.

Sebaliknya jika infark luas dan miokard yang harus berkompensasi juga buruk akibat

iskemia atau infark lama, tekanan akhir diastolik akan naik  dan gagal jantung

terjadi.Perubahan-perubahan hemodinamik Infark Miokard ini tidak statis.

Bila Infark Miokard makintenang fungsi jantung membaik walaupun

tidak diobati. Hal ini disebabkan daerah-daerah yang tadiiskemik mengalami

perbaikan. Perubahan hemodinamik akan terjadi bila iskemik berkepanjangan

atau infark meluas. Terjadinya mekanis penyulit seperti rupture septum ventrikel, regurgitasi

mitralakut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung.Aritmia

merupakan penyulit Infark Miokard yang tersering dan terjadi pada saat

pertama serangan.Hal ini disebabkan karena perubahan masa refrakter, daya

hantar rangsang dan kepekaan terhadap rangsangan.

Sistem saraf otonom juga berperan terhadap terjadinya aritmia. Penderita Infark

Miokard umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat

kecenderungan bradiaritmia meningkat. Sedangkan peningkatan tonus simpatis pada

Infark Miokard anterior akan mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan

infark.

2.9 Gambaran klinis Infark miokard

Khas adalah nyeri dada retroternal, seperti diremas-remas dan tertekan, nyeri

menjalar ke lengan,(kiri) bahu, leher, rahang bahkan ke punggung dan

epigastrium. Nyeri berlangsung lebih lama dari angina pektoris dan tidak

responsif terhadap nitrogliserin. Kadang-kadang terutama pada penderita

diabetik dan orant ua tidak ditemukan nyeri sama sekali. Nyeri disertai perasaan mual,

muntah, sesak,pusing, keringat dingin, berdebar-debar, atau penderita sering ketakutan.

Walaupun Infark Miokard merupakan manifestasi pertama dari penyakit jantung

koroner, namun bila anamnesa dilakukan secara teliti sering didahului oleh angina,

perasaan tidak enak di dada atau epigastrium.Kelainan pada pemeriksaan fisik

tidak ada berkarakteristik khas dan bahkan dapat normal. Dapatditemui bunyi

jantung kedua yang pecah paradoksal irama gallop. Adanya krepitasi basal merupakan tanda

18

bendungan paru. Takikardi, kulit pecah, dingin dan hipotensi ditemukan pada kasus yang

relatif lebih berat. Kadang-kadang ditemukan pulsasi diskinetik yang tampak

atau teraba di dinding pada Infark Miokard anterior.

3.0 Diagnosis Infark Miokard

- Anamnesis

  Pasien biasanya datang dengan keluhan nyeri di dada kiri, terasa seperti di tekan, di iris atau

di cekik dan terasa menjalar ke rahang, tangan kiri, punggung serta dada kanan sampai tangan

kanan.terkadang juga di keluhkan nyeri ulu hati. Nyeri dada biasanya bersifat menentap >20

menit. Pada hampir setengah kasus, terdapat faktor pencetus sebelum terjadinya serangan,

seperti aktifitas fisik berat, stres emosi atau penyakit medis atau bedah. Nyeri tidak

sepenuhnya menghilang dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin, sering disertai

dengan gejala otonom seperti  mual, muntah, dan berkeringat dingin. Tak jarang pasien juga

mengeluh sesak.

- Pemeriksaan fisik.

  Pada pasien infark miokardium biasanya tampak distrees dan menderita karena

nyerinya. Seringkali pasien terlihat pucat. Nadi biasanya reguler, meskipun sering di temukan

ekstrasisitol. Adanya bradikardi ataupun takikardi sangat membantu untuk mengetahui lokasi

infark, efeknya terhadap konduksi, tonus vagal dan luasnya miokardium yang terkena infark.

Takikardi > 120x/menit adalah hal yang mengkhawatirkan dan biasanya menggambarkan

infark yang luas, meskipun pasien dengan infark kecil namun terjadi kondisi hiperadrenergik

juga dapat memberikan gambaran yang sama. Tekanan darah biasanya naik akibat respon

terhadap nyeri dada. Hipotensi dapat disebabkan oleh refleks vagal, dehidrasi, infark

ventrikel kanan, atau gagal jantung. Demam jarang melebihi 38ºC, biasanya terjadi dalam 24

jam pertama dan menghilang dalam waktu beberapa hari.

  Pemeriksaan fisik lainnya yang harus dievaluasi adalah tekanan vena jugularis

biasanya normal atau sedikit meningkat atau meningkat sekali pada infark ventrikel kanan.

Pulsasi apeks sulit diraba dan bunyi jantung pertama dan kedua lemah, bunyi jantung ke 4

dapat terdengar pada beberapa kasus sedangkan bunyi jantung ke tiga dapat ditemui bila

terjadi gagal jantung.

2.9 Tatalaksana Infark Miokard

19

Pengobatan ditujukan untuk sedapat mungkin memperbaiki kembali aliran pembuluh

koroner sehingga reperfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih lanjut, serta mencegah

kematian mendadak.

Tatalaksanan di ruang emergensi

Tata laksana awal berupa pemberian MONA: morfin, oksigen, nitrit dan aspirin.

 1. Morphin. Obat ini mengurangi atau menghilangkan nyeri dengan menurunkan preload.

Morfin diberian dengan dosis 2-4 mg dan dapat diulang dengan interval 5-15 menit sampai

dosis total 20 mg.

 2. Oksigen. Terapi diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri < 90%. Oksigen

sebaiknya di berikan dengan masker oksigen atau nasal prong

 3. Nitrat. Obat ini untung mananggulangi spasme arteri koroner dan menurunkan miokard

akan oksigen dengan menurunkan tekanan baik preload maupun afterload. Menyebabkan

relaksasi dari otot polos pembuluh darah melalui stimulasi dari prosuk cyclic guanosine

monophosphate intraseluler, mengakibatkan penurunan tekanan darah. Nitrat sublingual

dapat di berikan dengan aman dengan dosis 0,4 md dan dapat di berikan sampai 3 dosis

dengan interval 5 menit.

 4. Aspirin.  Menghambat sisitem cyclooxygenase, menurunkan level dari tromboxane A2,

yang merupakan aktifator platelet yang poten. Diberikan aspirin dengan dosis 160 atau 325

mg setiap hari.

Tatalaksana di rumah sakit

 1. Perawatan pasien dilakukan di ruang intensive.

 2. Aktivitas. Pasien harus istirahat dalam 12 jam pertama

 3. Diet. Karena risiko muntah dan aspirasi setelah infark miokard, pasien harus puasa dan

20

minum cair dengan mulut dalam 4-12 jam pertama. Diet mencakup lemak < 30% kalori total

dan kandungan kolesterol <300 mg/hari. Menu harus diperkaya dengan makanan yang kaya

serat, kalium, magnesium, dan rendah natrium.

 4. Usus. Istirahat di tempat tidur dan efek penggunaan narkotik untuk menghilangkan nyeri

sering mengakibatkan konstipasi. Dianjurkan penggunaan kursi komod di samping tempat

tidur, diet tinggi serat, dan penggunaan pencahar ringan.

 5. Sedasi. Diperlukan selam perawatan untuk mempertahankan periode inaktivas dengan

penenang.

 6. Terapi farmakologis

    Antitrombolitik. Penggunaan untuk menghambat terjadinya obstruksi koroner selama fase

awal penyakit berdasarkan bukti klinis dan laboratoris bahwa  trombosis mempunyai peran

penting dalam patogenesis.

Beta bloker Penggunaan memperbaiki keseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen

miokard, mengurangi nyeri, mengurangi luasnya infark dan menurunkan resiko terjadinya

aritmia ventrikel yang serius. Inhibitor ACE.  Pengobatan direkomendasikan untuk

menurunkan mortalitas dan juga untuk pencegahan gagal jantung dan infark miokar

rekuren.Angiostensin receptor blockers (ARB). Pada pasien AMI dengan komplikasi

dysfunction atau gagal jantung klinis yang tak toleran dengan inhibitor ACE.

3.0 komplikasi Infark Miokard

1 . A r i t m i a2 . G a g a l j a n t u n g3. Syok kardiogenik4. Trombo-embolisme5. Perikarditis6. Aneurisma ventrikel7. Regurgitasi mitral akut8. Ruptur jantung dan septum9. Sudden death

21

BAB III

Metode Penelitian

1.1. Jenis Penelitian

Penelitian ini bersifat observasional deskriptif yang dilakukan secara retrospektif

dengan menggunakan pendekatan potong lintang (cross sectional).

1.2. Waktu dan Tempat Penelitian

Penelitian dilakukan pada bulan November 2011 sampai Januari 2012 di Bagian

Penyakit Dalam RSUP Dr. Mohammad Hoesin Palembang.

1.3. Populasi dan Sampel Penelitian

1.3.1. Populasi

Semua data rekam medik pasien Infark Miokard Akut di Bagian Penyakit Dalam

RSUP Dr. Mohammad Hoesin Palembang.

1.3.2. Sampel

22

Semua data rekam medik pasien Infark Miokard Akut di Bagian Penyakit Dalam

RSUP Dr. Mohammad Hoesin Palembang Periode Juli 2010- Juli 2011 dan

memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi.

1.3.3. Kriteria Inklusi

Data rekam medik pasien Infark Miokard Akut di Bagian Penyakit Dalam RSUP

Dr. Mohammad Hoesin Palembang.

1.3.4. Kriteria Eksklusi

Pasien memiliki data yang tidak lengkap.

1.4. Variabel Penelitian

1. Umur

2. Jenis Kelamin

3. Umur

4. Riwayat Hipertensi

5. Gambaran ECG

6. Lokasi Infark

7. Infark akut

1.5. Definisi Operasional

Definisi Operasional dalam penelitian ini meliputi:

1. Jenis kelamin. Jenis kelamin pasien Infark Miokard Akut dikategorikan menjadi 2

yaitu laki-laki dan wanita.

2. Umur : adalah lama hidup yang dikelompokkan dalam 2 kelompok :

a. Muda : bila usia < 50 tahun

b. Tua : bila usia >= 50

3. Pasien memiliki riwayat faktor yang dapat mempengaruhi terjadinya Miokard

infark seperti Hipertensi , Obesitas , Arterosklerosis dan perokok.

4. Pasien yang teridentifikasi Miokard Infark Akut (IMA)

5. Menentukan kesesuaian hasil gambaran Elektrokardiograf dengan lokasi infark

pada pasien IMA.

6. Menentukan lokasi ST elevasi pada hasil Elektrokardiografi yang dapat

teridentifikasi.

7. Menentukan Bagian yang sering menjadi lokasi terjadinya infark miokard pada

gambaran hasil elektrokardiograf (anterior, Posterior , Lateral,Inferior)

23

8. Menarik kesimpulan setelah mengidentifikasi letak lokasi Infark setelah

melakukan pengumpulan data .

1.6. Kerangka Operasional

24

1.7. Cara Pengumpulan Data

Teknik pengumpulan data menggunakan data sekunder yaitu data hasil rekam

medik pasien Infark Miokard Akut di Bagian Penyakit Dalam RSUP Dr. Mohammad

Hoesin Palembang periode Juli 2010- Juli 2011.

1.8. Cara Pengolahan Data

Setelah proses pengambilan data selesai dilakukan, data yang diperoleh diolah

oleh peneliti. Data yang didapat dikumpulkan dan dikelompokkan berdasarkan masing-

masing kategori dan disajikan dalam bentuk narasi dan tabel-tabel distribusi oleh peneliti

secara penjelasan deskriptif.

1.9. Jadwal Kegiatan

25

Populasi Poli Penyakit Dalam di RSUP Dr. Mohammad Hoesin PalembangSemua data rekam medik pasien IMA

Pengolahan dan analisis data

Sampel

Pengumpulan dataMelalui data rekam medik

Penyajian data

Kriteria inklusi Kriteria eksklusi

Data rekam medik pasien Infark Miokard Akut di Bagian Penyakit Dalam RSUP Dr. Mohammad Hoesin Palembang

Data rekam medik pasien Infark Miokard Akut yang tidak lengkap memuat variable-variabel penelitian.

Tidak dimasukkan pada penelitian

Kegiatan Jun Jul Ags Sep Okt No

v

Des Jan Feb

Penyusunan Proposal

Ujian Proposal

Perbaikan proposal

dan izin penelitian

Pengumpulan dan

analisis data

Penyusunan laporan

skripsi

Ujian Skripsi

Perbaikan laporan

akhir

Penyerahan laporan

skripsi

1.10. Anggaran

Anggaran yang diperlukan selama penelitian yaitu sebagai berikut:

1. Kertas Rp. 99.000,-

2. Fotokopi Rp. 100.000,-

3. Pengambilan data Rp. 270.000,-

4. Penjilidan laporan Rp. 200.000,-

5. Transportasi Rp. 150.000,-

6. Biaya tak terduga Rp. 100.000,- +

Total Anggaran Rp. 919.000,-

Biaya penelitian ditanggung sepenuhnya oleh peneliti.

26

http://quizlet.com/4825782/5-mi-ischemia-acs-stress-tests-flash-cards/

27