referat da

37
DERMATITIS ATOPIK Disusun oleh : Maytie Retnowulan Supervisor : dr. Frida Adelina Br Ginting, Sp.KK KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT KULIT DAN KELAMIN RSUD KABANJAHE FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MALAHAYATI

Upload: maytie-retnowulan

Post on 29-Sep-2015

11 views

Category:

Documents


1 download

DESCRIPTION

jhhshgdhkghksdg

TRANSCRIPT

Dermatitis atopi

Dermatitis atopik

DERMATITIS ATOPIK

Disusun oleh :

Maytie RetnowulanSupervisor :

dr. Frida Adelina Br Ginting, Sp.KK

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT KULIT DAN KELAMIN RSUD KABANJAHE FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MALAHAYATIKATA PENGANTARPuji syukur dan terima kasih kepada Tuhan Yang Maha Esa atas berkat dan rahmat-Nya, sehingga Referat berjudul Dermatitis Atopik dapat diselesaikan dengan baik dan tepat waktu.

Referat ini disusun guna melengkapi tugas kepaniteraan Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Fakultas Kedokteran Univerisitas Malahayati , selain itu penyusun berharap referat ini juga dapat menambah pengetahuan bagi kita semua mengenai Dermatitis Atopik.

Pada kesempatan ini pula penyusun ingin mengucapkan terima kasih kepada dr. Frida Ginting, Sp. KK yang telah membimbing selama pembuatan referat ini maupun selama kepaniteraan berlangsung sehingga penulis mendapat banyak tambahan pengetahuan. Juga kepada semua staff dan rekan-rekan anggota kepaniteraan klinik di Bagian Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin di RSUD KABANJAHE.

Penyusun menyadari masih banyak kekurangan dan jauh dari sempurna, oleh karena itu penyusun sangat mengharapkan kritik dan saran yang membangun. Akhir kata, penyusun mengucapkan terima kasih dan mohon maaf bila terdapat kesalahan dan kekurangan dalam pembuatan Referat ini, dan semoga Referat ini dapat bermanfaat bagi setiap orang.

Kabanjahe, April 2015

PenyusunDAFTAR ISICOVER ........................................................................................................

HALAMAN PENGESAHAN .....................................................................

1KATA PENGANTAR .................................................................................

2DAFTAR ISI ................................................................................................

3BAB I PENDAHULUAN ...........................................................................

4BAB II DERMATITIS ATOPIK ...................................................................5A. Definisi ......................................................................................

5B. Sinonim .....................................................................................

5C. Epidemiologi .............................................................................

5D. Patogenesis ................................................................................

6E. Gambaran klinis ........................................................................

9F. Diagnosis ...................................................................................

12G. Pemeriksaan penunjang .............................................................

16H. Diagnosis banding .....................................................................

17I. Penatalaksanaan .........................................................................

17J. Komplikasi ................................................................................

22K. Prognosis ...................................................................................

22BAB III KESIMPULAN ............................................................................

24LAMPIRAN ...............................................................................................

25DAFTAR PUSTAKA .................................................................................

27BAB I

PENDAHULUANDermatitis Atopik (DA) adalah dermatitis yang timbul pada individu dengan riwayat atopi pada dirinya sendiri ataupun keluarganya, yaitu riwayat asma bronkial, rinitis alergi dan reaksi alergi terhadap serbuk-serbuk tanaman.1 Penyakit DA merupakan bentuk ekzema yang paling sering dijumpai dan menyerang 2-3% anak-anak di seluruh dunia.2 Penyebab DA secara pasti belum diketahui, tetapi faktor keturunan merupakan dasar pertama untuk timbulnya penyakit.1Diagnosis DA ditegakkan berdasarkan kriteria diagnostik menurut Hanifin dan Rajka pada tahun 1980 yang sampai sekarang masih digunakan. Terdapat kriteria diagnostik lain yaitu yang terbaru adalah kriteria William dkk. pada tahun 1994.3Dalam makalah ini akan dibahas lebih lanjut mengenai dermatitis atopik.

BAB IIDERMATITIS ATOPIKA. Definisi

Dermatitis atopik adalah keadaan peradangan kulit kronis dan residif,disertai gatal yang umumnya sering terjadi selama masa bayi dan anak-anak,sering berhubungan dengan peningkatan kadar IgE dalam serum dan riwayat atopik pada keluarga atau penderita (dermatitis atopik, rhinitis alergika, asma bronkhiale,dan konjungtivitis alergika).Kelainan kulit berupa papul gatal, yang kemudian mengalami ekskoriasi dan likenifikasi, distribusinya di lipatan (fleksural).4Kata atopik pertama kali diperkenalkan oleh Coca (1923), yaitu istilah yang dipakai untuk sekelompok penyakit pada individu yang mempunyai kepekaan dalam keluarganya. Misalnya : asma bronchial, rhinitis alergika,dermatitis atopik, dan konjungtivitis alergika.4B. Sinonim

Banyak istilah dermatitis atopik lain yang digunakan, misalnya : ekzema konstitusional, fleksural eczema, disseminated neurodermatitis, prurigo Besnier. Tetapi yang paling sering digunakan ialah dermatitis atopik.4C. EpidemiologiOleh karena definisi secara klinis tidak ada yang tepat maka untukmenginterpretasikan hasil penelitian epidemiologi harus berhati-hati. Berbagai penelitian menyatakan bahwa prevalensi D.A makin meningkat sehingga merupakan masalah kesehatan besar. Di Amerika Serikat, Eropa, Jepang, Australia dan Negara industri lain, prevalensi D.A pada anak mencapai 10-20%, sedangkan pada dewasa kira-kira 1-3 %. Di negara agraris, misalnya Cina, Eropa Timur, Asia Tengah, prevalensi D.A jauh lebih rendah. Wanita lebih banyak menderita D.A daripada pria dengan rasio 1,3:1. Berbagai faktor lingkungan berpengaruh terhadap prevalensi D.A misalnya jumlah keluarga kecil, pendidikan ibu makin tinggi, penghasilan meningkat, migrasi dari desa ke kota, dan meningkatnya penggunakan antibiotik, berpotensi menaikan jumlah penderita D.A. Sedangkan rumah yang berpenghuni banyak, meningkatnya jumlah keluarga, urutan lahir makin belakang, sering mengalami infeksi sewaktu kecil, akan melindungi kemungkinan timbul D.A pada kemudian hari.4D.A cenderung diturunkan. Lebih dari seperempat anak dari seorang ibu yang menderita atopi akan mengalami D.A pada masa kehidupan tiga bulan pertama. Bila salah satu orang tua menderita atopi, lebih dari separuh jumlah anakakan mengalami gejala alergi sampai usia dua tahun, dan meningkat sampai 79% bila kedua orang tua menderita atopi. Resiko mewarisi D.A lebih tinggi bila ibu yang menderita D.A dibandingkan dengan ayah. Tetapi, bila D.A yang dialami berlanjut hingga masa dewasa, maka resiko untuk mewariskan untuk anaknya sama saja yaitu kira-kira 50%.4D. PatogenesisFaktor endogen yang berperan, meliputi faktor genetik, hipersensitivitas akibat peningkatan kadar immunoglobulin (Ig)E total dan spesifik, kondisi kulit yang relatif kering (disfungsi sawar kulit), dan gangguan psikis. Faktor eksogen pada DA, antara lain adalah trauma fisik-kimia-panas, bahan iritan, allergen debu, tungau debu rumah, makanan (susu sapi, telur), infeksi mikroba, perubahan iklim (peningkatan suhu dan kelembaban), serta hygiene lingkungan. Faktor endogen lebih berperan sebagai faktor predisposisi sedangkan faktor eksogen cenderung menjadi faktor pencetus.5Faktor endogen

a. Sawar kulit

Penderita DA pada umumnya memiliki kulit yang relatif kering baik di daerah lesi maupun non lesi, dengan mekanisme yang kompleks dan terkait erat dengan kerusakan sawar kulit. Hilangnya ceramide di kulit, yang berfungsi sebagai molekul utama pengikat air di ruang ekstraselular stratum korneum, dianggap sebagai penyebab kelainan fungsi sawar kulit. Variasi pH kulit dapat menyebabkan kelainan metabolisme lipid di kulit. Kelainan fungsi sawar kulit mengakibatkan peningkatan transepidermal water loss (TEWL) 2-5 kali normal, kulit akan makin kering dan merupakan port dentry untuk terjadinya penetrasi allergen, iritasi, bakteri dan virus. Bakteri pada pasien dermatitis atopik mensekresi ceramidase yang menyebabkan metabolisme ceramide menjadi sphingosine dan asam lemak, selanjutnya semakin mengurangi ceramide di stratum korneum, sehingga menyebabkan kulit makin kering. Selain itu, faktor luar (eksogen) yang dapat memperberat keringnya kulit adalah suhu panas, kelembaban yang tinggi, serta keringat berlebih. Demikian pula penggunaan sabun yang bersifat lebih alkalis dapat mengakibatkan gangguan sawar kulit. Gangguan sawar kulit tersebut meningkatkan rasa gatal, terjadilah garukan berulang (siklus gatal-garuk-gatal) yang menyebabkan kerusakan sawar kulit. Dengan demikian penetrasi alergen, iritasi, dan infeksi menjadi lebih mudah.5b. GenetikPendapat tentang faktor genetik diperkuat dengan bukti, yaitu terdapat DA dalam keluarga. Jumlah penderita DA di keluarga meningkat 50% apabila salah satu orangtuanya DA, 75% bila kedua orangtuanya menderita DA. Risiko terjadi DA pada kembar monozigot sebesar 77% sedangkan kembar dizigot sebesar 25%. Dari berbagai penelitian terungkap tentang polimorfisme gen dihubungkan dengan DA. Selain itu pada penderita DA atau keluarga sering terdapat riwayat rinitis alergik dan alergi pada saluran napas.5c. HipersensitivitasBerbagai hasil penelitian terdahulu membuktikan adanya peningkatan kadar IgE dalam serum dan IgE di permukaan sel Langerhans epidermis. Data statistik menunjukkan peningkatan IgE pada 85% pasien DA dan proliferasi sel mast. Pada fase akut terjadi peningkatan IL-4, IL-5, IL-13 yang diproduksi sel Th2, baik di kulit maupun dalam sirkulasi, penurunan IFN-, dan peningkatan IL-4. Produksi IFN- juga dihambat oleh prostaglandin (PG) E2, sedangkan IL-5 dan IL-13 tetap tinggi. Pasien DA bereaksi positif terhadap berbagai alergen, misalnya terhadap alergen makanan 40-96% DA bereaksi positif (pada food challenge test).5

d. PsikisBerdasarkan laporan orangtua, antara 22-80% penderita DA menyatakan lesi DA bertambah buruk akibat stress emosi.5Faktor eksogen

a. IritanKulit penderita DA ternyata lebih rentan terhadap bahan iritan, antara lain sabun alkalis, bahan kimia yang terkandung pada berbagai obat gosok untuk bayi dan anak, sinar matahari, dan pakaian wol.5b. AlergenPenderita DA mudah mengalami alergi terutama terhadap beberapa alergen, antara lain:

1. Alergen hirup, yaitu debu rumah dan tungau debu rumah. Hal tersebut dibuktikan dengan peningkatan kadar IgE RAST (IgE spesifik) 2. Alergen makanan, khususnya pada bayi dan anak usia kurang dari 1 tahun (mungkin karena sawar usus belum bekerja sempurna). Konfirmasi alergi dibuktikan dengan uji kulit soft allergen fast test (SAFT) atau double blind placebo food challenge test (DBPFCT) 3. Infeksi: Infeksi Staphylococcus aureus ditemukan pada > 90% lesi DA dan hanya pada 5% populasi normal. Hal tersebut mempengaruhi derajat keparahan dermatitis atopik, pada kulit yang mengalami inflamasi ditemukan 107 unit koloni setiap sentimeter persegi. Salah satu cara S.aureus menyebabkan eksaserbasi atau mempertahankan inflamasi ialah dengan mensekresi sejumlah toksin (Staphylococcal enterotoin A,B,C,D - SEA-SEB-SEC-SED) yang berperan sebagai superantigen, menyebabkan rangsangan pada sel T dan makrofag. Superantigen S.aureus yang disekresi permukaan kulit dapat berpenetrasi di daerah inflamasi Langerhans untuk memproduksi IL-1, TNF dan IL-12. Semua mekanisme tersebut meningkatkan inflamasi pada DA dengan kemungkinan peningkatan kolonisasi S.aureus. Demikian pula jenis toksin atau protein S.aureus yang lain dapat mengindusi inflamasi kulit melalui sekresi TNF- oleh keratinosit atau efek sitotoksik langsung pada keratinosit.5

c. Lingkungan

Faktor lingkungan yang kurang bersih berpengaruh pada kekambuhan DA, misalnya asap rokok, polusi udara (nitrogen dioksida, sufur dioksida), walaupun secara pasti belum terbukti. Suhu yang panas, kelembaban, dan keringat yang banyak akan memicu rasa gatal dan kekambuhan DA. Di negara 4 musim, musim dingin memperberat lesi DA, mungkin karena penggunaan heater (pemanas ruangan). Pada beberapa kasus DA terjadi eksaserbasi akibat reaksi fotosensitivitas terhadap sinar UVA dan UVB.5E. Gambaran klinisKulit penderita D.A. umumnya kering, pucat/redup, kadar lipid di epidermis berkurang, dan kehilangan air lewat epidermis meningkat. Jari tangan teraba dingin. Penderita D.A. cenderung tipe astenik, dengan inteligensia di atas rata-rata, sering merasa cemas, egois, frustrasi, agresif, atau merasa tertekan. 4Gejala utama D.A. ialah (pruritus), dapat hilang timbul sepanjang hari, tetapi umumnya lebih hebat pada malam hari. Akibatnya penderita akan menggaruk sehingga timbul bermacam-macam kelainan di kulit berupa papul,likenifikasi, eritema, erosi, ekskoriasi, eksudasi, dan krusta.4D.A. dapat dibagi menjadi tiga fase, yaitu: D.A. infantil (terjadi pada usia 2 bulan sampai 2 tahun; D.A. anak (2 sampai 10 tahun); dan D.A. pada remaja dan dewasa 4D.A. infantil (usia 2 bulan sampai 2 tahun)

D.A. paling sering muncul pada tahun pertama kehidupan, biasanya setelah usia 2 bulan. Lesi mulai di muka (dahi, pipi) berupa eritema, papulo-vesikel yang halus, karena gatal digosok, pecah, eksudatif, dan akhirnya terbentukkrusta. Lesi kemudian meluas ke tempat lain yaitu ke skalp, leher, pergelangan tangan, lengan dan tungkai. Bila anak mulai merangkak, lesi ditemukan di lutut. Biasanya anak mulai menggaruk setelah berumur 2 bulan. Rasa gatal yang timbul sangat mengganggu sehingga anak gelisah, susah tidur, dan sering menangis. Pada umumnya lesi D.A. infantil eksudatif, banyak eksudat, erosi, krusta dan dapat mengalami infeksi. Lesi dapat meluas generalisata bahkan, walaupun jarang,dapat terjadi eritroderma. Lambat laun lesi menjadi kronis dan residif.Sekitar usia 18 bulan mulai tampak likenifikasi. Pada sebagian besar penderita sembuh setelah usia 2 tahun, mungkin juga sebelumnya, sebagian lagi berlanjut menjadi bentuk anak. Pada saat itu penderita tidak lagi mengalami eksaserbasi, bila makan makanan yang sebelumnya menyebabkan kambuh penyakitnya.4Larangan makan atau minuman yang mengandung susu sapi pada bayi masih ada silang pendapat. Ada yang melaporkan bahwa kelainan secara dramatis membaik setelah makanan tersebut dihentikan, sebaliknya ada pula yang mendapatkan tidak ada perbedaan.4D.A. pada anak (usia 2 sampai 10 tahun)

Dapat merupakan kelanjutan bentuk infantil, atau timbul sendiri ( de novo). Lesi lebih kering, tidak begitu eksudatif, lebih banyak papul, likenifikasi, dan sedikit skuama. Letak kelainan kulit di lipat siku, lipat lutut, pergelangan tangan bagian fleksor, kelopak mata, leher, jarang di muka. Rasa gatal menyebabkan penderita sering menggaruk; dapat terjadi erosi, likenifikasi, mungkin juga mengalami infeksi sekunder. Akibat garukan, kulit menebal dan perubahan lainnya yang menyebabkan gatal, sehingga terjadi lingkaran setan siklus gatal-garuk. Rangsangan menggaruk sering di luar kendali. Penderita sensitif terhadap,wol, bulu kucing dan anjing, juga bulu ayam, burung dan sejenisnya.D.A. berat yang melebihi 50% permukaan tubuh dapat memperlambat pertumbuhan.4D.A. pada remaja dan dewasaLesi kulit D.A. pada bentuk ini dapat berupa plak papular-eritematosa dan berskuama, atau plak likenifikasi yang gatal. Pada D.A. remaja lokalisasi lesi dilipat siku, lipat lutut, dan samping leher, dahi, dan sekitar mata. Pada D.A.dewasa, distribusi lesi kurang karakteristik, sering mengenai tangan dan pergelangan tangan, dapat pula ditemukan setempat, misalnya di bibir (kering,pecah, bersisik), vulva, puting susu, atau skalp. Kadang erupsi meluas, dan paling parah di lipatan, mengalami likenifikasi. Lesi kering, agak menimbul, papul datar dan cenderung bergabung menjadi plak likenifikasi dengan sedikit skuama, dan sering tejadi eksoriasi dan eksudasi karena garukan. Lambat laun terjadi hiperpigmentasi.4Lesi sangat gatal, terutama pada malam hari waktu beristirahat. Pada orang dewasa sering mengeluh bahwa penyakitnya kambuh bila mengalami stres.Mungkin karena stres dapat menurunkan ambang rangsang gatal. Penderita atopikmemang sulit mengeluarkan keringat, sehingga rasa gatal timbul bila mengadakan latihan fisik. Pada umumnya D.A. remaja atau dewasa berlangsung lama,kemudian cenderung menurun dan membaik (sembuh) setelah usia 30 tahun,jarang sampai usia pertengahan; hanya sebagian kecil terus berlangsung sampai tua. Kulit penderita D.A. yang telah sembuh mudah gatal dan cepat meradang bila terpajan oleh bahan iritan eksogen.4Penderita atopik berisiko tinggi menderita dermatitis tangan, kira-kira 70% suatu saat dapat mengalaminya. D.A. pada tangan dapat mengenai punggung maupun telapak tangan, sulit dibedakan dengan dermatitis kontak. D.A. di tangan biasa timbul pada wanita muda setelah melahirkan anak pertama, ketika sering terpajan sabun dan air sebagai pemicunya.4Berbagai kelainan dapat menyertai DA, misalnya: hiperlinearis palmaris, xerosis kutis, iktiosis, pomfoliks, pitiriasis alba, keratosis pilaris, lipatan DennieMorgan, penipisan alis bagian luar (tanda Hertoghe), keilitis, katarak subkapsularanterior, lidah geografik, liken spinulosus, dan keratokonus (bentuk kornea yang abnormal). Selain itu penderita D.A. cenderung mudah mengalami kontakurtikaria, reaksi anafilaksis terhadap obat, gigitan atau sengatan serangga.4F. Diagnosis

Diagnosis D.A. didasarkan kriteria yang disusun oleh Hanifin dan Rajka yang diperbaiki oleh kelompok kerja dari Inggris yang dikoordinasi oleh Williams(1994).4Kriteria mayor

Pruritus

Dermatitis di muka atau ekstensor pada bayi dan anak

Dermatitis di fleksura pada dewasa

Dermatitis kronis atau residif

Riwayat atopi pada penderita atau keluarganya

Kriteria minor Xerosis

Infeksi kulit (khususnya oleh S.aureus dan virus herpes simpleks) Dermatitis nonspesifik pada tangan atau kaki lktiosis/hipeliniar palmaris/keratosis pilaris Pitiriasis alba Dermatitis di papila mammae White dermographism dan delayed blanch response

Keilitis

Lipatan infra orbital Dennie-Morgan

Konjungtivitis berulang

Keratokonus

Katarak subkapsular anterior

Orbita menjadi gelap

Muka pucat atau eritem

Gatal bila berkeringat

Intolerans terhadap wol atau pelarut lemak

Aksentuasi perifolikular

Hipersensitif terhadap makanan

Perjalanan penyakit dipengaruhi oleh faktor lingkungan dan atau emosi

Tes kulit alergi tipe dadakan positif

Kadar IgE di dalam serum meningkat

Awitan pada usia dini

Diagnosis D.A. harus mempunyai tiga kriteria mayor dan tiga kriteria minor.4Untuk bayi, kriteria diagnosis dimodifikasi yaitu: 4tiga kriteria mayor berupa :

riwayat atopi pada keluarga,

dermatitis di muka atau ekstensor,

pruritus,

ditambah tiga kriteria minor :

xerosis/iktiosis/hiperliniaris palmaris,

aksentuasi perifolikular,

fisura belakang telinga, skuama di skalp kronis.

Kriteria major dan minor yang diusulkan oleh Hanifin dan Rajka didasarkan pengalaman klinis. Kriteria ini cocok untuk diagnosis penelitian berbasis rumah sakit (hospital based) dan eksperimental, tetapi tidak dapat dipakai pada penelitian berbasis populasi, karena kriteria minor umumnya ditemukan pula pada kelompok kontrol, di samping juga belum divalidasi terhadap diagnosis dokter atau diuji untuk pengulangan (repeatability). Oleh karena itu kelompokkerja Inggris ( UK working party) yang dikoordinasi oleh William memperbaiki dan meyederhanakan kriteria Hanifin dan Rajka menjadi satu set kriteria untukpedoman diagnosis DA yang dapat diulang dan divalidasi. Pedoman ini sahih untuk orang dewasa, anak, berbagai ras, dan sudah divalidasi dalam populasi, sehingga dapat membantu dokter Puskesmas membuat diagnosis.4Pedoman diagnosis D.A. yang diusulkan oleh kelompok tersebut yaitu: 4 Harus mempunyai kondisi kulit gatal (itchy skin) atau dari laporan orangtuanya bahwa anaknya suka menggaruk atau menggosok. Ditambah 3 atau lebih kriteria berikut:

1. Riwayat terkenanya lipatan kulit, misalnya lipat siku, belakang lutut,bagian depan pergelangan kaki atau sekeliling leher (termasuk pipi anakusia di bawah 10 tahun).

2. Riwayat asma bronkial atau hay feverpada penderita (atau riwayat penyakit atopi pada keluarga tingkat pertama dari anak di bawah 4 tahun).

3. Riwayat kulit kering secara umum pada tahun terakhir.

4. Adanya dermatitis yang tampak di lipatan (atau dermatitis pada pipi/dahi dan anggota badan bagian luar anak di bawah 4 tahun).

5. Awitan di bawah usia 2 tahun (tidak digunakan bila anak di bawah 4 tahun).

G. Pemeriksaan penunjang

1. Laboratorium

Tidak ada hasil laboratorium yang spesifik yang dapat dipergunakan untukmenegakkan diagnosis dermatitis atopik. Hasil yang dapat ditemukan pada dermatitis atopik, misalnya kenaikkan kadar IgE dalam serum, mengurangnyajumlah sel-T ( terutama T-supresor) dan imunitas seluler, jumlah eosinofil dalam darah relatif meningkat

2. Dermatografisme putih

Penggoresan pada kulit normal akan menimbulkan tiga respon yakni berturut-turut akan terlihat: Garis merah ditempat penggoresan selama 15 detik, warna merah disekitarnya selama beberapa detik, edema timbul setelah beberapa menit. Penggoresan pada penderita yang atopi akan bereaksi belainan. Garis merah tidak disusul warna kemerahan, tetapi kepucatan selama 2 detik sampai5 menit, sedangkan edema tidak timbul. Keadaan ini disebut dermatografisme putih

3. Percobaan asetil kolin

Suntikan secara intra kutan solusio asetilkolin 1/5000 akan menyebabkan hyperemia pada orang normal. Pada orang dengan dermatitis atopi akan timbul vasokonstriksi terlihat kepucatan selama satu jam

4. Percobaan histamin

Jika histamin fosfat disuntikkan pada lesi penderita dermatitis atopi eritema akan berkurang dibandingkan orang lain sebagai kontrol. Kalau obat tersebut disuntikkan parenteral, tampak eritema bertambah pada kulit orang normal

H. Diagnosa Banding

Penyakit

Gambaran klinis

Seboroik dermatitis Berminyak, squama, riwayat keluarga tidak ada

Psoriasis Plak pada daerah ekstensor, skalp, gluteus, pitted nail

Neurodermatitis

Gatal, soliter, riwayat keluarga tidak ada

Dermatitis kontak Riwayat kontak, ruam di tempat kontak, riwayat keluarga tidak ada

Skabies

Papul, sela jari, positif ditemukan tungau

Sistemik Riwayat, pemeriksaan fisik. Pemeriksaan banyak sesuai dengan penyakit

Dermatitis herpetiforme

Vesikel berkelompok di daerah lipatan

Dermatofita Plak dengan sentral healing, sediaan KOH terlihat hifa ataupun sporaImmmunodefisiensi disorder

Riwayat infeksi berulang

I. Penatalaksanaan

Kulit penderita D.A. cenderung lebih rentan terhadap bahan iritan, oleh karena itu penting untuk mengidentifikasi kemudian menyingkirkan faktor yang memperberat dan memicu siklus gatal-garuk, misalnya sabun dan deterjen, kontak dengan bahan kimia, pakaian kasar, pajanan terhadap panas atau dingin yang ekstrim. Bila memakai sabun hendaknya yang berdaya larut minimal terhadap lemak dan mempunyai pH netral. Pakaian baru sebaiknya dicuci terlebih dahulu sebelum dipakai untuk membersihkan formaldehid atau bahan kimia tambahan. Mencuci pakaian dengan deterjen harus dibilas dengan baik, sebab sisa deterjen dapat bersifat iritan. Kalau selesai berenang harus segera mandi untukmembilas klorin yang biasanya digunakan pada kolam renang. Stres psikik juga dapat menyebabkan eksaserbasi DA.4Acapkali serangan dermatitis pada bayi dan anak dipicu oleh iritasi dari luar, misalnya terlalu sering dimandikan; menggosok terlalu kuat; pakaian terlalu tebal, ketat atau kotor; kebersihan kurang terutama di daerah popok; infeksi lokal; iritasi oleh kencing atau feses; bahkan juga medicated baby oil. Pada bayi penting diperhatikan kebersihan daerah bokong dan genitalia; popok segera diganti, bila basah atau kotor. Upaya pertama adalah melindungi daerah yang terkena terhadap garukan agar tidak memperparah penyakitnya. Usahakan tidak memakai pakaian yang bersifat iritan (misalnya wol, atau sintetik), bahan katun lebih baik. Kulit anak/bayi dijaga tetap tertutup pakaian untuk menghindari pajanan iritan atau trauma garukan.4Mandi dengan pembersih yang mengandung pelembab; hindari pembersih antibakterial karena berisiko menginduksi resistensi.4PENGOBATAN TOPIKAL

Hidrasi kulit. Kulit penderita D.A. kering dan fungsi sawarnya berkurang,mudah retak sehingga mempermudah masuknya mikroorganisme patogen, bahan iritan dan alergen. Pada kulit yang demikian perlu diberikan pelembab, misalnya krim hidrofilik urea 10%; dapat pula ditambahkan hidrokortison 1% di dalamnya. Bila memakai pelembab yang mengandung asam laktat, konsentrasinya jangan lebih dari 5%, karena dapat mengiritasi bila dermatitisnya masih aktif. Setelah mandi kulit dilap, kemudian memakai emolien agar kulit tetap lembab. Emolien dipakai beberapa kali sehari, karena lama kerja maksimum 6 jam.4Kortikosteroid topikal. Pengobatan D.A. dengan kortikosteroid topikal adalah yang paling sering digunakan sebagai anti-inflamasi lesi kulit. Namun demikian harus waspada karena dapat terjadi efek samping yang tidak diinginkan.1Pada bayi digunakan salep steroid berpotensi rendah, misalnya hidrokortison 1 %-2.5%. Pada anak dan dewasa dipakai steroid berpotensi menengah, misalnya triamsinolon, kecuali pada muka digunakan steroid berpotensi lebih rendah. Kortikosteroid berpotensi rendah juga dipakai di daerah genitalia dan intertriginosa, jangan digunakan yang berpotensi kuat, misalnya fluorinated glucocorticoid. Bila aktivitas penyakit telah terkontrol, dipakai secara intermiten, umumnya 2 kali seminggu, untuk menjaga agar tidak cepat kambuh; sebaiknya dengan kortikosteroid yang potensinya paling rendah. Pada lesi akut yang basah dikompres dahulu sebelum digunakan steroid, misalnya dengan larutan Burowi, atau dengan larutan permanganas kalikus1:5000 4Imunomodulator topikalTakrolimus. Takrolimus (FK-506), suatu penghambat calcineurin , dapat diberikan dalam bentuk salap 0,03% untuk anak usia 2-15 tahun; untuk dewasa0,03% dan 0,1%. Takrolimus menghambat aktivasi sel yang terlibat dalam D.A.yaitu: sel Langerhans, sel T, sel mast, dan keratinosit. Pada pengobatan jangka panjang dengan salep takrolimus, koloni S. aureus menurun. Tidak ditemukan efek samping kecuali rasa seperti terbakar setempat. Tidak menyebabkan atrofi kulit seperti pada pemakaian kortikosteroid; dapat digunakan di muka dan kelopakmata.4Pimekrolimus. Dikenal juga dengan ASM 81, suatu senyawa askomisin yaitu imunomodulator golongan makrolaktam, yang pertama ditemukan dari hasil fermentasi Streptomyces hygroscopicus var. ascomyceticus. Cara kerja sangat mirip siklosporin dan takrolimus yang dihasilkan dari Streptomyces tsuku-baensis, walaupun ketiganya berbeda dalam struktur kimianya, yaitu bekerja sebagaipro-drug, yang baru menjadi aktif bila terikat pada reseptor sitosolik imunofilin.Reseptor imunofilin untuk askomisin ialah makrofilin-12. Ikatan askomisin pada makrofilin-12 dalam sitoplasma sel T, akan menghambat calcineurin (suatu molekul yang dibutuhkan untuk inisiasi transkripsi gen sitokin), sehingga produksi sitokin TH1 ( IFN-y dan IL-2) dan TH2 ( IL-4 dan IL-10) dihambat. Askomisin juga menghambat aktivasi sel mas. Askomisin menghasilkan efekimunomodulator lebih selektif dalam menghambat fase elisitasi dermatitis kontakalergik, tetapi respons imun primer tidak terganggu bila diberikan secara sistemik,tidak seperti takrolimus dan siklosporin.4Derivat askomisin yang digunakan ialah krim SDZ ASM 981 konsentrasi1%, mempunyai efektivitas sama dengan krim klobetasol-17- propionat 0.05% (steroid superpoten), tidak menyebabkan atrofi kulit (setidaknya selama 4minggu), aman pada anak dan dapat dipakai pada kulit sensitif misalnya pada muka dan lipatan. Cara pemakaian dioleskan 2 kali sehari. Pimekrolimus dan takrolimus tidak dianjurkan pada anak usia kurang dari 2 tahun. Penderita yang diobati dengan pimekrolimus dan takrolimus dinasehati untuk memakai pelindung matahari karena ada dugaan bahwa kedua obat tersebut berpotensi menimbulkan kanker kulit.4Preparat ter. Preparat ter mempunyai efek antipruritus dan anti inflamasi pada kulit. Dipakai pada lesi kronis, jangan pada lesi akut. Sediaan dalam bentuksalap hidrofilik, misalnya yang mengandung likuor karbonis detergen 5% sampai10 %, atau crude coal tar 1 % sampai 5%.4Antihistamin. Pengobatan D.A. dengan antihistamin topikal tidakdianjurkan karena berpotensi kuat menimbulkan sensitisasi pada kulit. Dilaporkan bahwa aplikasi topikal krim doksepin 5% dalam jangka pendek (satu minggu), dapat mengurangi gatal tanpa terjadi sensitisasi. Tetapi perlu diperhatikan, bila dipakai pada area yang luas akan menimbulkan efek samping sedatif.4PENGOBATAN SISTEMIK

Kortikosteroid. Kortikosteroid sistemik hanya digunakan untukmengendalikan eksaserbasi akut, dalam jangka pendek, dan dosis rendah,diberikan berselang-seling (alternate), atau diturunkan bertahap (tapering), kemudian segera diganti dengan kortikosteroid topikal. Pemakaian jangka panjang menimbulkan berbagai efek samping, dan bila dihentikan, lesi yang lebih berat akan muncul kembali.4Antihistamin. Antihistamin digunakan untuk membantu mengurangi rasa gatal yang hebat, terutama malam hari, sehingga mengganggu tidur. Oleh karena itu antihistamin yang dipakai ialah yang mempunyai efek sedatif, misalnya hidroksisin atau difenhidramin. Pada kasus yang lebih sulit dapat diberikan doksepin hidroklorid yang mempunyai efek antidepresan dan memblokade reseptor histamin H1 dan H2, dengan dosis 10 sampai 75 mg secara oral malam hari pada orang dewasa.4Anti-infeksi. Pada D.A. ditemukan peningkatan koloni S. aureus. Untukyang belum resisten dapat diberikan eritromisin, asitromisin atau, klaritromisin,sedang untuk yang sudah resisten diberikan dikloksasilin, oksasilin, atau generasi pertama sefalosporin. Bila dicurigai terinfeksi oleh virus herpes simpleks kortikosteroid dihentikan sementara dan diberikan per oral asiklovir 400 mg 3 kali per hari selama 10 hari, atau 200 mg 4 kali per hari selama 10 hari.4Interferon. IFN-y diketahui menekan respons IgE dan menurunkan fungsi dan proliferasi sel TH2. Pengobatan dengan IFN-y rekombinan menghasilkan perbaikan klinis, karena dapat menurunkan jumlah eosinofil total dalam sirkulasi.4Siklosporin. D.A. yang sulit diatasi dengan pengobatan konvensional dapat diberikan pengobatan dengan siklosporin dalam jangka pendek. Dosisjangka pendek yang dianjurkan per oral: 5 mg/kg berat badan. Siklosporin adalah obat imunosupresif kuat yang terutama bekerja pada sel T akan terikat dengan cyclophilin (suatu protein intraselular) menjadi satu kompleks yang akan menghambat calcineurin sehingga transkripsi sitokin ditekan. Tetapi, bila pengobatan dengan siklosporin dihentikan umumnya penyakitnya akan segera kambuh lagi. Efek samping yang mungkin timbul yaitu peningkatan kreatinin dalam serum, atau bahkan terjadi penurunan fungsi ginjal dan hipertensi.4TERAPI SINAR (phototherapy)

Untuk D.A. yang berat dan luas dapat digunakan PUVA( photochemotherapy) seperti yang dipakai pada psoriasis. Terapi UVB, atau Goeckerman dengan UVB dan ter juga efektif. Kombinasi UVB dan UVA lebih baik daripada hanya UVB. UVA bekerja pada sel Langerhans dan eosinofil,sedangkan UVB mempunyai efek imunosupresif dengan cara memblokade fungsi sel Langerhans, dan mengubah produksi sitokin keratinosit.4

J. KomplikasiInfeksi sekunder yang disebabkan oleh Staphylococcus aureusK. Prognosis

Sulit meramalkan prognosis D.A. pada seseorang. Prognosis lebih burukbila kedua orang tuanya menderita DA. Ada kecenderungan perbaikan spontanpada masa anak, dan sering ada yang kambuh pada masa remaja. Sebagian kasusmenetap pada usia di atas 30 tahun. Penyembuhan spontan D.A. yang dideritasejak bayi pernah dilaporkan terjadi setelah umur 5 tahun sebesar 40-60%,terutama kalau penyakitnya ringan. Sebelumnya juga ada yang melaporkan bahwa84% D.A. anak berlangsung sampai masa remaja. Ada pula laporan, D.A. padaanak yang diikuti sejak bayi hingga remaja, 20% menghilang, dan 65 % berkurang gejalanya. Lebih dari separo D.A. remaja yang telah diobati kambuh kembalisetelah dewasa. 4Faktor yang berhubungan dengan prognosis kurang baik D.A. yaitu :

DA luas pada anak menderita rinitis alergik dan asma bronkial

riwayat D.A. pada orang tua atau saudara kandung

awitan (onset) D.A. pada usia muda

anak tunggal kadar igE serum sangat tinggi.

Diperkirakan 30 hingga 50 persen D.A. infantil akan berkembang menjadi asma bronkial atau hay fever. Penderita atopi mempunyai risiko menderita dermatitis kontak iritan akibat kerja di tangan.4BAB III

KESIMPULAN

Dermatitis atopik adalah peradangan pada epidermis dan dermis dan residif yang bersifat kronis, residif sebagai respon terhadap pengaruh faktor eksogen dan atau endogen dan keluhan gatal, sering berhubungan dengan individu atau keluarga dengan riwayat atopi, distribusi simetris, biasanya terjadi pada individu dengan riwayat gangguan alergi pada atau individu tersebut.

Dermatitis atopik dapat terjadi pada segala usia tetapi sering mulai timbul pada usia balita. Berdasarkan usia kejadian dermatitis atopi dibagi dalam 3 stadium yaitu tipe infantil ( 2 bulan - 2 tahun), tipe anak-anak ( 3 -10 tahun) dan tipe dewasa.

Etiologi pasti dermatitis atopik belum diketahui, tetapi faktor turunan merupakan dasar pertama untuk timbulnya penyakit Gejala klinis yang spesifik yaitu rasa gatal yang khas dengan predileksi yang khas, berlangsung kronis dan residif.

Komplikasi dermatitis atopik adalah infeksi sekunder akibat bakteri, infeksi jamur kulit, infeksi virus dan eritroderma. Aspek yang paling penting dalam menangani anak-anak dengan dermatitits atopik adalah memberikan penjelasan yang simpatik pada orangtuanya tentang keadaan yang sesungguhnya.

Pengobatan topikal dermatitis atopik terdiri dari hidrasi kulit, kortikosteroid topikal, imunomodulator topikal, preparat ter dan antihistamin. Pengobatan sistemik terdiri dari kortikosteroid, antihistamin, anti-infeksi, interferon, dan siklosporin. Prognosis dermatitis atopik pada seseorang sulit diramalkan. LAMPIRAN

DAFTAR PUSTAKA1. Siregar, R. 2005. Dermatitis atopi, dalam Siregar R. , Saripati Penyakit Kulit, EGC, edisi kedua. Jakarta : 115-117.2. Mahadi, I. D. R., 2000, Ekzema dan Dermatitis dalam Harahap, M., (ed.), Ilmu Penyakit Kulit, Hipokrates, Jakarta : 6 14.3. Kariosentono, H., 2006, Dermatitis Atopik ( Ekzema ) LPP U. N .S., Jawa Tengah : 1-15.4. Djuanda A, Buku Ajar Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin, Jakarta : Bala Penerbit FKUI, 2007: 138-147.5. http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/25618/4/Chapter%20II.pdf6. Buxton, Paul K. And Morris-Jones, Rachel. 2009. Eczema (Dermatitis) Including Management dalam ABC Of Dermatology, BMJI Books. London : 24-27.

Page 4