izah lbm v

1. Mengapa bayi mengalami sesak napas, batuk-batuk dan panas?2. Kenapa meneteknya kurang kuat?3. Mengapa bayi sering berkeringat saat menetek?

http://www.inaheart.or.id/component/content/category/2-uncategorised

4. Mengapa pertumbuhan dan perkembangan lebih lambat dari anak sebayanya?keadaan hipoksia dan kesulitan bernapas yang menyebabkan persoalanmakan pada anak. Anoksia dan kongestivena pada saluran cerna dapat menyebabkan malabsorpsi makanan,anoksia perifer dan asidosis menyebabkanketidakcukupan nutris serta peningkatanlaju metabolik menunjukkan ketidakcukupan masukan makanan untuk pertumbuhan. Anak dengan penyakit jantung bawaan memerlukan pemantauan pertumbuhan untuk mempertahankan pertumbuhan linier dan peningkatan berat badan agar berhasil dengan optimal.

Fauci AS, Kasper DL, Longo DL, Braunwald E, Hauser SL, Jameson JL, et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine. Ed ke-17. Philadelphia: McGraw-Hill; 2008.

5. Kenapa bisa muncul bising pansistolik?Bising jantungInterpretasi bising jantung pada masa awal neonatus seringkali sulit dan kesulitan ini berhubungan dengan beberapa faktor. Pertama : adanya perubahan yang cepat tekanan dan resistensi arteri pulmonalis yang terjadi pada jam-jam awal setelah lahir pada bayi normal. Aliran darah turbulen melalui duktus arteriosus menyebabkan terdengarnya bising dalam periode singkat akibat turunya tekanan arteri pulmonalis. Sebaliknya bising VSD mungkin tidak terdengar untuk beberapa waktu karena tingginya resistensi paru pada umur beberapa hari / minggu pertama kehidupan. Bising ejeksi sistolik bernada rendah dapat terdengar pada ± 60% neonatus normal , biasanya terdengar dengan baik di mid prekordium atau di area pulmonal. Penyebab bising ini tidak diketahui. Bising dati duktus yang sedang menutup dapat kontinyu atau murni sistolik dan biasanya timbul dan hilang dalam periode waktu yang pendek5. Pada kebanyakan kassus bising ini hanya ada beberapa jam saja. Pada neonatus prematur dapat menetap beberapa hari atau beberapa minggu, karena penutupan duktus yang terlambat. Adanya bising yang keras dan atau kasar, pada neonatus ,terdeteksi pada hari pertama, biasanya menunjukkan defek obstruktif seperti aorta stenosis, pulmonal stenosis atau tetralogy of fallot.

Banyak PJB yang tidak berhubungan dengan bising jantung tertentu, khususnya pada neonatus,seperti ASD,TGA,koarktasio aorta dan sindrom jantung kiri hipoplastik. Koarktasio aorta yang disertai dengan VSD seringkali tampak dengan gagal jantung tetapi tidak ada bising. Sindrom jantung kiri hipoplastik

http://www.inaheart.or.id/component/content/category/2-uncategorised

dan TGA biasanya tampak dengan hanya bising yang ringan atau tanpa adanya bising. Sebaliknya neonatus tanpa defek structural yang serius, tetapi dengan distress kardio-respiratorik , mungkin dapat terdengar bising, bernadatinggi, bersifat meniup, pansistolik, berhubungan dengan regurgitasi tricuspid sebagai akibat dilatasi ventrikel kanan karena adanya hipertensi pulmonal kaibat hipoksia,asidosis, penyakit paru, atau factor-faktor lainnya.bising ini akan hilang apabila keadaan membaik. Bising diastolic tidak biasa pada neonatus, menunjukkan adanya defek kardiak yang berat seperti trunkus arteriosus,atau TOF dengan absent pulmonary valve. Bising kontiyu menunjukkan adanya duktus arteriosus. Dengan adanya sianosis sentral yang tidak responsive dengan pemberian oksigen, adanya bising demikian mengarahkan kepada kemungkinan diagnosis atresia pulmonal dengan aliran kolateral ke paru melalui PDA atau collateral aorto-pulmonal yang lain.

Hoffman JJE, Christianson R. Congenital heart disease in a cohort of 19,502 birth with long-term follow up. Am J Cardiol 1978; 42: 641-7

6. Gejala kebiruan apa saja?Gejala utama dari sianosis adalah warna kebiruan yang dapat terlihat pada kulit atau kelenjar mukosa. Bagian tubuh yang paling sering terlihat berwarna kebiruan adalah bibir, ujung jari, dan kuku. Beberapa pasien anak-anak memiliki gejala dispnea, kebingungan, dan hiperventilasi akibat kekurangan oksigen. Akibat dispnea ini, seringkali anak-anak berjongkok untuk mengurangi kebutuhan oksigen. Pada pasien bayi, biasanya gejala berupa kelelahan saat menyusui dan berat badan sulit naik. Selain itu, sinkop dan nyeri dada juga dapat terjadi.

Sianosis sentral

Pada sianosis jenis ini, terdapat penurunan jumlah saturasi oksigen atau derivat

hemoglobin yang abnormal. Biasanya sianosis sentral terdapat pada membran mukosa

dan kulit.Adanya penurunan saturasi oksigen merupakan tanda dari penurunan tekanan

oksigen dalam darah. Penurunan tersebut dapat diakibatkan oleh penurunan laju

oksigen tanpa adanya kompensasi yang cukup dari paru-paru untuk menambah jumlah

oksigen tersebut. Beberapa penyebab dari sianosis sentral ini yaitu:1

Penurunan saturasi oksigen arteri Penurunan tekanan atmosfer, biasanya pada ketinggian 4000 m Penyakit jantung kongenital, seperti TGA dan Tetralogi Fallot. Penyakit kongenital ini

biasanya berhubungan dengan kebocoran jantung dan menyebabkan darah vena masuk ke sirkulasi arteri. Pada pasien dengan kebocoran jantung kanan ke kiri, derajat sianosis

bergantung pada ukuran kebocoran tersebut. Olahraga dapat meningkatkan derajat sianosis karena peningkatan kebutuhan oksigen oleh jaringan dan penurunan saturasi oksigen pada pembuluh darah.

Fistula arteriovenosus pulmonal yang bersifat kongenital atau didapat, soliter atau multipel. Beratnya sianosis akibat fistula ini bergantung pada ukuran dan jumlahnya. Pasien sirosis dapat menunjukkan tanda sianosis akibat dari fistula ini atau anastomosis vena pulmonal dan vena porta.

Polisitemia akibat tingginya kadar hemoglobin tereduksi.2

Tanda dari sianosis sentral terlihat pada kulit dan membran mukosa yang menjadi

kebiruan. Sianosis sentral terdapat pada penyakit jantung kongenital dengan tanda dan

gejala lain yang menyertai, seperti dispnea, murmur jantung, sinkop, gagal jantung

kongestif, dan lain-lain.2

Sianosis sentral dapat terjadi pada individu yang memiliki kadar hemoglobin normal

tetapi memiliki saturasi oksigen yang tinggi. Misalnya, pasien yang memiliki kadar

hemoglobin 15 g/dL dapat dikatakan sianosis sentral jika saturasi oksigennya menurun

hingga 80%. Sedangkan, pasien yang kadar hemoglobinnya 9 g/dL dapat mengalami

sianosis sentral jika saturasi oksigen menurun hingga 63%.

ianosis perifer

Sianosis ini disebabkan oleh menurunnya kecepatan aliran darah dan ekstrasi oksigen

yang berlebih dari darah arteri. Hal tersebut diakibatkan oleh vasokonstriksi kapiler,

yang dapat diakibatkan oleh:

Penurunan curah jantung. Penurunan curah jantung yang menyebabkan sianosis perifer ini biasanya memiliki riwayat adanya emboli pulmonal, stenosis mitral, infark myokard, atau penyakit jantung lainnya.2

keadaan dingin shok gagal jantung kongestif penyakit vaskular perifer obstruksi arteri atau vena. Adanya obstruksi atau konstriksi arteri pada ekstremitas,

seperti yang terdapat pada fenomena Raynaud, menyebabkan kulit pucat, dingin, dan sianosis.1Obstruksi arteri biasanya dikeluhkan pasien sebagai kesemutan, yang biasanya dialami oleh penderita diabetes mellitus. Penyebab lain dari obstruksi arteri yaitu emboli, yang biasanya merupakan akibat dari trombus mural pada stenosis mitral, infark myokard, atau endokarditis infektif.2 Selain itu, obstruksi vena, seperti pada trombophlebitis, menyebabkan dilatasi dari pleksus vena subkapiler dan menyebabkan sianosis.1Obstruksi vena bisa disebabkan oleh varises, trombophlebitis, edema, trauma kaki, atau imobilisasi.2

Penyebab sianosis perifer paling sering yaitu vasokonstriksi normal akibat udara atau

air dingin. Vasokonstriksi terjadi sebagai kompensasi dari penurunan curah jantung

sehingga darah lebih dialirkan ke organ-organ vital daripada ke kulit. Hal tersebut

menyebabkan adanya sianosis pada ekstremitas walaupun saturasi oksigennya baik.

Sianosis perifer dapat tidak melibatkan membran mukosa pada mulut atau di bawah

lidah.1Biasanya, sianosis perifer terlihat pada bagian tubuh yang terkespos, seperti

tangan, telinga, hidung, pipi, dan kaki.

Tanda dan gejala dari sianosis perifer yaitu:2

Hipotensi, takikardi, ekstremitas dingin, penurunan output urin, kebingungan, tanda-tanda shok, merupakan tanda dari penurunan curah jantung

Fenomena Raynaud, yang merupakan tanda dari beberapa penyakit, seperti skleroderma, SLE, dan krioglobulinemia

Pseudocyanosis4

Pseudosianosis merupakan keadaan kulit atau membran mukosa yang berwarna

kebiruan, dan tidak berhubungan dengan hipoksemia atau vasokonstriksi perifer.

Penyebab pseudosianosis ini berhubungan dengan bahan metal, seperti perak nitrat,

perak iodida, atau obat-obatan, seperti fenotiazin, amiodaron, dan klorokuin

hidroklorida.

Kadar oksigen pada pasien dengan pseudosianosis ini normal, karena itu untuk

menegakkan diagnosis kelainan ini, dapat dilakukan pengukuran gas darah pada arteri

atau oksimetri pulsasi.


7. Perbedaan sianosis dan asianosis?Sianosis dapat terjadi jika konsentrasi/ kadar hemoglobin yang tereduksi yang lebih dari 5 g%. Normalnya, hemoglobin yang mengalir bersama darah akan mengikat O2 sehingga hemoglobin akan teroksidasi. Reaksinya : HB + O2 à HbO2, dimana bilangan oksidasi Hb menjadi +4 setelah bereaksi dengan O2. J Jika dalam aliran darah terdapat kandungan CO2 maka hemoglobin disamping berikatan dengan O2 juga akan berikatan dengan CO2. Hal ini mengakibatkan terjadi peningkatan kadar HB yang tereduksi oleh ikatan dengan CO2. Hal inilah yang dapat mengakibatkan sianosis.Sianosis yang terjadi umumnya pada kuku, lidah, bibir maupun membrane mukosa.

1. Penyakit Jantung bawaan (PJB) non sianotik dengan vaskularisasi paru

bertambah, misalnya defek septum (DSV), defek septum, atrium (DSA), dan duktus

arteriousus persisten (DAP)

2. PJB non sianotik dengan vaskularisasi paru normal. Pada penggolongan ini

termasuk stenosis aorta(SA),stenosis pulmonal (SP) dan koarktasio aorta

1. Pjb sianotik dengan vaskularisasi paru berkurang. Pada penggolongan ini yang paling

banyak adalah tetralogi fallot (TF)

2. Pjb sianotik dengan vaskularisasi paru bertambah, misalnya transposisi arteri besar

(TAB)


8. Interpretasi px fisik?- Tampak kurus karena kekurangan asupan nutrisi- Takipneu napas lebih dari normal untuk menkompensasi kekurang o2- Takikardi denyut lebih dari normal untuk menkompensasi kekurang o2- Denyut nadi terasa kuat karena takikardi dan takipneu

9. Mengapa diberi oksigen sianosisnya hilang?

10. Apa saja penyakit kongenital kardiovaskular?

11. Apa diagnosis dan dd dari skenario?

Apa perbedaan bising pansistolik, bising ejeksi, bisiing kontinu?

12. Pemeriksaan penunjang? Auskultasi Jantung : bising sistolis yang terdengar hampir sama dengan yang didapat pada cacat – cacat yang lebih kecil ukurannya tetapi secara penutupan katup pulmonal terdengar lebih keras dan suara jantung ke – 2 hanya terbelah secara sempit, adanya bising diastolik puncak jantung menunjukkan adanya suatu pintasan dari kiri ke kanan. Pantau tekanan darah Foto Rontgen : akan terlihat pembesaran jantung, trunkus pulmonalis yang

menonjol serta peredaran darah paru yang berlebihan. ECG : memperlihatkan hipertrofi yang mengenai kedua ventrikel : gelombang – gelombang p tampak meruncing. Echocardiogram : memperlihatkan beban volume atrium serta ventrikel kiri yang berlebihan, luasnya penambahan dimensi – dimensi mereka mencerminkan besarnya ukuran pintasan dari kiri ke kanan.

Cara membedakan sianosis yang disebabkan oleh kardiovaskular dengan pulmonal atau sebab lain yaitu dengan pemeriksaan fisik jantung, seperti auskultasi untuk mendengar ada atau tidaknya murmur jantung yang khas dimiliki oleh penyakit jantung kongenital. Selain itu, dapat juga dilakukan pemeriksaan dengan:3

– Foto polos

– Monitor oksigen transkutaneus (oksimeter pulsasi)

– Pemeriksaan gas darah arteri

– Ekokardiogram


13. Patofisiologi penyakit tersebut? (VSD)

Ventrikel Septum Devec (VSD) ditandai dengan adanya hubungan septal yang memungkinkan darah mengalir langsung antar ventrikel, perubahan fisiologis yang terjadi dapat dijelaskan sebagai berikut : Adanya defek pada ventrikel menyebabkan tekanan ventrikel kiri meningkat dan resistensi sirkulasi arteri sistemik lebih tinggi dibandingkan resistensi pulmonal, hal ini akan mengakibatkan darah mengalir ke arteri pulmonal melalui defek septum. Volume darah dari paru akan meningkat dan terjadi resistensi pembuluh darah paru dengan demikian tekanan ventrikel kanan meningkat akibatnya ada shunting dari kiri ke kanan. Ini akan mengakibatkan adanya resiko endokarditis dan mengakibatkan terjadinya hipertrofi otot ventrikel kanan sehingga akan berdampak pada peningkatan workload, terjadilah pembesaran atrium kanan untuk mengatasi resistensi yang disebabkan oleh pengosongan atrium yang tidak sempurna. Klasifikasi (Mansjoer Arif dkk ; 2000 : 445) Berdasarkan kelainan hemodinamik VSD terdiri dari : VSD Kecil Biasanya asimptomatik jantung normal atau sedikit membesar dan tidak ada gangguan tumbuh kembang, bunyi jantung biasanya normal dapat ditemukan bising sistolik dini pendek yang mungkin didahului early systolic click. Ditemukan pula bising pansistolik yang biasanya keras disertai getaran bising dengan pungtum maksimum di sela iga III – IV garis parasternal kiri dan menjalar ke sepanjang sternum kiri, bahkan ke seluruh prekordium. VSD Sedang Gejala timbul pada masa bayi berupa sesak nafas saat minum atau memerlukan waktu lebih

lama/tidak mampu menyelesaikan makan dan minum. Kenaikan berat badan tidak memuaskan dan sering menderita infeksi paru yang lama sembuhnya. Infeksi paru ini dapat mendahului terjadinya gagal jantung yang mungkin terjadi pada umur 3 bulan, bayi tampak kurus, dispnoe, tachipnoe, serta retraksi. Bentuk dada biasanya masih normal. Pada pasien yang besar dada mingkin sudah menonjol. Pada auskultasi terdengar bunyi getaran bising dengan pungtum maksimum di sela iga III – IV garis paristernal kiri yang menjalar ke seluruh prekordium VSD Besar Gajala ini timbul pada masa neonatus pada minggu I sampai III dapat terjadi parau kiri ke kanan yang bermakna dan sering menimbulkan dispnoe. Gagal jantung biasanya timbul setelah minggu ke VI. Sering di dahului infeksi saluran nafas bawah. Bayi sesak nafas saat istirahat, kadang tampak sianosis karena kekurangan O2 akibat gangguan pernafasan. Biasanya bunyi jantung masih normal dapat didengar bising sistolik dengan atau tanpa getaran bising melemah pada akhir sistolik karena terjadi tekanan sistolik yang sama besar pada kedua ventrikel. Bising mid diastolik di daerah mitral mungkin terdengar akibat flow mur mur pada fase pengisian cepat. Saat terjadi parau terbalik dari kanan ke kiri pasien tampak sianotik dengan keluhan dan gejala yang lebih berat. Anak gagal tumbuh, sianotik dengan jari-jari tabuh (clubbing fingers). Dada kiri menonjol dengan peningkatan ventrikel kanan yang hebat. Bj I normal akan tetapi Bj II mengeras dengan splits yang sempit. Bising yang sebelumnya jelas menjadi berkurang intensitasnya, kontur bising yang semula pansistolik berubah menjadi ejeksi sistolik. Hati menjadi teraba besar akibat bendungan sistemik namun edema jarang ditemukan.


14. Manifestasi klinis?Pada VSD kecil: biasanya tidak ada gejala-gajala. Bising pada VSD tipe ini

bukan pansistolik,tapi biasanya berupa bising akhir sistolik tepat sebelum S2.Ø Pada VSD sedang: biasanta juga tidak begitu ada gejala-gejala, hanya kadang-kadang penderita mengeluh lekas lelah., sering mendapat infeksi pada paru sehingga sering menderita batuk.Ø Pada VSD besar: sering menyebabkan gagal jantung pada umur antara 1-3 bulan, penderita menderita infeksi paru dan radang paru. Kenaikan berat badan lambat. Kadang-kadang anak kelihatan sedikit sianosisØ Gejala-gejala pada anak yang menderitanya, yaitu; nafas cepat, berkeringat banyak dan tidak kuat menghisap susu. Apabila dibiarkan pertumbuhan anak akan terganggu dan sering menderita batuk disertai demam (Webb GD et al, 2011; Prema R, 2013; AHA, 2014).Adanya tanda – tanda gagal jantung kanan, sesak, terdapat mur – mur, distensi vena jugularis, edema tungkai, hepatomegali. Dhiaporesis Tidak mau makan Tachypnea.

Pada pemeriksaan selain didapat pertumbuhan terhambat, anak terlihat pucat, banyak keringat bercucuran, ujung-ujung jari hiperemik. Diameter dada

bertambah, sering terlihat pembonjolan dada kiri. Tanda yang menojol adalah nafas pendek dan retraksi pada jugulum, seia intrakostal dan region epigastrium. Pada anak yang kurus terlihat impuls jantung yang hiperdinamik.


15. Etiologi?a. Eksogen : infeksi rubella atau penyakit virus lain, obat-obat yang diminum ibu (misalnya thalidomide), radiasi dan sebagainya yang dialami ibu pada kehamilan muda dapat merupakan faktor terjadinya kelainan jantung kongenital. Diferensiasi lengkap susunan jantung terjadi pada kehamilan bulan kedua. Faktor eksogen mempunyai pengaruh terbesar terhadap terjadinya kelainan jantung dalam masa tersebut.

b. Endogen : Faktor genetik/kromosom memegang peranan kecil dalam terjadinya kelainan jantung congenital (Prawirohardjo, 1999).

Menurut Latief, dkk (2005) penyakit jantung bawaan (PJB) merupaka kelainan yang disebebkan oleh gangguan perkembangan sistem kardiovaskular pada embrio. Terdapat peranan faktor endogen dan eksogen. Masih disangsikan apakah tidak ada faktor lain yang mempengaruhinya. Faktor tersebut adalah:

1) Lingkungan: diferensial bentuk jantung lengkap pada akhir bulan kedua kehamilan. Faktor penyebab PJB terutama terdapat selama dua bula pertama kehamilan ialah rubella pada ibu dan penyakit virus lain, talidomid, dan mungkin obat-obat lain, radiasi. Hipoksia juga dapat menjadi penyebab PDA.

2) Hereditas: Faktor genetik mungkin memegang peranan kecil saja, sedangkan kelainan kromosom biasanya tidak terdapat. Walaupun demikian beberapa keluarga mempunyai insiden PJB tinggi, jenis PJB yang sama terdapat pada anggota keluarga yang sama.

Menurut Ontoseno, Teddy (2007) perubahan sistem sirkulasi pada saat lahir terjadi saat tangisan pertama. Ketika itulah terjadi proses masuknya oksigen yang pertama kali ke dalam paru. Peristiwa ini membuka alveoli, pengembangan paru serta penurunan tahanan ekstravaskuler paru dan peningkatan tahanan oksigen sehingga terjadi vasodilatasi disertai penurunan tahanan dan penipisan dinding arteri pulmonalis. Hal ini mengakibatkan penurunan tekanan ventrikel kanan serta peningkatan saturasi oksigen sistemik. Perubahan selanjutnya, terjadi peningkatan aliran darah ke paru secara progresif, sehingga mengakibatkan peningkatan tekanan di atrium kiri sampai melebihi tekanan

atrium kanan. Kondisi ini mengakibatkan penutupan foramen ovale juga peningkatan tekanan ventrikel kiri disertai peningkatan tekanan serta penebalan sistem arteri sistemik. Peningkatan tekanan oksigen sistemik dan perubahan sintesis serta metabolisme bahan vasoaktif prostaglandin mengakibatkan kontraksi awal dan penutupan fungsional dari duktus arteriosus yang mengakibatkan berlanjutnya penurunan tahanan arteri pulmonalis. Pada neonatus aterm normal, konstriksi awal dari duktus arteriosus terjadi pada 10-15 jam pertama kehidupan, lalu terjadi penutupan duktus arteriosus secara fungsional setelah 72 jam postnatal. Kemudian disusul proses trombosis, proliferasi intimal dan fibrosis setelah 3-4 minggu postnatal yang akhirnya terjadi penutupan secara anatomis. Pada neonatus prematur, mekanisme penutupan duktus arteriosus ini terjadi lebih lambat, bahkan bisa sampai usia 4-12 bulan.

Pemotongan tali pusat mengakibatkan peningkatan tahanan vaskuler sistemik, terhentinya aliran darah dan penurunan tekanan darah di vena cava inferior serta penutupan duktus venosus, sehingga tekanan di atrium kanan juga menurun sampai di bawah tekanan atrium kiri. Hal ini mengakibatkan penutupan foramen ovale, dengan demikian ventrikel kanan hanya mengalirkan darahnya ke arteri pulmonalis. Peristiwa ini disusul penebalan dinding ventrikel kiri oleh karena menerima beban tekanan lebih besar untuk menghadapi tekanan arteri sistemik. Sebaliknya ventrikel kanan mengalami penipisan akibat penurunan beban tekanan untuk menghadapi tekanan arteri pulmonalis yang mengalami penurunan ke angka normal.

Penutupan duktus venosus, duktus arteriosus, dan foramen ovale diawali penutupan secara fungsional kemudian disusul adanya proses proliferasi endotel dan jaringan fibrous yang mengakibatkan penutupan secara anatomis (permanen).Tetap terbukanya duktus venosus pada waktu lahir mengakibatkan masking effect terhadap total anomalous pulmonary venous connection di bawah diafragma. Tetap terbukanya foramen ovale pada waktu lahir mengakibatkan masking effect terhadap kelainan obstruksi jantung kanan. Tetap terbukanya duktus arteriosus pada waktu lahir mengakibatkan masking effect terhadap semua PJB dengan ductus dependent sistemic dan ductus dependent pulmonary circulation


16. Faktor risiko?Faktor resiko PJB dapat berupa ibu yang tidak mengkonsumsi vitamin B secara teratur selama kehamilan awal mempunyai 3 kali risiko bayi dengan PJB.

Merokok secara signifikan sebagai faktor risiko bagi PJB 37,5 kali. Faktor risiko lain secara statistik tidak berhubungan


17. Penatalaksanaan dari diagnosis?VSD Kecil Tidak memerlukan penangganan medis, hanya memerlukan Antibiotik Frofilaksis untuk mencegah Endokarditis pada tindakan tertentu VSD Sedang a) Terapi Medik Bila klien dalam keadaan gagal jantung diberikan terapi gagal jantung (digiralis) kemudian dilakukan katerisasi untuk menilai keadaan Hemodinamik. b) Terapi Bedah Klien VSD sedang, dapat dilakukan bila klien berumur 4 – 5 tahun. VSD besar dengan hipertensi pulmunal dengan hiperkinerik Terapi medik untuk VSD besar sama dengan VSD sedang, katerisasi diulang sekitar klien berumur 2 tahun untuk menilai hemodinamik. Bila tidak dilakukan perbaikan keadaannya makin memburuk. VSD besar dengan penyakit obtruksi vasikuler paru Bila klien ini dilakukan uji oksigen atau tolazolin pada saat katerisasi jantung. Bila tahanan vasikuler paru masih dapat menurun dengan bermakna (ditandai dengan kenaikan saturasi dan penurunan tekanan arteri pulmonalis) maka diperlukan operasi segera. Bila uji tersebut tidak menurunkan tahanan vasikuler paru atau terjadi sindrom eisenmenger. Maka klien tidak perlu/ tidak dapat dioperasi dan hanya terapi yang diberikan bersifat suportif – simfomatik. Penatalaksanaan Pembedahan : menutup defek dengan dijahit melalui cardio pulmonalis. Non Pembedahan : menutup defek dengan alat melalui kateterisasi jantung.

Pasien dengan DSV besar perlu ditolong dengan obat-obatan utuk mengatasi gagal jantung. Biasanya diberikan digoksin dan diuretic, misalnya lasix. Bila obat dapat memperbaiki keadaan, yang dilihat dengan membaiknya pernafasan dan bertambahnya berat badan, rnaka operasi dapat ditunda sampai usia 2-3 tahun. Tindakan bedah sangat menolong karena tanpa tindakan tersebut harapan hidup berkurang.


18. Bagaimana cara mendeteksi dini pada skenario?19. Pencegahan saat kehamilan?

- Pemeriksaan antenatal atau pemeriksaan saat kehamilan yang rutin sangat diperlukan. Dengan kontrol kehamilan yang teratur, maka PJB dapat dihindari

atau dikenali secara dini.

- Kenali faktor risiko pada ibu hamil yaitu penyakit gula maka kadar gula darah harus dikontrol dalam batas normal selama masa kehamilan, usia ibu di atas 40 tahun, ada riwayat penyakit dalam keluarga seperti diabetes, kelainan genetik down sindrom , penyakitjantung dalam keluarga. Perlu waspada ibu hamil dengan faktor resiko meskipun kecil kemungkinannya.

- Pemeriksaan antenatal juga dapat mendeteksi adanya PJB pada janin dengan ultrasonografi (USG). Pemeriksaan ini sangat tergantung dengan saat dilakukannya USG, beratnya kelainan jantung dan juga kemampuan dokter yang melakukan ultrasonografi. Umumnya, PJB dapat terdeteksi pada saat USG dilakukan pada paruh kedua kehamilan atau pada kehamilan lebih dari 20 minggu. Apabila terdapat kecurigaan adanya kelainan jantung pada janin, maka penting untuk dilakukan pemeriksaan lanjutan dengan fetal ekokardiografi. Dengan pemeriksaan ini, gambaran jantung dapat dilihat dengan lebih teliti.

- Pencegahan dapat dilakukan pula dengan menghindarkan ibu dari risiko terkena infeksi virus TORCH (Toksoplasma, Rubela, Sitomegalovirus dan Herpes). Skrining sebelum merencanakan kehamilan. Skrining ini yang juga dikenal dengan skrining TORCH adalah hal yang rutin dilakukan pada ibu-ibu hamil di negara maju, namun di Indonesia skrining ini jarang dilakukan oleh karena pertimbangan finansial. Lakukan imunisasi MMR untuk mencegah penyakit morbili (campak) dan rubella selama hamil.

- Konsumsi obat-obatan tertentu saat kehamilan juga harus dihindari karena beberapa obat diketahui dapat membahayakan janin yang dikandungnya. Penggunaan obat dan antibiotika bisa mengakibatkan efek samping yang potensial bagi ibu maupun janinnya. Penggunaan obat dan antibiotika saat hamil seharusnya digunakan jika terdapat indikasi yang jelas. Prinsip utama pengobatan wanita hamil dengan penyakit adalah dengan memikirkan pengobatan apakah yang tepat jika wanita tersebut tidak dalam keadaan hamil. Biasanya terdapat berbagai macam pilihan, dan untuk alasan inilah prinsip yang kedua adalah mengevaluasi keamanan obat bagi ibu dan janinnya

- Hindari paparan sinar X atau radiasi dari foto rontgen berulang pada masa kehamilan

- Hindari paparan asap rokok baik aktif maupuin pasif dari suami atau anggota keluarga di sekitarnya.

- Hindari polusi asap kendaraan dengan menggunakan masker pelindung agar tidak terhisap zat - zat racun dari karbon dioksida.

http://health.kompas.com/tag/jantung




http://health.kompas.com/tag/diabetes


20. Fisiologi janin?Tnda gejala vs

izah lbm v

Documents