LBM 2 GITHA AYU ASTARIKASTEP 1 Ketoprofen : obat antiinflamasi yang termasuk AINS, digunakan u/ antiinflamasi, antipiretik, anagesik yang diindikasikan u/peny.rematil,artritis, rematik,dll. Kerja dengan menghambat sintesa PG dengan menghambat enzim siklo-oksigenase. Kontraindikasi :asma dan rekasi alergi. Obat ini dapat mengakibatkan bronkokonstriksi, hipersensitivitas. :suara memanjang krn penyempitan saluran pernafasan nafas atas. Biasanya kesulitas bernafas waktu ekspirasi krn sulitnya udara keluar dari paru. Pada fase sedangberat kesulitan saat inspirasi & ekspirasi.

Wheezing

Suntikan adrenalin :obat reseptor beta adenergik fx nya bronkodilator dengan cara melemaskan otot. Kortikosteroid :dipakai saat obat gol.bronkodilator tidak berefek lagi, untuk obat anti inflamasi. Contohnya : prednison, dexamethasone, prednisolon. Memiliki banyak efek sistemik krn itu penggunaanya harus dipantau. Menyebabkan imunosupresan.

STEP 2

Definisi sesak nafas? Etiologi sesak nafas secara umum? Faktor resiko sesak nafas? Tanda dan gejala sesak nafas? Tanda-tanda pre-syok? DD sesak nafas? Mengapa RR mengingkat? Mengapa TD turun? Mengapa tegangan nadi berkurang? Mengapa fase ekspirasi memanjang? Kenapa terjadi retraksi subcostal, nafas cuping hidung, wheezing, sianosis? DD wheezing?

Mengapa diberikan O2? Mengapa diberikan suntikan kortikosteroid?apa pengaruh nya pasien? Mengapa setelah penyuntikan mengalami sesak nafas hebat? adrenalin dan terhadap kondisi ketoprofen pasien

Apa pertolongan pertama yang dilakukan pada pasien dengan sesak nafas? Hubungan antara RPD (sesak berulang dan hipertensi) dengan kondisi pasien?

STEP 3 Definisi sesak nafas? o Kesulitan bernafas yang terlihat dengan adanya kontraksi otot2 pernafasaan tambahan, akan membutuhkan banyak tenaga dibandingkan pernafasan normal. Selain itu dapat ditemukan pernafasan cuping hidung, adanya retraksi (intracostal, suprasternal,epigastrial) dan biasanya keadaan berat sampai sianosis. Etiologi sesak nafas secara umum?o

Obstruksi sal.nafas : biasanya disertai wheezing / stidorsal yang bermasalah, contoh batuk dan ada mukus Ggn inflasi paru / retraksi paru : ggn ddg dadaKelainan komplians paru(pengembangan paru)

o

o Gagal jantung kiri o Anemiao

Ggn metabolik : uremia dgn ketoasidosis diabetik

o Ggn psikologis (cemas, neurosis) o Ketidakseimbangan kerja pernafasan dengan kapasitas ventilasi

Faktor resiko sesak nafas? o usia : dapat terjadi disemua usia tergantung etiologinya o psikis : stress, depresi, marah o pekerjaan & lingkungan: paparan dengan alergen o aktivitas : aktivitas yg berlebihan/berat o riwayat alergi/genetik: misalnya :asma, alergi obat-obatan

Tanda dan gejala sesak nafas? o RR meningkat o Otot-otot bantuan pernafasan/nafas cuping hidungo

Beratsianosis

o Berat dan kejang pada dada sehingga nafas terengahengah o Sesak o Adanya suara nafas tambahan : mengi, ngorok Tanda-tanda pre-syok? o Akral dingin o Kesadaran menuruno

Nadi cepat, isi dan tegangan menurun

o Tekanan sistole menurun, TD masih cenderung No

Kapillary refill > 2 s

o Pusing

DD sesak nafas?o o

Jantung : asma kardial, ggl jantung kiri, angina pectoris, ggl jantung kanan Pulmo :Asma,Atelektasis,Pneumonia,Efusi pleura,PPOK,tromboemboli paru, fibrosis pleura, pneumothorax

o

Penyumbatan mekanik sal.nafas :tumor pembengkakan kel.limfe, benda asing, trauma.

laring,

Mengapa RR mengingkat?o

Setelah disuntik ketoprofen bronkokonstriktorbronkospasme (pada ekspirasi lebih menyempit)saluran mengecilsesak nafaskebutuhan O2 meningkat Pasokan udara sedikit krn berbagai etiologikompensasi untuk mendapatkan O2 lebih banyak, PO2 lebih sedikit dibandingkan dengan PCO2, pada pasien kesulitan ekspirasi shg CO2 menumpuk.

Mengapa TD turun?o o

O2 menurunpasukan O2 ke jantung menurun sehingga tekanan darah ikut menurun. Reaksi hipersensitivitashistamin memiliki efek dilatasi vena2aliran balik ke jantung semakin lambatTD menurun Tahanan perifer : dilatasi PDTD menurun Struk volum dan HR menurun CO menurun TD akan menurun juga

o o

Mengapa tegangan nadi berkurang? o Terjadi: Dilatasi vena Dilatasi arteriola Permeabilitas kapiler meningkat tegangan nadi menurun

Mengapa fase ekspirasi memanjang? o Diameter bronkus yang menyempit saat ekspirasi dibandingkan dengan inspirasi, kompensasi untuk mengeluarkan CO2 dengan memperpanjang fase ekspirasi o Mengalami peningkatan kapasitas residu fungsional

Kenapa terjadi retraksi subcostal, nafas cuping hidung, wheezing, sianosis?

o o

Karena kesulitan bernafasretraksi tambhan, nafas cuping hidung Wheezing karena bronkospasme, intraluminal, perdangan/inflamasi

otot

pernafasaan mukus

sekresi

Sal pernafasan sempit saat ekspirasi sehingga suara mengi lebih terdengar jelas saat ekspirasi

o

Sianosis Hb tidak berikatan dengan O2, CO2 menumpuk.

DD wheezing? o Asma bronikal o Asma Kardial

Mengapa diberikan O2? o Untuk membantu pernafasan, bila diberikan melalui air akan melembabkan mukosa sal.pernafasaan agar manifestasi klinis teratasi (hipoksia).o

Kesadaran menurunnafas inadekuatsuplai O2

Mengapa diberikan suntikan kortikosteroid?apa pengaruh nya pasien? o Adrenalin : bronkodilator dengan tanda wheezing karena

adrenalin dan terhadap kondisi ada bronkospasme

o Kortikosteroid :antiinflamasi (dipakai jika adrenalin tdk berfungsi lagi) untuk bronkospasme. Menghambat mediator inflamasi PG dan leukotrien, mengurangi rx inflamasi dan sekresi mukus. Mengapa setelah penyuntikan mengalami sesak nafas hebat? o sudah Apa pertolongan pertama yang dilakukan pada pasien dengan sesak nafas?o

ketoprofen

pasien

Diberikan O2 dan obat-obat bronkodilator(indikasi, KI,efek samping)

Hubungan antara RPD (sesak berulang dan hipertensi) dengan kondisi pasien?o o

Sesak berulang sejak kecil asma Hipertensi

Cari wheezing

STEP 4 STEP 7

Definisi sesak nafas? Dispnea atau sesak napas adalah perasaan sulit bernapas ditandai dengan napas yang pendek dan penggunaan otot bantu pernapasan. Dispnea dapat ditemukan pada penyakit kardiovaskular, emboli paru, penyakit paru interstisial atau alveolar, gangguan dinding dada, penyakit obstruktif paru (emfisema, bronkitis, asma), kecemasan (Price dan Wilson, 2006).

Atau Sesak nafas adalah : Perasaan terganggu ketika bernafas terlepas dari frekuensi atau dalamnya respirasi Bersifat subjektif abnormally uncomfortable awareness of breathing.

Etiologi sesak nafas secara umum? Sistem kardiovaskuler (gagal jantung) Kardiak Gagaljantung Penyakit arteri koroner Infark miokard Kardiomiopati Disfungsi katup

Hipertrofi ventrikel kiri Hipertrofi asimetrik septum

Pertikarditis Aritimia

Sistem pernapasan thorax, paru

- sistem saraf pusat, rongga dan otot

Pulmoner - ppok - Asma - Penyakit paru restriksi - Gangguan / penyakit paru herediter - Pneumotoraks

Gangguan hematologik (anemia) Gangguan metabolik (hipertiroidism) Ketinggian (hipoksemia) Gangguan psikogenik Kehamilan, penggunaan kontrasepsi Kebugaran yang buruk

Campuran Kardiak dan Pulmoner -

PPOK dengan hipertensi Pulmoner Emboli paru kronik

Trauma Nonkardiak dan NonPuImoner - Kondisi metabolik - Nyeri - Gangguan neuromuskular - Gangguan otorinolaring

- Fungsional ansietas gangguan panik hiperventilasi - Penyakit Addison -

Gagal ginjal Hipertiroid Obat2an

Penyebab sesak napas, yaitu : a. Kardiak dispneu, yakni dispneu yang disebabkan oleh adanya kelainan pada jantung, misalnya : 1) infark jantung akut (IMA), dimana dispneu serangannya terjadi bersama-sama dengan nyeri dada yang hebat. 2) Fibrilasi atrium, dispneu timbul secara tiba-tiba, dimana sudah terdapat penyakit katub jantung sebelumnya. 3) Kegagalan jantung kiri (Infark miokard akut dengan komplikasi, example : edema paru kardiogenik) dimana dispneu terjadi dengan mendadak pada malam hari pada waktu penderita sedang tidur; disebut Paroxysmal nocturnal dyspnoe. Pada keadaan ini biasanya disertai otopneu dimana dispneu akan berkurang bila si pasien mengambil posisi duduk. b. Pulmonal dispneu, misalnya : 1) Pneumotoraks, penderita menjadi sesak dengan tiba-tiba, sesak nafas tidak akan berkurang dengan perubahan posisi. 2) Asma bronchiale, yang khas disini adalah terdapatnya pemanjangan dari ekspirasi dan wheezing ( mengi ). 3) COPD, sesak bersifat kronik dimana dispneu mempunyai hubungan dengan exertional (latihan). 4) Edema paru yang akut, sebab dan tipe dari dispneu disini adalah sama dengan dispneu yang terjadi pada penyakit jantung. c. Hematogenous dispneu Disebabkan oleh karena adanya asidosis, anemia atau anoksia, biasanya berhubungan dengan exertional ( latihan ). d. Neurogenik dispneu

Contohnya : psikogenik dispneu yang terjadi misalnya oleh karena emosi dan organik dispneu yang terjadi akibat kerusakan jaringan otak atau karena paralisis dari otot-otot pernafasan.

Faktor resiko sesak nafas?

Hal-hal yang bisa menyebabkan sesak napas antara lain : 1. Faktor psikis. Keadaan emosi tertentu; menangis terisak-isak, tertawa terbahakbahak, mengeluh dengan menarik napas panjang dan merintih atau mengerang karena sesuatu penyakit. Semua ini dapat mempengaruhi irama pernapasan. Perubahan emosi yang sering menimbulkan keluhan sesak napas ialah rasa takut, kagum atau berteriak yang disertai rasa gembira. Sesak napas yang disebabkan oleh foktor psikis seperti emosi, sering timbul pada waktu istirahat, sedangkan sesak napas yang mempunyai latar belakang penyakit paru obstruktif menahun sering dijumpai pada waktu penderita melakukan aktifitas. Sesak napas yang berhubungan dengan faktor emosi, terjadi melalui mekanisme hiperventilasi. Dalam penelitian Dudley ditemukan bahwa pengaruh emosi seperti depresi, kecemasan dapat menimbulkan sensasi sesak napas melalui mekanisme hiperventilasi. Kedua mekanisme tersebut yang sama-sama dapat dipakai oleh faktor psikis dalam menampilkan sensasi sesak napas, mungkin dapat dipergunakan sebagai suatu bukti bahwa foktor emosi khusus berperan atau tidak. Kesukaran bernapas yang timbul, semata-mata hanyalah merupakan reaksi somatik yang bersifat individu terhadap pengaruh emosi tadi. 2. Peningkatan kerja pernapasan. 2.1 Peningkatan ventilasi (Latihan jasmani, hiperkapnia, hipoksia, asidosis metabolik). 2.2 Sifat fisik yang berubah ( Tahanan elastis paru meningkat, tahanan elastis dinding toraks meningkat, peningkatan tahanan bronkial).

Jika kemampuan mengembang dinding toraks atau paru menurun sedang tahanan saluran napas meningkat, maka tenaga yang diperlukan oleh otot pernapasan guna memberikan perubahan volume serta tenaga yang diperlukan kerja pernapasan akan bertambah. Hal ini berakibat kebutuhan oksigen juga bertambah atau meningkat. Jika paru tidak mampu memenuhi kebutuhan oksigen, akhirnya akan menimbulkan sesak napas. Mekanisme sesak napas seperti yang

dijelaskan tersebut sebenarnya berasal dari dua teori yaitu pertama, teori kerja pernapasan dari Marshall yang menekankan pada peningkatan energi jika kerja pernapasan bertambah dan selanjutnya menyebabkan sesak napas dan kedua, teori oxygen cost of breathing yang dikemukakan oleh Harrison pada tahun 1950. menurut Harrison, gangguan mekanik dari alat pernapasan yang disebabkan oleh beberapa penyakit paru akan meningkatkan kerja otot pernapasan yang melebihi pemasokan energi aliran darah dengan akibat terjadi penumpukan bahan-bahan metabolik. Bahan metabolik merangsang reseptor sensoris yang terdapat di dalam otot dan akan menimbulkan sensasi sesak napas. 3. Otot pernapasan yang abnormal. 3.1 Penyakit otot ( Kelemahan otot, kelumpuhan otot, distrofi). 3.2 Fungsi mekanis otot berkurang. Kelainan otot pernapasan dapat berupa kelelahan, kelemahan dan kelumpuhan.monod Scherrer melakukan penelitian pada otot diagfragma yang mengalami kelelahan. Simpulnya, bahwa kelelahan yang terjadi dan berkembang pada otot tergantung dari jumlah energi yang tersimpan di dalam otot serta kecepatan pemasokan energi, pemakaian otot yang tepat guna, serta kecepatan kerja otot. Otot-otot yang lelah ini tidak mampu memenuhi kebutuhan ventilasi dalam jangka panjang, akibatnya timbul sesak napas. Kelemahan dan kelumpuhan seperti yang terjadi pada penyakit miastenia gravis, tirotoksikosis, poliomelitis dan sindroma guillain barre dapat menyebabkan sesak napas. Dahulu mekanisme yang dapat menimbulkan sesak napas ini diduga melalui hipoksia dan hiperkapnia yang terjadi sebagai akibat dinding toraks dan paru tidak dapat mengenbang maupun mengepis dengan baik. Hal ini disebabkan otot-otot diagfragma dan otot-otot interkostalis mengalami kelemahan atau kelumpuhan. Tetapi penelitian Patterson dan kawan-kawan (1962) menunjukkan bahwa sensasi sesak napas telah timbul pada lebih dari 20 mmHg, malahan Noble (1970) pada penderita poliomelitis yang memakai ventilator, sensasi sesak napas tidak terjadi walaupun telah dinaikkan dari 36 hingga 64 mmHg. Percobaan yang dilakukan oleh Douglas & Haldane yang kemudian diulang dengan cara yang sama oleh Godfrey & Cambell membuktikan bahwa perasaan tidak menyenangkan sewaktu bernapas akan bertambah sesuai dengan lama menahan napas serta perubahan dan yang terjadi. Dengan kata lain, hipoksia dan hiperkapnia ikut berperan dalam hal timbulnya sensasi sesak napas. Jadi, rangsang terhadap kemoreseptor sentral maupun perifer akan meningkatkan aktivitas eferen neuron medula. Aktivitas ini akan diteruskan ke pusat yang lebih tinggi sehingga menimbulkan sensasi sesak napas. Karena itu mereka menyimpulkan bahwa perubahan oksigenasi, dan konsentrasi ion H sendiri tidak langsung menyebabkan sensasi sesak napas.

Semua penyebab sesak napas kembalinya adalah kepada lima hal antara lain : 1. Oksigenasi jaringan menurun. 2. Kebutuhan oksigen meningkat. 3. Kerja pernapasan meningkat. 4. Rangsangan pada sistem saraf pusat. 5. Penyakit neuromuskuler.

Kelainan gas-gas pernafasan dalam cairan tubuh Kerja otot2 pernafasan psikogenik (Price, Sylvia Anderson dan Lorraine MW. Patofisiologi Vol 1. ed 6. Jakarta : EGC. 2005)

Tanda dan gejala sesak nafas?

Dispnea deffort Paroxysmal (nocturnal) biasanya semakin parah Othopnea Platypneadispnea saat berdiri tegak, reda bila berbaring Trepopneadispnea yg hilangbila pasien berbarin pd slh satu sisi (lateral recumbent position) Dispnea neurogenik atau emotional Mendadakpneumothorax spontan, emboli pulmoner, infark miokard, efusi pleura, obstruksi saluran nafas oleh benda asing Progesifbronkitis kronis, emfisema, difus,penyakit jantung iskemik Paroxismalasma, aktivitas fisik, emosi Orthopneapenyakit paru kronis, gagal jantung berat fibrosis pulmoner dispneakambuh secara tiba2,

(Price, Sylvia Anderson dan Lorraine MW. Patofisiologi Vol 1. ed 6. Jakarta : EGC. 2005)

Tanda-tanda pre-syok? Syok adalah suatu sindrom klinis akibat kegagalan akut fungsi sirkulasi yang menyebabkan ketidakcukupan perfusi jaringan dan oksigenasi jaringan, dengan akibat gangguan mekanisme homeostasis. Berdasarkan penelitian Moyer dan Mc Clelland tentang fisiologi keadaan syok dan homeostasis, syok adalah keadaan tidak cukupnya pengiriman oksigen ke jaringan. Sirkulasi darah berguna untuk mengantarkan oksigen dan zat-zat lain ke seluruh tubuh serta membuang zat-zat sisa yang sudah tidak diperlukan.

Syok merupakan keadaan gawat yang membutuhkan terapi yang agresif dan pemantauan yang kontinyu atau terus-menerus di unit terapi intensif. Syok secara klinis didiagnosa dengan adanya gejala-gejala sebagai berikut: 1. Hipotensi: tekanan sistole kurang dari 80 mmHg atau MAP (mean arterial pressure / tekanan arterial rata-rata) kurang dari 60 mmHg, atau menurun 30% lebih. 2. Oliguria: produksi urin kurang dari 30 ml/jam. 3. Perfusi perifer yang buruk, misalnya kulit dingin dan berkerut serta pengisian kapiler yang jelek. Penyebab Syok Syok dapat disebabkan oleh kegagalan jantung dalam memompa darah (serangan jantung atau gagal jantung), pelebaran pembuluh darah yang abnormal (reaksi alergi, infeksi), dan kehilangan volume darah dalam jumlah besar (perdarahan hebat). Tahapan Syok Keadaan syok akan melalui tiga tahapan mulai dari tahap kompensasi (masih dapat ditangani oleh tubuh), dekompensasi (sudah tidak dapat ditangani oleh tubuh), dan ireversibel (tidak dapat pulih). Tahap kompensasi adalah tahap awal syok saat tubuh masih mampu menjaga fungsi normalnya. Tanda atau gejala yang dapat ditemukan

pada tahap awal seperti kulit pucat, peningkatan denyut nadi ringan, tekanan darah normal, gelisah, dan pengisian pembuluh darah yang lama. Gejala-gejala pada tahap ini sulit untuk dikenali karena biasanya individu yang mengalami syok terlihat normal. Tahap dekompensasi dimana tubuh tidak mampu lagi mempertahankan fungsi-fungsinya. Yang terjadi adalah tubuh akan berupaya menjaga organ-organ vital yaitu dengan mengurangi aliran darah ke lengan, tungkai, dan perut dan mengutamakan aliran ke otak, jantung, dan paru. Tanda dan gejala yang dapat ditemukan diantaranya adalah rasa haus yang hebat, peningkatan denyut nadi, penurunan tekanan darah, kulit dingin, pucat, serta kesadaran yang mulai terganggu. Tahap ireversibel dimana kerusakan organ yang terjadi telah menetap dan tidak dapat diperbaiki. Tahap ini terjadi jika tidak dilakukan pertolongan sesegera mungkin, maka aliran darah akan mengalir sangat lambat sehingga menyebabkan penurunan tekanan darah dan denyut jantung. Mekanisme pertahanan tubuh akan mengutamakan aliran darah ke otak dan jantung sehingga aliran ke organ-organ seperti hati dan ginjal menurun. Hal ini yang menjadi penyebab rusaknya hati maupun ginjal. Walaupun dengan pengobatan yang baik sekalipun, kerusakan organ yang terjadi telah menetap dan tidak dapat diperbaiki. STADIUM-STADIUM SYOK Syok memiliki beberapa stadium sebelum kondisi menjadi dekompensasi atau irreversible sebagaimana dilukiskan dalam gambar berikut: Stadium 1 ANTICIPATION STAGE

Gangguan sudah ada tetapi bersifat lokal. Parameter-paramater masih dalam batas normal. Biasanya masih cukup waktu untuk mendiagnosis dan mengatasi kondisi dasar.

Stadium 2. PRE-SHOCK SLIDE

Gangguan sudah bersifat sistemik. Parameter mulai bergerak dan mendekati batas atas atau batas bawah kisaran normal. Sadium 3 COMPENSATED SHOCK

Compensated shock bisa berangkat dengan tekanan darah yang normal rendah, suatu kondisi yang disebut "normotensive, cryptic shock" Banyak klinisi gagal mengenali bagian dini dari stadium syok ini. Compensated shock memiliki arti khusus pada pasien DBD dan perlu dikenali dari tanda-tanda berikut: Capillary refill time > 2 detik; penyempitan tekanan nadi, takikardia, takipnea, akral dingin. Stadium 4 DECOMPENSATED SHOCK, REVERSIBLE

Di sini sudah terjadi hipotensi. Normotensi hanya bisa dipulihkan dengan cairan intravena dan/atau vasopresor

Stadium 5 DECOMPENSATED IRREVERSIBLE SHOCK

Kerusakan mikrovaskular dan organ sekarang menjadi menetap dan tak bisa diatasi.

Klasifikasi sesak nafas? Menurut ATS (American Thoracic Society) TlDAK ADA

TIDAKADASESAK NAPAS KECUALI EXERCISE BERAT RINGAN RASA NAPAS PENDEK MENDATARATAU MENDAKI SEDANG BERJALAN LEBIH LAMBAT DIBANDINGKAN ORANG LAIN SAMA UMUR KARENA SESAK, ATAU HARUS BERHENTI UNTUK BERNAPAS SAAT BERJALAN MENDATAR BERAT BERHENTI UNTUK BERNAPAS SETELAH BERJALAN 100 M / BEBERAPA MENIT . BERJALAN MENDATAR SANGAT BERAT TERLALU SESAK UNTUK KELUAR RUMAH, SESAK SAAT MENGENAKAN/ MELEPASKAN PAKAIAN BILA BERJALAN CEPAT

Pusat Pernafasan : Tdr dr beberapa kelompok neuron di sebelah bilateral medula oblongata dan pons Pusat pernafasan dorsalinspirasi Pusat pernafasan ventralinspirasi dan ekspirasi Pusat pneumotaksik membatasi inspirasi

Pengaturan kimia pernafasanoleh ion CO2, ion H

Mekanisme sesak nafas? Sense of respiratory effort

Peningkatan kerja otot2 pernapasan aktivasi voluntari otot2 rangka

adalah

kesadaran

Sense of effort kontribusi sesak napas jika terdapat kelemahan/ kelelahan otot/ beban pada otot pernapasan bertambah

Kemoreseptor Reseptor kimia(Chemoreseptor) berkontak dengan PO2 arteri

Hiperkapnia : Aktivitas otot pernap dispnu perubahan pH pd level tertentu rsg resp kimia dispnu

Hipoksia : Rsg

resp kimia langsung .Meningkatkan kerja ventilasi dispnu Kemoreseptordi badan (n.Heringn.Glossopharingeusarea nafas badan aorta (n.Vagusarea nafas dorsal) karotis dorsal),

Hiperkapnia ~ Hipoksia Mekanoresptor :

Reseptor Upper airway dan facial

Aliran udara, mell efek mekanik atau perubahan suhu

Reseptor diparu Dynamic airway compression N. Vagus, N.Glossopharyngeus

Reseptor Ddg dada Reseptor regang, pd otot dinding bronkus dan bronkiolus

seluruh parureflek Hering-Breuer, meningkat lebih dari 1,5 l

saat

vol

nafas

Reseptor saluran napas atas Reseptor paru Reseptor dinding dada

Dispnea atau sesak napas bisa terjadi dari berbagai mekanisme seperti jika ruang fisiologi meningkat maka akan dapat menyebabkan gangguan pada pertukaran gas antara O2 dan CO2 sehingga menyebabkan kebutuhan ventilasi makin meningkat sehingga terjadi sesak napas. Pada orang normal ruang mati ini hanya berjumlah sedikit dan tidak terlalu penting, namun pada orang dalam keadaan patologis pada saluran pernapasn maka ruang mati akan meningkat. Begitu juga jika terjadi peningkatan tahanan jalan napas maka pertukaran gas juga akan terganggu dan juga dapat menebab kan dispnea. Dispnea juga dapat terjadi pada orang yang mengalami penurunan terhadap compliance paru, semakin rendah kemampuan terhadap compliance paru maka semakin besar gradien tekanan transmural yang harus dibentuk selama inspirasi untuk menghasilkan pengembangan paru yang normal. Penyebab menurunnya compliance paru bisa bermacam salah satu nya adalah digantinya jaringan paru dengan jaringan ikat fibrosa akibat inhalasi asbston atau iritan yang sama.

Sumber penyebab dispnea termasuk: 1. Reseptor-reseptor mekanik pada otot-otot pernapasan, paru, dinding dada dalam teori tegangan panjang, elemenelemen sensoris, gelendong otot pada khususnya berperan penting dalam membandingkan tegangan otot dengan derajat elastisitas nya. Dispnea dapat terjadi jika tegangan yang ada

tidak cukup besar untuk satu panjang otot. 2. Kemoreseptor untuk tegangan CO2 dan O2. 3. Peningkatan kerja pernapasan yang mengakibatkan sangat meningkat nya rasa sesak napas. 4. Ketidak seimbangan antara kerja pernapasan dengan kapasitas ventilasi Patofisiologi Dispnea mungkin disebabkan gangguan fisiologis akut seperti asma bronchial, emboli paru, pneumotoraks, atau infark miokard. Serangan berkepanjangan selama berjam-jam hingga berhari-hari lebih disebabkan akibat eksaserbasi penyakit paru yang kronik atau prosesif dari efusi pleura atau gagal jantung kongestif.1 Penggambaran Patofisiologi Konstriksi atau sensasi dada terjepit Bronkokonstriksi, edema interstitial (asma, iskemi miokardial) Meningkatnya kerja dan usaha untuk bernapas Obstruksi jalan napas, penyakit neuromuskular (PPOK, asma sedang sampai parah, miopati, kiposkoliosis) Lapar udara, membutuhkan pernapasan, urge to breathe Meningkatnya gerakan untuk bernapas (CHF, embolisme pulmonary, obstruksi aliran udara yang sedang hingga parah) Tidak dapat bernapas dalam, bernapas yang tidak memuaskan Hiperinflasi (asma, PPOK) dan terbatasnya volume tidal (fibrosis pulmonal, restriksi dinding dada) Pernapasan yang berat dan cepat Deconditioning

Patofisiologi Mismatch afferentketidakselarasan signal motorik dengan

informasi yang datang dari afferen paru Length-tension

inappropriateness gangguan hubungan antara tension/pressure (otot-otot napas) dan perubahan

pada length (volume tidal yang dihasilkan), perubahan spindle ototgang.bernafas

karena

(Price dan Wilson, 2006).

PATOFISIOLOGI Patofisiologi sesak napas akut dapat dibagi sebagai berikut: 1. 2. 3. 4. 5. Oksigenasi jaringan menurun. Kebutuhan oksigen meningkat. kerja pernapasan meningkat. Rangsang pada sistem saraf pusat. Penyakit neuromuskuler.

Oksigenasi Jaringan Menurun Penyakit atau keadaan tertentu secara akut dapat menyebabkan kecepatan pengiriman oksigen ke seluruh jaringan menurun. Penurunan oksigenasi jaringan ini akan meningkatkan sesak napas. Karena transportasi oksigentergantung dari sirkulasi darah dan kadar hemoglobin, maka beberapa keadaan seperti perdarahan, animea (hemolisis), perubahan hemoglobin (sulfhemoglobin, methemoglobin, karboksihemoglobin) dapat menyebabkan sesak napas. Penyakit perenkim paru yang menimbulkan intrapulmonal shunt, gangguan ventilasi juga mengakibatkan sesak napas. Jadi, sesak napas dapat disebabkan penyakit-penyakit asma bronkial, bronkitis dan kelompok penyakit pembulu darah paru seperti emboli, veskulitis dan hipertensi pulmonal primer. Kebutuhan Oksigen Meningkat Penyakit atau keadaan yang sekonyong-konyong meningkat kebutuhan oksigen akan memberi sensasi sesak napas. Misalnya, infeksi akut akan

membutuhkan oksigen lebih banyak karena peningkatan metabolisme. Peningkatan suhu tubuh karena bahan pirogen atau rangsang pada saraf sentral yang menyebabkan kebutuhan oksigen meningkat dan akhirnya menimbulkan sesak napas. Begitupun dengan penyakit tirotoksikosis, basal metabolic rate meningkat sehingga kebutuhan oksigen juga meningkat. Aktivitas jasmani juga membutuhkan oksigen yang lebih banyak sehingga menimbulkan sesak napas. Kerja Pernapasan Meningkat Panyakit perenkim paru seperti pneumonia, sembab paru yang menyebabkan elastisitas paru berkurang serta penyakit yang menyebabkan penyempitan saluran napas seperti asma bronkial, bronkitis dan bronkiolitis dapat menyebabkan ventilasi paru menurun. Untuk mengimbangi keadaan ini dan supaya kebutuhan oksigen juga tetap dapat dipenuhi, otot pernapasan dipaksa bekerja lebih keras atau dengan perkataan lain kerja pernapasan ditingkatkan. Keadaan ini menimbulkan metabolisme bertambah dan akhirnya metabolit-metabolit yang berada di dalam aliran darah juga meningkat. Metabolit yang terdiri dari asam laktat dan asam piruvat ini akan merangsang susunan saraf pusat. Kebutuhan oksigen yang meningkat pada obesitas juga menyebabkan kerja pernapasan meningkat.

Rangsang Pada Sistem Saraf Pusat Penyakit yang menyerang sistem saraf pusat dapat menimbulkan serangan sesak napas secara tiba-tiba. Bagaimana terjadinya serangan ini, sampai sekarang belum jelas, seperti pada meningitis, cerebrovascular accident dan lain-lain. Hiperventilasi idiopatik juga dijumpai, walaupun mekanismenya belum jelas. Penyakit Neuromuskuler Cukup banyak penyakit yang dapat menyebabkan gangguan pada sistem pernapasan terutama jika penyakit tadi mengenai diagfragma, seperti miastenia gravis dan amiotropik leteral sklerosis. Mekanisme yang menyebabkan terjadinya sesak napas karena penyakit neuromuskuler ini sampai sekarang belum jelas.

(Sudoyo WA, Setiyohadi B, Alwi I, dkk. Ilmu Penyakit Dalam. Edisi ke-5. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam. 2009). DD sesak nafas? Mengapa RR mengingkat? Mengapa TD turun?

Mengapa tegangan nadi berkurang? Mengapa fase ekspirasi memanjang? Kenapa terjadi retraksi subcostal, nafas cuping hidung, wheezing, sianosis?o

Sianosis : Sianosis adalah berubahnya warna kulit menjadi kebiruan akibat meningkatnya jumlah Hb terreduksi dalam kapiler (Price dan Wilson, 2006). Wheezing : Wheezing/ mengik berupa suara kontinu, musikal, nada tinggi, durasi panjang. Wheezing dapat terjadi bila aliran udara secara cepat melewati saluran napas yang mendatar/ menyempit. Ditemukan pada asma, bronkitis kronik, CPOD, penyakit jantung (Price dan Wilson, 2006).

o

Terdapat beberapa patofisiologi daripada dispneu : 1) Kekurangan oksigen ( O2 ) a) Gangguan konduksi maupun difusi gas keparu-paru Obstruksi dari jalan nafas, misalnya pada bronchospasme & adanya benda asing Berkurangnya alveoli ventilasi, misalnya pada edema paru, radang paru, emfisema dsb Fungsi restriksi yang berkurang, misalnya pada. pneumotoraks, efusi pleura dan barrel chest. Penekanan pada pusat respirasi b) Gangguan pertukaran gas dan hipoventilasi Gangguan neuro muskular - Gangguan pusat respirasi, misal karena pengaruh sedatif - Gangguan medulla spinalis misalnya sindrom guillain-barre - Gangguan saraf prenikus, misalnya pada poliomielitis - Gangguan diafragma, misalnya tetanus - Gangguan rongga dada, misalnya kifiskoliosis Gangguan obstruksi jalan nafas - Obstruksi jalan nafas atas, misal laringitis/udem laring - Obstruksi jalan nafas bawah, misal asma brochiale dalam hal ini status asmatikus sebagai kasus emergency Gangguan pada parenkim paru, misalnya emfisema dan pneumonia Gangguan yang sirkulasi oksigen dalam darah, misalnya pada keadaan ARDS dan keadaan kurang darah. c) Pertukaran gas di paru-paru normal tapi kadar oksigen di dalam paru-paru berkurang. Kejadian ini oleh karena 3 hal, yaitu : Kadar Hb yang berkurang Kadar Hb yang tinggi, tapi mengikat gas yang afinitasnya lebih tinggi misalnya CO ( pada kasus keracunan ketika inhalasi gas) Perubahan pada inti Hb, misalnya terbentuknya met-Hb yang mempunyai inti Fe 3+. d) Stagnasi dari aliran darah, dapat dibagi atas :

Sentral, yang disebabkan oleh karena kelemahan jantung. Gangguan aliran darah perifer yang disebabkan oleh renjatan (shock), contoh syok hipovolemik akibat hemototaks. Lokal, disebabkan oleh karena terdapat vasokontriksi lokal Dapat pula disebabkan oleh karena jaringan tidak dapat mengikat O2 , terdapat contohnya pada intoksikasi sianida. 2) Kelebihan carbon dioksida ( CO2 ) Karena terdapatnya shunting pada COPD sehingga menyebabkan terjadinya aliran dari kanan ke kiri ( right to the left ). 3) Hiperaktivasi refleks pernafasan Pada beberapa keadaan refleks Hearing-Breuer dapat menjadi aktif. Hal ini disebabkan olek karena refleks pulmonary stretch. 4) Emosi 5) Asidosis Banyak hubungannya dengan kadar CO2 dalam darah dan juga karena kompensasi metabolik. 6) Penambahan kecepatan metabolisme Pada umumnya tidak menyebabkan dispneu kecuali bila terdapat penyakit penyerta seperti COPD dan payah jantung (dekomensasi kordis). b. Patomekanisme sianosis Sianosis merupakan indikasi dari kurangnya oksigen di aliran darah yang disebabkan oleh kelainan jantung kongenital atau racun (seperti CO). Penyebab sianosis adalah Hb yang tidak mengandung O2 , jumlahnya berlebihan dalam dalam pembuluh darah kulit, terutama dalam kapiler. Hb yang tidak mengandung O2 memiliki warna biru gelap yang terlihat melalui kulit. Pada umumnya sianosis muncul apabila darah arteri berisi lebih dari 5 gram Hb yang tidak mengandung O2 dalam setiap desiliter darah. c. Patomekanisme takikardi Takikardi : nadi > 100 x/menit. Penyebab umum : 1) Sistem saraf otonom & endokrin Stress (Fight or flight) Stimulant (caffeine) Penyakit endokrin (pneucromocytoma) 2) Haemodinamik Dehidrasi Perdarahan Hipotensi ortostatik Postural ortostatic tachycardia syndrome (POTS) 3) Cardiac Aritmia Supraventrikular takikardi Ventrikular takikardiai (Price, Sylvia Anderson dan Lorraine MW. Patofisiologi Vol 1. ed 6. Jakarta : EGC. 2005) DD wheezing? Mengapa diberikan O2?

Karena kondisi hipoksemia ,Terapi O2 merupakan salah satu dari terapi pernafasan dalam mempertahankan oksigenasi jaringan yang adekuat. Tujuan utama pemberian O2 adalah (1) untuk mengatasi keadaan Hipoksemia sesuai dengan hasil Analisa Gas Darah, (2) untuk menurunkan kerja nafas dan menurunkan kerja miokard. Syarat-syarat pemberian O2 meliputi : o Konsentrasi O2 udara inspirasi dapat terkontrol o Tidak terjadi penumpukan CO2 o Mempunyai tahanan jalan nafas yang rendah o Efisien dan ekonomis Dalam pemberiano Nyaman untuk pasien terapi O2 perlu diperhatikan Humidification. Hal ini penting diperhatikan oleh karena udara yang normal dihirup telah mengalami humidfikasi sedangkan O2 yang diperoleh dari sumber O2 (Tabung) merupakan udara kering yang belum terhumidifikasi, humidifikasi yang adekuat dapat mencegah komplikasi pada pernafasan. (Price, Sylvia Anderson dan Lorraine MW. Patofisiologi Vol 1. ed 6. Jakarta : EGC. 2005)

Mengapa diberikan suntikan kortikosteroid?apa pengaruh nya pasien?

adrenalin dan terhadap kondisi

Agonis Reseptor Beta-2 Adrenergik Merupakan obat terbaik untuk mengurangi serangan penyakit asma yang terjadi secara tiba-tiba dan untuk mencegah serangan yang mungkin dipicu oleh olahraga. Bronkodilator ini merangsang pelebaran saluran udara oleh reseptor betaadrenergik. Bronkodilator yang bekerja pada semua reseptor beta-2 adrenergik (misalnya adrenalin), menyebabkan efek samping berupa denyut jantung yang cepat, gelisah, sakit kepala dan tremor (gemetar) otot. Bronkodilator yang hanya bekerja pada reseptor beta-2 adrenergik (yang terutama ditemukan di dalam sel-sel di paruparu), hanya memiliki sedikit efek samping terhadap organ lainnya. Bronkodilator ini (misalnya albuterol), menyebabkan lebih sedikit efek samping dibandingkan dengan bronkodilator yang bekerja pada semua reseptor beta-2 adrenergik. Sebagian besar bronkodilator bekerja dalam beberapa menit, tetapi efeknya hanya berlangsung selama 4-6 jam. Bronkodilator yang lebih baru memiliki efek yang lebih panjang, tetapi karena mula kerjanya lebih lambat, maka obat ini lebih banyak digunakan untuk mencegah serangan.

Bronkodilator tersedia dalam bentuk tablet, suntikan atau inhaler (obat yang dihirup) dan sangat efektif. Penghirupan bronkodilator akan mengendapkan obat langsung di dalam saluran udara, sehingga mula kerjanya cepat, tetapi tidak dapat menjangkau saluran udara yang mengalami penyumbatan berat. Bronkodilator per-oral (ditelan) dan suntikan dapat menjangkau daerah tersebut, tetapi memiliki efek samping dan mula kerjanya cenderung lebih lambat. Jenis bronkodilator lainnya adalah teofilin. Teofilin biasanya diberikan per-oral (ditelan); tersedia dalam berbagai bentuk, mulai dari tablet dan sirup short-acting sampai kapsul dan tablet long-acting. Pada serangan penyakit asma yang berat, bisa diberikan secara intravena (melalui pembuluh darah). Jumlah teofilin di dalam darah bisa diukur di laboratorium dan harus dipantau secara ketat, karena jumlah yang terlalu sedikit tidak akan memberikan efek, sedangkan jumlah yang terlalu banyak bisa menyebabkan irama jantung abnormal atau kejang. Pada saat pertama kali mengkonsumsi teofilin, penderita bisa merasakan sedikit mual atau gelisah. Kedua efek samping tersebut, biasanya hilang saat tubuh dapat menyesuaikan diri dengan obat. Pada dosis yang lebih besar, penderita bisa merasakan denyut jantung yang cepat atau palpitasi (jantung berdebar). Juga bisa terjadi insomnia (sulit tidur), agitasi (kecemasan, ketakuatan), muntah, dan kejang.

Kortikosteroid Kortikosteroid menghalangi respon peradangan dan sangat efektif dalam mengurangi gejala penyakit asma. Jika digunakan dalam jangka panjang, secara bertahap kortikosteroid akan menyebabkan berkurangnya kecenderungan terjadinya serangan penyakit asma dengan mengurangi kepekaan saluran udara terhadap sejumlah rangsangan. Tetapi penggunaan tablet atau suntikan kortikosteroid jangka panjang bisa menyebabkan: o gangguan proses penyembuhan luka o terhambatnya pertumbuhan anak-anak o hilangnya kalsium dari tulang o perdarahan lambung o katarak prematur o peningkatan kadar gula darah o penambahan berat badan o kelaparan o kelainan mental

Tablet atau suntikan kortikosteroid bisa digunakan selama 1-2 minggu untuk mengurangi serangan penyakit asma yang berat.

Kortikosteroid per-oral (ditelan) diberikan untuk jangka panjang hanya jika pengobatan lainnya tidak dapat mengendalikan gejala penyakit asma. Untuk penggunaan jangka panjang biasanya diberikan inhaler kortikosteroid karena dengan inhaler, obat yang sampai di paruparu 50 kali lebih banyak dibandingkan obat yang sampai ke bagian tubuh lainnya.

Mengapa setelah penyuntikan mengalami sesak nafas hebat?

ketoprofen

pasien

Ketoprofen adalah suatu anti inflamasi non steroid, yang termasuk dalam golongan AINS turunan dari asam propionat. Ketoprofen memiliki aktivitas anti inflamasi, anti piretik dan analgesik secara sentral dan perifer. Ketoprofen menghambat sintesa prostaglandin dengan cara menghambat ensim siklooksigenase. INDIKASI : - Rematik inflamasi kronis. - Rematik abartikuler. - Serangan Gout atau kondrokalsinosis. - Artritis akut dan poliartritis. - Skiatika dan nyeri pada pinggang bawah. - Eksaserbasi kongestif pada osteoartritis. - Mengatasi nyeri pasca persalinan dan tindakan pembedahan. KONTRA INDIKASI : - Penderita dengan riwayat reaksi hipersensitif terhadap Ketoprofen, Asetosal, AINS lainnya seperti serangan asma, atau reaksi alergi tipe lain. - Penderita gangguan fungsi ginjal dan hati yang berat. - Penderita tukak lambung atau penyakit inflamasi akut pada saluran cerna. - Penderita dengan riwayat rektitis atau proktoragia (untuk sediaan supositoria). EFEK SAMPING : - Gangguan pada saluran cerna : gastralgia, nyeri perut, mual, muntah, diare, konstipasi. - Reaksi hipersensitivitas : kemerahan, urticaria, angioedema, serangan asma, bronkospasma, reaksi anafilaksis (termasuk syok).

- Gangguan pada sistem saraf pusat dan perifer : pusing, parestesi dan konvulsi, sakit kepala, somnolence, gangguan emosi. - Gangguan pendengaran : tinitus. - Gangguan pada darah : trombositopenia, anemia yang umumnya karena perdarahan kronis, agranulositosis, aplasia sumsum tulang. - Over dosis : Efek samping yang diamati pada keadaan overdosis adalah : hipertensi, bronkospasme dan hemoragi gastrointestinal. Pada kejadian ini dapat diberikan terapi simtomatik dan suportif. Reaksi anafilaksis berat dan fatal pernah dilaporkan meskipun jarang.

Apa pertolongan pertama yang dilakukan pada pasien dengan sesak nafas?

Penatalaksanaan Umum Sesak Napas: Diagnosis Pasti : anamnesis, pemeriksaan fisik, foto thorak,EKG. Berikan O2 2-4 liter/ menit tergantung derajat sesaknya (secara intermiten) Infus Dextrose 5% 8 tetes/menit, jika bukan payah jantung -> tetesan dapat lebih cepat Posisi setengah duduk atau berbaring dengan bantal tinggi -> usahakan yang paling enak buat pasien. Bila syok -> Posisi kepala jangan tinggi. Cari penyebab -> tindakan selanjutnya tergantung penyebab.

Penatalaksanaan.... Airway + Cervical Spine Control Look : Melihat adanya darah/cairan di sekitar mulut Melihat adanya obstruksi baik oleh benda asing/cairan. Listen : Suara pernapasan Feel : Merasakan hembusan nafas korban. Gangguan pada Airway a. Obstruksi Total akibat (benda asing) Bila korban masih sadar: o Korban memegang leher dalam keadaan sangat gelisah o Mungkin ada kesan masih bernapas walaupun tidak ada ventilasi Penatalaksanaan: Hemlich manuever/abdominal thrust (kontra pada ibu hamil dan bayi) Bila tidak sadar. Tentukan dengan cepat adanya obstruksi total dengan sapuan jari (finger sweep) ke dalam faring sampai belakang epiglotis. Jika tidak berhasil, lakukan Abdominal Thrust dalam keadaan penderita berbaring.

b. Obstruksi Parsial Obstruksi parsial bisa disebabkan berbagai hal. Biasanya korban masih bisa bernapas sehingga timbul berbagai macam suara pada pemeriksaan listen, tergantung penyebabnya: Cairan (Darah/Sekret) Timbul suara gurgling (suara napas + suara cairan) , bisa terjai pada aspirasi akut. Penatalaksanaan : Tanpa alat : Lakukan log roll lalu finger sweep Alat : Suction(Orofaring atau Nasofaring) / ETT Lidah jatuh ke belakang. Bisa terjadi karena tidak sadar. Timbul suara snoring (mendengkur) . Penatalaksanaan : Tanpa alat : Jaw Thrust Alat : Oropharyngeal Tube. Penyempitan di laring / trakea. Oedema dapat terjadi karena berbagai hal : Keracunan, Luka bakar. Timbul suara crowing/stridor. Penatalaksanaan : Trakheostomi. b. Breathing (Ventilasi) Airway (jalan napas) yang baik tidak menjamin breathing (dan ventilasi) yang baik. Breathing artinya pernapasan atau proses pertukaran oksigen dan karbon dioksida. Airway yang baik tidak menjamin ventilasi yang baik. Ventilasi yang baik menggambarkan fungsi baik dari paru, dinding thoraks dan diafragma. Pada saat pemeriksaan breathing dada korban harus dibuka untuk melihat pernapasan yang baik. Dalam pemeriksaan breathing berpedoman pada : 1) Inspeksi Inspeksi breathing berupa observasi dada, yang dinilai : Keadaan umum pasien tampak sesak dengan tangan menopang pada tempat tidur dengan maksud supaya otot-otot bantu pernapasan dapat membantu ekspirasi, pernapasan cuping hidung, tachypneu dan sianosis. Selain itu juga mungkin dapat didengar wheezing (ekspirasi yang memanjang) dan bentuk dada barrel chest (terjadi pemanjangan diameter antero-posterior disertai sela iga yang melebar dan sudut epigastrium yang tumpul). Keadaan ini bisa dijumpai pada keadaan saluran napas yang menyempit seperti asma. Yang dapat dilakukan memposisikan pasien pada posisi senyaman mungkin, biasanya posisi setengah duduk dan diberi oksigen pada asma ringan. Sedangkan pada asma berat diberi bronkhodilator. Pada kasus trauma stabilisasi penderita dilakukan pada posisi stabil dengan menggunakan bantuan oksigen baik itu dengan endotracheal tube ataupun dengan ventilator. Indikasi pemberian oksigen antara lain : Pada saat RJP. Setiap penderiat trauma berat. Setiap nyeri prekardial. Gangguan paru seperti asma, COPD, dan sebagainya. Gangguan jantung. Pergerakan dada apakah simetris antara dinding thoraks kiri dan kanan pada saat inspirasi dan ekspirasi. Ketidaksimetrisan ini

salah satunya disebabkan oleh trauma pada thoraks sehingga terdapat udara dan darah dalam cavum pleura. Terdapatnya udara dalam cavum pleura disebut pneumothorax dan gejalanya disertai dengan nyeri dada, sesak napas dan dugaan diperkuat lagi jika terdapat luka terbuka di daerah dada (dx : Pneumothorax terbuka). Jika terdapat darah pada cavum pleura disebut hemothorax dan gejalanya pun disertai sesak napas dan nyeri dada. Pada kedua kasus tersebut kadang dijumpai deviasi trachea dan pergeseran mediastinum pada stadium yang berat. Untuk pneumothorax terbuka bisa memasang kasa tiga sisi. Frekwensi napas dan iramanya. 2) Palpasi Palpasi dilakukan untuk memperlihatkan kelainan dinding dada yang mungkin mengganggu ventilasi berupa adanya ekspansi dada dan posisi apex jantung. Apex jantung berubah dapat disebabkan dorongan oleh kelainan mediastinum, efusi pleura dan lain-lain. Yang dinilai pada palpasi : Nyeri Tekan dan Krepitasi Hal ini mungkin mengarah pada fraktur kosta. Nyeri timbul akibat penekanan kosta ke pleura parietalis sedang krepitasi adalah bunyi tulang kosta yang patah. Vocal Fremitus atau Tctil Fremitus Hal ini dilakukan untuk mengetahui perambatan suara ke dinding dada yang dirasakan oleh kedua tangan yang dirapatkan, tepatnya di sela-sela kosta. Peningkatan fremitus menandakan adanya konsolidasi paru misalnya pada Pneumonia (kelainan infiltrat) Penurunan fremitus hampir selalu disebabkan oleh kelainan non infiltrat. Misalnya Pneumothorax, Hemotrax. Deviasi Trachea Artinya terjadi penyimpangan trachea akibat pendorongan di dalam mediastinum. Pada pneumothorax misalnya : deviasi trachea akan mengarah ke arah sehat. Hal ini akan membantu dalam melakukan NTS (Needle Thoracocintesis) jika tidak ada foto. NTS dilakukan pada ICS dengan menggunakan ABBOCATH. DVS (Desakan Vena Sentralis) Peningkatan DVS yang menyertai sesak biasanya mengarah pada sesak yang disebabkan oleh kelainan jantung. 3) Perkusi Perkusi dilakukan untuk menilai adanya udara atau darah dalam rongga pleura. Suara perkusi yang normal adalah sonor. Suara perkusi redup, pekak, hipersonor atau timpani menandakan adanya kelainan pleura atau paru. Perkusi yang pekak (dullness percussion, stone dullness) misalnya pada hemothorax. Penanganannya dengan WSD (Water Seal Drainage) pada ICS V atau VI. Perkusi yang hipersonor ditemukan misalnya pada Pneumothorax.

Perkusi inilah yang biasanya membantu membedakan Pneumothorax dan Hemotrax selain foto thorax. Dalam melakukan perkusi hendaknya selalu membandingkan tempat yang sehat dan lesi (dari atas ke bawah; dari medial ke lateral). 4) Auskultasi Auskulatasi dilakukan untuk memastikan masuknya udara ke dalam paru. Pada keadaan normal didapatkan napas bronchial pada trachea, napas bronchovesikuler di daerah intraclaviculer, suprasternal dan interscapular. Sedangkan suara napas vesikuler di luar lokasi diatas. Bila didapatkan suara napas bronchial/ bronchovesikuler pada lokasi yang seharusnya vesikuler, menandakan adanya suatu kelainan pada tempat tersebut. Suara napas vesikuler yang melemah menandakan adanya halangan hantaran suara ke dinding dada misalnya efusi pleura, pneumothorax dan hemotrax. Suara wheezing, menciut (highed pitch) misalnya pada asma dan gagal jantung. Ronchi halus dan sedang dapat disebabkan oleh cairan misalnya pada pneumonia dan edema paru. Bunyi berkurang/menghilang menunjukkan adanya cairan/udara dalam rongga pleura/ kolaps paru. Bunyi napas bernada tinggi misalnya pada Tension Pneumothorax. Bunyi rub misalnya pada peluritis, infark paru dan lain-lain. Setelah evaluasi breathing dan hasilnya baik, harus periksa kembali Airway sebelum melanjutkan ke Circulation. Bila tiba-tiba pasien henti napas maka pernapasan buatan bisa dengan : 1. Mouth to mouth ventilation/Mouth to nose. 2. Mouth to mask ventilation Bila dipasang saluran oksigen pada fase mask maka konsentrasi oksigen dapat mencapai 55%. 3. Ambu-Bag Dipakai alat yang ada bag dan mask dengan diantaranya ada katup. 4. Jackson-REES. 5. Ventilator. c. Circulation Hal yang dinilai pada pemeriksaan sirkulasi adalah status hemodinamik dari pasien. Pemeriksaan tersebut dilakukan dengan melihat ada tidak perdarahan, pemeriksaan tekanan darah dan nadi (tanda vital). Juga perhatikan ada tidak tanda-tanda syok seperti hipotensi, pucat, berkeringat, akral dingin, dan perubahan status mental. Bila ada tanda-tanda syok tersebut maka segera posisikan pasien dengan posisi Trendelenberg untuk menjamin sirukulasi ke otak. Kemudian segera pasang infus untuk memasukkan cairan intravena sesuai dengan indikasi. Bila ada perdarahan eksternal yang nyata maka segera hentikan perdarahan tersebut dengan kompresi atau penekanan langsung di tempat perdarahan atau bebat tekan. Kontrol perdarahan ini diperlukan agar status hemodinamik pasien tidak semakin memburuk.

Setelah tindakan tersebut dilakukan maka evaluasi kembali keadaan pasien mulai dari tindakan yang pertama yaitu Airway atau jalan napas, Breathing atau pernapasan dan Circulation atau sirkulasi. Juga evaluasi tindakan yang telah kita lakukan. Pada skenario kasus tampak nadi pasien lemah dan pucat. Keadaan ini menunjukkan bahwa pasien mengalami gejala awal dari syok. Untuk itu tindakan sirkulasi perlu kita lakukan. Tindakan yang dilakukan adalah membaringkan pasien dengan posisi kaki lebih tinggi dari kepala untuk menjamin sirkulasi ke otak tetap baik. Kemudian masukkan cairan intravena/infus. Cairan yang dapat diberikan adalah kristalloid dimana cairan ini relatif mudah ditemukan di puskesmas dan relatif murah. d. Disability & Drugs Setelah Circulasi & Bleeding Control tertangani, kita beralih ke tahap primary survey Disability & Drugs. Cara pemakaian obat-obatan darurat adalah dengan kanulasi vena perifer, yaitu melakukan penusukan pada vena yang letaknya superfisial di lengan, tungkai, leher atau kepala dengan kateter intra vena (infusse). Selain untuk media masuknya obat-obatan darurat, kanulasi vena perifer juga diindikasikan untuk : pemberian cairan & elektrolit, sebagai bagian dari resusitasi, sebelum dilakukan tindakan operasi dan untuk pemberian nutrisi perenteral perifer. Contoh obat-obatan resusitasi antara lain : Adrenalin/efineprin, naloxon, Na bikarbonat, dsb. Disability adalah penilaiaan status neurologis atau penggunaan obatobatan resusitasi. Status neurologis meliputi : GCS (Lihat Tabel). Variabel Nilai Spontan 4 Terhadap Suara 3 Respon Buka Mata (M) Terhadap Nyeri 2 Tidak Ada 1 Menuruti Perintah 6 Melokalisir Nyeri 5 Fleksi Normal (Menarik Dari 4 Respon Nyeri) Motorik Fleksi Abnoemal Terbaik (M) 3 (Dekortikasi) Ekstensi Abnormal 2 Tidak Ada 1 Berorientasi 5 Bicara Membingungkan 4 Respon Kata-kata Tak Teratur 3 Verbal (V) Suara tak jelas 2 Tidak ada 1 Nilai GCS = ( M + M + V), nilai terbaik = 15, Nilai terburuk = 3 Refleks pupil, yang dimulai adalah diameter pupil isokor. Anisokor adalah jika perbedaan diameter kedua pupil lebih dari 1 mm.

Isokor adalah jika perbedaan diameterkedua pupil kurang dari 1 mm. Miosis. Midriasis. Lateralisasi adalah ketidakmampuan sebagian fungsi sensoris dan motoris berdasarkan ada tidaknya jejas atau massa intrakranial. e. Environment Dalam environment kita melakukan penilaian head to toe, untuk mengetahui adanya cedera lain yang nampak dengan melepas semua pakaian yang melekat, cegah jangan sampai pasien hipotensi, asidosis, dan koagulopati, yang merupakan Trias of Death. f. ABC RJP ABC RJP yang dilakukan pada korban dengan henti jantung dapat memberikan kemungkinan hasil : Korban/pasien menjadi sadar kembali. Korban/pasien dinyatakan mati. Korban/pasien belum dapat dinyatakan mati dan belum timbul denyut jantung spontan. Dalam hal ini perlu diberi pertolongan lebih lanjut (bantuan hidup lanjut). Denyut lanjut spontan timbul, tetapi korban/pasien belum pulih kesadarannya. Ventilasi spontan bisa ada atau tidak. Selain kompresi dada luar, yang juga termasuk bantuan sirkulasi adalah penghentian perdarahan dan penentuan posisi untuk mengatasi syok, yaitu dengan meletakkan kepala lebih rendah daripada kaki. Bantuan Hidup Lanjut (Advanced Lie Support) Bantuan hidup lanjut (BHL) bertujuan melalui kembali sirkulasi spontan dan mempertahankan sistem jantung paru dengan cara memulihkan transport oksigen arteri mendekati normal. BHL diberikan setelah dilakukan ABC RJP an belum timbul denyut jantung spontan. Yang termasuk dalam BHL adalah DEF RJP, yaitu : Drugs Fluids Intravenous Infusion (pemberian obat-obatan dan cairan melalui infus intravena tanpa menunggu hasil EKG) Cara menstabilkan penderita sesak napas karena trauma Penstabilan pasien trauma bertujuan untuk mengurangi resiko penderita menjadi lebih buruk dengan jalan stabilitasi yang benar. Sehingga dapat melakukan transportasi yang aman. Syarat melakukan transportasi dan rujukan pada penderita Syarat merujuk pasien kegawatdaruratan : Unstable cirkulation Fraktur-fraktur terbuka Dan pada saat merujuk jangan ke satu rumah sakit saja, harus dibagi-bagi dan dirujuk sesuai indikasi. Contoh : o Cuma fraktur ringan di bawa ke rumah sakit lokal. o Trauma kepala dibawa ke rumah sakit pusa yang punya ct scan dan peralatan yang lengkap.

Transportasi pasien dengan : Long spine board Servical collar Vacuum mattress Ked (kendrick exrication device) Scoop stretcher. Syarat ditransportasi yaitu keadaan pasien/korban harus stabil dulu gangguan airways, breathing(example tenion pneumothoraks) dan usahakan sudah diberi penanganan awal pendarahan. 4. a. b. Diagnosis banding Trauma Obstruksi Benda Asing Pneumothoraks Non Trauma Asma Keracunan

(Price, Sylvia Anderson dan Lorraine MW. Patofisiologi Vol 1. ed 6. Jakarta : EGC. 2005)

Hubungan antara RPD (sesak berulang dan hipertensi) dengan kondisi pasien?

Hipertensi mengacu pada peningkatan tekanan darah sistemik yang menaikkan resistensi terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri. Akibatnya, beban kerja jantung bertambah. Sebagai mekanisme kompensasinya, terjadilah hipertrofi ventrikel kiri untuk meningkatkan kekuatan kontraksi. Akan tetapi, lama-kelamaan terjadi dilatasi atau payah jantung atau gagal jantung. Terjadi peningkatan kebutuhan oksigen pada miokard akibat hipertrofi ventrikel dan peningkatan beban kerja jantung, serta diperparah oleh aterosklerosis koroner yang menyebabkan infark miokard. Gagal jantung menurunkan curah jantung (suplai darah menurun) sehingga terjadi hipoksia di jaringan. Sebagai mekanisme kompensasinya, denyut jantung dipercepat. Akan tetapi, terjadi elevasi ventrikel kiri dan tekanan atrium yang menuju ke peningkatan tekanan kapiler pulmonal yang menyebabkan edema paru. Edema paru dapat berimbas pada terjadinya dispnea melalui mekanisme yang telah dijelaskan di atas.

Perbedaan asma cardiale dan asma bronchiale no Asma cardiale Asma Bronkiale

1. 2.

Umur: mulai setelah usia 40 tahun Sputum, banyak berbuih, mengandung heart failure

Mulai usia muda, segala usia Sedikit dan lengket sekali sehingga sulit diexpectorasikan, ada sel eosinophil, charcot leyden, spiral curchman Penderita merasa serangan akan datang (hidung tersumbat, bersin2, baru sesak nafas) Perubahan suhu, stress physic, kepayahan, karena terkena agent yang menyebabkan serangan misalnya bulu kucing Stridor ekspirator, ekspirasi memanjang, sianosis Hipersonor

3.

Terjadinya tiba2, sering pada malam hari Sebab : stress, psychic, stress physic

4.

5. 6.

Inspeksi : dispnea dengan ekspirator dan inspirator Perkusi : sonor, mungkin lebih sering terjadi pleural effusion pekak pada bagian basal/ interlobair/antara sekat Palpasi : bila ada pleural effusion, stem fremitus lebih kurang daripada yang sehat Auskultasi : ronchi basah di kanan dan kiri, dapat didahului krepitasi basal, bila oedem paru2 sudah jelas, ronchi basah halus/sedang/kasar Masa sirkulasi : AT memanjang, AL normal Obat : Diureticabila tekanan glomerulus tak menjadi terlalu rendah dapat terjadi diuresis Morphinsangat tepat, efek segera dilihat, penderita lebih tenang dispnea melemah sampai nihil 5-10 mg im kalau mendesak iv

7.

Stem fremitus mengurang pada semua paru Ronchi kering diseluruh paru2 (difus), suara mencicit/gergaji, inspirasi jelas memanjang

8.

9. 10 .

AT dan AL normal Diureticatak ada reaksi apa-apa Morphindianggap sebagai kesalahan teknik (tapi banyak obat2 asthma mengandung preparat opia)bila ragu2 dapat2 diberi aminophilin

11 .

Px radiologiLVH, kongesti paru, kerley B line

Hiperinflasi, komplikasi paru

12 . 13 . Ket:

Kontraindikasi adrenalin Nocturia hingga oliguria

Adrenalin -

Penentuan Circulation Time : Lengan lidah (Arm Tongue- AT) pemeriksaan suntikan pada lengan dapat dengan larutan MgSO4, sacharine atau garam empedu Bila magnesium sulfat sampai lidahterasa panas Bila garam empedu sampai lidahterasa pahit Bila saccharine sampai lidahterasa manis Bila harga kira2 17 detik berarti normal

Lengan paru (arm lung-AL) dengan ether, dapat dilihat secara inspeksi, mulai membau ether Harga normal8 detik Arm tongue abnormal lebih dari 20 detik