LBM IISTEP 11. Nyeri berdenyut: rasa nyeri yang terus-menerus, kadang hilang - timbulSTEP 2• Pulpitis • Penyakit pulpa dan periapikal• Pulpitis irreversible• APAKAH NYERI YANG DISKENARIO KARENA PULPITIS ?STEP 3• Pulpa1. Definisi : jaringan lunak pada gigi yang berisi pambuluh darah, saraf, limfatik. 2. Fungsi:Secara histologist1. Induksif2. Formatif3. Nutritive4. Defensive5. Sensatif 3. Struktur dan jelaskan:• Lapisan odontoblas• sel free zone atau zone of weil• Sel rich zone • Pulp core4. Bagaimana pulpa bisa merasakan nyeri: LI5. Proses inflamasi pada pulpa: LI6. Apasaja faktor yang bisa menyebabkan penyakit pada pulpa dan prosesnya:• Mekanis • Kimia• Bacterial: toksin yang berhubungan dengan karies.• Termal • Listrik (arus galvanis)

• Pulpitis 1. Definisi pulpitisPeradangan pulpa dentis oleh karena infeksi bakteri pada karies, fraktur atau kondisi lain yang mengakibatkan pajanan pulpa terhadap invasi bakteri, yang menyebabkan rasa nyeri.2. Etiologi pulpitis: a. Mekanis b. Kimiac. Bacterial: toksin yang berhubungan dengan karies.d. Termal

e. Listrik (arus galvanis)

3. Macam-macam pulpitis (definisi, gejala klinis, patofisiologi, penatalaksanaan, pemeriksaan)a) Pulpitis awal (hiperemi pulpa) b) Pulpitis akut (reversible)c) Pulpitis kronis (irreversible)i. Pulpitis hiperplastika kronisii. Pulpitis kronik ulseratikiii. Resorbsi interna4. Mengapa nyeri terjadi pada malan hari ?? jelaskan.. 5. Mengapa pulpitis yang telah dirawat bisa sembuh atau sakit lagi/ kambuh , jelaskan 6. Degenerasi pulpa a) Definisi b) Etiologic) Macamnya 7. Mekanisme nekrosis pulpa : LI

STEP 4

Konsep mapping

STEP 7 • Pulpa1. Definisi : jaringan lunak yang terdiri dari pembuluh darah dan saraf, yang menyuplai oksigen dan nutrisi untuk gigi, serta berperan dalam menghasilkan kepekaan gigi.2. Fungsi:Secara histologist:

Fungsi Induksif: yaitu pulpa berpartisipasi dalam induksi dan pengembangan odontoblas dan dentin. Bila ini terbentuk maka menginduksi pembentukan enamel.

Fungsi Formatif: yaitu fungsi odontoblas yang khusus dalam pembentukan dentin. odontoblas untuk membentuk dentin primer, sekunder maupun dentin reparatif. Dentin primer terbentuk di saat gigi dalam pertumbuhan, dentin sekunder terbentuk setelah gigi erupsi, sedangkan dentin tersier atau reparatif dibentuk sebagai repons terhadap rangsangan.

Fungsi Nutritif: yaitu mensuplai nutrisi dalam rangka pembentukan dentin lewat tubulus dentin. Fungsi Defensif: oleh odontoblas akan mempengaruhi dentin terhadap rangsangan dan oleh sel-sel radang yang

memiliki imunokompeten terhadap respon radang dan imunologik Fungsi Sensatif: yaitu melalui sistem saraf mengirim rangsangan ke SSP yang manifestasinya berupa rasa nyeri.

3. Struktur dan jelaskan:• Lapisan odontoblas• sel free zone atau zone of weil• Sel rich zone • Pulp core

4. Bagaimana pulpa bisa merasakan nyeri: LI5. Proses inflamasi pada pulpa:

Pulpitis atau inflamasi pulpa dapat akut atau kronis, sebagian atau seluruhnya, dan pulpa dapat terinfeksi atau steril. Keradangan pulpa dapat terjadi karena adanya jejas yang dapat menimbulkan iritasi pada jaringan pulpa. Jejas tersebut dapat berupa kuman beserta produknya yaitu toksin, dan dapat juga karena faktor fisik dan kimia (tanpa adanya kuman). Namun kebanyakan inflamasi pulpa disebabkan oleh kuman dan merupakan kelanjutan proses karies, dimana karies ini proses kerusakannya terhadap gigi dapat bersifat lokal dan agresif. Apabila lapisan luar gigi atau enamel tertutup oleh sisa makanan, dalam waktu yang lama maka hal ini merupakan media kuman sehingga terjadi kerusakan di daerah enamel yang nantinya akan terus berjalan mengenai dentin hingga ke pulpa.

Ada tiga bentuk pertahanan dalam menanggulangi proses karies yaitu:

1. Penurunan permebilitas dentin2. Pembentukan dentin reparatif3. Reaksi inflamasi secara respons immunologik

Apabila pertahanan tersebut tidak dapat mengatasi, maka terjadilah radang pulpa yang disebut pulpitis. Radang adalah merupakan reaksi pertahanan tubuh dari pembuluh darah, syaraf dan cairan sel di jaringan yang mengalami trauma.

Pulpa hampir seluruhnya dikelilingi oleh dentin yang membatasi kemampuan pulpa untuk tahan terhadap edema. Dengan demikian, tekanan meningkat pada pulpa bersamaan dengan inflamasi eksudat dapat menyebabkan local collapse pada vena dalam mikrosirkulasi. Hal ini yang menyebabkan jaringan sekitarnya mengalami hipoksia dan anoksia, yang kemudian mengakibatkan nekrosis. Mediator kimia dilepaskan dari jaringan yang nekrosis untuk kemudian mengakibatkan inflamasi tahap lanjut dan edema, dan nekrosis keseluruhan pada pulpa dapat menyebar pada inflamasi lokal. Dentin kemudian melanjutkan pembentukannya setelah 'serangan' pulpitis sehingga odontoblast

dan pulpa yang belum rusak secara ireversibel dan dapat melindungi pulpa dari jejas yang lebih parah dengan meningkatkan ketebalan pada jaringan yang terkalsifikasi antara pulpa dan jaringan yang teriritasi di dentin.

6. Apasaja faktor yang bisa menyebabkan penyakit pada pulpa dan prosesnya

Fisis

a. Mekanis :

- Trauma

Kecelakaan (olah raga kontak) Prosedur gigi iatrogenik (pemasangan alat ortho pada gigi, preparasi gigi atau mahkota, dan lain-lain)

- Pemakaian patologik (atrisi, abrasi, dll)- Retak melalui badan gigi (sindroma gigi retak)- Perubahan barometrik (barodontalgia)

b. Termal- Panas berasal dari preparasi kavitas pada kecepatan rendah atau tinggi- Panas eksotermik karena menjadi kerasnya (setting) semen.- Konduksi panas dan dingin melalui tumpatan yang dalam tanpa suatu bahan dasar protektif- Panas friksional (pergesekan) yang disebabkan oleh pemolesan restorasi

c. Listrik (arus galavanik dari tumpatan metalik yang tidak sama) Kimiawi

- Asam fosfat, monomer akrilik, dll- Erosi (asam)

d. Bakterial- Toksin yang berhubungan dengan karies- Invasi langsung pulpa dari karies atau trauma- Kolonisasi mikrobial di dalam pulpa oleh mikro organisme blood–bone (anakerosis)

Bakteri menyerang bagian pulpa sehingga bagian itu mengalami pembengkakan. Ada beberapa jenis bakteri yang biasa menginfeksi pulpa, yaitu Streptococcus, Propionibacterium, Eubacterium, dan Actinomyces.

Bakteri-bakteri itu tergolong sebagai anaerob (tidak memerlukan oksigen) dan bisa bersifat fakultatif maupun obligat.

Bakteri fakultatif merupakan bakteri yang bisa hidup tanpa inang (bebas tanpa inang), sementara bakteri obligat merupakan bakteri yang justru tidak bisa hidup tanpa inang. Bakteri-bakteri itu menyebabkan terjadinya pembusukan pada gigi.

Menurut Tetiana Haniastuti, dosen biologi mulut Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Gadjah Mada (UGM), Yogyakarta, sakit pada pulpa itu terjadi akibat pembengkakan karena reaksi antibodi terhadap bakteri.

Ruang dalam gigi yang tidak cukup untuk mengakomodasi pembengkakan menjadikan tekanan pada saraf. “Sakit pada pulpitis disebabkan oleh reaksi inflamasi pada pulpa gigi yang menekan saraf,” jelasnya.

Tekanan yang terus-menerus akan menyebabkan darah baru terhambat masuk ke daerah tersebut. Pada jaringan sehat, terhambatnya aliran darah tidak terlalu berakibat fatal.

Namun pada jaringan yang sedang mengalami peradangan, akan menyebabkan terakumulasinya penyebab iritasi. Tetiana yang juga kerap disapa Hani itu mengatakan pulpitis pada tahap lanjut dapat mematikan pulpa.

Tekanan yang hebat menyebabkan pulpa melalui ujung akar gigi dan dapat melukai tulang rahang serta jaringan di sekitarnya.

Pulpa dapat mengalami pulpitis karena merupakan jaringan ikat seperti jaringan tubuh lain. Pada bagian gigi paling dalam itu, terdapat banyak saraf gigi serta pembuluh darah yang akan mengalami penyumbatan apabila terjadi

pembengkakan.

Hal itu bisa terjadi karena di sekitar pulpa terdapat jaringan keras dentin. Ketika terkena infeksi, jaringan itu akan membatasi pulpa untuk menoleransi pembengkakan (endema).

Parahnya lagi, pulpa hampir tidak memiliki sistem sirkulasi kolateral, yaitu sirkulasi tambahan, sehingga mengurangi kemampuannya dalam menghadapi bakteri penyebab inflamasi atau bengkak.

“Itulah mengapa ketika terjadi serangan bakteri pada pulpa terjadi pembengkakan yang menyebabkan sakit luar biasa,” jelas Hani.

Pulpa memiliki karasteristik demikian unik karena memiliki fungsi khusus. Pulpa mengandung sel odontoblas, yaitu sel pembentuk dentin yang merupakan jaringan keras paling penting dalam gigi. Sel itu itu juga bisa memperbaiki kerusakan pada pulpa. Penyebab pulpitis yang paling sering ditemukan adalah pembusukan gigi, penyebab kedua adalah cedera.

Pulpa terbungkus dalam dinding yang keras sehingga tidak memiliki ruang yang cukup untuk membengkak ketika terjadi peradangan. Yang terjadi hanyalah peningkatan tekanan di dalam gigi.

Peradangan yang ringan, jika berhasil diatasi, tidak akan menimbulkan kerusakan gigi yang permanen. Peradangan yang berat bisa mematikan pulpa. Meningkatnya tekanan di dalam gigi bisa mendorong pulpa melalui ujung akar, sehingga bisa melukai tulang rahang dan jaringan di sekitarnya.

Klasifikasi Penyakit Pulpa

Kalsifikasi penyakit pulpa telah banyak dibuat dan beberapa kali mengalami penyempurnaan, dengan tujuan untuk memudahkan dalam menentukan rencana perawatan secara tepat sehingga didapatkan hasil perawatan yang optimal.

Klasifikasi Menurut Grossman (1988) sebagai berikut:

I. Pulpitis (inflamasi)a. Reversibel- Dengan gejala/simtomatik (akut)- Tanpa gejala/asimtomatik (kronis)b. Irreversibel - Akut

o Luar biasa responsif terhadap dingino Luar biasa responsif terhadap panas

- Kroniso Tanpa gejala dengan terbukanya pulpao Pulpitis hiperplastiko Resorpsi internal

II. Degenerasi pulpa- Mengapur (kalsifikasi)/diagnosis radiografik- Lain-lain (diagnosa histopatologik)

III. Nekrosis pulpaIV.

• Pulpitis 1. Definisi pulpitis

Peradangan pulpa dentis oleh karena infeksi bakteri pada karies, fraktur atau kondisi lain yang mengakibatkan pajanan pulpa terhadap invasi bakteri, yang menyebabkan rasa nyeri.adalah suatu kondisi dimana pulp (saraf) gigi menjadi meradang, menyebabkan rasa nyeri dan tekanan di gigi. Ada berbagai tingkat pulpitis, dari ringan sampai parah.

2. Etiologi pulpitis: a. Mekanis b. Kimiac. Bacterial: toksin yang berhubungan dengan karies.

Bakteri menyerang bagian pulpa sehingga bagian itu mengalami pembengkakan. Ada beberapa jenis bakteri yang biasa menginfeksi pulpa, yaitu Streptococcus, Propionibacterium, Eubacterium, dan Actinomyces.d. Termal e. Listrik (arus galvanis)

3. Pemeriksaan/ cara mndiagnosisDiagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik.

Untuk menentukan apakah pulpa masih bisa diselamatkan, bisa dilakukan beberapa pengujian:

Diberikan rangsangan dingin. Jika setelah rangsangan dihentikan nyerinya hilang, berarti pulpa masih sehat. Pulpa bisa dipertahankan dengan cara mencabut bagian gigi yang membusuk dan menambalnya. Jika nyeri tetap ada meskipun rangsangan dingin telah dihilangkan atau jika nyeri timbul secara spontan, maka pulpa tidak dapat dipertahankan. Penguji pulpa elektrik. Alat ini digunakan untuk menunjukkan apakah pulpa masih hidup, bukan untuk menentukan apakah pulpa masih sehat. Jika penderita merasakan aliran listrik pada giginya, berari pulpa masih hidup. Menepuk gigi dengan sebuah alat. Jika dengan pengetukan gigi timbul nyeri, berarti peradangan telah menyebar ke jaringan dan tulang di sekitarnya. Rontgen gigi. Dilakukan untuk memperkuat adanya pembusukan gigi dan menunjukkan apakah penyebaran peradangan telah menyebabkan pengeroposan tulang di sekitar akar gigi.

4. Pengobatan Peradangan mereda jika penyebabnya diobati. Jika pulpitis diketahui pada stadium dini, maka penambalan sementara yang mengandung obat penenang saraf bisa menghilangkan nyeri. Tambalan ini bisa dibiarkan sampai 6-8 minggu dan kemudian diganti dengan tambalan permanen.

Jika terjadi kerusakan pulpa yang luas dan tidak dapat diperbaiki, satu-satunya cara untuk menghilangkan nyeri adalah dengan mencabut pulpa, baik melalui pengobatan saluran akar maupun dengan pencabutan gigi.5. Macam-macam pulpitis (definisi, gejala klinis, patofisiologi, penatalaksanaan, pemeriksaan)

Pulpitis (inflamasi) dibagi 2:a. Reversibel

- Dengan gejala/simtomatik (akut)- Tanpa gejala/asimtomatik (kronis)

b. Irreversibel - Akut

o Luar biasa responsif terhadap dingino Luar biasa responsif terhadap panas

- Kroniso Tanpa gejala dengan terbukanya pulpao Pulpitis hiperplastiko Resorpsi internal

Pulpitis Reversibel

Definisi pulpitis reversibel adalah suatu kondisi inflamasi pulpa ringan sampai sedang yang disebabkan oleh adanya jejas, tetapi pulpa masih mampu kembali pada keadaan tidak terinflamasi setelah jejas dihilangkan. Rasa sakit biasanya sebentar, yang dapat dihasilkan oleh karena jejas termal pada pulpa yang sedang mengalami inflamasi reversibel, tetapi rasa sakit ini akan hilang segera setelah jejas dihilangkan. Pulpitis reversibel yang disebabkan oleh jejas ringan contohnya erosi servikal atau atrisi oklusal, fraktur email.

Pulpitis reversibel dapat disebabkan oleh apa saja yang mampu melukai pulpa, antara lain: trauma, misalnya dari suatu pukulan atau hubungan oklusal yang terganggu; syok termal, seperti yang timbul saat preparasi kavitas dengan bur yang tumpul, atau membiarkan bur terlalu lama berkontak dengan gigi atau panas yang berlebihan saat memoles tumpatan; dehidrasi kavitas dengan alkohol atau kloroform yang berlebihan, atau rangsangan pada leher gigi yang dentinnya terbuka, adanya bakteri dari karies.

Kadang-kadang setelah insersi suatu restorasi, pasien sering mengeluh tentang sensitivitas ringan terhadap permukaan temperatur, terutama dingin. Hal ini dapat berlangsung dua sampai tiga hari atau satu minggu, tetapi berangsur-angsur akan hilang. Sensitivitas ini adalah gejala pulpitis reversibel. Rangsangan tersebut di atas dapat menyebabkan hiperemia atau inflamasi ringan pada pulpa sehingga menghasilkan dentin sekunder, bila rangsangan cukup ringan atau bila pulpa cukup kuat untuk melindungi diri sendiri. Jadi dapat disimpulkan bahwa penyebab terjadinya pulpitis reversibel bisa karena trauma yaitu apa saja yang dapat melukai pulpa. Seperti telah diterangkan di atas bahwa sejak lapisan terluar gigi terluka sudah dapat menyebabkan perubahan pada pulpa.

Pulpitis reversibel simtomatik ditandai oleh rasa sakit tajam yang hanya sebentar. Lebih sering diakibatkan oleh makanan atau minuman dingin daripada panas, tidak timbul secara spontan dan tidak berlanjut bila penyebabnya ditiadakan. Perbedaan klinis antara pulpitis reversibel dan irreversibel adalah kuantitatif; rasa sakit pulpitis irreversibel adalah lebih parah dan beralngsung lebih lama.

Pada pulpitis reversibel penyebab rasa sakit umumnya peka terhadap suatu stimulus, seperti air dingin atau aliran udara, sedangkan irreversibel rasa sakit dapat datang tanpa stimulus yang nyata. Pulpitis reversibel asimtomatik dapat disebabkan karena karies yang baru mulai dan menjadi normal kembali setelah karies dihilangkan dan gigi direstorasi dengan baik.

Pulpitis reversibel dapat berkisar dari hiperemia ke perubahan inflamasi ringan hingga sedang terbatas pada daerah dimana tubuli dentin terlibat. Secara mikroskopis terlihat dentin reparatif, gangguan lapisan odontoblas, pembesaran pembuluh darah dan adanya sel inflamasi kronis yang secara imunologis kompeten. Meskipun sel inflamasi kronis menonjol dapat dilihat juga sel inflamasi akut.

Pulpitis reversibel yang simtomatik, seacara klinik ditandai dengan gejala sensitif dan rasa sakit tajam yang hanya sebentar. Lebih sering diakibatkan oleh rangsangan dingin daripada panas. Ada keluhan rasa sakit bila kemasukan makanan, terutama makanan dan minuman dingin. Rasa sakit hilang apabila rangsangan dihilangkan, rasa sakit yang timbul tidak secara spontan.

Cara praktis untuk mendiagnosa pulpitis reversibel adalah:

Anamnesa: ditemukan rasa sakit / nyeri sebentar, dan hilang setelah rangsangan dihilangkan Gejala Subyektif: ditemukan lokasi nyeri lokal (setempat), rasa linu timbul bila ada rangsangan, durasi nyeri sebentar. Gejala Obyektif: kariesnya tidak dalam (hanya mengenai enamel, kadang-kadang mencapai selapis tipis dentin),

perkusi, tekanan tidak sakit. Tes vitalitas: gigi masih vital Terapi: jika karies media dapat langsung dilakukan penumpatan, tetapi jika karies porfunda perlu pulp capping

terlebih dahulu, apabila 1 minggu kemudian tidak ada keluhan dapat langsung dilakukan penumpatan.

Perawatan terbaik untuk pulpitis reversibel adalah pencegahan. Perawatan periodik untuk mencegah perkembangan karies, penumpatan awal bila kavitas meluas, desensitisasi leher gigi dimana terdapat resesi gingiva, penggunaan pernis kavitas atau semen dasar sebelum penumpatan, dan perhatian pada preparasi kavitas dan pemolesan dianjurkan untuk mencegah pulpitis lebih lanjut. Bila dijumpai pulpitis reversibel, penghilangan stimulasi (jejas) biasanya sudah cukup, begitu gejala telah reda, gigi harus dites vitalitasnya untuk memastikan bahwa tidak terjadi nekrosis. Apabila rasa sakit tetap ada walaupun telah dilakukan perawatan yang

tepat, maka inflamasi pulpa dianggap sebagai pulpitis irreversibel, yang perawatannya adalah eksterpasi, untuk kemudian dilakukan pulpektomi.

Prognosa untuk pulpa adalah baik, bila iritasi diambil cukup dini, kalau tidak kondisinya dapat berkembang menjadi pulpitis irreversibel.

Penatalaksanaan Pulpitis Reversibel AkutPasien dapat menunjukan gigi yang sakit dengan tepat. Diagnosis dapat

ditegaskan oleh pemeriksaan visual, taktil, termal, dan pemeriksaan radiograf. Pulpitisreversibel akut berhasil dirawat dengan prosedur paliatif yaitu aplikasi semen sengoksida eugenol sebagai tambalan sementara, rasa sakit akan hilat dalam beberapa hari.Bila sakit tetap bertahan atau menjadi lebih buruk, maka lebih baik pulpa diekstirpasi.Bila restorasi yang dibuat belum lama mempunyai titik kontak prematur,memperbaiki kontur yang tinggi ini biasanya akan meringankan rasa sakit danmemungkinkan pulpa sembuh kembali. Bila keadaan nyeri setelah preparasi kavitasatau pembersihan kavitas secara kimiawi atau ada kebocoran restorasi, maka restorasiharus dibongkar dan aplikasi semen seng oksida eugenol.Perawatan terbaik adalah pencegahan yaitu meletakkan bahan protektif pulpadibawah restorasi, hindari kebocoran mikro, kurangi trauma oklusal bila ada, buatkontur yang baik pada restorasi dan hindari melakukan injuri pada pulpa denganpanas yang berlebihan sewaktu mempreparasi atau memoles restorasi amalgam

(Grossman, 1988; Gutmann et all, 1992).

Pulpitis Irreversibel

Definisi pulpitis irreversibel adalah suatu kondisi inflamasi pulpa yang persisten, dapat simtomatik atau asimtomatik yang disebabkan oleh suatu stimulus/jejas, dimana pertahanan pulpa tidak dapat menanggulangi inflamasi yang terjadi dan pulpa tidak dapat kembali ke kondisi semula atau normal.

Pulpitis irreversibel akut menunjukkan rasa sakit yang biasanya disebabkan oleh stimulus panas atau dingin, atau rasa sakit yang timbul secara spontan. Rasa sakit bertahan untuk beberapa menit sampai berjam-jam, dan tetap ada setelah stimulus/jejas termal dihilangkan.

Pulpitis irreversibel kebanyakan disebabkan oleh kuman yang berasal dari karies, jadi sudah ada keterlibatan bakterial pulpa melalui karies, meskipun bisa juga disebabkan oleh faktor fisis, kimia, termal, dan mekanis. Pulpitis irreversibel bisa juga terjadi dimana merupakan kelanjutan dari pulpitis reversibel yang tidak dilakukan perawatan dengan baik.

Pada awal pemeriksaan klinik pulpitis irreversibel ditandai dengan suatu paroksisme (serangan hebat), rasa sakit dapat disebabkan oleh hal berikut: perubahan temperatur yang tiba-tiba, terutama dingin; bahan makanan manis ke dalam kavitas atau pengisapan yang dilakukan oleh lidah atau pipi; dan sikap berbaring yang menyebabkan bendungan pada pembuluh darah pulpa. Rasa sakit biasanya berlanjut jika penyebab telah dihilangkan, dan dapat datang dan pergi secara spontan, tanpa penyebab yang jelas. Rasa sakit seringkali dilukiskan oleh pasien sebagai menusuk, tajam atau menyentak-nyentak, dan umumnya adalah parah. Rasa sakit bisa sebentar-sebentar atau terus-menerus tergantung pada tingkat keterlibatan pulpa dan tergantung pada hubungannya dengan ada tidaknya suatu stimulus eksternal. Terkadang pasien juga merasakan rasa sakit yang menyebar ke gigi di dekatnya, ke pelipis atau ke telinga bila bawah belakang yang terkena.

Secara mikroskopis pulpa tidak perlu terbuka, tetapi pada umunya terdapat pembukaan sedikit, atau kalau tidak pulpa ditutup oleh suatu lapisan karies lunak seperti kulit. Bila tidak ada jalan keluar, baik karena masuknya makanan ke dalam pembukaan kecil pada dentin, rasa sakit dapat sangat hebat, dan biasanya tidak tertahankan walaupun dengan segala analgesik. Setelah pembukaan atau draenase pulpa, rasa sakit dapat menjadi ringan atau hilang sama sekali. Rasa sakit dapat kembali bila makanan masuk ke dalam kavitas atau masuk di bawah tumpatan yang bocor.

Cara praktis untuk mendiagnosa pulpitis ireversibel adalah:

Anamnesa: ditemukan rasa nyeri spontan yang berkepanjangan serta menyebar Gejala Subyektif: nyeri tajam (panas, dingin), spontan (tanpa ada rangsangan sakit), nyeri lama sampai berjam-jam. Gejala Obyektif: karies profunda, kadang-kadang profunda perforasi, perkusi dan tekan kadang-kadang ada keluhan. Tes vitalitas: peka pada uji vitalitas dengan dingin, sehingga keadaan gigi dinyatakan vital. Terapi: pulpektomi

Dengan pemeriksaan histopatologik terlihat tanda-tanda inflamasi kronis dan akut. Terjadi perubahan berupa sel-sel nekrotik yang dapat menarik sel-sel radang terutama leukosit polimorfonuklear dengan adanya kemotaksis dan

terjadi radang akut. Terjadi fagositosis oleh leukosit polimorfonuklear pada daerah nekrosis dan leukosit mati serta membentuk eksudat atau nanah. Tampak pula sel-sel radang kronis seperti sel plasma, limfosit dan makrofag.

Perawatan terdiri dari pengambilan seluruh pulpa, atau pulpektomi, dan penumpatan suatu medikamen intrakanal sebagai desinfektan atau obtuden (meringankan rasa sakit) misalnya kresatin, eugenol, atau formokresol. Pada gigi posterior, dimana waktu merupakan suatu faktor, maka pengambilan pulpa koronal atau pulpektomi dan penempatan formokresol atau dressing yang serupa di atas pulpa radikuler harus dilakukan sebagai suatu prosedur darurat. Pengambilan secara bedah harus dipertimbangkan bila gigi tidak dapat direstorasi.

Prognosa gigi adalah baik apabila pulpa diambil kemudian dilakukan terapi endodontik dan restorasi yang tepat.

Penatalaksanaan Pulpitis Ireversibel AkutGigi dengan diagnosis pulpitis ireversibel akut sangat responsif terhadaprangsang dingin, rasa sakit berlangsung bermenit-menit sampai berjam-jam, kadangkadangrasa sakit timbul spontan, mengganggu tidur atau timbul bila membungkuk.Perawatan darurat yang lebih baik dikakukan adalah pulpektomi daripada terapipaliatif untuk meringankan rasa sakit.Tehnik pulpektomi adalah sebagai berikut (Grossman, 1988; Bence, 1990;Cohen and Burn, 1994; Walton and Torabinejad, 2002) :1. Anestesi gigi yang terserang, pasang isolator karet.2. Buat jalan masuk ke dalam kamar pulpa, keluarkan pulpa dari kamar pulpa dengan ekskavator atau kuret.3. Lakukan irigasi dan debridemen di dalam kamar pulpa, temukan orifis saluran akar dan saluran akar dieksplorasi dengan jarum Miller.4. Tentukan panjang kerja dan jaringan pulpa diekstirpasi, kemudian lakukan instrumentasi dengan menggunakan jarum rimer dan kikir (file) sesuai panjang kerja.5. Lakukan irigasi dengan larutan salin steril, larutan anetesi atau larutan natriu hipokhlorit, kemudian keringkan saluran akar dengan poin kertas isap (absorbent point )steril.6. Masukkan gulungan kapas kecil (cotton pellet) yang dibahasi bahan pereda sakit,misalnya eugenol atau CMCP (camphorated monochloro phenol) ke dalam kamar pulpa kemudian tutup kavitas dengan tambalan sementara, misalnya cavit atau semen seng oksida eugenol, hindari trauma oklusal.7. Pasien diberi obat analgetik yang diminum apabila timbul rasa sakit. Premedik atau medikasi pasca perawatan dengan antibiotik diindikasikan bila kondisi pasien secara medis membahayakan atau bila toksisitas sistemik timbul kemudian.Pada beberapa kasus, terutama pada gigi saluran ganda, biasanya dokter gigi tidak cukup waktu untuk menyelesaikan seluruh ekstirpasi jaringan pulpa dan instrumentasi saluran akar, maka dilakukan pulpotomi darurat, mengangkat jaringan pulpa dari korona dan saluran akar yang terbesar saja. Biasanya saluran saluran akar terbesar merupakan penyebab rasa sakit yang hebat, saluran-akar yang kecil tidak menyebabkan rasa sakit secara signifikan. Pada kasus dengan saluran akar yang kecilsebagai penyebabnya, pasien akan merasa sakit setelah efek anestesi hilang. Jika hal ini terjadi, harus direncanakan perawatan darurat lagi dan seluruh saluran akar harus dibersihkan (Grossman, 1988; Bence, 1990; Mardewi, 2003).

Pulpitis Kronis Hiperplastik (Pulpa Polip)

Pulpitis kronis hiperplastik atau pulpa polip adalah suatu inflamasi pulpa produktif yang disebabkan oleh suatu pembukaan karies yang besar pada pulpa muda. Pada pemeriksaan klinis terlihat adanya pertumbuhan jaringan granulasi dalam kavitas yang besar. Gangguan ini ditandai oleh perkembangan jaringan granulasi, kadang-kadang tertutup oleh epithelium dan disebabkan karena iritasi tingkat rendah yang berlangsung lama.

Terbukanya pulpa karena karies yang lambat dan progresif merupakan penyebanya. Untuk pengembangan pulpitis hiperplastik diperlukan suatu kavitas besar yang terbuka, pulpa muda yang resisten, dan stimulus tingkat rendah yang kronis misalnya tekanan dari pengunyahan.

Pada pulpitis hiperplastik kronis tidak mempunyai gejala, kecuali selama mastikasi bila tekanan bolus makanan menyebabkan rasa yang tidak menyenangkan. Pada polip ini dapat ditemukan melalui pemeriksaan klinik tetapi perlu dipastikan melalui pemeriksaan radiologi untuk melihat tangkai dari polip, berasal dari ruang pulpa,perforasi bifurkasi atau gingiva. Warna pulpa polip agak kemerahan mudah berdarah dan sensitif bila disentuh. Sedangkan warna gingiva polip lebih pucat dan biasanya timbul pada karies besar yang mengenai proksimal (kavitas kelas II). Polip berasal dari

perforasi bifurkasi terdiri dari jaringan ikat, biasanya giginya sudah mati, kalau pada pulpa polip giginya masih hidup (vital).

Pada pemeriksaan histopatologi terlihat pertumbuhan jaringan granulasi berupa pulpa polip yang permukaannya ditutup oleh lapisan epithelium skuamus yang bertingkat-tingkat. Jaringan granulasi ini merupakan jaringan penghubung vaskuler, berisi polimorfonuklear, limfosit dan sel plasma.

Usaha perawatan harus ditunjukkan pada pembuangan jaringan polipoid diikuti oleh eksterpasi pulpa, jika masa pulpa hiperplastik telah diambil dengan kuret periodontal atau eksavator sendok, perdarahan biasanya banyak dan dapat dikendalikan dengan tekanan. Kemudian jaringan yang terdapat pada kamar pulpa diambil seluruhnya, dan atau dressing formonukresol ditempatkan berkontak dengan jaringan pulpa. Hal terbaik yang dapat dilakukan setelah pulpa polip terambil adalah dengan pulpectomy yaitu prosedur pengambilan jaringan pulpa secara menyeluruh dalam satu kali kunjungan (one visit).

Harapan bagi pulpa tidak baik, tetapi prognosis gigi baik setelah perawatan endodontik dan restorasi yang memadai.

Resorpsi Internal

Resorpsi internal adalah suatu proses idiopatik progresif resorptif yang lambat atau cepat yang timbul pada dentin kamar pulpa atau saluran akar gigi.

Penyebab resorpsi internal masih belum diketahui secara pasti, namun seringkali penderita mempunyai riwayat trauma. Ada yang beranggapan bahwa resorpsi internal dapat terjadi sebagai akibat inflamasi pulpa.

Resorpsi internal pada akar gigi adalah asimtomatik. Pada mahkota gigi, resorpsi internal dapat terlihat sebagai daerah yang kemerah-merahan disebut ”bintik merah muda” (”pink spot”). Daerah kemerah-merahan ini menggambarkan jaringan granulasi yang terlihat melalui daerah mahkota yang teresorpsi.

Pada pemeriksaan histipatologi, tidak seperti karies, resorpsi internal adalah hasil aktivitas osteoklastik. Ciri proses resorpsi adalah lakuna yang mungkin terisi oleh jaringan osteoid. Jaringan osteoid dapat dianggap sebagai usaha perbaikan. Adanya jaringan granulasi menyebabkan perdarahan banyak bila pulpa diambil. Dijumpai sel-sel raksasa bernukleus banyak atau dentinoklas. Pulpa biasanya menderita inflamasi kronis. Kadang-kadang terjadi metaplasia pulpa yaitu transformasi ke jenis jaringan lain seperti tulang atau sementum.

Perawatan yang dapat dilakukan pada kasus resorpsi internal adalah eksterpasi pulpa untuk menghentikan proses resorpsi internalnya. Diindikasikan perawatan endodontik rutin, tetapi obturasi kerusakan memerlukan suatu bahan khusus, lebih diutamakan dengan cara guta-percha. Pada kebanyakan pasien, resorpsi internal berkembang tanpa terlihat karena tidak menimbulkan rasa sakit, sampai akar berlubang. Dalama kasus seperti ini, pasta kalsium hidroksida dimampatkan pada saluran akar dan diperbaharui secara periodik sampai kerusakan menjadi baik. Perbaikan selesai bila terjadi rintangan atau karies mengapur, baru kemudian diisi dengan gutta-percha.

Prognosis adalah terbaik sebelum terjadi perforasi akar atau mahkota. Jika telah terjadi perforasi akar-mahkota, prognosisnya berhati-hati dan tergantung pada terbentuknya rintangan mengapur atau pembukaan ke perforasi yang memungkinkan perbaikan secara bedah.

4. Mengapa nyeri terjadi pada malan hari ?? jelaskan.. 5. Mengapa pulpitis yang telah dirawat bisa sembuh atau sakit lagi/ kambuh , jelaskan

Perawatan : perawatan saluran akar gigi, berupa pulpektomi atau pulpotomi.

a. Metode KonvensionalPara dokter gigi selama ini berpendapat bahwa rasa sakit berdenyut pada gigi yang timbul secara spontan dan dirasakan secara terus-menerus oleh pasien sebagai pertanda terjadinya reaksi inflamasi yang parah, yang merupakan gejala khas dari pulpitis yang bersifat irreversible. Karena sifatnya yang irreversible, maka diyakini bahwa jaringan pulpa gigi tidak mungkin mengalami regenerasi yang pada akhirnya vitalitas gigi tidak mungkin dipertahankan (Bindslev and Løvschall, 2002). Oleh karena itu, pada saat ini para dokter gigi biasanya melakukan terapi radikal, baik itu berupa perawatan saluran akar gigi ataupun pencabutan gigi untuk menangani kasus tersebut (Sigurdsson, 2003). Terapi radikal tersebut biasa dilakukan karena apabila jaringan pulpa yang mengalami infeksi/inflamasi tidak diambil, dikhawatirkan infeksi akan semakin menyebar ke seluruh jaringan gigi sehingga menyebabkan gangren pulpa. Pada perawatan saluran akar gigi, dilakukan pengambilan seluruh jaringan pulpa (meliputi antara lain pembuluh darah, serabut syaraf, dan jaringan ikat) dan diganti dengan bahan pengisi saluran akar, misalnya gutta percha. Dampak dari perawatan ini adalah gigi menjadi non vital sehingga struktur jaringannya lebih rapuh, dan apabila menerima tekanan yang besar, gigi mudah patah (Sigurdsson, 2003).Di Indonesia, karena keterbatasan peralatan, pencabutan gigi merupakan hal yang lumrah dilakukan apabila dokter gigi menjumpai pasien dengan kasus pulpitis. Bahkan sebagian besar pasien dengan keluhan sakit gigi yang datang ke dokter gigi minta agar giginya dicabut. Kebanyakan orang awam berpikir bahwa dengan mencabut gigi yang sakit, persoalan sudah selesai. Padahal, gigi ompong juga merupakan awal dari sederet permasalahan lain, misalnya hilangnya ruang untuk erupsi gigi permanen apabila hal tersebut terjadi pada gigi susu atau bila terjadi pada gigi permanen mengakibatkan maloklusi dan poket periodontal yang dapat berakhir dengan tanggalnya gigi (Camp, 1994). b. Metode LSTR Berbeda dengan metode konvensional, prinsip dari metode LSTR adalah mempertahankan vitalitas gigi, dengan upaya disinfeksi lesi-lesi pulpa yang bertujuan membunuh bakteri-bakteri yang menginfeksi pulpa menggunakan kombinasi tiga macam antibiotik yaitu metronidazole, ciprofloxacin dan minocyclin. Ketiga serbuk antibiotik tersebut dicampur dengan macrogol dan prophylene glycol yang berfungsi sebagai bahan pembawa, diletakkan pada area sekitar lesi, sebelum dilakukan penumpatan. Metode LSTR ini juga mensyaratkan restorasi akhir yang bersifat tight sealing, untuk menghindari kebocoran mikro di sekitar tumpatan yang dapat mengakibatkan karies sekunder (Hoshino dan Takushige, 1998). Inflamasi merupakan reaksi fisiologis pertahanan tubuh terhadap benda-benda asing yang menginfeksi tubuh kita. Pada saat inflamasi, terjadi infiltrasi sel-sel inflamasi, misalnya leukosit polimorfonuklear dan makrofag yang berfungsi untuk mengeliminasi bakteri-bakteri, antara lain dengan fungsi fagositosisnya. Namun, pada saat yang bersamaan mereka juga akan mensintesis substansi-substansi yang apabila diproduksi dalam jumlah yang berlebihan dapat menyebabkan kerusakan jaringan host (Mjör, 2002; Smith, 2002). Prinsip metode LSTR adalah membunuh bakteri-bakteri yang menginfeksi pulpa. Apabila bakteri-bakteri tersebut dapat terbunuh, maka inflamasi akan mereda, sehingga memberi kesempatan pada sel-sel pulpa gigi untuk melakukan regenerasi yang memungkinkan repair jaringan gigi (Hoshino dan Takushige, 1998).

6. Degenerasi pulpa a) Definisi b) Etiologic) Macamnya

Degenarasi pulpa ini jarang ditemukan namun perlu diikutkan pada suatu deskripsi penyakit pulpa. Degenerasi pulpa pada umunya ditemui pada penderita usia lanjut yang dapat disebabkan oleh iritasi ringan yang persisten. Kadang-kadang dapat juga ditemukan pada penderita muda seperti pengapuran. Degenerasi pulpa ini tidak perlu berhubungan dengan infeksi atau karies, meskipun suatu kavitas atau tumpatan mungkin dijumpai pada gigi yang terpengaruh. Tingkat awal degenerasi pulpa biasanya tidak menyebabkan gejala klinis yang nyata. Gigi tidak berubah warna, dan pulpa bereaksi secara normal tehadap tes listrik dan tes termal. Ada beberapa macam degenerasi pulpa yaitu degenerasi kalsifik, degenerasi atrofik, degenerasi fibrous.

Degenerasi kalsifik ditandai dengan perubahan sebagian jaringan pulpa digantikan oleh bahan mengapur, yaitu terbentuk batu pulpa (dentikel), yang biasanya disebut sebagai pulpa stone. Kalsifikasi ini dapat terjadi baik di dalam kamar pulpa. Bahan mengapur mempunyai struktur berlamina seperti kulit bawang dan terletak tidak terikat di dalam kamar pulpa. Diduga bahwa batu pulpa dijumpai pada lebih dari 60% gigi penderita usia lanjut. Pada beberapa pasien batu pulpa terkadang menimbulkan rasa sakit yang menyebar (refered pain), dan dicurigai sebagai fokus infeksi oleh beberapa klinisi.

Degenerasi atrofik, tidak ada diagnosis kliniknya, pada jenis degenerasi ini sering terjadi pada penderita usia lanjut. Secara histopatologis dijumpai lebih sedikit sel-sel skelat, dan cairan interselular meningkat. Jaringan pulpa kurang

sensitif daripada normal. Yang disebut ”atrofi retikuler” adalah suatu artifiak (artifact) dihasilkan oleh penundaan bahan fiksatif dalam mencapai pulpa. Biasanya terlihat saluran akarnya sempit dan seringkali menyulitkan bila dilakukan perawatan saluran akar.

Degenerasi fibrous, bentuk degenerasi pulpa ini ditandai dengan pergantian elemen selular oleh jaringan penghubung fibrus. Dapat terlihat jelas pada saat pengambilan jaringan pulpa berupa jaringan keras. Penyakit ini tidak menyebabkan gejala khusus untuk membantu dalam diagnosa klinik.

7. Mekanisme nekrosis pulpa : Nekrosis pulpa adalah matinya pulpa, dapat sebagian atau seluruhnya, tergantung pada apakah sebagian atau seluruh pulpa yang terlibat. Nekrosis, meskipun suatu inflamasi dapat juga terjadi setelah jejas traumatik yang pulpanya rusak sebelum terjadi reaksi inflamasi. Nekrosis ada dua jenis yaitu koagulasi dan likuefaksi (pengentalan dan pencairan). Pada jenis koagulasi, bagian jaringan yang dapat larut mengendap atau dirubah menjadi bahan solid. Pengejuan adalah suatu bentuk nekrosis koagulasi yang jaringannya berubah menjadi masa seperti keju, yang terdiri atas protein yang mengental, lemak dan air. Nekrosis likuefaksi terjadi bila enzim proteolitik mengubah jaringan menjadi massa yang melunak, suatu cairan atau debris amorfus.

Nekrosis pulpa dapat disebabkan oleh jejas yang membahayakan pulpa seperti bakteri, trauma dan iritasi kimiawi. Gigi yang kelihatan normal dengan pulpa nekrotik tidak menyebabkan gejala rasa sakit. Sering adanya perubahan warna pada gigi keabu-abuan/kecoklat-coklatan adalah indikasi pertama bahwa pulpa mati.

Pada pemeriksaan histopatologis tampak debris seluler dan mikroorganisme mungkin terlihat di dalam kavitas pulpa. Jaringan periapikal mungkin normal atau menunjukkan sedikit inflamasi yang dijumpai pada ligamen periodontal.

Perawatan yang perlu dilakukan adalah preparasi dan obturasi saluran akar. Prognosis bagi gigi baik, apabila dilakukan terapi endodontik yang tepat.

I. DefinisiNekrosis pulpa (gangrene) merupakan proses lanjut dari radang pulpa akut maupun kronis atau terhentinya darah secara tiba-tiba karena trauma. Nekrosi pulpa dapat terjadi parsial maupun full. Ada 2 macam nekrosis : Tipe koagulasi terjadi karena jaringan yang larut mengendap dan berubah menjadi bahan yang padat. Tipa liquefaction terjadi karena enzim proteolitik mengubah jaringan pulpa menjadi bahan yang lunak dan cair.

Penyebabnya :1. Microbakterial2. Trauma fisik (benturan, radiasi)3. Bahan-bahan kimia (tumpatan gigi, bahan korosif)4. Reaksi hipersensitivitas

Umumnnya nekrosis pulpa disebabkan karena pulpitis reversible dan irreversible yang tidak di tangani dengan baik/benar (kegagalan perawatan).Nekrosis pulpa ditandai dengan hasil akhir berupa H2S, amoniak, bahan yang bersifat lemak, indikan, protamine, CO2 selain itu Indole, Skatol, Putresin dan kadaverin yang menimbulkan bau busuk. Ditemukan juga kuman saprofit anaerob.

II. MekanismeMeknisme terjadinya nekrosis pulpa merupakan penjalaran yang membutuhkan waktu yang lama. Proses terjadi nekrosis dimulai dari : Karies superfacial (karies email).Dimana terjadi pembentukan plak dan penguraian karbohidrat oleh bakteri dengan menggunakan enzim Ftase dan Gtase. Bakteri yang mengurai karbohidrat (sukrosa) akan menghasilkan asam sebagai hasil akhir yang meng-etsa email gigi hingga tebentuk kavitas. Karies dentinMerupakan kelanjutan invasi bakteri setelah terbentuk kavitas superfacial. Peradangan pulpa (infeksi pulpa)

Merupakan reaksi terhadap invasi bakteri yang telah mengenai pulpa.Ditandai dengan terjadinya dilatasi pembuluh darah, peningkatan volume darah dalam ruangan pulpa (kongesti) PulpitisDibedakan menjadi 2 :- ReversibleInflamasi pulpa yang masih ringan yang disebabkan oleh stimuli tapi pulpa dapat kembali ke keadaan tidak terinflamasi bila stimuli dihilangkan.a. Kronik (tanpa gejala)/asimtomatikb. Akut (dengan gejala)/symtomatik- IreversibelInflamasi pulpa yang persisten yang dapat simtomatik ataupun asimtomatik yang menyebabkan pulpa menjadi nekrosis (mati).a. Akutb. Kronik : pulpitis hiperplastik

Ditandai dengan berlanjutnya dilatasi pembuluh darah, akumulasi cairan udema pada jaringan penghubung yang mengelilingi pembuluh darah kecil. Cairan udema ini akan merusak kapiler yang ditandai dengan ektravasasi sel darah merah dan diapedesis sel darah putih. Ditemukan juga PMN disekitar dinding pembuluh kapiler yang aktif bergerak secara teratur. Sel-sel yang rusak, leukosit PMN, bakteri yang mati yang menyebabkan terbentuknya PUS (abses pulpa). Pus tersebut akan menyumbat jalan peredaran darah sehingga drainase terganggu akibatnya pus menjalar di seluruh bagian pulpa dan menyebabkan terjdinya nekrosis. Nekrosis (gangrene)Nekrosis yang terjadi dapat menyebabkan terjadinya abses periapikal. Abses periapikal Penyebaran PUS ke organ tubuh lain melalui pembuluh darah, yang bisa menyebabkan kematian.

III. Gejala :Gejala umum nekrosis pulpa :a. Simptomnya sering kali hampir sama dengan pulpitis irreversibleb. Nyeri spontan atau tidak ada keluhan nyeri tapi pernah nyeri spontan.c. Sangat sedikit/ tidak ada perubahan radiografikd. Mungkin memiliki perubahan-perubahan radiografik defenitif seperti pelebaran jaringa periodontal yang sangat nyata adalah kehilangan lamina durae. Perubahan-perubahan radiografik mungkin jelas terlihatf. Lesi radiolusen yang berukuran kecil hingga besar disekitar apeks dari salah satu atau beberapa gigi, tergantung pada kelompok gigi.• Keluhan subjektif : Gigi berlubang, kadang-kadang sakit bila kena rangsangan panas Bau mulut (halitosis) Gigi berubah warna.• Pemeriksaan objektif : Gigi berubah warna, menjadi abu-abu kehitam-hitaman Terdapat lubang gigi yang dalam Sondenasi,perkusi dan palpasi tidak sakit Biasanya tidak bereaksi terhadap tes elektrik dan termal. Kecuali pada nekrosis tipe liquifaktif. Bila sudah ada peradangan jaringan periodontium, perkusi,palpasi dan sondenasi sakit.

V. Pengobatana. Simtomatis :Diberikan obat-obat penghilang rasa sakit/anti inflmasi (OAINS)b. Kausatif :Diberikan antibiotika (bila ada peradangan)c. Tindakan :- Gigi dibersihkan dengan semprit air, lalu dikeringkan dengan kapas.- Beri anagesik, bila ada peradangan bisa di tambah dengan antibiotic- Sesudah peradangan reda bisa dilakukan pencabutan atau dirujuk untuk perawatan saluran akar.- Biasanya perawatan saluran akar yang digunakan yaitu endodontic intrakanal.Yaitu perawatan pada bagian dalam gigi (ruang akar dan saluran akar) dan kelainan periapaikal yang disebabkan karena pulpa gigi tersebut.

VI. Nekrosis pulpa dapat terjadi parsial atau total. Tipe parsial dapat memperlihatkan gejala pulpitis yang ireversibel. Nekrosis total, sebelum mengenai ligamentum periodontal biasanya tidak menunjukkan gejala. Tidak merespon terhadap tes suhu atau elektrik. Kadang-kadang bagian depan mahkota gigi akan menghitam.Tampilan radiografik pada destruksi tulang ataupun pada bagian yang mengalkami fraktur merupakan indikator terbaik dari nekrosis pulpa dan mungkin mnembuthkan beberapa bulan untuk perkembangan. Kurangnya respon terhadap test suhu dan elektrik tanpa bukti radiografik adanya destruksi tulang terhadap bagian fraktur tidak menjamin harusnya terapi odontotik.Nekrosis pulpa pada akar gigi menunjukkan terjadi dari 20%-40%. kejadian dari nekrosis pulpa terlihat tidak berhubungan dengan lokasi terjadinya fraktur akar gigi pada apikal, tengah ataupun bidang insisial tetapi lebih berhubungan dengan kavitas oral taupun beberapa dislokasi segmen insisial. Jika ada bukti pada portiokoronal pulpa, ini secara umum dipercaya bahwa segmen apikal akan tetap berfungsi. Perawatan edontotik adapun biasanya dilakukan pada segmen koronal pada kanal akar gigi.Kemampuan diagnostic dokter benar-benar diuji ketika terdapat beberapa kanal pada gigi. Misalnya gigi molar yang memiliki 3 kanal, dengan kanal pertama tetap intak dan sehat, kanal kedua mengalami inflamasi akut, dank anal ketiga mengalami nekrosis.Lingkungan pulpa memiliki keunikan dibandingkan dengan jaringan lunak tubuh lainnya. Karena pulpa memiliki lingkungan “non compliant” yang menyebabkan produk inflamasi lebih lambat dihilangkan dibandingkan jaringan lunak tubuh yang lain. Keadaan ini menyebabkan terjadinya destruksi lokal dalam jaringan pulpa.Anamnesis pada nekrosis pulpa berupa tidak ada gejala rasa sakit, keluhan sakit terjadi bila terdapat keradangan periapikal. Pemeriksaan perkusi tidak didapatkan nyeri dan pada palpasi juga tidak terdapat pembengkakan serta mobilitas gigi normal. Foto rontgen gigi biasanya normal kecuali bila terdapat kelainan periapikal terjadi perubahan berupa radiolusen pada lesi.

Pada proses inflamasi ini, terjadi vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas vaskular pembuluh darah. Cairan yang keluar dari pembuluh darah akan berakumulasi di daerah interstitial pulpa. Namun, karena pulpa hampir seluruhnya dikelilingi oleh jaringan keras maka tekanan di dalam ruang pulpa akan meningkat. Peningkatan tekanan ini akan menyebabkan gangguan pada proses mikrosirkulasi lokal. Ketika tekanan tersebut lebih besar dari pada tekanan venous, maka vein akan kolaps. Darah pun akan mengalir dari daerah bertekanan tinggi ini ke daerah yang bertekanan rendah.

Tekanan yang terus menerus ini akan menyebabkan terjadinya compromise circulation, darah baru terhambat masuk ke daerah tersebut. Pada jaringan sehat, terhambatnya aliran darah tidak terlalu berakibat fatal. Namun pada jaringan yang sedang mengalami peradangan, compromise circulation akan menyebabkan terakumulasinya iritan seperti injurious enzym, faktor-faktor kemotoksik, dan toksin bakteri.

Dengan bertambahnya proses inflamasi, jaringan pulpa akan terus mengalami disintegrasi di bagian tengahnya membentuk regio liquefaction necrosis yang akan terus bertambah. Karena kurangnya sistem sirkulasi kolateral dan dinding dentin yang mengelilingi pulpa, maka tidak cukup drainase dari cairan inflamasi. Hal ini mengakibatkan terjadinya peningkatan tekanan jaringan yang terlokalisir, yang menyebabkan proses kerusakan akan semakin berkembang sampai keseluruhan jaringan pulpa mengalami nekrosis.

Perkembangan dari liquefaction necrosis bervariasi, dimana kecepatannya berhubungan dengan kemampuan jaringan untuk mendrainase atau menyerap cairan inflamasi untuk mengurangi tekanan intrapulpa.

Berbagai prosedur yang terkait dengan perawatan saluran akar dibagi menjaditiga tahap yaitu tahap praperawatan, selama perawatan dan pasca perawatan.Mengingat kegagalan perawatan saluran akar terkait dengan tiap-tiap tahap tersebut,maka penyebab kegagalannya pun diklasifikasi sesuai dengan tahap-tahap itu (Cohen1994; Walton & Torabinejad, 1996).3.1 Faktor Kegagalan Tahap PraperawatanKegagalan perawatan saluran akar pada tahap praperawatan sering disebabkan

oleh :1. Diagnosis yang keliru2. Kesalahan dalam perencanaan perawatan3. Seleksi kasus yang buruk4. Merawat gigi dengan prognosis yang burukDiagnosis yang tidak tepat, biasanya berasal dari kurangnya atau salahnya interpretasi informasi, baik informasi klinis maupun radiografis. Radiograf merupakan alat bantu utama dalam penilaian konfigurasi anatomik sistem saluran akar perawatan.Tidak teridentifikasinya penyimpangan berbagai sistem saluran akar pada radigraf sering menjadi penyebab kegagalan perawatan saluran akar. Fraktur dentin akar atau didiagnosis keliru. Inflamasi kronis yang timbul akan menyebabkan defekperiodontal, defek ini sering baru terlihat di kemudian hari. Dalam mendiagnosis suatu penyakit sangat diperlukan ketelitian dan pemahaman dokter gigi akan gejala-gejala suatu penyakit. Karena keterbatasan pengetahuan, peralatan ataupun karena kelalaian dokter gigi, tidak jarang terjadi kesalahan dalam mendiagnosis penyakit yang dapat mengakibatkan timbulnyamasalah dalam proses penyembuhan. Seleksi kasus menentukan apakah perawatan dapat dilakukan atau tidak.Sebagian rencana perawatan adalah mengidentifikasi kasus-kasus mana yang cenderung akan mengalami kegagalan walaupun baiknya perawatan yang dilakukan.Sejumlah kegagalan yang disebabkan oleh seleksi kasus yang buruk akan menimbulkan kekliruan dalam menilai kerjasama pasien serta kesukaran yang mungkin timbul selama perawatan (Cohen, 1994; Ingle, 1985, Grossman, 1988,Walton & Torabinejad, 1996).3.2 Faktor Kegagalan Selama PerawatanBanyak kegagalan perawatan saluran akar yang disebabkan oleh kesalahankesalahan dalam prosedur perawatan, kesalahan dapat terjadi pada saat pembukaan kamar pulpa, saat melakukan preparasi saluran akar dan saat pengisian saluran akar.3.2.1 Kesalahan Pembukaan Kamar PulpaTujuan utama pembukaan kamar pulpa adalah untuk mendapatkan jalan langsung ke foramen apikal tanpa adanya hambatan serta untuk memudahkan penglihatan pada semua orofis saluran akar. Pembukaan kamar pulpa untuk setiap gigi mempunyai desain yang berbeda, suatu pembukaan yang dilakukan dengan baik akan menghilangkan kesulitan-kesulitan teknis yang dijumpai dalam perawatan saluran akar (Grossman, 1988; Cohen, 1994; Walton & Torabinejad, 1996).Kesalahan-kesalahan yang dapat terjadi selama melakukan pembukaan kamar pulpa adalah :1. Perforasi Permukaan akarPerforasi dapat terjadi ke arah proksimal atau labial. Perforasi disebabkan karena preparasi pembukaan dilakukan dengan sudut yang tidak mengarah kekamar pulpa. Hal ini terjadi karena waktu melakukan preparasi akses, ditemui kesulitan menemukan lokasi kamar pulpa walaupun dari gambaran foto Rontgen jelas.2. Perusakan dasar kamar pulpa.Bor yang memotong dasar kamar pulpa dapat menyebabkan terjadinya perforasi pada furkasi. Selai itu, pemakaian bor fisur yang berujung datar akan membuat dasar kamar pulpa menadi datar sehingga merusak bentuk corong alamiah orifis yang akan menyulitkan pemasukan instrumen, paper point serta bahan pengisian ke dalam saluran akar.3. Preparasi saluran melalui tanduk pulpa.Preparasi yang terlalu dangkal akan menyebabkan saluran akar dicapai melaluitanduk pulpa, selain itu akan menyulitkan pembersihan kamar pulpa dan saluran akar dengan baik.4. Membuat pembukaan proksimal Pembukaan yang dilakukan melalui karies yang ada proksimal akan menyebabkan instrumen yang dipakai untuk saluran akar harus dibengkokkan,akibatnya preparasi saluran akar tidak tepat dan instrumen dapat patah dalam saluran akar.5. Membuat pembukaan yang terlalu kecil Pembukaan yang terlalu kecil akan mengakibatkan terperangkapnya jaringanpulpa terutama yang berada dibawah tanduk pulpa, juga akan menyulitkan pencarian orifis sehingga saluran akar tidak dapat ditemukan.6. Preparasi pembukaan melebar ke arah dasar kamar pulpa.Pada preparasi yang melebar ke arah dasar kamar pulpa akan mengakibatkan melemahnya kemampuan menerima daya kunyah sehingga dapat melepaskan tambalan sementara dan akhirnya terjadi kebocoran.3.2.2 Kesalahan Selama Preparasi Saluran AkarTahap preparasi saluran akar mencakup proses pembersihan (cleaning) dan pembentukan (shaping). Pada tahap ini dapat terjadi kegagalan perawatan saluran akar yang disebabkan oleh :1. Instrumentasi berlebih (over instrumentasi) Instrumen menembus ke luar melalui foramen apikal sehingga dapatmenyebabakan terjadinya inflamasi periapikal. Instrumentasi yang melewati konstriksi apikal dapat mentransfer mikroorganisme dan mendorong bubuk dentin dari saluran akar ke jaringan periapikal sehingga dapat memperburuk hasilperawatan (Grossman, 1988; Walton & Torabinejad, 1996).2. Instrumentasi kurang (underinstrumentasi)Instrumen tidak mencapai panjang kerja yang benar sehingga pembersihansaluran akar tidak sempurna, masih meninggalkan jaringan nekrotik di dalam saluran akar (Grossman, 1988; Walton & Torabinejad, 1996).3. Preparasi berlebihan Yang dimaksud dengan preparasi berlebihan adalah pengambilan jaringan gigi yang berlebih dalam arah mesio-distal dan buko-lingual. Hal ini dapat terjadi dibagian koronal atau pertengahan saluran sehingga melemahkan akar dan dapat menyebabkan fraktur akarselama berlangsungnya kondensasi (Gutmann et all, 1992).

4. Preparasi yang kurang Preparasi yang kurang adalah kegagalan dalam pengambilan jaringan pulpa, kikiran dentin dan mikroorganisme dari sistem saluran akar. Saluran dibentuk sempurna sehingga pengisian kurang hermetis (Gutmann et all, 1992).5. Terbentuknya birai (ledge) dan perforasi.Terbentuknya birai atau perforasi laterala dapat menghalangi prosespembersihan, pembentukan dan pengisian saluran akar yang sempurna. Adanya birai atau perforasi lateral akan meninggalkan bahan iritasi dan atau akan menambah buruk keadaan pada ligamen perodontal sehingga prognosisnya menjadi buruk (Gossman, 1988; Cohen, 1994, Walton & Torabinejad, 1996).6. Instrumen patah dalam saluran akarInstrumen patah dalam saluran menyebabkan kesulitan tahap perawatan saluran akar selanjutnya. Prognosisnya buruk bila saluran akar disebelah apical patahan yang belum dibersihkan masih panjang atau fragmen patahan keluar dari foramen apikal (Grossman, 1988; Weine, 1996).7. Kesalahan pada waktu irigasi saluran akar.Bila bahan irigasi yang dipakai bersifat toksik, dapat menyebabkan iritasi padajaringan periapikal. Cara penyemprotan bahan irigasi terlalu keras atau memasukkan jarumnya terlalu dalam dapat mendorong bubuk dentin dan mikroorganisme keluar dari foramen apikal, sehingga dapat mengiritasi jaringan periapikal.8. Kesalahan dalam sterilisasi saluran akar.Mikroorganisme masih tersisa di dalam tubuli dentin, saluran lateral atauramifikasi saluran akar karena obat-obat disinfeksi yang digunakan kurang efektif, sehingga dapat menyebabkan terjadinya reinfeksi (Ingle, 1985; Weine, 1996).3.2.3 Kesalahan Saat Pengisian Saluran AkarKegagalan perawatan saluran akar dapat disebabkan karena kesalahankesalahan yang terjadi saat pengisian saluran akar, yaitu (Ingle, 1985; Cohen, 1994; Walton & Torabinejad, 1996: Weine, 1996) :1. Pengisian yang tidak sempurnaPengisian yang berlebih (overfilling), pengisian yang kurang (underfilling) atu pengisian yang tidak hermetis, dapat memicu terjadinya inflamasi jaringan periapikal, saluran akar dapat terkontaminasi bakteri dari periapikal sehingga terjadi reinfeksi.2. Pengisian saluran akar dilakukan pada saat yang tidak tepat.Pengisian saluran akar dilakukan pada keadaan belum steril, masih terdapat eksudat yang persisten atau masih terdapat sisa jaringan yang terinfeksi.3. Pengisian saluran akar dilakukan pada keadaan tidak steril.Keadaan rongga mulut maupun alat-alat yang digunakan pada waktu dilakukan pengisian saluran akar, tidak steril.3.3 Faktor Penyebab Kegagalan Pasca PerawatanKejadian pasca perawatan dapat menyebabkan kegagalan perawatan secara langsung atau tidak langsung, misalnya (Ingle, 1985; Walton & Torabinejad, 1996).1. Restorasi yang kurang baik atau desain restorasi yang buruk.Restorasi yang baik akan melindungi sisa gigi dan mencegah kebocoran dari rongga mulut kedalam sistem saluran akar. Restorasi pasca perawatan saluran akaryang kurang baik akan menyebabkan terbukanya semen dan menyebabkan terkontaminasinya kamar pulpa dan saluran akar oleh saliva dan bakteri, sehingga mengakibatkan kegagalan perawatan saluran akar.2. Trauma dan frakturKesalahan preparasi padawaktu pembuatan pasak dapat menyebabkan kegagalan perawatan. Pengambilan dentin saluran akar yang terlalu banyak akan melemahkan akar gigi, sehingga dapat menyebabkan terjadinya fraktur vertikal.3. Terkenanya jaringan periodontalKegagalan bisa disebabkan karena non endodontik, walaupun perawatansaluran akar dilakukan dengan baik. Hal ini dapat disebabkan karena efek merusak

dari perawatan ortodontik atau penyakit periodontium.