LBM 6

LBM 62012

Step 1Stape gait ataxia:berjalan lambat, selangkah demi selangkah. Mirip seprti robot, berat mengawali langkah .Rigiditas:kekakuan otot pada ekstremitas, cari lagi bedanya dengan spastic

Step 2Mengapa tangan dan kaki gemetar? Mengapa gemetar muncul saat istirahat, berkurang saat pergerakan, hilang waktu tidur?Mengapa diawali dengan dengan kesemutan pada ujung tangan dan kaki, kemudian gemetar?Apakah ada hubungan usia dan pekerjaan sebagai TNI dengan gejala?Mengapa sulit untuk memulai gerakan, langkah kecil kecil dan diseret, berjalan lambat? Cara berjalan tipe apa?Mengapa makin lama makin terasa berat untuk berjalan?Mengapa kedipan lamban dan wajah seperti topeng?Apakah ada hubungan gejala di atas dengan riwayat stroke?Apakah ada hubungan antara hipertensi dengan gejala?Mengapa pada PF motorik ditemukan rigiditas meningkat?Adakah hubungan pemeriksaan nervus kranialis yang normal dengan gejala di atas?DD :

Step 3Mengapa tangan dan kaki gemetar? Ganglia basalis berfungsi sebagai pengaturan otot dan gerakan, mungkin ada degenerasi di ganglia basalis.Usia 70 tahun paparan >> (toksin) terjadi degenerasi ganglia basalis ganglia basalis mengeluarkan substansia dopamine dalam jumlah sedikit pengaturan gerakan otot berkurang kesemutan, gemetar. Memulai gerakan lambanKaitan dengan system ekstra pyramidal???

Mengapa gemetar muncul saat istirahat, berkurang saat pergerakan, hilang waktu tidur?Kaitan dengan psikis (pikiran) pasien.

Mengapa diawali dengan dengan kesemutan pada ujung tangan dan kaki, kemudian gemetar?

Apakah ada hubungan usia dan pekerjaan sebagai TNI dengan gejala?Usia merupakan faktor resikoPekerjaan sebagai TNI merupakan faktor resiko; kerja otot lebih besar, pengaruh tekanan psikis lebih besar.

Mengapa sulit untuk memulai gerakan, langkah kecil kecil dan diseret, berjalan lambat? Cara berjalan tipe apa?Idem dengan pertanyaan no.1Cara berjalan kecil-kecil untuk menghindari kemungkinan jatuh.Cara berjalan diseret tonus otot meningkat resistensi otot antagonis dan agonis berkontraksi sehingga sulit untuk memulai gerakan. Bisa dilihat dari pemeriksaan tungkai, leher, atau tubuh pasien.

Mengapa makin lama makin terasa berat untuk berjalan?Karena terjadi degnerasi yang lebih banyak pada ganglia basalis.Tua otot berkontraksi terus, psikis lelah berat untuk berjalan

Mengapa kedipan lamban dan wajah seperti topeng?Ada rigiditas pada otot di wajah. Otot nya apa aja???Gambar wajah seperti topeng? Mata lambat mengedip, mulut terbuka.

Apakah ada hubungan gejala di atas dengan riwayat stroke?Stroke non hemoragik mematikan sel-sel di otak. Karena sel mati sehingga mengakibatkan gejala.

Apakah ada hubungan antara hipertensi dengan gejala?

Mengapa pada PF motorik ditemukan rigiditas meningkat?Rigiditas karena ada peningkatan tonus otot involunter otot ekstensor dan fleksor fenomena roda pedatiApa yang menyebabkan peningkatan tonus otot? Peningkatan motor neuron alfa??

Adakah hubungan pemeriksaan nervus kranialis yang normal dengan gejala di atas?Wajah topeng bukan kelainan pada nervus kranialisDD : Parkinsons , bells palsy (N.VII)

ParkinsonDefinisiSuatu kelainan fungsi otak yang disebabkan oleh proses degenerasi progresif yang berhubungan dengan proses penuaan di substansia nigra compacta.

EtiologyFaktor genetikUsiaRas : ras putih >>, ada hubungan dengan genetik.Lingkungan : paparan zat kimia (Mg)Penyakit vaskuler, hubungannya apa?

Klasifikasi PrimerPenyebabnya tidak diketahui SekunderKarena paparan zat kimia dan penyakit degeneratif Syndrome Parkinson plusTimbuknya bersamaan dengan penyakit neurologis (Syndrome Wilson)Syndrome Parkinson : tremor, bradykinesia (kelabanan gerak), bradyphrenia (kelambanan bicara dan berpikir), rigiditas. Kelainan degenerative diturunkan

Faktor resikoLebih banyak terjadi pada laki-laki

PatofisiologiAda penurunan pada substansia nigra p.c dopamine menurun, neuron rusak, keseimbangan berfungsi untuk mengatur gerakan otot dan keseimbangan pusat gerakan tergangguBradiphrenia??Gejala klinisTremorbradykinesia (kelambanan gerak)bradyphrenia (kelambanan bicara dan berpikir)rigiditasstep gait ataxia

Diagnosis Anamnesis PF : tremor biasanya unilateral, terkena bagian distalDitemukan 2 atau 3 dari syndrome Parkinson.

PP : CT scan gambaran khas??

PenatalaksanaanPropanolol anti hipertensiMisolin Agonis dopamin : bromokriptin, pergolide, propinirolLevodopaFisioterapi seperti apa?

PrognosisApabila Parkinson dalam tahap awal prognosis baikParkinson tahap awal : perbaikan AKS pengobatan hanya substitute

STEP 7MENGAPA TANGAN DAN KAKI GEMETAR? KAITAN DENGAN SYSTEM EKSTRA PYRAMIDAL???

Langsung Impuls Neuron SISTEM PIRAMIDAL

Interneuron LMNUMN

Neuron2 diatas termasuk penghuni gyrus presentralis. O/k itu dinamakan korteks motorik.

Melalui aksonnya, neruon korteks motorik menghubungi motoneruon yang membentuk inti motorik saraf kranial dan motoneruon di kornu anterius medulla spinalis

Akson Akson

Jaras Kortikospinal; Jaras kortikobulbar

Selain dari korteks motorik, ada yang berada di tingkat talamus dan ganglia basalis, dinamakan Kapsula interna. Ada 2 crus, yaitu crus anterior da crus posterior. Kemudian antara crus anterior dan osterior terdapat sudut, yaitu Genu. Kemudian arahnya adalah : Di tingkat mesensefalon berkumpul 3/5 bag.tengah pedunculus serebri dan diapit oleh daerah serabut2 frontopontin dari sisi medial dan serabut pariertotemporopontin dari sisi lateral Di pons serabut2 tadi akan menduduki inti2 tempat serabut2 frontopontin dan parietopontin (mengandung hanya serabut2 kortikobulbar dan kortikospinal saja). Bangunan ini dinamakan piramid bag. Dari Medula oblongata

KortikobulbarMotoneuron saraf kranial (kecuali I,II, dan VIII)Interneuron kontralateralInti2 saraf kranial motorik sisi ipsilateralKortikobulbarFuniculus posterolateralis kontralateralisJaras kortikospinalis ventral Jaras kortikospinalis lateralisFuniculus ventralis lateralis

Makin ke kaudal, jaras ini makin kecil. Pada servikal 55% kemudian bagian thoracal dan lumbosakral berturut2 mendapat 20%-25%. Mayoritas motoneuron menerima impuls motorik berada di intumesensia servikalis dan lumbalis.

SUSUNAN EKSTRAPIRAMIDAL

KOMPONEN-KOMPONEN DARI EKSTRAPIRAMIDAL : Korpus striatum Globus palidus Inti-inti talamik Nukleus subtalamikus Substansia nigra Formasio retikularis batang otak serebellum Korteks motorik tambahan area 4,6,8LINTASAN SIRKUIT ADA 2, YAITU : Sirkuit utama (principal)1. Neokorteks dengan corpus striatum dan globus pallidus1. Hubungan korpus striatum dan globus pallidus1. Talamus dengan korteks area 4 dan 6 Sirkuit penunjang (asesorik) mengumpani sirkuit utama1. Sirkuit pertamaStriatum globus palidus talamus striatum1. Sirkuit keduaGlobus palidus korpus subtalamikus globus palidus1. Sirkuit ketigaStriatum sub.nigra striatumMENGAPA GEMETAR MUNCUL SAAT ISTIRAHAT, BERKURANG SAAT PERGERAKAN, HILANG WAKTU TIDUR?MENGAPA DIAWALI DENGAN DENGAN KESEMUTAN PADA UJUNG TANGAN DAN KAKI, KEMUDIAN GEMETAR?

APAKAH ADA HUBUNGAN USIA DAN PEKERJAAN SEBAGAI TNI DENGAN GEJALA?

MENGAPA SULIT UNTUK MEMULAI GERAKAN, LANGKAH KECIL KECIL DAN DISERET, BERJALAN LAMBAT? CARA BERJALAN TIPE APA?

CARA BERJALAN DISERET TONUS OTOT MENINGKAT RESISTENSI OTOT ANTAGONIS DAN AGONIS BERKONTRAKSI SEHINGGA SULIT UNTUK MEMULAI GERAKAN. BISA DILIHAT DARI PEMERIKSAAN TUNGKAI, LEHER, ATAU TUBUH PASIEN.

MENGAPA MAKIN LAMA MAKIN TERASA BERAT UNTUK BERJALAN?

MENGAPA KEDIPAN LAMBAN DAN WAJAH SEPERTI TOPENG?ADA RIGIDITAS PADA OTOT DI WAJAH. OTOT NYA APA AJA???GAMBAR WAJAH SEPERTI TOPENG? MATA LAMBAT MENGEDIP, MULUT TERBUKA.

APAKAH ADA HUBUNGAN GEJALA DI ATAS DENGAN RIWAYAT STROKE?STROKE NON HEMORAGIK MEMATIKAN SEL-SEL DI OTAK. KARENA SEL MATI SEHINGGA MENGAKIBATKAN GEJALA.

APAKAH ADA HUBUNGAN ANTARA HIPERTENSI DENGAN GEJALA?

MENGAPA PADA PF MOTORIK DITEMUKAN RIGIDITAS MENINGKAT?APA YANG MENYEBABKAN PENINGKATAN TONUS OTOT? PENINGKATAN MOTOR NEURON ALFA??

ADAKAH HUBUNGAN PEMERIKSAAN NERVUS KRANIALIS YANG NORMAL DENGAN GEJALA DI ATAS?WAJAH TOPENG BUKAN KELAINAN PADA NERVUS KRANIALIS

DD : PARKINSONS , BELLS PALSY (N.VII)

PARKINSONDEFINISISuatu kelainan fungsi otak yang disebabkan oleh proses degeneratif progresif sehubungan dengan proses menua di sel substansia nigra pars kompakta (SNc) dan karakteristik ditandai dengan tremor saat istirahat, kekakuan otot dan sendi (rigiditas), kelambanan gerak dan bicara (bradikinesia), dan instabilitas posisi tegak (postural instability)Parkinsonism (sindrom parkinson) : suatu sindrom yang ditandai dengan oleh tremor saat istirahat, kekakuan, bradikinesia, dan hilangnya refleks postural akibat penurunan kadar dopamin dengan berbagai macam sebabBuku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Ed.4. EGC

ETIOLOGYLINGKUNGAN : PAPARAN ZAT KIMIA (MG)PENYAKIT VASKULER, HUBUNGANNYA APA?Primer : Belum diketahui secara pasti (idiopatik)1. Faktor genetikDitemukan 3 gen yang menjadi penyebab gangguan degenerasi protein dan mengakibatkan protein tidak beracun tak dapat didegenerasi di ubiquitinproteasomal pathway. Kegagalan degenerasi ini menyebabkan peningkatan apoptosis di sel-sel SNc meningkatan kematian sel neuron di SNc1. Faktor lingkungan Bahan-bahan beracun, seperti : carbon disulfide, manganese, dan pelarut hidrokarbon Pasca ensefalitis Pestisida / herbisida Terpapar pekerjaan terutama zat kimia seperti logam dan bahan-bahan cat Kafein Alkohol Diet tinggi protein Merokok Trauma kepala Depresi dan stres1. Umur (proses menua)Proses menua merupakan faktor resiko yang mempermudah terjadinya proses degenerasi di SNc. Tetapi memerlukan penyebab lain untuk bisa menjadi penyakit parkinson.1. RasLebih tinggi pada kulit putih dibandingkan kulit hitam1. Cedera kranioserebralBelum jelas. Lebih pada sindrom parkinson (akibat trauma kepala, infeksi, dan tumor di otak)1. Sters emosionalBuku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Ed.4. EGC

KLASIFIKASIIdiopatik (Primer) Penyakit Parkinson Juvenile ParkinsonismSimtomatik (Sekunder) Infeksi dan pasca-infeksi Pasca-ensefalitis (ensefalitis letargika), slow virus. Toksin : 1-methyl-4-phennyl-1,2,3,6-trihydroxypyridine (MPTP),CO, Mn, Mg, CS2, metanol, etanol, sianid Obat : Neuroleptik (antipsikotik), antiemetik, reserpin, tetrabenazine, alfa-metil-dopa, lithium, flunarisin, sinarisin. Vaskuler : Multiinfark serebral Trauma Kranioserebral (pugilistic encephalophaty) Lain-lain : Hipoparatiroida,hipotiroida,degenerasihepatoserebral, tumor otak, siringomiela.Parkinsonism Plus (Multiple system degeneration) Progresif supranuklear palsi Atrofi multi sistem : Degenerasi striatonigral, sindroma Shy-Grager, degenerasi olivo-pontoserebelar,sinfroma Parkinsonism,-amiotrofi Sindroma Degenerasi ganglionik kortikobasal Sindroma Demensia : Kompleks Parkinsonism-dementia-ALS(Guam), penyakit Lewy bodies difus, penyakit Jacob Creutzfeldt, penyakit Alzheimer. Hidrosefalus tekanan normal Kelainan herediter Penyakit heredodegeneratif: Seroid-lipofusinosis Penyakit Gerstmann-Strausler-Scheinker Penyakit Hallervorden-Spatz - Penyakit Huntington Lubag ((Filipino X-linked dystonia-Parkinson) Penyakit Machado-Joseph Nekrosis striatal dan sitopati mitokhondria cystopathies with striatal necrosis) Neuroakantositosis Atrofi familial olivopontoserebelar Sindroma talamik demensia Penyakit Wilson

FAKTOR RESIKO0. usia, jenis kelamin (kali-laki), ras (kulit putih)0. riwayat keluarga penyakit parkinson0. riwayat pengalaman trauma stress emosional personalitas (ketakutan dan depresi)0. paparan lingkungan logam (mangan, besi) air minum berlebihan petani tempat tinggal pedesaan penggilingan kayu idustri baja paparan herbisida dan pestisida (dieldrin) MPTP dan senyawa sejenis MPTP0. zat-zat infeksius

Proses menua otak Stress oksidatif Terpapar pestisida/herbisida atau anti jamur cukup lama Infeksi Kafein Alcohol Trauma kepala Depresi Merokok (Aru W. Sudoyo, dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Jakarta : FKUI.)

PATOFISIOLOGIAda 2 teori untuk menerangkan terjadinya peny. Parkinson akibat kelainan pada ganglia basalis:1. Teori ketidakseimbangan saraf dopaminergik dangan saraf kolinergik Korpus striatum selain menerima persarafan dopaminergik yang datang dari substansia nigra, juga dipersarafi oleh saraf kolinergik dengan asetilkolin ( AKA ) sebagai neurotransmiternya, pengaruh dari striatum terhadap fungsi motorik korteks ditentukan oleh kegiatan kedua saraf tersebut.Bila mana kegiatan dopaminergik meningkat dan atau kegiatan kolinergik menurun maka pengaruh dopaminergik akan dominan shg timbullah gejala hiperkinesia, sebaliknya jika kegiatan dopaminergik menurun dan atau kolinergik meningkat maka pengaruh kolinergik akan dominan shg timbullah gejala hipokinesia ( sindroma parkinson )2 Teori ketidakseimbangan jalur langsung dan jalur tidak langsung, Baik jalur langsung maupun tidak langsung keduanya akan bermuara ke GPi / SNr dan salanjutnya dari sini akan mengeluarkan output menuju talamus dan korteks, bila masukan dari keduanya seimbang maka outputnyapun akan seimbang pula sehingga tidak timbul kelainan gerakan motorik. Akan tetapi manakala terjadi hiperaktif jalur langsung atau hipoaktif jalur tak langsung maka output dari GPi dan SNr ke arah talamo korteks akan menurun maka akan terjadi gerakan hiperkinesia.Sebaliknya jika terjadi hipoaktifitas jalur langsung dan hiperaktifitas jalur tak langsung maka keluaran dari Gpi dan SNr akan meningkat maka terjadi gerakan hipokinesia / sindroma parkinson.

Peranan Ganglia Basalis dalam pengaturan fungsi motorik

Dalam menjalankan fungsi motoriknya, inti motorik sel piramid kortek serebri memberikan perintah langsung kepada inti motorik di medula spinalis secara langsung melalui traktus piramidalis / secara tidak langsung melalui traktus ekstra piramidalis.Ganglia basalis bersama serebelum dan talamus akan memberi pengaruh melalui traktus ekstrapiramidalis sehingga gerakan otot yang muncul akan menjadi lebih halus, terarah, dan terprogram.Pengaturan neurotransmiter pada ganglia basalisKelompok inti yang tergabung di dalam ganglia basalis berhubungan satu sama lain melalui neurotransmiter ( NT ) yang berbeda antara lain: DA (dopamin) : NT jalur nigrostriatum dan jalur balik striatonigral. Glutamat ( Glut )NT eksitasi.NT jalur dari korteks ke striatum / dari talamus ke korteks / korteks ke medula spinalisNT jalur dari STN ke Gpe dan Gpi GABANT inhibisi.NT semua jalur keluaran dari kelompok inti di GB kecuali STN AK (asetilkolin) : NT jalur asalnya dari inti pedunkulo pontis ke striatum.

Dopaminergik menurun D2 (inhibisi) di jalur direk tidak terktivasi jalur indirek tidak ada yang menghambat berlebihan impulsnya fungsi GABAergik (inhibisi) melemah glutamatergik (ekshibisi) meningkat aktivitasnya output di ganglia basalis (GABAergik) meningkat ke thalamus rangsangan dari thalamus ke korteks menurun hipokinetik

Perjalanan penyakit/tahap tahapPerjalanan penyakit diukur sesuai dengan pentahapan menurut Hoehn dan Yahr (Hoehn dan Yahr Staging of Parkin son's Disease) Stadium Satu : Gejala dan tanda pada satu sisi, terdapat gejala yang ringan. terdapat gejala yang mengganggu tetapi tidak menimbulkan kecacatan, biasanya terdapat tremor pada satu anggota gerak, gejala yang timbul dapat dikenali orang terdekat (teman) Stadium Dua: Terdapat gejala bilateral, terdapat kecacatanminimal, sikap/cara berjalan terganggu. Stadium Tiga : Gerak tubuh nyata melambat, keseimbangan mulai terganggu saat berjalan/berdiri, disfungsi umum sedang. Stadium Empat : Terdapat gejala yang lebih berat, masih dapat berjalan hanya untuk jarak tertentu, rigiditas dan bradikinesia, Tidak mampu berdiri sendiri, tremor dapat berkurang dibanding stadium sebelumnya Stadium Lima : Stadium kakhetik (cachectic stage), kecacatan total, tidak mampu berdiri dan berjalan, memerlukan perawatan tetap

BRADIPHRENIA??

GEJALA KLINISUmum 1. Gejala mulai pada satu sisi (hemiparkinsonism)1. Tremor saat istirahat 1. Tidak didapatkan gejala neurologis lain.1. Tidak dijumpai kelainan laboratorium dan radiologi 1. Perkembangan lambat 1. Respon terhadap levodopa cepat dan dramatis 1. Reflek postural tidka dijumpai pada awal penyakit Khusus Gejala motorik pada Penyakit Parkinson0. Tremor :0. Laten 0. Tremor saat istirahat 0. Tremor yang bertahan saat istirahat 0. Tremor saat gerak disamping adanya tremor istirahat 0. Rigiditas pada penyakit parkinson disebabkan oleh peningkatan tonus otot secara involunter yang dapat melibatkan seluruh kelompok otot, yaitu otot-otot tubuh maupun anggota gerak, fleksor maupun ekstensor.Rigiditas bukan merupakan gejala yang dirasakan pasien, tetapi merupakan temuan di dalam pemeriksaan, yaitu adanya tahanan dalam gerakan pasif pada persendian (fenomena roda pedati).0. Akinesia/Bradikinesia 2. Kedipan mata berkurang2. Wajah seperti topeng 2. Hipofonia (suara kecil)2. Liur menetes 2. Akathisia/Takhikinesia (gerakan cepat yang tak terkonirol) Mikrografia: tulisan semakin mengecil 2. Cara berjalan : langkah kecil-kecil 2. Kegelisahan motorik (sulit duduk atau berdiri)0. Hilangnya reflek postural (lost of postural reflexes) Gambaran motorik lain3. Distonia 3. Distonia pagi hari biasa pada ibu jari 3. Hemidistonia 3. Rasa kaku 3. Sulit memulai gerak 3. Rasa kaku saat berjalan dan berputar mengikuti garis 3. Rasa kaku pada berbagai kegiatan lain (bicara: palilalia) dan menulis 3. Suara monoton 3. Oculogyric crises spasme berupa elevasi mata, atau kombinasi elevasi mata dan kepala Gejala cardinal Gejala sekunder(terkain dengan neoro psikiatri) Gangguan nervus kranialis/ facialis Musculoskeletal System otonom System sensorik Dan kulit (dermatitis sebroik)

Perjalanan penyakit diukur sesuai dengan pentahapan menurut Hoehn dan Yahr (Hoehn dan Yahr Staging of Parkinson's Disease) Stadium Satu : Gejala dan tanda pada satu sisi, terdapat gejala yang ringan. terdapat gejala yang mengganggu tetapi tidal< menimbulkan kecacatan, biasanya terdapat tremor pada satu anggota gerak, gejala yang timbul dapat dikenali orang terdekat (teman) Stadium Dua : Terdapat gejala bilateral, terdapat kecacatan minimal, sikap/cara berjalan terganggu. Stadium Tiga : Geral< tubuh nyata melambat, keseimbangan mulai terganggu saat berjalan/berdiri, disfungsi umum sedang. Stadium Empat : Terdapat gejala yang lebih berat, masih dapat berjalan hanya untuk jarak tertentu, rigiditas dan bradikinesia, iidak mampu berdiri sendiri, tremor dapat berkurang dibanding stadium sebelumnya Stadium Lima : Stadium kakhetik (cachectic stage), kecacatan total, tidak mampu berdiri dan berjalan, memerlukan perawatan tetap

DIAGNOSISKriteria diagnostik (Kriteria Hughes): Possible : Terdapat salah satu gejala utama: Tremor istirahat Rigiditas Bradikinesia Kegagalan refleks postural

ProbableBila terdapat kombinasi dua gejala utama (termasuk kegagalan refleks postural) atau satu dari tiga gejala pertama yang tidak simetris (dua dari empat tanda motorik)

DefiniteBila terdapat kombinasi tiga dari empat gejala atau dua gejala dengan satu gejala lain yang tidak simetris (tiga tanda kardinal) Bila semua tanda-tanda tidak jelas sebaiknya dilakukan pemeriksaan ulangan beberapa bulan kemudian.

Tanda khusus Meyerson's sign: Tidak dapat mencegah mata berkedip-kedip bila daerah glabela diketuk berulang. Ketukan berulang (2 x/detik) pada glabela membangkitkan reaksi berkedip-kedip (terus menerus)

Pemeriksaan PenunjangPemeriksaan penunjang dilakukan bila ada indikasi, antara lain dengan melakukan pemeriksaan: Neuroimaging : CT-SCAN, MRI, PET Laboratorium (Penyakit Parkinson sekunder) : Patologi anatomi, pemeriksaan kadar bahan Cu (Wilson's disease, prion (Bovine spongiform encephalopathy)

Kriteria Diagnosis Klinis1. Didapatkan 2 dari 3 tanda kardinal gangguan motorik : tremor, rigiditas, bradikinesia, atau1. Tida dari 4 tanda motorik : tremor, rigiditas, bradikinesia, ketidakstabilan postural Kriteria Diagnosis Modifikasi1. Diagnosis Possible (mungkin) Adanya salah satu gejala : tremor, rigiditas, akinesia atau bradikinesia, gangguan refleks postural. Tanda tanda minor yang membantu ke arah diagnosis klinis possible : Myerson sign, menghilang atau berkurangnya ayunan lengan, refleks menggenggam.1. Diagnosis Probable (kemungkinan besar)Kombinasi dari dua gejala tersebut diatas (termasuk gangguan refleks postural), salah satu dari tiga gejala pertama asimetris1. Diagnosis Definite (pasti)Setiap kombinasi 3 dari 4 gejala. Pilihan lain : setiap dua dengan satu dari tiga gejala pertama terlihat asimetris. Kriteria Diagnosis Koller 1. Didapatkan 2 dari 3 tanda kardinal gangguan motorik : tremor istirahat atau gangguan refleks postural, rigiditas, bradikinesia yang berlangsung satu tahun atau lebih1. Respon terhadap terapi levodopa yang diberikan sampai perbaikan sedang (minimal 1.000mg/hari selama 1 bulan), dan lama perbaikan 1 tahun atau lebih Kriteria Diagnosis Gelb1. Diagnosis Possible (mungkin) Adanya 2 dari 4 gejala cardinal (resting tremor, bradikinesia, rigiditas, onset asimetrik). Tidak ada gambaran yang menuju ke arah diagnosis lain termasuk halusinasi yang tidak berhubungan dengan obat, demensia, supranuclear gaze palsy atau disotonom. Mempunyai respon yang baik terhadap levodopa atau agonis dopamine. 1. Diagnosis Probable (kemungkinan besar)Terdapat 3 dari 4 gejala cardinal, tidak ada gejala yang mengarah ke diagnosis lain dalam 3 tahun, terdapat respon yang baik terhadap levodopa atau agonis dopamine 1. Diagnosis Definite (pasti)Seperti probable disertai dengan pemeriksaan histopatologis yang positif. (Aru W. Sudoyo, dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Jakarta : FKUI.)

0. Pemeriksaan khusus tanda khusus :Tanda khusus Meyerson's sign : Tidak dapat mencegah mata berkedip-kedip bila daerah glabela diketuk berulang. Ketukan berulang (2 x/detik) pada glabela membangkitkan reaksi berkedip-kedip (terus menerus)

0. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan penunjang dilakukan bila ada indikasi, antara lain dengan melakukan pemeriksaan: Neuroimaging : CT-SCAN, MRI, PET Laboratorium (Penyakit Parkinson sekunder) : Patologi anatomi, pemeriksaan kadar bahan Cu (Wilson's disease, prion (Bovine spongiform encephalopathy)

0. Penilaian Kemajuan Pengobatan Stadium penyakit dan kemajuan pengobatan diukur dengan menggunakan Skala Terpadu Penilaian Penyakit Parkinson/STP3 (Unified Parkinson Disease Rating Scale/UPDRS)

Kriteria diagnostik (Kriteria Hughes):Possible :Terdapat salah satu gejala utama:Tremor istirahat Rigiditas Bradikinesia Kegagalan refleks posturalProbableBila terdapat kombinasi dua gejala utama (termasuk kegagalan refleks postural) atau satu dari tiga gejala pertama yang tidak simetris (dua dari empat tanda motorik)DefiniteBila terdapat kombinasi tiga dari empat gejala atau dua gejala dengan satu gejala lain yang tidak simetris (tiga tanda kardin al) Bila semua tanda-tanda tidak jelas sebaiknya dilakukan pemeriksaan ulangan beberapa bulan kemudian.

STADIUM

PENATALAKSANAANMISOLIN FISIOTERAPI SEPERTI APA?Umum (Supportive) Pendidikan (Education) Penunjang (Support) :Penilaian kebutuhan emosionil, rekreasi dan kegiatan kelompok, konsultasi profesional, konseling hukum/financial, konseling pekerjaan Latihan fisik Nutrisi

Medikamentosa1. Antagonis NMDA : Amantadin 100n 300 mg per hari 1. Antikholinergik Benztropine mesylate 1 n 8 mg per hari Biperiden 3-6 mg per hari Chlorphenoksamine 150-400 mg per hari Cycrimine 5-20 mg per hari Orphenadrine 150-400 mg per hari Procyclidine 7.5-30 mg per hari Triheaphenidyl 3-15 mg per hari Ethoproprazine 30-60 mg per hari 1. Dopaminergik Carbidopa + Levodopa 10/100 mg, 25/100 mg, 25/250 mg per hari Benserazide + Levodopa 50/100 mg per hari 1. Dopamin agonis Bromocriptine mesylate 5-40 mg per hari Pergolide mesylate 0.75-5 mg per hari Cabergoline 0.5-5 mg per hari Pramipexole 1.5-4.5 mg per hari Ropinirole 0.75-2.4 mg per hari - Apomorphine 10-80 mg per hari1. COMT (catechol-O-Methyl Transferase) InhibitorsEntacapone 200 mg per hari bersamaan dengan setiap dosis levodopa, maksimal 1600 mg entacapone per hari1. MAOB (Mono Amine Oxidase n B) InhibitorSelegiline 10 mg per hari (pagi dan siang) 5 mg bid per hari1. Antioksidan : Asam askorbat (vit.C) 500-1000 mg per hari, Betacaroten (pro Vit. A) 4000 IU per hari1. Betabloker : Propranolol 10-30 mg per hari

Pembedahan1. Talamotomi ventrolateral: bila tremor menonjol1. Polidotomi: bila akinesia dan tremor1. Transplantasi substansia nigra1. Stimulasi otak dalam

Rehabilitasi MedikTujuan rehabilitasi medik adalah untuk meningkatkan kualitas hidup penderita dan menghambat bertambah beratnya gejala penyakit serta mengatasi masalah-masalah sebagai berikut : Abnormalitas gerakan Kecenderungan postur tubuh yang salah Gejala otonom Gangguan perawatan diri (Activity of Daily Living - ADL) Perubahan psikologik

Terapi Medikamentosa1. Obat yang mengganti Dopamine (Levodopa, Carbidopa)1. Agonis Dopamine (Bromocriptine, Pergolide, Prsmipexole, Ropinirol)1. Antikolinergik (Benztropin, Triheksifenidil, Biperiden)1. Penghambat Monoamin oksidase/MAO (Selegiline)1. Amantadin1. Penghambat Catechol 0-Methyl Transferase/COMT (Tolcapone, Entacapone) Terapi Pembedahan1. Terapi ablasi lesi di otakTermasuk dalam kategori ini adalah Thalamotomy dan Pallidotomy. Pada prosedur ini dilakukan penghancuran di pusat lesi di otak dengan menggunakan kauterisasi. Tidak ada instrument apapun yang dipasang di otak setelah penghancuran tersebut. 1. Terapi stimulasi otak dalam (deep brain stimulation, DBS)Ditempatkan semacam elektroda pada beberapa pusat lesi di otak yang dihubungkan dengan alat pemacunya yang dipasang di bawah kulit dada seperti alat pemacu jantung. 1. Transplantasi otak (brain grafting)Menggunakan graft sel otak janin atau Autologous adrenal. Terapi RehabilitasiLatihan fisioterapi yang dilakukan meliputi latihan gelang bahu dengan tongkat, latihan ekstensi truncus, latihan Frenkle untuk berjalan dengan menapakkan kaki pada tanda tanda di lantai, latihan isometric untuk otot kuadrisep femoris, dan otot ekstensor panggul agar memudahkan menaiki tangga dan bangkit dari kursi. Latihan okupasi yang memerlukan pengkajian AKS pasien, pengkajian lingkungan tempat tinggal atau pekerjaan. Dalam pelaksanaan latihan dipakai berbagai macam strategi, antara lain :1. Strategi kognitif untuk menarik perhatian penuh/ konsentrasi, bicara jelas dan tidak cepat, mampu menggunakan tanda tanda verbal maupun visual dan hanya melakukan satu tugas kognitif maupun motorik.1. Strategi gerak seperti bila akan berbelok saat berjalan gunakan tikungan yang agak lebar, jarak kedua kaki harus agak lebar bila ingin memungut sesuatu dilantai.1. Strategi keseimbangan melakukan AKS dengan duduk atau berdiri dengan kedua kaki terbuka lebar dan dengan berpeganggan pada dinding. Hindari eskalator atau pintu berputar. Saat berjalan ditempat ramai atau lantai tidak rata harus konsentrasi penuh jangan bicara atau melihat sekitar.

(Aru W. Sudoyo, dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Jakarta : FKUI.)

0. Umum (Supportive) Pendidikan (Education) Penunjang (Support) : Penilaian kebutuhan emosionil, rekreasi dan kegiatan kelompok, konsultasi profesional, konseling hukum/financial, konseling pekerjaan 0. Latihan fisik 0. Nutrisi

31