langgeng lbm 2 tumbang

7/21/2019 Langgeng LBM 2 Tumbang

1/20

.: Langgeng Perdhana - 012106205 :.

Modul Tumbuh Kembang dan Geriatri SGD 16 LBM 2 Page 1

BAYIKU KUNING (:

LBM 2

STEP1

1. Kramer : pemeriksaan ikterus pada neonatus. Px untuk menilai drajat kekuningan

pada neonatus dengan mempunyai 5 interpretasi.

STEP2

1. Mengapa bayi perlu diberikan imunisasi hepatitis B dan apa hubungan dengan ibu

HbsAg (-)?

2. Imunisasi apa saja yang diberikan pada bayi dan kapan diberikannya (jadwal)?

3. Mengapa bayi kuning?

4.

Mengapa dilakukan SC untuk persalinan padahal usia kehamilan aterm?

5. Mengapa pada hari ke3 ditemukan suhu meningkat, letargi,dan kekuningan

bertambah sampai perut bagian bawah?

6. Bagaimana cara Px Kramer?

7. Bagaimana Metabolisme bilirubin pada neonatus?

8. Apa hubungan KPD dengan keluhan bayi kuning?

9. Apa saja yang termasuk Bayi Resiko Tinggi?

STEP31. Mengapa bayi perlu diberikan imunisasi hepatitis B dan apa hubungan dengan ibu

HbsAg (-)?

- Diberikan imunisasi hepBtujuan membentuk antibodi pada anak sehingga

menjadi langkah preventif untuk kedepannya.

- Imunisasi ini bersifat wajib pada bayi lahir, dan bila ibu Hbsag + tetap diberikan

imunisasi dan ASI, (dengan catatan boleh menyusui tapi dengan imunisasi.)

- Kontraindikasi :

a. Bayi alegri dengan komponen dr vaksin tsb

b. bayi dg keadaan demam tinggi

c. pada ibu hamil, kec daerah dengan prevalensi hepB tinggi.

d. penderita imunosupresi

e. penderita yang memakai steroid dalam jangka panjang.

2.

Imunisasi apa saja yang diberikan pada bayi dan kapan diberikannya (jadwal)?


2/20



Pada saat lahirhepatitis B1 dan polio 0

Saat 1 blhep B2 dan polio 1 dan BCG

2blpolio 2 dan DPT 1

3blhep B3



9blcampak


5thpolio 6 dan DPT 5

6thcampak 2

3.

Mengapa bayi kuning?

Fisiologisada B1 yang belum terkonjugasi, karna metab pada neonatus lebih cepat

mengingat siklus dari pembentukan darah yang belum smpurna dan cepat. Dan kadar

yang normal 5 g/dl. Bila mengkonsumsi sufor akan meningkat dan turunnya cepat. Dan

ASI akan mengalami peningkatan yang sangat tinggi dan menurun secara perlahan.

Patologispada neonatus akan mengalami konjugasi bilirubin, sedangkan pada bayibelum mengalami hematopoesis yang sempurna sehingga mudah untuk litik. Dan

bilirubin indirek yg akan diubah ke direct akan melalui hati dimana hati masih imatur

sehingga ada penumpukan b1 intravaskuler shg ikterus.

4. Mengapa dilakukan SC untuk persalinan padahal usia kehamilan aterm?

Pada skenario terdapat KPD >6jam (2hari) dimana KPD akan mengakibatkan hipoksi

pada janin shg perlu dilakukan SC. Selain itu SC merup langkah cepat untuk

persalinan agar menghindari infeksi ascenden yang akan merugikan janin.

5. Mengapa pada hari ke3 ditemukan suhu meningkat, letargi,dan kekuningan


Hepar masih imaturbanyak bilirubin yg tdk terkonjugasiIkteruskadar bilirubin

meningkat dan ikut aliran darah dan dapat menembus BBBB1 bersifat toksik dan

dapat menembus BBB dan menimbulkan tosisitas di saraf pusat dan dapat menimbulkan


3/20



warna kekungingan pada kulit dan mukosa lainnya peningkatan B1 ini dapat di anggap

benda asing shg dapat panas. Bilirubin enchepalopatitd pd mg ptama PP, bersifat

akut. Dan bila lebih dari seminggu sudah dikatakan kronis (kern ikterus)

Fase awal : letargi, hipotonik, reflek hisap buruk

Fase intermediet :moderat stupor, iritabilitas, hipertonikdapat bermanifest sbg

retrocollis dan epistotonus (spt org tetanus)

Fase lanjut: demam, hipotonik, high pitc cry

6. Bagaimana cara Px Kramer?

Menggukanan inspeksi sambil ditekan (dari tulang2 yang menonjol dengan jari telunjuk)

Drajat 1sebatas kepala dan leher (5-7 mg %)

2drajat 1 + dada dan pusar (7-10 mg %)

3drajat 1 + 2 + abdomen seluruhnya dan inguinal (10-13 mg %)

4drajat 1+2 +3 + ektremitas atas (13-17 mg %)

5seluruh tubuh (>17 mg %)

7. Bagaimana Metabolisme bilirubin pada neonatus?

Hbheme dan globinheme mengalami oksidase mnjd biliverdin dan Fe. Biliverdin

mengalami reduktase mnjd Bilirubin indirect (bebas) yang akan larut dalam lemak.

Kemudian dapat masuk ke placenta dan sawar otak. B1 akan bersenyawa dg albumin

yang akan dibawa ke hepar dan masuk dalam sel hati. Didalam sel tjd persenyawaan dg

protein Y dan Z yang akan membawanya ke RE hatimnjadi Bilirubin direct. Bilirubin

ini akan masuk ke sistem enterohepatik dan akan di ubah oleh beta glukoronidase mnjd

urobilinogen(mewarnai urin)sterkobilin yg akan mewarnai feses.

8. Apa hubungan KPD dengan keluhan bayi kuning?

KPD dapat menyebabkan hipoksi pd janin dimana merup salah satu etiologi dari tjdnya

ikterus (cari mekanismenya yaaaaa :*)


Bayi yang kemungkinan lebih besr mengalami kelainan atau kematian drpd bayi yg lain

shg bayi mmrlukan perawatan dan pengawasan yang ketat.

- Lv 1 : bayi resiko renda / normal dan dapat brgabung dg ibu


4/20



-

Lv2 : bayi resiko tinggi tapi blm perlu prwtn intensif tapi dibawah pengawasan

perawat 24 jam

- Lv3 : perawatan super duper ketat, dimana satu perawat hanya merawat satu

bayi resiko tinggi pada level ini

10.DD

Ikterik neonatorum dan hiperbilirubinemia

Riwayat obstretri jelek (kehamilan resiko tinggi)

Fisiologi

Patofisiolkogi

Patogenensis infeksisepsis pada neonatus yg menyebabkan jaundice

Pencegahan dan penatalaksanaan

Manifest klinis

komplikasi

STEP4

STEP5

STEP6

STEP7

1.

Mengapa bayi perlu diberikan imunisasi hepatitis B dan apa hubungan dengan ibuHbsAg (-)?

2. Imunisasi apa saja yang diberikan pada bayi dan kapan diberikannya (jadwal)?


5/20



3. Mengapa bayi kuning?


6/20



Bates Guide to Physical Examination and History

1. Produksi yang berlebihan

Hal ini biasanya terjadi pada neonates yang mengalami

peningkatan proses hemolisis, misalkan pada inkompatibilitas

darah Rh, ABO, golongan darahlain, defisiensi enzim G-6-PD,

piruvat kinase, perdarahan tertutup dan sepsis

2. Gangguan dalam proses uptake dan konjugasi hepar

Hal ini dapat terjadi pada pasien dengan imaturitas hepar,

defisiensi substrat untuk konjugasi bilirubin, gangguan fungsi

hepar, akibat asidosis, hipoksia dan infeksiatau adanya

defisiensi enzim glukoronil transferasemaupun defisiensi

protein Y yang berperan sbg uptake bilirubin ke hepatosit

3. Gangguan transportasi

Bilirubin dalam darah terikat oleh albumin untuk dapat diangkut

ke hepar. Sehingga jika terdapat defisiensi albuminakan

menyebabkan lebih banyak bilirubin indirek yang bebas dalam

darah. Defisiensi albumin dapat disebabkan olehpenggunaan

obat, seperti salisilat, atau sulfafurazole

4. Gangguan dalam ekskresi

Dapat disebabkan oleh adanya obstruksi intrahepatik maupun

ekstrahepatik. Kelainan ekstrahepatik biasanya disebabkan oleh

kelainan congenital. Sedangkan kelainan intrahepatik biasanyadisebabkan oleh infeksi atau akibat kerusakan hepar


7/20



Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak, Jilid 3, FK UI

1.

Ikterus Fisiologis

2. Ikterus Patologis

a. Ikterus yang terjadi pd 24 jam setelah lahir

b. kadar bilirubin serum sebanyak 5mg/dl atau lebih

setiap 24 jam

c. Ikterus disertai :

i. BB 14 hari (pada BKB)Kapita Selekta Kedokteran, Arif Mansjoer, edisi 3 jilid 2, FK UI

4. Mengapa dilakukan SC untuk persalinan padahal usia kehamilan aterm?

Tatalaksana KPD :

umur kehamilan


8/20



umur kehamilan >37 minggu : induksi oksitosin. Bila gagal SC. Bisa diberi

misoprostol 25-50g per vaginam tiap 6 jam maks 4x. Bila ada tanda infeksi beri

antibiotic dosis tinggi dan persalinan diakhiri

Ilmu Kebidanan, Sarwono Prawirohardjo

Indikasi SC :

a.

Plasenta previa sentralis / lateralis (posterior)

b. Penggul Sempit

c. CPD

d.

Ruptura uteri mengancam

e.

Partus lama

f.

Partus tak maju

g.

Distosia serviks

h. PE dan hipertensi

i.

Malpresentasi janin

i.

Letak lintang

1. Bila ada panggul sempit

2. Pd PG

3.

MG jika cara lain tidak berhasil dilakukan

ii.

Letak bokong

1. Panggul sempit

2. PG

3.

Janin besar dan berharga

iii.

Presentasi dahi dan muka (letak defleksi) bila reposisi dan cara lain tdk

bisa

iv. Presentasi rangkap, bila reposisi tdk berhasil

v.

Gemelli

1.

Bila janin pertama letak lintang / presentasi bahu

2. Bila terjadi interlock

3. Distosia oleh karena tumor

4. Gawat janin, dsb

Sinopsis Obstetri, jilid 2, edisi 2, Rustam Mochtar, EGC

5.

Mengapa pada hari ke3 ditemukan suhu meningkat, letargi,dan kekuningan


Komplikasi Hiperbilirubinemia :


9/20



a.

Bilirubin Ensefalopati / Akut Bilirubin Ensefalopati

Manifestasi klinis yang timbul akibat efek toksik bilirubin pd SSP yakni ganglia

basalis, dan pd berbagai nuclei batang otak. Tampak pada minggu pertama

sesudah bayi lahir. Dapat menimbulkan gejala berupa :

i.

Fase awal : bayi dengan ikterus berat, tampak letargi, hipotonik dan

reflex hisap buruk

ii. Fase intermediate : moderate stupor, irritability, hipertoni berupa

retrocollis dan opistotonus

iii.

Fase lanjut : demam, high pitched cry, lalu akan menjadi drowsiness dan

hipotoni

b. Kern Ikterus

Perubahan neuropatologi yg ditandai oleh deposisi pigmen bilirubin pd

beberapa daerah otak terutama di ganglia basalis, pons dan cerebellum. Kern

ikteru digunakan utk keadaan klinis yg kronik dg sekuele permanen krn toksik

bilirubin. Manifestasi klinis kern ikterus : pada tahap yg kronis bilirubin

ensefalopati, bayi yg bertahan hidup akan berkembang mjd bentuk athetoid


10/20



cerebral palsy yg berat, gangguan pendengaran, dysplasia dental enamel, dan

paralisis upward gaze

Buku Ajar Neonatologi, edisi 1, cetakan ke 1, IDAI

6.

Bagaimana cara Px Kramer?

Zona Bagian tubuh yg ikterik Rata2 serum bilirubin

indirek (mol/l)

1 Kepala + leher 100

2 Pusar + leher 150

3 Pusar + paha 200

4 Lengan + tungkai 250

5 Tangan + kaki >250

Kapita Selekta Kedokteran, Arif Mansjoer, edisi 3 jilid 2, FK UI

7.

Bagaimana Metabolisme bilirubin pada neonatus?

Pada individu normal, sekitar 85% bilirubin terbentuk dari pemecahan sel darah merah tua

dalam sistem monosit makrofag. Masa hidup rata-rata sel darah merah adalah 120 hari. Setiap

hari sekitar 50 ml darah dihancurkan, menghasilkan 200 sampai 250 mg bilirubin. Kini

diketahui bahwa sekitar 15 % pigmen empedu total tidak bergantung pada mekanisme ini,

tetapi berasal dari destruksi sel eritrosit matang dalam sumsum tulang (hematopoiesis tidak

efektif) dan dari hemoprotein lain, terutama dari hati.

Pada katabolisme hemoglobin (terutama ter jadi dalam limpa), globulin mula-mula dipisahkan

dari hem, setelah itu hem diubah menjadi biliver din. Bilirubin tak terkonyugasi kemudian

dibentuk dari biliverdin. Bilirubin tak terkonyugasi berikat an lemah dengan albumin,

diangkut oleh darah ke sel-sel hati. Metabolisme bilirubin oleh sel hati berlangsung dalam

empat langkah produksi, transportasi, konyugasi,dan ekskresi.


11/20



1.

1.Produksi

Sebagian besar bilirubin terbentuk scbagai akibat degradasi hemoglobin pada sistem

retikulocndotelial (RES).Tingkat penghancuran hemoglobin ini pada neonatus lebih tinggi

daripada bayi yang lebih tua. Satu gram hemoglobin dapat menghasilkan 35 mg bilirubin

indirek. Bilirubin indirek yaitu bili rubin yang bereaksi tidak langsung dengan zat wama diazo

(reaksi Hymans van den Bergh), yang bcrsifat tidak. larut dalam air tetapi larut dalam Iemak.

2.TransportaslBilirubin indirek kemudian diikat oleh albumin. Sel parenkima hepar mempunyai cara

yang selektif dan efektif mengambil bilirubin dari plasma. Bilirubin ditransfer melalui

membran sel kcdalam hcpatosit sedangkan albumin tidak. Pengambilan oleh sel hati

memerlukan protein sitoplasma atau protein penerima, yang diberi simbol sebagai

protein Y dan Z. Di dalam sel bilirubin akan terikat terutama pada ligandin (- protein Y,

glutation S-transferase B) dan sebag;an kecil pada glutation S-transferase lain dan protein Z.

Proses ini merupakan proses 2 arah, tergantung dari konsentrasi dan afinitas albumin dalam

plasma dan ligandin dalam hepatosit Sebagian besar bilirubin yang masuk hepatosit

dikonjugasi dan diekskresi ke dalam empedu. Dengan adanya sitosol hepar, ligandin

mengikat bilirubin sedangkan albumin tidak. Pemberian fenobarbital mempertinggikonsentrasi ligandin dan memberi tem pat pengikatan yang Iebih banyak untuk bilirubin.
https://lh3.googleusercontent.com/-UGkMvYksJnc/TYWIVcCMpyI/AAAAAAAAAGw/rwYU9Z8hSbs/s1600/9000-0550x0475.jpg


12/20



3. Konyugasi

Konyugasi molekul bilirubin dengan asam glukuronat berlangsung dalam retikulum

endo plasma sel hati. Langkah ini bergantung pada adanya glukuronil transferase, yaitu

enzim yang mengkatalisis reaksi. Konyugasi molekul bilirubin sangat mengubah sifat-sifat

bilirubin. Bilirubin ter konyugasi tidak larut dalam lemak, tetapi larut dalan air dan dapat

diekskresi dalam kemih. Sebaliknya bilirubin tak terkonyugasi larut lemak, tidak larut air, dan

tidak dapat diekskresi dalam kemih. Transpor bilirubin terkonjugasi melalui membran sel dan

sekresi ke dalam kanalikuli em pedu oleh proses aktif merupakan langkah akhir metabolisme

bilirubin dalam hati. Agar dapat di ekskresi dalam empedu, bilirubin harus -dikonyugasi.

Bilirubin terkonyugasi kemudian di ekskresi melalui saluran empedu ke usus halus. Bilirubin

tak terkonyugasi tidak diekskresikan ke dalam empedu kecuali setelah proses foto-ok sidasi

4. Ekskresi

Sesudah konjugasi bilirubin ini menjadi bilirubin direk yang larut dalam air dan

diekskresi dengan cepat ke sistem empcdu kemudian ke usus .Bakteri usus mereduksi

bilirubin terkonyugasi menjadi serangkaian senyawa yang dinamakan sterkobilin atau

urobilinogen. Zat-zat ini menyebabkan feses berwarna coklat. Dalam usus bilirubin

direk ini tidak diabsorpsi; sebagian kecil bilirubin direk dihid rolisis menjadi bilirubin

indirek dan dircabsorpsi.Siklus ini disebut siklus enterohepatis. Sekitar 10% sam pai 20%

urobilinogen mengalami siklus entero hepatik, sedangkan sejumlah kecil diekskresi dalam

kemih.
https://lh3.googleusercontent.com/-Oci6dSRheMQ/TYWIRtC7wbI/AAAAAAAAAGs/uc_EHxGyHFs/s1600/liver-cirrhosis1-e1281706350244.jpg


13/20



Sumber : Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-proses Penyakit, Jilid 1, Cetakan 1,

Jakarta, EGC.

8.

Apa hubungan KPD dengan keluhan bayi kuning?

Hal yang dapat terjadi pada KPD :

a. Persalinan premature

Setelah ketuban pecah biasanya akan segera disusul oleh persalinan.

b. Infeksi

KPDkulit ketuban pecahascendering flora normal vagina dan serviks ke

intrauterinemenginfeksi tempat nidasi plasenta / memasuki cairan amnion

masuk sirkulasi ibu/ teraspirasi bayi

sirkulasi janin

septikemia,

pneumonia, omfalitis

c. Hipoksia / Asfiksia

KPDKetuban Pecahcairan amnion keluaroligohidramnionbisa

menekan tali pusat ke canalis cervicalissuplai nutrisi dan O2 ke bayi

asfiksia / hipoksia

d. Sindroma deformitas janin

KPDpertumbuhan janin terhambat

Ilmu Kebidanan, Sarwono Prawirohardjo


14/20



1. Produksi yang berlebihan





2.

Gangguan dalam proses uptake dan konjugasi hepar






3.

Gangguan transportasi







Dapat disebabkan oleh adanya obstruksi intrahepatik maupunekstrahepatik. Kelainan ekstrahepatik biasanya disebabkan oleh

kelainan congenital. Sedangkan kelainan intrahepatik biasanya

disebabkan oleh infeksi atau akibat kerusakan hepar



a. BB lahir 4000gr

c. Lahir pada umur kehamilan 42 mg (serotinus)

d. Bayi dg BBLR di bawah BB seharus nya (dismaturitas)

e. APGAR Score


15/20



j.

Bayi yang lahir dr kehamilan resiko tinggi

i.

Menurut Rochayati (Surabaya)

1. Primi muda

2. Primi tua

3.

Primi tua sekunder

4.

Umur >35th

5. TB ibu 6)

c. Riwayat persalinan yang lalu

i. Abortus >=2

ii.

Prematur >=2

iii. Kematian janin intra uterine / kematian

perinatal

iv. Perdarahan pasca persalinan

v.

PE dan eklampsia

vi.

Kehamilan dg mola hidatidosa

vii. Pernah mendapat pertolongan scr obstetric

operatif

viii.

Pernah operasi ginekologik


16/20



ix.

Pernah inersia uteri

d.

CPD

e. Perdarahan antepartum

f. PE dan Eklampsia

g.

Gemelli

h.

Polihidramnion

i. Kelainan letak pd hamil tua

j. Dismaturitas

k.

Kehamilan pd infertilitas

l. Persalinan terakhir >=5 th

m. Inkompetensi serviks

n.

Serotinus

o. Hamil dengan tumor (mioma uteri/ kista ovarii)

p.

Uji serologic TORCH (+)

2. Komplikasi medis

a. Anemia

b.

Hipertensi

c.

Penyakit jantung

d.

DMe. Obesitas

f. Penyakit Saluran Kemih

g.

Penyakit liver

h. Penyakit paru

i. Penyakit lain dalam kehamilan

Sinopsis Obstetri, jilid 2, edisi 2, Rustam Mochtar, EGC

10.DD

a. Ikterus Neonatorum

i. Definisi

Keadaan klinis pada bayi yang ditandai oleh pewarnaan ikterus pada

kulit sclera akibat akumulasi bilirubin unconjugated berlebih. Akan mulai

tampak jika kadar bilirubin 5-7mg/dL

Buku Ajar Neonatologi, ed.1, Ikatan Dokter Anak Indonesia

ii. Etiologi

1.

Produksi yang berlebihan


17/20







2. Gangguan dalam proses uptake dan konjugasi hepar






3. Gangguan transportasi







Dapat disebabkan oleh adanya obstruksi intrahepatik maupun

ekstrahepatik. Kelainan ekstrahepatik biasanya disebabkan olehkelainan congenital. Sedangkan kelainan intrahepatik biasanya

disebabkan oleh infeksi atau akibat kerusakan hepar


iii. Faktor Resiko

iv. Klasifikasi

1. Ikterus Fisiologis

2. Ikterus Patologis

a. Ikterus yang terjadi pd 24 jam setelah lahir

b. kadar bilirubin serum sebanyak 5mg/dl atau lebih

setiap 24 jam

c. Ikterus disertai :

i. BB


18/20



iv. Infeksi

v.

Trauma lahir pd kepala

vi. Hipoglikemia, hiperkarbia

vii. Hiperosmolaritas darah

viii. Proses hemolisis (inkompatibiltas ABO, sepsis,

defisiensi G6PD)

d. Ikterus klinis yg menetap setelah bayi berusia >8 hari

(pd BCB) atau >14 hari (pada BKB)

Kapita Selekta Kedokteran, Arif Mansjoer, edisi 3 jilid 2, FK UI

v. Manifestasi Klinis

vi. Patogenesis

vii.

Tatalaksana

Bilirubin (mg%) 72 jam

20 Transfusi tukar


viii. Pencegahan

1. Pengawasan ANC yang baik

2. Hindari obat2an yang dapat menyebabkan ikterus neonatorum

pd masa gestasi maupun partus, misal : sulfafurazole,

novobiosin, oksitosin, dll

3. Pencegahan dan menangani hipoksia pada janin dan neonates

4. Penggunaan fenobarbital pada ibu 1-2 hari sebelum partus

5. Iluminasi yang baik pd bangsal neonatus

6.

Pemberian makanan dini

7.

Pencegahan infeksi


ix. Prognosis

b. Infeksi Neonatal

i.

Definisi

ii.

Etiologi


19/20



iii. Faktor Resiko

iv.

Klasifikasi

1. Infeksi Ante Natal

Organism pathogen memasuki sirkulasi ibumemasuki

sirkulasi plasentamasuk ke dalam sirkulasi janin

menginfeksi janin. Dapat disebabkan oleh infeksi :

a. Virus : Rubella, Poliomyelitis, CMV, variola, dll

b. Treponema pallidum

c. E.coli

d. M. tuberculosis

2. Infeksi Intra Natal

a.

KPDbayi tidak segera lahir (12 jam)flora normal

vagina ascendering ke uterusmemasuki cairan

amnionteraspirasimenginfeksi janin

b. Partus lamasering dilakukan manipulasi vagina

flora normal vagina ascendering ke uterus (KK belum

pecah)menginfeksi tempat nidasi janin di

endometriumsirkulasi ibutransplacenta

sirkulasi janinmenginfeksi janinc. Kontak langsung dengan kuman yang berasal dr

dinding vagina, misal blenorea dan pral trush

3. Infeksi Pasca Natal

a. Akibat kontaminasi alat atau akibat perawatan yg tidak

steril.


4. Infeksi Berat

a. Sepsis neonatal

b. Meningitis

c. Pneumonia

d. Diare

e. Pielonefritis

f. Tetanus neonatorum

5. Infeksi Ringan

a.

Oftalmia neonatorum


20/20



b. Infeksi pada kulit

c.

Omfalitis (infeksi pada umbilikus)


v. Manifestasi Klinis

vi. Patogenesis

vii.

Tatalaksana

viii. Pencegahan

ix. Prognosis

langgeng lbm 2 tumbang

Documents