Pelembab untuk pasien dengan dermatitis atopik

Supenya Varothai, Sunatra Nitayavardhana and Kanokvalai Kulthanan

Ringkasan

Dermatitis atopik (DA) adalah penyakit inflamasi kulit yang kronis dengan kerusakan pertahanan epidermal yang menyebabkan kulit kering sehingga mudah terganggu oleh faktor eksternal. Sekarang ini pelembab mempunyai peran penting dalam mencegah peradangan kulit di DA, termasuk mengurangi jumlah penggunaan kortikosteroid topikal. Dengan demikian, penggunaan pelembab saat ini diakui sebagai salah satu pengobatan standar untuk DA. Tinjauan ini merangkum peran dan klasifikasi dari pelembab. Kami juga meninjau beberapa bahan yang biasa ditambahkan dalam pelembab yang dinyatakan memiliki efek anti-inflamasi pada DA. (Asian Pac J Allergy Immunol 2013;31:91-8)Kata kunci : Pelembab, pelembab dengan sifat anti inflamasi, emolien, dermatitis atopik, xerosis atopik.

Pendahuluan

Dermatitis atopik (DA) adalah penyakit inflamasi kulit kronis yang umum dengan prevalensi yang meningkat (15-30% pada anak-anak dan 2-10% pada orang dewasa).1

Walaupun patofisiologi DA tidak sepenuhnya diketahui,dapat melibatkan interaksi dari faktor lingkungan dan genetik yang menimbulkan kelainan pada struktur dan fungsi dari pertahanan epidermal dan sistem kekebalan tubuh.2 Meskipun kesamaan lesi kulit dan pola distribusi DA, fenotip klinis DA telah diklasifikasikan ke dalam jenis ekstrinsik dan intrinsik. Dermatitis Atopik Ekstrinsik (EAD), atau jenis alergi, yang disebut adalah dermatitis IgE-terkait dan berhubungan dengan alergi asma bronkial atau rhinoconjunctivitis alergi. Di sisi lain, DA intrinsik (IAD), atau jenis non-alergi, menunjukkan kadar IgE normal, tidak ada IgE spesifik, tidak ada hubungan dengan gejala pernapasan dan tes tusuk kulit negatif untuk aeroallergen atau alergen makanan.3

Sementara EAD, jenis umum dari DA, memiliki kerusakan utama dalam stratum korneum, terutama filaggrin, yang mengarah ke sensitisasi alergi terhadap antigen eksternal yang kemudian memproduksi IgE spesifik, IAD diinisiasi oleh disfungsi kekebalan tubuh yang menyebabkan ketidakseimbangan sitokin Th2, peningkatan peradangan, dan akhirnya mengganggu pertahanan stratum korneum epidermis.4

Kedua jalur patogenetik, yaitu mekanisme barrier-initiated (outside-inside hypothesis) dan mekanisme kelainan imunologi primer (inside-outside hypothesis), memiliki kerusakan pertahanan epidermal yang sama. Kelainan epidermis ini merupakan stimulan penting dari penyakit inflamasi kulit dan tingkat keparahan kerusakan pertahanan sejajar keparahan DA.5

1

Kerusakan pertahanan epidermis di AD

Kekurangan filaggrin

Dari beberapa bakal calon gen yang menyebabkan peningkatan kerentanan terhadap DA, gen filaggrin adalah yang paling penting.6 Hingga 60% dari pasien DA telah ditemukan memiliki hilangnya fungsi mutasi pada gen filaggrin.7 Mutasi ini menyebabkan pertahanan epidermis terganggu, peningkatan transepidermal-water loss (TEWL), dan peradangan kulit.

Filaggrin, atau filament-aggregating protein, adalah protein yang berasal dari proteolysed profilaggrin di butiran keratohyaline di keratinosit selama tahap akhir diferensiasi terminal epidermis. Filaggrin mengikat keratin dan bertindak sebagai agregator protein ini untuk membentuk corneocytes yang berkontribusi dalam stratum korneum. Selain itu, filaggrin dalam stratum korneum secara bertahap berubah menjadi asam amino hidrofilik, termasuk asam urocanic, asam karboksilat pirolidon dan alanin, yang dikenal sebagai natural moisturizing factor (NMF). NMF sangat higroskopis dan memainkan peranan penting dalam menjaga hidrasi stratum korneum. NMF juga penting dalam menjaga pH kulit. Penurunan dalam produk filaggrin dapat menghasilkan peningkatan awal dalam pH stratum korneum yang mengarah pada aktivasi beberapa protease serin di stratum korneum; semua ini bisa menyebabkan pH basa. Jika peningkatan pH yang disebabkan aktivitas serin protease berlanjut,dapat menyebabkan perubahan struktural dan fungsional.8-10

Kerusakan di tight junction

Tight junction adalah struktur penghalang lain yang ditemukan dalam ruang interselular antara keratinosit stratum granulosum. Tight junction tidak hanya bertindak sebagai penghalang, tetapi juga memiliki selektivitas ion. Walaupun tight junction sebelumnya sudah dijelaskan hampir 70 tahun yang lalu, perannya penting dalam perlindungan epidermal manusia baru-baru ini diakui oleh identifikasi klaudin protein transmembran terpisahkan ditemukan di semua tight junction. Tikus transgenik dengan kerusakan klaudin ditemukan memiliki kelainan permeabilitas epidermal. Hal ini dihipotesiskan ketika tight junction longgar, alergen kecil dapat menembus tight junction dan memprovokasi respon dalam Langerhan / dendritik sel yang telah memanjang melalui tight junction yang menyebabkan stimulasi kekebalan sistemik. Penelitian sebelumnya menunjukkan bahwa subjek DA memiliki kerusakan dari tight junction.11

Protease / antiprotease expression

Deskuamasi yang tepat sangat penting untuk menjaga struktur normal dan ketebalan kulit. Protease serin epidermal adalah kunci utama dalam degradasi Corneo-desmosom, yang mempertahankan adhesi antara corneocytes dan akibatnya memainkan peranan penting dalam

2

proses deskuamasi. Selanjutnya, protease serin juga mengatur enzim-pengolahan lipid yang mempengaruhi perubahan prekursor lipid yang belum matang, dikeluarkan dari tubuh pipih, dalam membran pipih di stratum korneum. Inhibitor protease di kulit mengatur aktivitas protease serin untuk menjaga keseimbangan deskuamasi.

Telah ditemukan bahwa pada pasien DA, ada beberapa perubahan genetik dalam pengkodean gen dan inhibitor protease yang menyebabkan aktivitas protease tinggi di stratum korneum. Bukti menunjukkan bahwa aktivitas protease serin mungkin berkontribusi dalam patogenesis DA. Peningkatan aktivitas protease serin memprovokasi disfungsi pertahanan oleh down-regulasi dari sekresi lamellar-body. Kegagalan sekresi lamellar-body berkontribusi terhadap pengurangan total lapisan ekstraseluler dan menurunkan tingkat seramid yang terdapat di DA. Penurunan tingkat seramid merupakan faktor etiologi utama dalam DA. Peningkatan di stratum korneum dan pH juga menyebabkan aktivasi beberapa protease serin di stratum korneum. Salah satu efek penting dari peningkatan aktivitas SP adalah bahwa hal itu memulai generasi sitokin Th2 yang mana dianggap langkah pertama dalam kaskade sitokin yang menyebabkan peradangan pada DA.9-10

Disfungsi penghalang antimikroba

Hambatan antimikroba yang rusak di DA mengarah ke kolonisasi bakteri. Bakteri ini dapat bertindak sebagai antigen dan / atau super-antigen yang memicu produksi antibodi. Sekitar sembilan puluh persen pasien dengan DA yang dikolonisasi dengan Staphylococcus aureus dan setengahnya memproduksi racun.12,13 Racun staphylococcal bertindak sebagai super-antigen dan menginduksi respon IgE spesifik. Tingkat IgE spesifik ini telah terbukti berkorelasi dengan keparahan penyakit.

Ini meningkat dalam S aureus di hasil kulit DA dari kegagalan sistem pertahanan kekebalan tubuh bawaan kulit atopik. Pengurangan epidermal-human-β- defensin 2 (HBD-2) pada pasien DA mungkin akibat dari efek penghambatan sitokin Th2 dan sitokin immuno-modulasi pada keratinosit. Penyebab lain dari kerusakan dalam sistem perlindungan mikroba adalah peningkatan pH permukaan stratum korneum di DA, berdasarkan pada kenyataan bahwa pH asam (~ 5.0) dari stratum korneum normal adalah lingkungan yang tidak cocok untuk patogen umum dan untuk menyediakan kondisi pertumbuhan yang ideal untuk mikroflora kulit normal.14

Keragaman dari jenis bakteri kulit juga berkorelasi dengan aktivitas penyakit DA. Selama eksaserbasi penyakit, S aureus adalah organisme yang mendominasi dalam kumpulan mikroba selama remisi, kulit memiliki beragam flora. Pengobatan juga mempengaruhi keragaman bakteri kulit. Sebuah studi menyelidiki bakteri RNA dari sampel kulit selama remisi keduanya dan eksaserbasi penyakit pada anak-anak dengan DA yang menunjukkan bahwa keragaman mikroba selama eksaserbasi DA terkait dengan pengobatan DA belakangan ini. Pengobatan intermiten mendukung keragaman bakteri dibandingkan pengobatan baru-baru ini. Kulit DA memiliki keragaman bakteri yang rendah selama eksaserbasi dengan kekurangan pengobatan belakangan ini. Sebaliknya, pengobatan

3

intermiten atau aktif dikaitkan dengan keragaman bakteri yang lebih tinggi. Perubahan pengobatan terkait keragaman bakteri kulit menunjukkan bahwa perawatan DA diversifikasi bakteri kulit yang menyebabkan peningkatan aktivitas penyakit.15

Xerosis atopik

Pertahanan kulit pasien DA diketahui rusak di kedua lesi eczematous dan juga di kulit secara klinis tidak terpengaruh. Kulit non-lesi pada pasien dengan DA sehingga kulit tidak normal, tetapi ini ditandai dengan eksim reaksi subklinis dan fungsi penghalang terganggu sehingga tidak terlihat dengan mata telanjang tetapi dapat dideteksi dengan instrumental. Ada data yang menunjukkan bahwa fungsi pertahanan epidermal pada kulit non-lesi pasien DA berbeda dengan pasien yang tidak pernah memiliki penyakit dalam banyak hal, seperti rata-rata ketebalan stratum korneum, TEWL dan kapasitansi kulit, yang mewakili hidrasi stratum korneum.16

Kulit kering atopik atau xerosis atopik (AX) adalah kekeringan kulit disekitar lesi DA. Kulit xerosis atopik memiliki kerentanan untuk berkembang menjadi lesi kulit DA. Ditemukan bahwa stratum korneum dari xerosis atopik telah mengurangi tingkat seramid, lipid sebum dan asam amino yang larut dan memiliki sedikit gangguan fungsi pertahanan, yang diukur dengan peningkatan TEWL, peningkatan pH, dan peningkatan angka pergantian dari stratum korneum yang diwakili oleh lapisan tebal corneocytes yang lebih kecil. Data ini menunjukkan bahwa xerosis atopik adalah hasil dari peradangan kulit subklinis.17

Gangguan ringan dari fungsi stratum korneum dari xerosis atopik dapat ditingkatkan dengan penggunaan pelembab sehari-hari yang efektif dalam mencegah perkembangan xerosis atopik untuk DA akibat garukan berulang pada kulit, yang dapat menimbulkan penetrasi alergen lingkungan masuk ke dalam kulit.

Faktor lingkungan dan kerusakan pertahanan stratum korneum

Faktor lingkungan, seperti sabun, deterjen, dan protease eksogen yang berasal dari tungau debu rumah dan S aureus, akan lebih memperburuk kerusakan pertahanan dan peradangan kulit pada pasien DA dengan kecenderungan genetik untuk pertahanan kulit yang rusak.9 Paparan sabun dan deterjen menyebabkan kerusakan pada lemak lamellae stratum korneum dan peningkatan pH kulit merupakan faktor yang sangat penting untuk meningkatkan perlindungan kulit. Tungau debu menghasilkan sistein protease yang meningkatkan respon Th2 dan produksi IgE spesifik. Protease ini juga dapat memecah corneodesmosomes dan menyebabkan disfungsi pertahanan meningkat. S aureus juga merupakan sumber protease eksogen, yang dapat merusak pertahanan kulit. Perlindungan ini mungkin sangat penting dalam DA lesi kulit dan DA non lesi.9,18

4

Pentingnya pelembab di DA

Penggunaan pelembab dianggap terapi standar untuk pengobatan DA.17,20 Tujuannya adalah untuk memperbaiki kulit kering dengan penurunan fungsi pertahanan dan juga untuk mencegah terulangnya peradangan. Beberapa studi terkontrol menunjukkan bahwa penggunaan pelembab mengurangi jumlah penggunaan kortikosteroid topikal.21

Untuk pasien dengan penyakit eczematous ringan, pengobatan dengan baik dirumuskan penghalang kulit perbaikan agen sebagai monoterapi mungkin cukup, sedangkan pasien dengan DA sedang atau berat biasanya membutuhkan kombinasi pendekatan terapi, termasuk pembersih kulit yang lembut, produk perbaikan penghalang kulit, dan biasanya kortikosteroid topikal potensi yang memadai berdasarkan tingkat keparahan penyakit. Dua kali sehari selama eksaserbasi, diturunkan satu kali sehari atau gunakan secara intermiten ketika lesi sudah mulai membaik.20 Pelembab dapat digunakan untuk semua umur tanpa batasan lokasi anatomi atau masa pengobatan.

5

Pelembab

Pelembab adalah senyawa eksternal diterapkan terdiri beberapa komponen, yang bertujuan untuk mempertahankan integritas kulit dan penampilan.22 Penelitian sebelumnya menunjukkan bahwa pelembab mempengaruhi fungsi barier kulit normal untuk mengurangi TEWL dan kerentanan terhadap iritasi.23,24

Sebuah pelembab yang ideal akan mempunyai empat fungsi: memperbaiki barier kulit, menjaga integritas kulit dan penampilan, mengurangi TEWL, mengembalikan kemampuan barier lipid untuk menarik, mempertahankan dan mendistribusikan air. Pelembab umumnya diklasifikasikan berdasarkan mekanisme ke oklusif, humektan dan emolien. Dua mekanisme utama yang digunakan untuk rehidrasi stratum korneum adalah penggunaan oklusif dan humektan.22

Oklusif

Oklusif umumnya adalah zat berminyak dengan kemampuan untuk merusak TEWL dengan membentuk sebuah film hidrofobik pada permukaan kulit dan interstitium dangkal stratum korneum. Oklusif bekerja lebih baik pada kulit lembab karena imobilitas air.18

Prototipe dari oklusif adalah petrolatum yang merupakan pelembab oklusif paling mujarab. Lanolin dan minyak mineral juga sering digunakan tetapi agen oklusif kurang efektif. Silikon, termasuk dimethicone dan cyclomethicone, yang oklusif sintetik baru yang populer sebagai bahan dalam pelembab bebas minyak karena hipoalergenik, non komedo, sifatnya kurang berminyak dan tidak berbau.

Selain oklusif tradisional, seperti yang disebutkan di atas, beberapa pelembab topikal mungkin berisi lipid fisiologis penghalang kulit, seramid, kolesterol dan asam lemak bebas. Ketiga lipid utama, dibandingkan dengan oklusif eksogen, seharusnya menyerap lebih dalam stratum korneum dan akhirnya menjadi bagian dari penghalang lipid stratum korneum sehingga memulihkan keseimbangan normal penghalang epidermis.2

Seramid merupakan komponen utama dari lapisan ganda pipih berlapis-lapis antara corneocytes, atas dasar bahwa kelainan biokimia dikenal di dermatitis atopik adalah penurunan global dalam lipid dengan defisiensi selektif dalam seramid.25,26 Banyak penelitian sebelumnya pada pasien dermatitis atopik menunjukkan bahwa fungsi sawar kulit dan hidrasi yang meningkat secara signifikan setelah pengobatan seramid dan bahwa ia memiliki manfaat sebagai terapi tambahan dalam DA stubborn-recalcitrant.27,28 Dalam lima pusat, penyidikan acak, percobaan acak, krim yang mengandung seramid (EpiCeram) dibandingkan dengan fluticasone di 121 pasien dengan moderat untuk dermatitis atopik parah. Hasil penelitian menunjukkan bahwa krim yang mengandung seramid dapat mengurangi keparahan penyakit, pruritus dan meningkatkan tidur.29

6

Humektan

Humektan adalah zat dengan berat molekul yang rendah dengan sifat menarik air. 30

Humektan meningkatkan penyerapan air dari epidermis dan dermis yang lebih dalam untuk stratum korneum. Humektan jarang menarik air dari lingkungan kecuali di humidites ambien melebihi 70%.22 Gliserol adalah humektan yang paling efektif.18 Pelembab yang mengandung humektan hanya benar-benar meningkatkan TEWL bila diterapkan ke kulit dengan pertahanan yang rusak. Oleh karena itu, formulasi pelembab harus menggabungkan oklusif dan bahan humektan untuk menarik air dan juga mencegah penguapan air dengan lingkungan eksternal, sehingga meniru kulit fisiologis.22

Emolien

Kata "emolien" biasanya digunakan sebagai sinonim untuk pelembab. Bahkan, emolien adalah zat yang memiliki kemampuan untuk menanamkan tetesan kecil minyak ke celah-celah antara desquamasi corneocytes di kulit kering dan akibatnya untuk meningkatkan penampilan kulit dalam hal kelembutan, fleksibilitas dan kelancaran. Emolien juga membantu mencegah pengeluaran dari humektan ketika kontak dengan air. Emolien adalah zat berminyak, termasuk stearat, linoleat, linolenat, dan asam oleat laurat dari minyak kelapa, minyak kelapa dan lemak wol.18 Emolien ditambahkan ke produk topikal terutama untuk kepuasan konsumen, bukan untuk pengurangan TEWL. Namun, beberapa emolien juga memiliki sifat pelembab.

Agen anti-inflamasi dalam pelembab

Pelembab memainkan peran penting dalam perbaikan penghalang dan pencegahan DA eksaserbasi eczematous. Dalam kasus sedang sampai berat, pilihan terapi utama kortikosteroid topikal dan obat imunosupresif sistemik. Dalam DA ringan dan AX, yang terkait dengan peradangan kulit subklinis, aplikasi berkepanjangan kortikosteroid topikal dapat memperburuk penghalang kulit dan beberapa pasien tidak mampu biaya tinggi pengobatan proaktif dengan inhibitor kalsineurin topikal. Agen antiinflamasi ditambahkan ke dalam beberapa pelembab yang lebih canggih untuk meringankan AX dan DA ringan tanpa pengobatan kortikosteroid topikal. Bagian ini berfokus pada beberapa bahan yang umum digunakan dalam pelembab dan diklaim memiliki efek anti-inflamasi.

Chamomile (Matricaria kamomil)

Minyak chamomile, minyak aromatik, telah dilaporkan untuk menghilangkan stres fisik dan mental. Hal ini juga diketahui efektif dalam pengobatan kulit kering dan gatal karena mengandung tiga senyawa utama (azulene, bisabolol, farnesene) dengan efek anti-inflamasi atau anti-histamin. Dalam sebuah studi krim yang mengandung chamomile, 0,5%

7

krim hidrokortison dan kendaraan hanya di 72 pasien dengan media-derajat DA, krim chamomile menunjukkan superioritas marjinal dibandingkan dengan 0,5% hydrocortisone setelah 2 minggu pengobatan.32

Lidah buaya

Ekstrak daun dari lidah buaya kaya polisakarida yang sering digunakan dalam kosmetik dan obat bebas untuk perawatan kulit terbakar dan peradangan kulit. Studi acak di 20 relawan menunjukkan bahwa 2 minggu penerapan 0.1, 0.25 dan 0.5% konsentrasi buaya memiliki efek yang sama untuk meningkatkan hidrasi kulit dibandingkan dengan vehicle.33 Selain itu, secara acak uji coba terkontrol antara lidah buaya dalam krim minyak zaitun dibandingkan 0,1% betametason krim dalam pengobatan lesi kulit kronis berikut paparan yperit, menunjukkan bahwa lidah buaya dalam krim minyak zaitun setidaknya sama efektifnya dengan betametason 0,1% setelah pemakaian 6 minggu.34

St John Wort (Hypericum perforatum)

Konstituen utama Hypericum perforatum (St John Wort) adalah Hiperofin yang penyelidikan terbaru menunjukkan memiliki efek anti-inflamasi dan antibakteri. Dalam studi banding terkontrol plasebo acak, kemanjuran 1,5% Hiperofin krim dan kendaraan diperiksa di 21 pasien dengan ringan sampai sedang dermatitis atopik. Penelitian ini menunjukkan signifikan keunggulan krim Hypericum dalam mengurangi gatal, eritema dan skala dibandingkan dengan kendaraan.35

Minyak kelapa

Minyak murni alami dari santan disiapkan tanpa menggunakan bahan kimia atau perlakuan panas. Dalam model inflamasi akut, virgin coconut oil menunjukkan efek anti-inflamasi moderat pada etil phenylpropiolate diinduksi telinga edema pada tikus.36 Namun, tidak ada penelitian untuk mendukung khasiat minyak kelapa murni dalam efek anti-inflamasi pada kulit manusia.

Shea butter

Produk yang paling berharga dari pohon shea (Vitellaria paradoxa) adalah lemak shea (shea butter) yang diekstrak dari biji. Konstituen nonglyceride utama lemak shea telah dilaporkan triterpenealcohols, yang sebagian besar terjadi sebagai asam asetat dan ester asam cinamic.37 Berkenaan dengan efek emolien, in vivo dan in vitro telah menunjukkan bahwa kegiatan biolological dari triterpen asetat dan cinamate ester lemak shea memiliki efek anti-inflamasi yang signifikan.38

8

Biji anggur (Vitis vinifera)

Ekstrak biji anggur (GSE) memiliki sifat antiinflamasi dan anti-gatal. GSE biasanya dikombinasikan dengan bahan lain, seperti licorice, asam glycyrrhetinic atau asam hyaluronic. Sebuah multisenter, acak, studi klinis kendaraan yang dikendalikan untuk memeriksa efficaicy krim yang mengandung Vitis venifera di 218 pasien dengan ringan sampai sedang dermatitis atopik menunjukkan bahwa krim yang mengandung Vitis vinifera secara statistik lebih efektif daripada kendaraan untuk semua ukuran hasil (skor EASI, permukaan tubuh daerah keterlibatan dan pruritus dengan menggunakan skala analog visual) setelah 22 hari pengobatan.37 Selain itu, banyak penelitian juga menunjukkan bahwa krim yang mengandung ekstrak biji anggur dapat meningkatkan tidak hanya hidrasi kulit tetapi itu juga efektif sebagai monoterapi untuk pengobatan gejala ringan sampai sedang dermatitis atopik.40,42

Licochalcone

Licochalcone merupakan ekstrak dari Glycerrheiza inflata. Ini adalah produk alami yang memiliki efek anti inflamasi dan anti-mikroba. Sebelumnya in vitro penelitian telah menunjukkan licochalcone yang menghambat proliferasi sel T manusia dan produksi sitokin, seperti IFN gamma, TNF alpha dan juga inhibitor sitokin pro-inflamasi, seperti PGE2.42

Dalam perbandingan penelitian secara acak antara pelembab yang mengandung licochalcone dan 1% hydrocortisone pelembab yang mengandung licochalcone 0,025% memiliki tingkat kesembuhan yang lebih tinggi dibandingkan dengan 1% hydrocortisone untuk pengobatan dermatitis seboroik infantil. Namun, pada akhir minggu pertama penelitian, perbedaan itu tidak signifikan.43 Studi lain komparatif pelembab yang mengandung licochalcone A dan 1% hidrokortison dalam pengobatan ringan sampai dermatitis atopik masa moderat mengungkapkan bahwa efektivitas Licochalcone A lotion sama dengan yang Hidrokortison lotion.44

Ceramide

Ceramine merupakan komponen yang memainkan peran penting dalam fungsi sawar kulit. Saat ini, produk yang tersedia secara komersial mengandung ceramides dan filaggrin memecah produk telah dirancang khusus untuk pasien dengan kulit sensitif. Eric Simpson et al. melakukan studi label terbuka untuk mengevaluasi keamanan dan tolerabilitas mencuci tubuh dan pelembab bila diterapkan untuk bayi dan balita. Dalam penelitian ini, peningkatan yang signifikan dalam skor TEWL pada kaki diamati setelah 2 dan 4 minggu penerapan produk yang mengandung ceramide dua kali sehari.45

9

Nicotinamide

Nicotinamide juga dikenal sebagai vitamin B3 atau asam nikotinat. Beberapa laporan telah menunjukkan bahwa nicotinamide topikal dapat meningkatkan kadar ceramide dan asam lemak bebas di epidermis dan mengurangi TEWL46,47. Dalam sebuah studi dari 28 pasien dengan dermatitis atopik, subyek diinstruksikan untuk menerapkan krim yang mengandung 2% nicotinamide ke satu sisi dari lengan bawah dan petrolatum putih di sisi lain. Kedua nicotinamide dan putih petrolatum meningkat stratum korneum hidrasi tetapi nicotinamide juga menurun secara signifikan TEWL.48 Acak, terkontrol, studi banding dari integritas stratum korneum dan manfaat niacinamide dan pelembab tubuh konvensional, telah menunjukkan peningkatan hidrasi stratum korneum dan mengurangi xerosis kosmetik dari waktu ke waktu dengan niacinamide.49

Palmitoylethanolamine (PEA)

PEA adalah asam lemak anti-inflamasi endogen ditemukan pada lapisan granular kulit. Dalam sebuah studi banding terbuka untuk menilai efikasi Palmetoylethanolamine (Physiogel AI) dan 1% krim hidrokortison untuk pengobatan hasil pasien dermatitis atopik ringan menunjukkan bahwa pasien dengan ringan sampai sedang dermatitis atopik menanggapi Physiogel AI setidaknya serta 1% hydrocortisone, dengan pengecualian dalam mengurangi eritema, tetapi dengan peningkatan yang signifikan dalam kulit kering pada minggu pertama pengobatan. Selain itu, dalam sebuah studi observasional di 2.456 pasien dengan ringan sampai sedang eksim atopik menggunakan Physiogel AI selama periode 38 hari juga menunjukkan perbaikan dalam tanda-tanda dan gejala klinis.50

Ter

Di antara berbagai perawatan topikal, tar batubara adalah salah satu agen tertua yang telah digunakan untuk mengobati penyakit kulit, termasuk DA, selama lebih dari seribu tahun. Tar batubara terdiri dari berbagai hidrokarbon aromatik polisiklik (PAH). Meskipun penggunaan lama nya, mekanisme yang tepat tindakan tidak diketahui. Pada pasien DA, tar batubara sepenuhnya mengembalikan ekspresi protein penghalang kulit utama, termasuk filaggrin. Studi terbaru juga menemukan bahwa tar batubara memiliki efek anti-inflamasi dari gangguan dengan sitokin Th2 sinyal kaskade di keratinosit.51

Ringkasan

10

Singkatnya, penggunaan pelembab dianggap terapi standar untuk pengobatan DA. Artikel ini memberikan ikhtisar cacat penghalang epidermal dan kemanjuran pelembab yang digunakan pada pasien dengan DA. Kami juga meninjau beberapa bahan yang biasa ditambahkan dalam pelembab yang mengklaim memiliki efek antiinflamasi.

Daftar Pustaka

1. Danby S, Cork MJ. A New understanding of atopic dermatitis: the role of epidermal barrier dysfunction and subclinical inflammation. J Clin Dermatol. 2010;1:33-46.

2. Saijic D, Asiniwasis R, Skotnicki-Grant S. A look at epidermal barrier function in atopic dermatitis: Physiologic lipid replacement and the role of ceramide. Skin Therapy Lett. 2012;7:6-9.

3. Tokura Y. Extrinsic and intrinsic types of atopic dermatitis. J Dermatol Science. 2010;58:1-7.

4. Elias PM, Schmuth M. Abnormal skin barrier in the etiopathogenesis of atopic dermatitis. Curr Allergy Asthma Rep. 2009;9:265-72

5. Sugarman JL, Fluhr JW, Fowler AJ, Bruckner T, Diepgen TL, Williams ML. et al. The objective severity assessment of atopic dermatitits score:and objective measure using permeability barrier function and stratum corneum hydration with computer-assisted estimates for extent of disease. Arch Dermatol. 2003;139:1417-22.

6. Rodriguez E, Baurecht H, Herberich E, Wagenpfeil S, Brown SJ, Cordell HJ. et al. Meta-analysis of filaggrin polymorphisms ineczema and asthma; robust risk factors in atopic diseases. J Allergy Clin Immunol. 2009;123:1361-70

7. Elias PM, Wakefield JS. Therapeutic implications of a barrier-based pathogenesis of atopic dermatitis. Clin Rev Allergy Immunol. 2011;41:282-95.

8. Rawlings AV, Harind CR. Moisturization and skin barrier function. Dermatol Ther. 2004;17:43-8.

9. Cork MJ, Danby SG, Vasilopoulos Y, Hadgraft J, Lane ME, Moustafa M. et al. Epidermal barrier dysfunction in atopic dermatitis. J Invest Dermatol. 2009;129:1892-908.

10. Wolf R, Wolf D. Abnormal epidermal barrier in the pathogenesis of atopic dermatitis. Clinics in Dermatology. 2012;30:329-34.

11. De Benedetto A, Kubo A, Beck LA. Skin barrier disruption: A requirement for allergen. J Invest Dermatol 2012; 132: 949-963.

12. McGirt LY, Beck LA. Innate immune defects in atopic dermatitis. J Allergy Clin Immunol. 2006;118:202-8.

13. Ong PY, Leung DY. The infectious aspects of atopic dermatitis. Immunol Allergy Clin North Am. 2010;30:309-21.

14. Elias PM. The skin barrier as an innate immune element. Semin Immunopathol. 2007;29:3-14

11

15. Kong HH, Oh J, Deming C, Conlan S, Grice EA, Beatson MA, Nomicos E, Polley EC et al. Temporal shifts in the skin microbiome associated with disease flares and treatment in children with atopic dermatitis. Genome Res 2012; 132:949-63.

16. Wollenberg A, Frank R, Kroth J, Ruzicka T. Proactive therapy of atopic eczema-an evidence-base concept with a behavioral background. JDDG 2009;7:117-21.

17. Tagami H, Kobayashi H, O’goshi K, Kikuchi K. Atopic xerosis: employment of noninvasive biophysical instrumentation for the functional analyses of the mildly abnormal stratum corneum and for the efficacy assessment of skin care products. J Cosmet Dermatol. 2006;5:140-9.

18. Anderson C, Dinulos JG. Are the new moisturizers more effective? Curr Opin Pediatr. 2009;21:486-90.

19. Darsow U, Wollenberg A, Simon D, Taieb A, Warfel T, Oranji A. et al. ETFAD/EADV eczema task force 2009 posititon paper on diagnosis and treatment of atopic dermatitis. JEADV. 2010;24:31728.

20. Seaki H, Furue M, Furukawa F, Hide M, Ohtsuki M, Katayama I. Et al. Guideline for management of atopic dermatitis. J Dermatol. 2009;36:563-77.

21. Grimalt R, Mengeaud V, Cambazard F, Study Investigators' Group. The steroid-sparing effect of an emollient therapy in infants with atopic dermatitis: a randomized controlled study. Dermatology. 2007;214:61-7.

22. Draelos ZD. Therapeutic moisturizers. Dermatol Clin. 2000;18:59760723. Buraczewska I, Berne B, Linberg M, Torma H, Londen M. Change in skin barrier

function following long-term treatment with moisturizers, a randomized controlled trial.BJD. 2007;156:492-8.

24. Loden M. Effect of moisturizers on epidermal barrier function. Clin Dermatol. 2012;30:286-96.

25. Sawai H, Domae N, Okazaki T. Current status and perspectives in ceramide-targeting molecular medicine. Curr Pharm Des. 2005;11:2479-87.

26. Ishikawa J, Shimotoyodome Y, Chen S, Ohkubo K, Takagi Y, Fujimura T, et al.Eucalyptus increases ceramide levels in keratinocytes and improves stratum corneum function. Int J Cosmet Sci. 2012;34:17-22.

27. Simpson E, Böhling A, Bielfeldt S, Bosc C, Kerrouche N. Improvement of skin barrier function in atopic dermatitis patients with a new moisturizer containing a ceramide precursor. J Dermatolog Treat. 2013;24:122-5.

28. Anderson PC, Dinulos JG. Are the new moisturizers more effective?. Curr Opin Pediatr. 2009;21:486-90.

29. Sugarman JL, Parish LC. Efficacy of a lipid-based barrier repair formulation in moderate-to-severe pediatric atopic dermatitis. J Drugs Dermatol. 2009;8:1106-11.

30. Rawlings AV, Canestrari DA, Dobkowski B. Moisturizer technology versus clinicalperformance. Dermatol Ther. 2004;17:49-56

31. Lynde CW. Moisturizers:What they are and how they work. Skin therapy Lett. 2001; 6:3-5

32. Patzelt-Wenezler R, Ponce-Poschl E. Proof of efficacy of Kamillosan cream in atopic eczema. Eur J Med Res. 2000;5:1715.

33. Dal’Belo SE, Gaspar LR, Maia Compos PM. Moisturing effect of cosmetic formulations containing Aloe vera extract in different concentrations assessed by skin

12

bioengineering techniques. Skin Res Technol. 2006;12940:241-6. 34. Panahi Y, Davoudi SM, Sahebkar A, Beiraghdar F, Dadjo Y, Feizi I, et al. Cutan

Ocul Toxicol. 2012;31:95-103. 35. Schempp CM, Hezel S, Simon JC. Topical treatment of atopic dermatitis with

hypericum cream: a randomized, placebocontrolled, double blind half-side comparison study. Hautarz. 2003;54:248-53.

36. Zakaria ZA, Somchit MN, Mat Jais AM, Teh LK, Salleh MZ, Long K. Anti-inflammatory, analgesic and antipyrectic activities of vergin coconut oil. Med Princ Pract. 2011;20:231-6.

37. Di Vincenzo D, Maranz S, Serraiocco A, Vito R, Wiesman Z, Bianchi G. Regional variation in shea butter lipid and triterpene composition in four African countries. J Agric Food Chem. 2005;53:7473-9.

38. Akihisa T, Kojima N, Kikuchi T, Yasukawa K, Tokuda H, T Masters E et al. Anti-inflammatory and chemopreventive effects of triterpene cinnamates and acetates from shea fat. J Oleo Sci. 2010;59:273-80.

39. Abramovits W, Boguniewicz M. A multicenter, randomized, vehicle-controlled clinical study to examine the efficacy and safety of MAS063DP (Atopiclair) in the management of mild to moderate atopic dermatitis in adults. J Drugs Dermatol. 2006;5:236-44.

40. Patrizi A, Capitanio B, Neri I, Giacomini F, Sinagra JL, Raone B.A double-blind, randomized, vehicle-controlled clinical study to evaluate the efficacy and safety of MAS063DP (ATOPICLAIR) in the management of atopic dermatitis in paediatric patients. Pediatr Allergy Immunol. 2008;19:619-25.

41. Veraldi S, De Micheli P, Schianchi R, Lunardon L. Treatment of pruritus in mild-to-moderate atopic dermatitis with a topical nonsteroidal agent. J Drugs Dermatol. 2009;8:537-9.

42. Kolbe L, Immeyer J, Batzer J, Wensorra U, tom Dieck K, Mundt C. et al. Anti-inflammatory efficacy of Licochalcone A: correlation of clinical potency and in vitro effects. Arch Dermatol Res. 2006;298:23-30.

43. Wananukul S, Chatproedprai S, Charutragulchai W. Randomized, double-blind, split-side comparison study of moisturizer containing licochalcone vs. 1% hydrocortisone in the treatment of infantile seborrheic dermatitis. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2012;26:8947.

44. Udompataikul M, Srisatwaja W. Comparative trial of moisturizer containing licochalcone A vs. hydrocortisone lotion in the treatment of childhood atopic dermatitis: a pilot study. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2011;25:660-5.

45. Eric S, Nathan T, Ronald R, Norman P, Luz E, Lori J et al. Safety and Tolerability of a body wash and moisturizer When applied to Infants and Toddlers with a History of Atopic dermatitis: Results from an Open-label Study. Pediatric dermatology 2012;29:590-597.

46. Draelos ZD, Ertel K, Berge C. Niacinamide-containing facial moisturizer improves skin barrier and benefits subjects with rosacea. Cutis. 2005;76:135-41.

47. Mohammed D, Crowther JM, Matts PJ, Hadgraft J, Lane ME. Influence of niacinamide containing formulations on the molecular and biophysical properties of the stratum corneum. Int J Pharm. 201330;441:192-201.

48. Soma Y, Kashima M, Imaizumi A, Takahama H, Kawakami T, Mizoguchi M. Moisturizing effects of topical nicotinamide on atopic dry skin. Int J Dermatol. 2005;44:197-202

49. Christman JC, Fix DK, Lucus SC, Watson D, Desmier E, Wilkerson RJ, Fixler C. Two randomized, controlled, comparative studies of the stratum corneum integrity

13

benefits of two cosmetic niacinamide/glycerin body moisturizers vs. conventional body moisturizers. J Drugs Dermatol. 2012;11:22-9.

50. Eberlein B, Eicke C, Reinhardt HW, Ring J. Adjuvant treatment of atopic eczema: assessment of an emollient containing Npalmitoylethanolamine (ATOPA study). J Eur Acad Dermatol Venereol. 2008;22:73-82.

51. van den Bogaard EH, Bergboer JG, Vonk-Bergers M, van VlijmenWillems IM, Hato SV, van der Valk PG, et al. Coal tar induces AHR-dependent skin barrier repair in atopic dermatitis. J Clin Invest. 2013;123:917-27.

14