ilham prayoga bakhri lbm 3 kgd

8/21/2019 Ilham Prayoga Bakhri Lbm 3 Kgd

1/45

Step 1

Clopidrogrel: obat sebagai trombolitik mengahambat agregasi platelet yang memperpanjang

waktu pendarahan dan menurunkan viskotistas darah. Merupakan glongan anti agregat cara

kerja mengahambat ikatan adenosine divosvat pada respetor adp di platelet indikasi

mengambaht pemebtunkan pemebekuan di pembuluh darah sehingga dapat mencegah

serangan jantung dan stroke akibat peyumbatan pembuluh darah.

Merupakan nama paten dari pabrik.yg nama aslinya plevix

Shockable: penanda di mesin ekg yang menilai ritme jantung untuk menentukan tindakan yang

lebih lanjut.

Simavastatin: obat penurun kolestrol yg termasuk golongan statin yang berfungsi untuk

menurunkan LDL taapi kurang bermanfaat untuk menurnkan trigliserid

Isdn(isisorbitdinitrat): suatu obat golongan nitral yang digunakan secara farmaklogis untuk

vasodilator yg meningkatkan persedian darah oksigan ke jantung.merupakan jenis obat

vasodilator untuk angina dengn cara kerja memvasodilatasikan pembuluh darah dengan

meningkatkan persdeian darah dan o2 ke jantung..terutama pencegahan angina akibat gagal

jantung kiri.

Pegunaaan terlalu lama dapat menyebabkan toleransi tubuh.

1.tergagungnya tranformasi isdn menjadi NO

2.pelepasan angiotensin 23.dosisi yang terlalu berlebih menyebabkan bradicardi

Ckmb(creatinin kinase myocardio blood): pemeriskan laboratorium sebagai alat diagnosis

penyakit jantung

Aspilet: obat yang berfungsi untuk mecegah gangguan jantung dan infark miokard..merupakan

nama paten dari aspirin yg termasuk golongan nsaid berfungsi untuk antiinflamsi analgesic dan

antipiretik sehingga menghmabat aktifitas dari cox 1

Ctr(cardio thorax ratio): digunakan untuk menilai apakah ada kardiomegali atau tidak

Normalnya


2/45

Step 2

1. Mengapa pasien mengeluh nyeri dada kiri seperti di remas remas yg menjalar ke rahang

kiri?

2.

Interprtasi tanda vital?

3.

Mengapa di sertai mual dan muntah?

4. Kenapa A. carotis tidak teraba?

5. Alogoritma RJP menurut AHA 2010?

6. Iterpretasi dari St elevasi di Lead,2,3 dan Avf?

7. Gambaran ventrikel vibrilasi?

8. Interpretasi dari hasil Lab dan nilai normal?

9. Perhitungan ctr dan interpretasinya?

10.Macam2 nyeri dada?

11.

Kenapa dipasang infuse kritaloid 250cc dengan tetesan 20 tetes permenit?

12.

Kenapa dokter memberikan terapi isdn,clopidroglrel dan simvastatin?

13.Indikasi dari obat yg d scenario?

14.DD?


3/45

Step 3


kiri?

Pasien mengalami kolestrol yang tinggi dan terjadi peyempitan pembuluh darah > suplai

o2 menurun > iskemik miokardium> glikolisis an aerob untuk mendapatkan energy>

terbentukanya asam laktat >ph myocardium turun>nyeri

Penjalaran? Karena di persarafi oleh medulla spinalis segmen c3 dan t5.

LdL yang tinggi akan menybabkan sumbatan di pembuluh darah. LdL yang tinggi akan

mengikatkan tingkat kolestrol yang tinggi juga .

Mekanisme pembentukan plak di pembulh darah?

Kreteria dislipidemia?

Kualitas khas nyeri dada?

Nyeri dada seperti di remas > jantung

Sperti terbakar> gastrointestinal

Tertimpa benda berat > paru2

2. Interprtasi tanda vital?

Tek darah : sisitole 120 dan diastole 80Pre hipertensi: s120-139/d 80-89

Hipertensi g1: s140-159/d90-99

Hipertensi g2:s>160/d>100

Nadi :60-100

Bradicardi :100

RR:16-24

Suhu .36,5 -37,2

Hubungan antara tek darah yg menurun ,nadi yg meningkat dan rr meningkat?


4/45

Tek darah: aliran darah terganggu dan aliran darah kurang maksimal menyebabkan

pasokan darah di jantung berkurang >pasokan oksigen berkurang

Nadi : kompensasi dari kekurangan 02 di jaringan.

RR24? Kompenasasi dari kurangnya o2 daalam darah.

3. Mengapa di sertai mual dan muntah?

Kolestrol yang tinggi menybabkan arterosklerosis >infarkmiiokard akut

Vasokontriksi pembuluh menyababkan pasokan 02 dalam berkurang >iritasi saraf

10(vagus)


Ventrikel vibrilasi= bergerak cepad tidak beratur ,curah jantung

Hasil ekg yg shockable menandakan adanya henti jantung. Perbaannya bisa di arteri

besar contohnya A.carotis

Karena adanya henti jantung


1.aman dalam perlakuanya

2.sering mengecek respon pasien dengan nadi

3,aktifkan system bantuan gawat darurat: contoh AED (automatic eksternal

defebrilation)

4.rjp yang berkulitas yang terdiri dari :

-Kompresi 100xpermenit kedalaman minimal 5cm

-Minmialkan intruspsi jangan sampe ada jeda yg terlalu lama sampai ada indikasi

hentikan rjp

-Recoil yg sempurna: posisi dinding dada kembali

-hindari bantuan nafas yg terlalu sering


7. patofisiologi ventrikel vibrilasi?


5/45


Pada scenario kolterol total : 230 mg/dL (normal kurang dari 200)

LDL : 170 mg/Dl ( normalnya kurang dari 150)HDL : 30mg/dL ( nomralnya kurang dari 100)

Trigliserid : 200mg/dl ( normalnya


6/45

1.lokasinya di prosteriior dan sifat tajam seperti d tusuk2 bertambah nyeri jika bernafas

dalam.nyerinya bersal dari dinding dada ,otot saluran nafas dan diragma

Non

1.lokasi di central.bisa menyebar ke tempat yg lain.2.paling sering di sebabkan oleh kelainan di luar paru

11.Kenapa dipasang infuse kritaloid 250cc dengan tetesan 20 tetes permenit?

12.Indikasi infuse kristaloid?

13.Mengapa 20 tetes permenit?

14.Kenapa dokter memberikan terapi isdn,clopidroglrel dan simvastatin?

Isdn: sebgai vasodilator dan meningkatkan persedian darah dengan tujuan utama

membawa pasokan oksigen lebih banyak ke jaringan tubuh.sering digunakan untuk

angina pectoris

Aspilet: salah satu obat nsaid yg kerjanya menghambat sintesa prostatgladin dan sintesis

trhomboksan untuk mencegah pembekuan darah.

Clopidrogler: obat anti pembekuan darah yg berfungsi untuk mencegah heart attack dan

stroke

Cara kerja simvastatin?

15.DD? Infark miokard akut: karena st elevasi pada lead 2,3 dan avf

Angina pectoris:

Syondroma koroner akut?

STEP VII


7/45


kiri?

Mekanisme pembentukan plak di pembulh darah?

Lipid filled macrophage (foam cells), massive ekstra cellular lipid dan fibrous (yang

memicu produksi trobogenik (platelet, system koagulasi, system fibrinolitik dan

darah, aliran darah, sel darah sendi

menyumbat sebagian atau keseluruhan pembuluh darah koroner.

Ruptur Plak

Ruptur plak atreosklerosis dianggap penyebab terpentinga angina pektoris tak stabil,sehingga tiba-tiba terjadi oklusi subtotal atau total dari pembuluh koroner yangsebelumnya mempunyai penyempitan yang minimal. Dua pertiga dari pembuluh yang

mengalami ruptur sebelumnya mempunyai penyempitan 50% atau kurang, dan pad a97%

pasien dengan angina tak stabil mempunyai penyempitan kurang dari 70 %. Plakaterosklerotik terdiri dari inti yang mengandung banyak lemak dan pelindung jaringan

fibrotik (fibrotic cap). Plak yang tidak stabil terdiri dari inti yang banyak mengandung

lemak dan adanya infiltrasi sel makrofag. Biasanya ruptur terjadi pada tepi plak yang

berdekatan dengan intima yang normal atau pada bahu dari timbunan lemak. Kadang-kadang keretakan timbul pada dinding plak yang paling lemah karena adanya enzim

protease yang dihasilkan makrofag dan secara enzimatik melemahkan dinding plak

(fibrous cap).

Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi dan agregasi platelet dan meyebabkan

aktivasi terbentuknya trombus. Bila trombus menutup pembuluh darah 100% akan terjadi

infark dengan elevasi segmen ST, sedangkan bila trombus tidak menyumbat 100%, dan

hanya menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi angina tak stabil.

+ VIDEO

Kreteria dislipidemia?

Dislipidemia adalah suatu kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan peningkatan

maupun penurunan fraksi lipid dalam darah. Kelainan utama dalah : peningkatan kadar

kolesterol total, kolesterol LDL (low density lipoprotein), kenaikan trigliserida dan penurunan

kolesterol HDL (high density lipoprotein). Pemeriksaan profil lipid biasanya dihubungkan

dengan resiko penyakit Kardio vaskular (PKV) yang mencakup penyakit jantung koroner,


8/45

Penyakit pembuluh darah otak,dan penyakit pembuluh darah perifer. dimana penyakit ini dapat

terjadi karena adanya aterosklerosis yang berkembang secara lambat dan berlangsung

bertahun-tahun. oleh karena itu dengan mendeteksi lebih awal memungkinkan untuk

melakukan pencegahan.

Dislipidemia dibedakan menjadi :

- Hiperkolesterolemia

- Hipertrigliserdemia

- Campuran dari keduanya atau disebut juga dengan Dislipidemia campuran

Hasil profil lipid yang diinginkan dan diharapkan masih aman (desirable) :

1. Kolesterol Total : dibawah 200 mg/dl

2. Kolesterol LDL (tanpa PKV) : dibawah 130 mg/dl

3. Kolesterol LDL (dengan PKV) : dibawah 100 mg/dl

4. Kolesterol HDL : >=45 mg/dl

5. Trigliserida (tanpa PKV) : dibawah 200 mg/dl

6. Trigliserida (dengan PKV) : dibawah 150 mg/dl

Hasil profil lipid yang mulai meningkat dan perlu diwaspadai (mulai dicegah/dikendalikan)

adalah :

1. Kolesterol Total : 200 - 239 mg/dl

2. Kolesterol LDL (tanpa PKV) : 130 - 159 mg/dl

3. Kolesterol LDL (dengan PKV) : -

4. Kolesterol HDL : 36 - 44 mg/dl

5. Trigliserida (tanpa PKV) : 200 - 399 mg/dl


9/45

6. Trigliserida (dengan PKV) : -

Hasil profil lipid yang tinggi dan berbahaya :

1. Kolesterol Total : >= 240 mg/dl

2. Kolesterol LDL (tanpa PKV) : >= 160 mg/dl

3. Kolesterol LDL (dengan PKV) : -

4. Kolesterol HDL : =400 mg/dl

6. Trigliserida (dengan PKV) : -

Terkadang orang hanya melihat fisik, jika ada orang gemuk sudah dibilang banyak lemak

padahal belum tentu, justru orang kurus terkadang kadar kolesterol lebih tinggi daripada orang

gemuk.

Kualitas khas nyeri dada?

o terjadinya penyempitan pembuluh darah (ex.timbunan lemak) yang menyebabkan

suplai oksigen berkurang dan kerja jantung semakin meningkat

o pada orang-orang tertentu yang mempunyai predisposisi genetik bagi

ateroskerosis/pada orang-orang yang makan kolesterol dan lemak dalam jumlahberlebihan,kolesterol dalam jumlah banyak secara berangsur-angsur ditumpukkan

dibawah lapisan intima pada banyak tempat didalam arteri. Kemudian daerah

penumpukan ini dimasuki oleh jaringan fibrosa, dan mereka juga sering

mengalami kalsifikasi. Hasil akhirnya adalah timbulnya plak aterosklerosis

yang menonjol kedalam pembuluh darah dan menghalangi sebagian atau seluruh

aliran darah. Bahwa iskemia menyebabkan otot-otot melepaskan zat-zat asam

seperti asam laktat /produk-produk lain yang menimbulkan nyeri seperti

histamin/kinin yang tidak dikeluarkan dengan cukup cepat oleh darah yang

bergerak dengan lambat.impuls nyeri dihantarkan terutama melalui serabut saraf

aferen simpatis kedalam susunan saraf pusat.(fisiologi manusia,Guyton)

o Kebutuhan jantung akan oksigen ditentukan oleh beratnya kerja jantung

(kecepatan dan kekuatan denyut jantung). Aktivitas fisik dan emosi menyebabkan

jantung bekerja lebih berat dan karena itu menyebabkan meningkatnya kebutuhan

jantung akan oksigen.


10/45

o Jika arteri menyempit atau tersumbat sehingga aliran darah ke otot tidak dapat

memenuhi kebutuhan jantung akan oksigen, maka bisa terjadi iskemia dan

menyebabkan nyeri.

www.inaheart.or.id

o

iskemik menyebabkan otot membebaskan substansi asam, seperti asam laktat,atau produk2 penyebab nyeri, seperti histamin, kinin, atau enzim preteolitik

seluler, yang tidak cepat dibawa pergi oleh darah yang mengalir lambat.

Konsentrasi yang tinggi dari produk yang abnormal ini kemudian merangsan

ujung2 nyeri di otot jantung, dan impuls nyeri dihantarkan serat saraf aferen

simpatis kedalam sistem saraf pusat.

Guyton & hall. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. EGC.

2. Interprtasi tanda vital?

Tek darah : sisitole 120 dan diastole 80

Pre hipertensi: s120-139/d 80-89

Hipertensi g1: s140-159/d90-99

Hipertensi g2:s>160/d>100

Nadi :60-100

Bradicardi :100

RR:16-24

Suhu .36,5 -37,2

Hubungan antara tek darah yg menurun ,nadi yg meningkat dan rr meningkat?
http://www.inaheart.or.id/http://www.inaheart.or.id/


11/45

Tek darah: aliran darah terganggu dan aliran darah kurang maksimal menyebabkan pasokan

darah di jantung berkurang >pasokan oksigen berkurang

Nadi : kompensasi dari kekurangan 02 di jaringan.

RR24? Kompenasasi dari kurangnya o2 daalam darah.

3. Mengapa di sertai mual dan muntah?

Sinyal sensoris yang menentukan muntah terutama berasal dari faring, esofagus, lambung

dan bagian atas usus halus. Impuls saraf kemudian ditransmisikan baik oleh serabut

aferen vagal maupun oleh saraf simpatis ke berbagai nucleus yang tersebar dibatang

otakyang bersama sama disebut pusat muntah.Dari sini impuls impuls motorik

yang menyebabkan muntah sesungguhnya ditransmisikan dari pusat muntah melalui

jalur saraf kranial V,VII, IX, X dan XIIke GIT bagian atas, melalui saraf vagus dan

simpatis ke traktus yang lebih bawah, dan melalui saraf spinalis ke diafragma dan otot

abdomen.

Buku ajar fisiologi kedokteran. Guyton &Hall.


12/45

Jantung dan GI Tract sama-sama dipersarafi oleh n.Vagus tetapi dengan fungus berbeda. Jika n.

Vagus teriritasi (pada IMA, saraf tidak mendapat suplai darah yang cukup, tetapi dipaksa

memberi sinyal untuk memompa lebih berat) akan merangsang n.Vagus untuk GI Tract juga

mual aferen vagal (saraf simpatis) pusat muntah di medulla oblongata eferen ke GI

Tract Pengaktifan saraf kranialis ke wajah, faring, serta neuron-neuron motorik spinalis ke

otot-otot abdomen dan diafragma hiperdistensi antiperistaltk peregangan GI atas

muntah.


Ventrikel vibrilasi= bergerak cepad tidak beratur ,curah jantung

Hasil ekg yg shockable menandakan adanya henti jantung. Perbaannya bisa di arteri besar

contohnya A.carotis

Karena adanya henti jantung


PEDOMAN RJP REVISI TERBARU (AHA 2010)American Heart Association (AHA) baru-baru ini telah mempublikasikan pedoman cardio

pulmonary resuscitation dan perawatan darurat kardiovaskular 2010. Se[erti kita ketahui,

para ilmuan dan praktisi kesehatan terus mengeavaluasi CPR atau yang lebih kita kenal

dengan RJP ini dan mempublikasikannya setiap 5 tahun.

Evaluasi dilakukan secara menyeluruh mencakup urutan dan prioritas langkah-langkah

CPR dan disesuaikan dengan kemajuan ilmiah saat ini unutk mengidentifikasi faktor yang

mempunyai dampak terbesar pada kelangsungan hidup. Atas dasar kekuatan bukti yang

tersedia, mereka mengembangkan rekomendasi untuk mendukung intervensi yang

hasilnya menunjukkan paling menjanjikan.

Rekomendasi di 2010 Pedoman mengkonfirmassi keamanan dan efektifitas dari banyakpendekatan, mengakui ketidakefektifan orang lain fan memperkenalkan perawatan baru

berbasis evaluasi bukti intensif dan konsesnsus para ahli. Kehadiran rekomendasi baru ini

tidak untuk menunjukkan bahwa pedomansebelumnya tidak aman atau tidak efektif.

Setelah mengevaluasi berbagai penelitian yang telah dipublikasi selama lima tahun

terakhir AHA mengeluarkan Panduan Resusitasi Jantung Paru (RJP) 2010. Faokus utama


13/45

RJP 2010 ini adalah kualitas kompresi dada. Berikut ini adalah beberapa perbedaan antara

Apnduan RJP 2005 dengan RJP 2010.

1. Bukan ABC lagi tapi CAB

Sebelumnya dalam pedoman pertolongan pertama, kita mengenal ABC : airway, breathingdan chest compressions, yaitu buka jalan nafas, bantuan pernafasan, dan kompresi dada.

Saat ini kompresi dada didahulukan, baru setelah itu kita bisa fokus pada airway dan

breathing. Pengecualian satu-satunya adalah hanya untuk bayi baru lahir. Namun untuk

RJP bayi, RJP anak, atau RJP dewasa, harus menerima kompresi dada sebelum kita berpikir

memberikan bantuan jalan nafas.

2. Tidak ada lagi look, listen dan feel

Kunci utama menyelamatkan seseorang dengan henti jantung adalah dengan bertindak,

bukan menilai. Telepon ambulans segera saat kita melihat korban tidak sadar dan tidak

bernafas dengan baik. Percayalah pada nyali anda, jika anda mencoba menilai korbanbernafas atau tidak dengan mendekatkan pipi anda pada mulut korban, itu boleh-boleh

saja. Tapi tetap saja sang korban tidak bernafaas dan tindakan look feel listen ini hanya

akna menghabiskan waktu

3. Kompresi dada lebih dalam lagi

Seberapa dalam anda harus menekan dada telah berubah pada RJP 2010 ini. Sebelumnya

adalah 1 sampai 2 inchi (4-5 cm), namun sekarang AHA merekomendasikan untuk

menekann setidaknya 2 inchi (5 cm) pada dada.

4. Kompresi dada lebih cepat lagi

AHA mengganti redaksi kalimat disini. Sebelumnya tertulis: tekanan dada sekitar 100

kompresi per menit. Sekarang AHA merekomndasikan kita untuk menekan dada minimal

100 kompresi per menit. Pada kecepatan ini, 30 kompresi membutuhkan waktu 18 detik.

5. Hands only CPR

Ada perbedaan teknik dari yang tahun 2005, namun AHA mendorong RJP seperti ini pada

2008. AHA masih menginginkan agar penolong yang tidak terlatih melakukan Hands onlyCPR pada korban dewasa yang pingsan di depan mereka. Pertanyaan besarnya adalah: apa

yang harus dilakukan penolong tidak terlatih pada korban yang tidak pingsan di depan

mereka dan korban yang bukan dewasa/ AHA memang tidak memberikan jawaban tentang

hal ini namun ada saran sederhana disini: berikan hands only CPR karena berbuat sesuatu

lebih baik daripda tidak berbuat sama sekali.

6. Kenali henti jantung mendadak


14/45

RJP adalah satu-satunya tata laksana untuk henti jantung mendadak dan AHA meminta kita

waspada dan melakukan RJP saat itu terjadi.

7. Jangan berhenti menekan

Setiap penghentian menekan dada berarti menghentikan darah ke otak yang

mengakibatkan kematian jaringan otak jika aliran darah berhenti terlalu lama.

Membutuhkan beberapa kompresi dada untuk mengalirkan darah kembali. AHA

menghendaki kita untuk terus menekan selama kita bisa. Terus tekan hingga alat

defibrilator otomatis datang dan siap untuk menilai keadaan jantung. Jika sudah tiba

waktunya untuk pernafasan dari mulut ke mulut, lakukan segera dan segera kembali pada

menekan dada.

Tanggal 18 obtober 2010 lalu AHA (American Hearth Association) mengumumkan

perubahan prosedur CPR (Cardio Pulmonary Resuscitation) atau dalam bahasa Indonesiadisebut RJP (Resusitasi Jantung Paru) yang berbeda dari prosedur sebelumnya yang sudah

dipakai dalam 40 tahun terakhir. Perubahan tersebut ada dalam sistematikanya, yaitu

sebelumnya menggunakan A-B-C (Airway-Breathing-Circulation) sekarang menjadi C-A-B

(Circulation Airway Breathing). Namun perubahan yang ditetapkan AHA tersebut

hanya berlaku pada orang dewasa, anak, dan bayi. Perubahan tersebut tidak berlaku pada

neonatus.

Perubahan tersebut menurut AHA adalah mendahulukan pemberian kompresi dada dari

pada membuka jalan napas dan memberikan napas buatan pada penderita henti jantung.

Hal ini didasarkan pada pertimbangan bahwa teknik kompresi dada lebih diperlukan untuk

mensirkulasikan sesegera mungkin oksigen keseluruh tubuh terutama organ-organ vitalseperti otak, paru, jantung dan lain-lain.

Menurut penelitian AHA, beberapa menit setelah penderita mengalami henti jantung masih

terdapat oksigen pada paru-paru dan sirkulai darah. Oleh karena itu memulai kompresi

dada lebih dahulu diharapkan akan memompa darah yang mengandung oksigen ke otak

dan jantung sesegera mungkin. Kompresi dada dilakukan pada tahap awal selama 30 detik

sebelum melakukan pembukaan jalan napas (Airway) dan pemberian napar buatan

(bretahing) seperti prosedur yang lama.

AHA selalu mengadakan review guidelines CPR setiap 5 tahun sekali. Perubahan dan

review terakhir dilakukan pada tahun 2005 dimana terjadi perubahan perbandingankompresi dari 15 : 2 menjadi 30 : 2.

Dengan perubahan ini AHA merekomendasikan agar segera mensosialisasikan perubahan

ini kepada petugas medis, instruktur pelatihan, petugas p3k dan masayarakat umum.


15/45

Di dalamnya terdapat materi yang berguna terutama bagi sejawat di emergency unit

seperti Neonatal Resuscitation, Pediatric BLS dan ALS, Adults BLS dan ALS, CPR dan First

Aid.

Sumber diambil dari :

American Heart Association 2010 Pedoman untuk Cardiopulmonary Resuscitation


Pada IMA gambaran EKG berubah melalui 3 stadium :

a.

Gelombang T meninggi (T hiperakut) diikuti inversi T.

b.

Elevasi segmen ST

c.

Munculnya gelombang Q baru

Iskemia menggunakan efek tergantung waktu yang kompleks pada kemampuan listrik sel

miokard. Iskemia akut yang berat memperpendek potensial membrana istirahat dan

memperpanjang potensial aksi. Perubahan ini menyebabkan perbedaan tegangan antara zona

normal dan iskemik. Akibatnya, arus listrik mengalir antara kedua daerah ini. Kejadian yang disebut

aliran listrik karena jejas digambarkan pada EKG permukaan dengan deviasi segmen ST

(menandakan cedera infark miokard) (Gambar ke dua).

Jika iskemia bersifat transmural, vector ST biasanya tergeser ke arah luar (epikardial),

menghasilkan elevasi ST dan kadang-kadang, pada tahap awal iskemia, terjadi gelombang tinggi,

positif yang disebut dengan T hiperakut pada daerah iskemia.

Jika iskemia bersifat subendokard, vector ST khas bergeser ke arah subendocard dan ruang

ventrikel sehingga lead yang mendasari (misalnya prekordial anterior) menunjukkan depresi segmen

ST (dengan peningkatan ST pada lead aVR). Berbagai faktor mempengaruhi amplitudo deviasi STiskemia akut. Elevasi atau depresi ST yang sangat besar pada berbagai lead biasanya menunjukkan

iskemia yang sangat berat.

Jika elevasi elevasi ST karena iskemia muncul sebagai tanda paling awal pada infark akut, elevasi

ini khas diikuti oleh munculnya inversi gelombang T dan seringkali oleh gelombang Q yang muncul

pada distribusi lead yang sama selama beberapa jam/hari.


16/45

Pada infark perubhan depolarisasi (QRS) sering menyertai kelainan repolarisasi (ST-T), nekrosis

jaringan miokard yang cukup dapat menyebabkan penurunan amplitudo gelombang R atau

terjadinya gelombang Q yang sama sekali abnormal pada lead anterior atau inferior.

Perubahan pada lead II, III dan aVF menunjukkan adanya iskemia di bagian dinding inferior.

BUKU PENYAKIT DALAM HARRISON

kesan ST elevasi di lead II, III, dan aVF.

LOKASI ISKEMIA/INFARK


17/45

Anterior : V2V4

Ateroseptal : V1V3

Anterolateral : I, aVL, V5-V6 Ekstensiv anterior : I, aVL, V1-V6

Inferior : II, III dan aVF

Posterior : V1-V2

Ventrikel kanan : V1, V3R dan V4R

7. patofisiologi ventrikel vibrilasi?


Ureum adalah hasil akhir metabolisme protein. Berasal dari asam amino yang telah

dipindah amonianya di dalam hati dan mencapai ginjal, dan diekskresikan rata-rata 30

gram sehari. Kadar ureum darah yang normal adalah 20 mg40 mg setiap 100 ccm

darah, tetapi hal ini tergantung dari jumlah normal protein yang di makan dan fungsi hati

dalam pembentukan ureum.

Ureum adalah hasil akhir metabolisme protein. Berasal dari asam amino yang telah

dipindah amonianya di dalam hati dan mencapai ginjal, dan diekskresikan rata-rata 30

gram sehari. Kadar ureum darah yang normal adalah 20 mg40 mg setiap 100 ccm

darah, tetapi hal ini tergantung dari jumlah normal protein yang di makan dan fungsi hatidalam pembentukan ureum.

Batas normal ureum : 2040 mg/dl

Batas normal kreatinin : 0,51,5 mg/dl

http://mediasehat.com

Asam urat meningkat?

Nilai normal kadar asam urat dalam darah untuk pria dewasa berkisar antara 3,57,2

mg/dl dan untuk wanita antara 2,66,0 mg/dl. Pada orang tua nilai normal sedikit lebih

tinggi. Asam urat berasal dari pemecahan atau metabolisme purine yang banyak terdapat

dalam makanan yang kita makan sehari hari.

CKMB meningkat ??

Kerusakan miokardium dikenali keberadaanya antara lain dengan menggunakan test

enzim jantung, seperti: kreatin-kinase (CK), kreatin-kinase MB (CKMB) dan laktat

dehidrogenase (LDH).
http://mediasehat.com/tanyajawab499http://mediasehat.com/tanyajawab499http://mediasehat.com/tanyajawab499


18/45

Enzim jantung antara lain: CK dan CK-MB biasanya mulai meningkat 6 sampai 10 jam

setelah kerusakan sel miokardium. Puncaknya 14 sampai 36 jam dan kembali normal

setelah 48 sampai 72 jam. Di samping CK, CK-MB, aktivitas LDH muncul dan turun

lebih lambat melampaui kadar normal dalam 36 sampai 48 jam setelah serangan IMA,

yang mencapai puncaknya 4 sampai 7 hari dan kembali normal 814 hari setelah infark.

Resiko arterosklerosis karena adanya dislipidemia (faktor lipid tidak

normal)

Panduan Lengkap Membaca Hasil Tes Kesehatan

SGPT dan SGOT naik pada kondisi ?


19/45

ENZIM HATI DIGUNAKAN DALAM PEMERIKSAAN LABORATORIUM

UNTUK MENULAI CEDERA SEL HATI.

PENINGKATAN ENZIM HATI DPT MENGGAMBARKAN KERUSAKAN SEL

HATI ATAU ADANYA KOLESTASIS

ENZIM HATI YG DISINTESIS OLEH SEL HATI SENDIRI: AST/SGOT,

ALT/SGPT, ALP, GGT, 5NT, LDH

SITOPLASMA: AST, ALT, LDH PD KERUSAKAN SITOPLASMA HATI

KADAR

AST JUGA DITEMUKAN DLM MITOKONDRIA SEL HATI PD

KERUSAKAN MITOKONDRIA SEL HATI KADAR

KANALIKULI BILIER: ALP, GGT PD KERUSAKAN KANALIKULI BILIER

KADAR

MEKANISME PELEPASAN ENZIM HATI: CEDERA SEL HATI

KERUSAKAN IRREVERSIBEL + KEBOCORAN ENZ SITOPLASMA

KERUSAKAN SEL HATI RINGAN: SINTESIS ENZIM BELUM TERGANGGU

AMINOTRANSFERASE

KERUSAKAN BERAT NEKROSIS SEL HATI SINTESIS ENZIM

TERGANGGU AMINOTRANSFERASE TAK MENINGKAT

MEKANISME LAIN: PENUMPUKAN AS EMPEDU KRN OBSTRUKSI

PELEPASAN ENZ ALP & GGT

ASPARTAT AMINOTRANSFERASE (AST)

SERUM GLUTAMIC OXALOACETIC TRANSAMINASE (SGOT)

TERDAPAT DLM: SEL JANTUNG, HATI, OTOT SKELETAL, GINJAL,

OTAK, PANKREAS, LIMPA, PARU.

DIKELUARKAN KE SIRKULASI BILA TERJADI KERUSAKAN/KEMATIAN

SEL

[ENZIM] ~ JML KERUSAKAN SEL

KERUSAKAN SEL AKAN DIIKUTI PENINGKATAN AST DALAM 12 JAM ---

---- 5 HARI

Meskipun tidak spesifik untuk hepar, pada kerusakan sel hepar terjadi

peningkatan permeabilitas membran sel sehingga enzym AST dalam sel

masuk ke plasma shg kadar naik.

Nilai Rujukan : (37C)


20/45

wanita 10-35 U/l

pria 10-50 U/l

Interpretasi:

Peningkatan tegas (5x/>): hepatitis akut, hepatitis krn obat, sirosis krn

alkohol, pankreatitis akut, mononukleosis infeksiosa, AMI, trauma otot

Peningkatan sedang (3-5x): Obstr tr.biliaris, hepatitis kronik, tumor hati

Peningkatan ringan (2-3x): sirosis, perlemakan hati

SGOT (Serum Glutamic Oxal-aceticTransaminase)

AST (Aspartate Amino Transferase)

Mengkatalisis nitrogen asam amino Energi dalam siklus Kreb

Ditemukan di sitoplasma & mitokondria : sel hati, jantung, otot skelet, ginjal,

pankreas, eritrosit

: kerusakan sel tersebut

Normal : 6 30 U/l

ALANINE AMINO TRANSFERASE (ALT)

SERUM GLUTAMIC PYRUVIC TRANSAMINASE (SGPT)

JARINGAN HATI, JANTUNG, OTOT, GINJAL.

KADAR TINGGI PD JAR. HATI

PENY HATI ALT>SENSITIF DR AST

BIASANYA MENINGKAT LEBIH TINGGI DR AST PD OBSTRUKSI SAL

EMPEDU EKSTRAHEPATIK AKUT

RASIO de Ritis (AST:ALT) >1: hepatitis alkohol, kronik, 1: gangguan

hepatoseluler akut, hepatitis virus akut

PENINGKATAN SAMPAI 300U/L TDK SPESIFIK KELAINAN HATI

> 1000 u/L HEPATITIS VIRUS?, ISKEMIK HATI, KERUSAKAN HATI

KRN TOKSIN/OBAT.

Nilai Rujukan : (37C)

wanita 10-35 U/l

pria 10-50 U/l

Interpretasi:

Peningkatan 20-50X: hepatitis virus/obat


21/45

Peningkatan 10-


22/45

CTR: Cardio Toraks Ratio

- Garis M: garis di tengah-tengah kolumna vertebra torakalis.

- Garis A: jarak antara M dengan batas kanan jantung yang terjauh.

- Garis B: jarak antara M dengan batas ki ri jantung yang terjauh.

- Garis C: garis transversal dari dinding toraks kanan ke dinding toraks sisi

kiri.

Cardiothoracic Ratio Pittfalls

Posisi AP

Ekspirasi

Kelainan bentuk toraks Emfisema.

Ascites, kehamilan, hepatomegali.

Obesitas.


23/45

Pembesaran jantung:

Menyeluruh: pericardial efusion .


24/45

Lokal: LA, LV, RA, RV.

Plain Film Radiography

Heart size on PA chestmethod utilized most commonly

Cardiothoracic ratioan adult heart, whose transverse cardiac diameter

measures more than half of the greatest internal diameter of the chest, is

considered enlarged (radiologically the transverse diameter is affected

greater than the vertical diameter).

Less magnification on a PA Chest radiograph because:

The heart is closer to the cassette

X-ray source is 6 ft. from the cassette

10. Macam2 nyeri dada?

Ada 2 macam jenis nyeri dada yaitu:

A.

Nyeri dada pleuritik

Nyeri dada pleuritik biasa lokasinya posterior atau lateral.

Sifatnya tajam dan seperti ditusuk. Bertambah nyeri bila batuk

atau bernafas dalam dan berkurang bila menahan nafas atau sisi

dada yang sakit digerakan. Nyeri berasal dari dinding dada, otot,

iga, pleura perietalis, saluran nafas besar, diafragma,

mediastinum dan saraf interkostalis. Nyeri dada pleuritik dapat

disebakan oleh :- Difusi pelura akibat infeksi paru, emboli paru, keganasan atau

radang subdiafragmatik ; pneumotoraks dan

penumomediastinum.

B. Nyeri dada non pleuritik

Nyeri dada non-pleuritik biasanya lokasinya sentral, menetap atau

dapat menyebar ke tempat lain. Plaing sering disebabkan oleh

kelainan di luar paru.

1. Kardiala. Iskemik miokard akan menimbulkan rasa tertekan atau nyeri

substernal yang menjalar ke aksila dan turun ke bawah ke

bagian dalam lengan terutama lebih sering ke lengan kiri.

Rasa nyeri juga dapat menjalar ke epigasterium, leher,


25/45

rahang, lidah, gigi, mastoid dengan atau tanpa nyeri dada

substernal.

Nyeri disebabkan karena saraf eferan viseral akan

terangsang selama iekemik miokard, akan tetapi korteks

serebral tidak dapat menentukan apakah nyeri berasal sarimiokard. Karena rangsangan saraf melalui medula spinalis

T1-T4 yang juga merupakan jalannya rangsangan saraf

sensoris dari sistem somatis yang lain. Iskemik miokard

terjadi bila kebutuhan 02 miokard tidak dapat dipenuhi oleh

aliran darah koroner. Pda penyakit jantung koroner aliran

darah ke jantung akan berkurang karena adanya

penyempitan pembuluh darah koroner.

Ada 3 sindrom iskemik yaitu :

- Angina stabil ( Angina klasik, Angina of Effort) :Serangan nyeri dada khas yang timbul waktu bekerja.

Berlangsung hanya beberapa menit dan menghilang dengan

nitrogliserin atau istirahat. Nyeri dada dapat timbul

setelah makan, pada udara yang dingin, reaksi simfatis

yang berlebihan atau gangguan emosi.

- Angina tak stabil (Angina preinfark, Insufisiensi koroner

akut) :

Jenis Angina ini dicurigai bila penderita telah seringberulang kali mengeluh rasa nyeri di dada yang timbul waktu

istirahat atau saat kerja ringan dan berlangsung lebih lama.

- Infark miokard :

Iskemik miokard yang berlangsung lebih dari 20-30 menit

dapat menyebabkan infark miokard. Nyeri dada berlangsung

lebih lama, menjalar ke bahu kiri, lengan dan rahang.

Berbeda dengan angina pektoris, timbulnya nyeri dada tidak

ada hubungannya dengan aktivitas fisik dan bila tidakdiobati berlangsung dalam beberapa jam. Disamping itu juga

penderita mengeluh dispea, palpitasi dan berkeringat.

Diagnosa ditegakan berdasarkan serioal EKG dan pemeriksa

enzym jantung.


26/45

b. Prolaps katup mitral dapat menyebabkan nyeri dada

prekordinal atau substernal yang dapat berlangsung

sebentar maupun lama. Adanya murmur akhir sisttolik dan

mid sistolik-click dengan gambaran echokardiogram dapat

membantu menegakan diagnosa.c. Stenosis aorta berat atau substenosis aorta hipertrofi yang

idiopatik juga dapat menimbulkan nyeri dada iskemik.

2. Perikardikal

Saraf sensoris untuk nyeri terdapat pada perikardium parietalis

diatas diafragma. Nyeri perikardila lokasinya di daerah sternal

dan area preokordinal, tetapi dapat menyebar ke epigastrium,

leher, bahu dan punggung. Nyeri bisanya seperti ditusuk dan

timbul pada aktu menarik nafas dalam, menelan, miring ataubergerak.

Nyeri hilang bila penderita duduk dan berdandar ke depan.

Gerakan tertentu dapat menambah rasa nyeri yang

membedakannya dengan rasa nyeri angina.

Radang perikardial diafragma lateral dapat menyebabkan nyeri

epigastrum dan punggung seperti pada pankreatitis atau

kolesistesis.

3. Aortal

Penderita hipertensi, koartasio aorta, trauma dinding dada

merupakan resiko tinggi untuk pendesakan aorta. Diagnosa

dicurigai bila rasa nyeri dada depan yang hebat timbul tiba- tiba

atau nyeri interskapuler. Nyeri dada dapat menyerupai infark

miokard akan tetapi lebih tajam dan lebih sering menjalar ke

daerah interskapuler serta turun ke bawah tergantung lokasi dan

luasnya pendesakan.

4. Gastrointestinal

Refluks geofagitis, kegansan atau infeksi esofagus dapatmenyebabkan nyeri esofageal. Neri esofageal lokasinya ditengah,

dapat menjalar ke punggung, bahu dan kadang kadang ke bawah

ke bagian dalam lengan sehingga seangat menyerupai nyeri angina.

Perforasi ulkus peptikum, pankreatitis akut distensi gaster kadang

kadang dapat menyebabkan nyeri substernal sehingga


27/45

mengacaukan nyeri iskemik kardinal. Nyeri seperti terbakar yang

sering bersama sama dengan disfagia dan regurgitasi bila

bertambah pada posisi berbaring dan berurang dengan antasid

adalah khas untuk kelainan esofagus, foto gastrointestinal secara

serial, esofagogram, test perfusi asam, esofagoskapi danpemeriksaan gerakan esofageal dapat membantu menegakan

diagnosa.

5. Mulkuloskletal

Trauma lokal atau radang dari rongga dada otot, tulang kartilago

sering menyebabkan nyeri dada setempat. Nyeri biasanya timbul

setelah aktivitas fisik, berbeda halnya nyeri angina yang terjadi

waktu exercis. Seperti halnya nyeri pleuritik. Neri dada dapat

bertambah waktu bernafas dalam. Nyeri otot juga timbul padagerakan yang berpuitar sedangkan nyeri pleuritik biasanya tidak

demikian.

6. Fungsional

Kecemasan dapat menyebabkan nyeri substernal atau prekordinal,

rasa tidak enak di dada, palpilasi, dispnea, using dan rasa takut

mati. Gangguan emosi tanpa adanya klealinan objektif dari organ

jantung dapat membedakan nyeri fungsional dengan nyeri iskemik

miokard.

7. pulmonal

Obstruksi saluran nafas atas seperti pada penderita infeksi laring

kronis dapat menyebakan nyeri dada, terutama terjadi pada

waktu menelan. Pada emboli paru akut nyeri dada menyerupai

infark miokard akut dan substernal. Bila disertai dengan infark

paru sering timbul nyeri pleuritik. Pada hipertensi pulmoral primer

lebih dari 50% penderita mengeluh nyeri prekordial yang terjadi

pada waktu exercise. Nyeri dada merupakan keluhan utama pada

kanker paru yang menyebar ke pleura, organ medianal ataudinding dada.

Sumber :

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3548/1/gizi-

bahri7.pdf
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3548/1/gizi-bahri7.pdfhttp://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3548/1/gizi-bahri7.pdfhttp://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3548/1/gizi-bahri7.pdfhttp://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3548/1/gizi-bahri7.pdfhttp://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3548/1/gizi-bahri7.pdf


28/45

11. Kenapa dipasang infuse kritaloid 250cc dengan tetesan 20 tetes permenit?

12. Indikasi infuse kristaloid?

13. Mengapa 20 tetes permenit?

14. Kenapa dokter memberikan terapi isdn,clopidroglrel dan simvastatin?

a.

ISDN sublingual

Isosorbid Dinitrat, golongan nitrat organic (Short acting).

Biasanya diberikan 2,5-5 mg, masuk ke plasma sampai konsentrasi maksimum dalam waktu

6 menit

Diberikan sublingual karena di bawah lidah banyak pembuluh darah, sehingga absorbsi

diharapkan lebih cepat (3-5 menit).

Mekanisme kerja :

- Vasodilatasi arterioli, menurunkan resistensi perifer, mengurangi kebutuhan

O2 agar menurunkan kerja otot jantung

- Dilatasi vena perifer (obat ini lebih selektif terhadap vena pada dosis rendah),

menurunkan venous return, menurunkan kerja jantung

- Menghilangkan spasme arteri koroner

-

Redistribusi aliran darah miokard Nitro gliserin disebut sebagai nitrovasodilator karena dapat merangsang produksi Nitrogen

Monoksida (NO) yang dapat membantu vasodilatasi, dengan cara :

Nitrogliserin didenitrasi oleh glutation S-transferase / aldehid reduktase (pada ISDN belum

diketahui enzimnya) NO aktivasi Guanil Siklase meningkatkan cGMP intraseluler

produksi PG atau protasiklin vasodilatasi.

Sebenarnya terdapat NO endogen yang dihasilkan oleh otot polos dan endotel pembuluh

darah yang dibantu oleh enzim tertentu (Nitrogen Monoksida sintase). Tetapi jika terjadi

artherosklerosisfungsi endotel turun ekspresi enzim tersebut turun produksi NO

turunfactor vasodilatasi turun.

Nitrogliserin mempunyai mekanisme menurunkan kebutuhan O2 dengan cara :


29/45

NO menurunkan aliran darah perifer ke jantung menurunkan volume ventrikel pada

akhir diastolic menurunkan tegangan dinding ventrikel menurunkan kebutuhan

oksigen.

Dosis terlalu tinggi menyebabkan penurunan tekanan darah dan takikardi suplai O2

berkurangmenurunkan preloadsyok atau memperparah aritmia

OBAT-OBAT GOLONGAN NITROGLISERIN

Drug Dose Duration of Action

"Short-acting"

Nitroglycerin, sublingual 0.151.2 mg 1030 minutes

Isosorbide dinitrate, sublingual 2.55 mg 1060 minutes

Amyl nitrite, inhalant Paling cepat, tapi

efek hanya sementara (cepat)

0.180.3 mL 35 minutes

"Long-acting"

Nitroglycerin, oral sustained-action 6.513 mg per 68

hours

68 hours

Nitroglycerin, 2% ointment, transdermal 11.5 inches per 4

hours

36 hours

Nitroglycerin, slow-release, buccal 1

2 mg per 4 hours 3

6 hours

Nitroglycerin, slow-release patch,

transdermal

1025 mg per 24

hours (one patch per

day)

810 hours

Isosorbide dinitrate, sublingual 2.510 mg per 2 hours 1.52 hours

Isosorbide dinitrate, oral 1060 mg per 46

hours

46 hours

Isosorbide dinitrate, chewable oral 510 mg per 24

hours

23 hours

Isosorbide mononitrate oral 20 mg per 12 hours 610 hours

b.

Aspilet

Merk dagang dari Aspirin (NSAID), kadang dimasukkan ke dalam anti-trombosis.


30/45

Mengandung asam asetil salisilat sebagai anti inflamasi dan lebih efektif sebagai

analgesik

Kadar puncak 1-2 jam, waktu paruh 15 menit

Sebagai anti inflamasidengan menghambat COX

Sebagai anti piretikmenghambat COX atau juga IL-1 yang dilepas makrofag saat inflamasi

Sebagai analgesik menghambat rangsang nyeri pada lokasi subkortikal, hanya pada nyeri

ringan sampai sedang.

Efek lain menurunkan insiden serangan iskemik, angina unstable, trombosis arteri

koronaria (Infark Miokard) dengan cara :

Inhibisi kerja dari PG dan tromboksan A2, kerjanya yaitu : trombosit berubah bentuk

melepas granulagregasi.

Inhibisinya dengan mengasetilisasi COX, sehingga agregasi dan trombosis tidak terjadi

menurunkan penyumbatan.

c.

Clopidogrel

Obat anti-agregasi / anti-trombosis

Dengan cara menghambat ADP trombosit yang berfungsi melepas trombin sebagai bahan

pembekuan darah. Sehingga diberikan untuk menurunkan thrombus yang dapat

menyumbat pembuluh darah dan memperparah gejala.

Juga mempunyai efek menurunkan viskositas darah

Dosis yang diberikan : 300 mg

Dosis rumatan (setelah 5 jam dari dosis awal) : 75 mg, efektif selama 7-10 hari

d.

Simvastatin

Obat anti-hiperlipidemia / anti-dislipidemia, golongan penghambat HMG co-A reduktase

Dengan cara menurunkan LDL, menurunkan stress oksidatif dan inflamasi vascular dengan

meningkatkan stabilitas lesi aterosklerosis, sehingga diberikan agar mencegah keparahan

trombosis akibat aterosklerosis karena dislipidemia.

Aterosklerosis teori endothelial injury Kadar plasma LDL tinggi Infiltrasi LDL

kedalam intima injury yang kronik disfungsi endotel LDL teroksidasi ditambah

makrofag monosit dan platelet melekat di pemb.darah monosit dan makrofag ke

lapisan intima pada sel-sel oyang terisi lemak penumpukan lemak pada pembuluh


31/45

darah yang kaya lipid sifatnya mudah ruptur turbulensi dan kecepata aliran darah

rupturthrombusoklusi.

e.

Glimepirid

Obat anti-diabetik, golongan sulfonylurea generasi kedua

Bisa sebagai monoterapi, bisa dikombinasikan dengan insulin

Menurunkan kadar gula darah dengan cara :

Menutup kanal Kalsium di jaringan selain pancreas depolarisai membuka kanal Ca

influks Ca dan pelepasan insulin Meningkatkan produksi insulin dan menurunkan kadar

glucagon serum

Dosis tunggal : 1 mg, dosis aksimal : 8 mg

f.

Metformin

Obat anti-diabetik, khususnya DM tipe 2, disebut juga Biguanida.

Menurunkan kadar gula darah tetapi tidak bergantung pada sel B pancreas yang berfungsi

Mekanisme kerja


32/45

- Menurunkan glukoneogenesis di hati dan ginjal

- Menurunkan absorbsi glukosa menjadi laktat oleh enterosit di GI Tract

- Meningkatkan glikolisis

-

Menurunkan glucagon plasma

-

Dosis : 500 mg, max : 2,25 gr /hari

15. DD? Infark miokard akut: karena st elevasi pada lead 2,3 dan avf

SYNDROM KORONER AKUT

PERBEDAAN STABEL ANGINA UNSTABLE ANGINA STEMI

Definisi

Rasa nyeri yang timbul

karena iskemia

miokardium.

Pasien dengan angina yang

masih baru dalam 2 bulan,

dimana angina cukup berat

dan frekuensi cukup sering,

lebih dari 3 kali per hari.

Pasien dengan angina yang

Merupakan klasifikas

yang ditandai denga

gambaran ST elevasi


33/45

makin bertambah berat,

sebelumnya angina stabil, lalu

serangan angina timbul lebih

sering, dan lebih berat sakit

dadanya, sedangkan fraktorpresipitasi makin ringan.

Pasien dengan serangan

angina pada waktu istirahat

Gejala Lokasi biasanya di dada,

substernal atau sedikit di

kirinya, dengan

penjalaran ke leher,

rahang, bahu kiri sampai

dengan lengan dan jaribagian ulnar, punggung

atau pundak kiri.

nyeri yang tumpul

seperti rasa tertindih

atau berat di dada, rasa

desakan yang kuat dari

dalam atau dari bawah

diafragma, seperti

diremas-remas ataudada mau pecahdan

biasanya pada keadaan

yang berat disertai

keringat dingin dan

sesak

angina untuk pertama kali

atau angina yang lebih berat

dari biasanya

Timbul pada saat istirahat

atau kerja yang minimal

Dapat disertai keluhan mualmuntah dan keringat dingin

Pemeriksaan jasmani tidak

ada yang khas

Nyeri dada tipika

Lokasi substrenal

retrosternal dan p

Sifatnya seperti d

dibakar, ditindih,

tusuk, diperah, di Penjalaran ke len

rahang, gigi, peru

jugan kelengan ka

Nyeri membaik d

istirahat

Factor pencetus :

fisik, emosi

Gejala penyerta :

muntah, sulit ber


34/45

Penunjang EKG :

depresi segmen ST

dengan atau tanpa

inversi gelombang T,

kadang elevasi segmen

ST sewaktu ada nyeri, tidak dijumpai

gelombang Q

FOTO THORAK

Ada kalsifikasi koroner atau

otot jantung

EKG :

Depresi segmen ST

T inverted

Perubahan gelombang ST dan T

yang non spesifik : ST depresi 130

mg/dL (target


40/45

Antagosis kalsium atau nitrat jangka panjang dan kombinasinya untuk tambahan

beta blocker apabila ada kontraindikasi penyekat beta, atau efek samping tak dpat

ditolerir atau gagal.

Klopidogrel untuk pengganyi aspirin yang terkontraindikasi mutlak.

Antagonis Ca nonnhidropiridin long acting sebagai pengganti penyekat beta untuk

terapi permulaan.Non Farmakologis

Disamping pemberian oksigen dan istirahat pada waktu datang nya serangan angina

misalnya, maka hal-hal yang etlah disebut diatas seperti perubahan life style

(termasuk berhentu merokok dan lain=lain), penurunan BB penyesuaian diet,

olahraga teratur dan lain-lain, merupakan terapi non farmakologis yang dianjurkan.

Semuanya ini termasuk pula perlunya pemakaian obat secra terus-menerus sesuia

yang disarankan oleh dokter dan mengontrol faktor risiko, serta tidak perlu

mengikutsertakan keluarganya dalam pengobatan pasien, dapat dimasukkan juga ke

dalam edukasi.

ANGINA PEKTORIS TIDAK STABIL

Epidemiologi

Di amerika serikat setiap tahun 1 juta pasien dirawat di rumah sakit karena angina

pectoris tak stabil; diamna 6-8 % kemudian mendapat serangan infark jantung yang

tak fatal atau meninggal dalam satu tahun setelah diagnosis ditegakkan.

Yang dimasukkan kedalam angina tidak stabil yaitu:

1. pasien dengan angina yang masih baru dalam 2 bulan, dimana angina cukup berat

dan frekuensi cukup sering, lebih dari 3 kali perhari

2.

pasien dengan angina yang makin bertambah berat, sebelumnya angina stabil, lalu

serangan angina timbul lebih sering, dan lebih berat sakit dadanya, sedangkan faktor

presipitasi makin ringan.

3. pasien dengan serangan angina pada waktu istirahat.

Klasifikasi Angina

berdasarkan beratnya angina

kelas I. Angian yang berat untuk pertama kali, atau makin bertambah beratnya nyeri

dada.

kelas II. Angina pada waktu istirahat dan terjadinya subakut dalam 1 bulan, tapi tidak

ada serangan angina dalam waktu 48 jam terakhir.

kelas III. Adanya serangan angina waktu istirahat dan terjadinya secara akut baiksekali atau lebih, dlam waktu 48 jam terkahir.

kelas A. Angian tak stabil sekunder, karena adanya anemia, infeksi lain atau febris.

kelas B. Angina tak stebil yang primer, tak ada faktor ekstra kardiak.

kelas C. Angina yang timbul setelah serangan infark jantung.

tidak ada pengobatan atau hanya mendapat pengobatan minimal

timbul keluhan walaupun telah dapat terapi yang standar


41/45

masih timbul serangan angina walaupun telah diberikan pengobatan ysng

maksimum, dengan penyekat beta, nitrat dan antagonis kalsium.

berdasarkan keadaan klinis

inetnsitas pengobatan

Menurut pedoman American Collage of cardiology (ACC) dan America Heart

association (AHA) perbedaan angina tak stabil dan imfark tanpa elevasi segmen ST(NSTEMI= non ST elevation myocardial infarction) ialah apakah iskemi yang timbul

cukup berat sehingga dapat menimbulkan kerusakan pada miokardium, sehingga

adanya petanda kerusakan miokardium dapat diperiksa. Diagnosis angina tak stabil

bila pasien mempunyai keluhan iskemi sedangkan tak ada kenaikan troponin

maupun CK-MB, denagn ataupun tanpa perubahan ECG untuk iskemia seperti

adanya depresi segmen ST ataupun elevasi yang sebentar atau adanya gelombang T

yang negatif. Karena kenaikan enzim biasanya dalam waktu 12 jam, maka pada

tahap awal serangan, angina tak stabil seringkali tak bisa dibedakan dari NSTEMI.

Patogenesis

Ruptur Plak

Ruptur plak atreosklerosis dianggap penyebab terpentinga angina pektoris tak stabil,

sehingga tiba-tiba terjadi oklusi subtotal atau total dari pembuluh koroner yang

sebelumnya mempunyai penyempitan yang minimal. Dua pertiga dari pembuluh

yang mengalami ruptur sebelumnya mempunyai penyempitan 50% atau kurang, dan

pad a97% pasien dengan angina tak stabil mempunyai penyempitan kurang dari 70

%. Plak aterosklerotik terdiri dari inti yang mengandung banyak lemak dan pelindung

jaringan fibrotik (fibrotic cap). Plak yang tidak stabil terdiri dari inti yang banyak

mengandung lemak dan adanya infiltrasi sel makrofag. Biasanya ruptur terjadi pada

tepi plak yang berdekatan dengan intima yang normal atau pada bahu dari timbunan

lemak. Kadang-kadang keretakan timbul pada dinding plak yang paling lemah karena

adanya enzim protease yang dihasilkan makrofag dan secara enzimatik melemahkan

dinding plak (fibrous cap).

Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi dan agregasi platelet dan

meyebabkan aktivasi terbentuknya trombus. Bila trombus menutup pembuluh darah

100% akan terjadi infark dengan elevasi segmen ST, sedangkan bila trombus tidak

menyumbat 100%, dan hanya menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi angina

tak stabil.

Trombosis dan Agregasi Trombosit

Agregasi platelet dan pembentukan trombus merupakan salah satu dasar terjadinya

angina tak stabil. Terjadinya trombosis setelah plak terganggu disebabkan karena

interaksi yang terjadi antara lemak, sel otot polos, makrofag, dan kolagen. Inti lemak

merupakan bahan terpenting dalam pembentukan trombus yang kaya trombosit,

sedangkan sel otot polos dan sel busa (foam cell) yang ada dalam plak berhubungan

dengan ekspresi faktor jaringan dalam plak tak stabil. Setelah berhubungan dengan


42/45

darah, faktor jaringan berinteraksi dengan faktor VIIa untuk memulai kaskade reaksi

enzimatik yang menghasilkan pembentukan trombin dan fibrin.

Sebagai reaksi terhadap gangguan faal endotel, terjadi agregasi pletelet dan pletelet

melepaskan isi granulasi sehingga memicu agregasi yang lebih luas, vasokonstriksi

dan pembentukan trombus. Faktor sistemik dan inflamasi ikut berperan dalamperubahan terjadinya hemostase dan koagulasi dan berperan dalam memulai

trombosis yang intermiten, pada angina tak stabil.

Vasospasme

Terjadinya vasokonstriksi juga mempunyai peran penting pada angina tak stabil.

Diperkirakan adanya disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yang diproduksi oleh

platelet berperan dalam perubahan dalam tonus pembuluh darah dan

meenyebabkan spasme. Spasme yang terlokalisir seperti pada angina printzmetal

juga dapat menyebabkan angina tak stabil. Adanya spasme seringkali terjadi pada

plak yang tak stabil, dan mempunyai peran dalam pembentukan trombus.

Erosi Plak tanpa Ruptur

Terjadinya penyempitan juga dapat disebabkan karena terjadinya proliferasi dan

migrasi dari otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel; adanya

perubahan bentuk dan lesi karena bertambahnya sel otot polos dapat menimbulkan

penyempitan pembuluh dengan cepat dan keluhan iskemi.

Gambaran Klinis Angina tak Stabil

Keluhan pasien umumnya berupa angina untuk pertama kali atau keluhan angina

yang bertambah dari biasa. Nyeri dada seperti pada angina biasa tapi lebih berat danlebih lama, mungkin timbul pada waktu istirahat, atau timbul karena aktivitas yang

minimal. Nyeri dada dapat disertai keluhan sesak napas, mual, sampai muntah,

kadang-kadang disertai keringat dingin. Pada pemeriksaan jasmani seringkali tidak

ada yang khas.

Penatalaksaan

Obat Anti Iskemi

Nitrat

Nitrat dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh vena dan arteriol perifer, dengan

efektivitas mengurangi preload adan afterload sehingga dapat mengurangi wallstress dan kebutuhan oksigen. Nitrat juga menambah oksigen suplai dengan

vasodilatasi pembuluh koroner dan memperbaiki aliran darah kolateral. Dalam

keadaan akut nitrogliserin atau isosorbid dinitrat diberikan secara sublingual atau

melalui infus intravena; yang ada di Indonesia terutama isosorbid dinitrat, yang

dapat diberikan secara intravena dengan dosis 1-4 mg per jam. Karena adanya


43/45

toleransi terhadap nitrat, dosis dapat dinaikkan dari waktu ke waktu. Bila keluhan

sudah terkendali infus dapat diganti isosorbid dinitrat per oral.

Penyekat Beta

Penyekat beta dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokardium melalui efek

penurunan denyut jantung dan daya kontraksi miokardium. Data-data menunjukkanpenyekat beta dapat memperbaiki morbiditas dan mortalitas pasien dengan infark

miokard, meta analisis dari 4700 pasien dengan angina tak stabil menunjukkan

penyekat beta dapat menurunkan risiko infark sebesar 13 % (p


44/45

Banyak studi telah membuktiksn bshws sdpirin dapat mengurangi kematian jantung

dan infark fatal maupun non fatal dari 51% -72% pada pasien dengan angina tak

stabil. Oleh klarena itu aspirin dianjurkan untuk diberikan seumur hidup dengan

dosis awal 160 mg perhari dan dosis selanjutnya 80 sampai 3325 mg perhari.

TiklopidinTiklopidin suatu derivat tienopiridin merupakan obat lini kedua dalam pengobatan

angina tak stabil bila pasien tidak tahann aspirin. Studi dengan tiklopidin

dibandingkan plasebo pada angina tak stabil ternyata menunjukkan bahwa kematian

dan infark non fatal berkurang 46,3%. Dalam pemberian tiklopidin harus

diperhatikan efek samping granulositopenia, dimana insidens 2,4%. Dengan adanya

klopidogrel yang lebih aman pemakaian tiklopidin mulai ditinggalkan.

Klopidogrel

Inhibitor Glikoprotein IIb/IIIa

Ikatan fibrinogen dengan reseptor GP Iib/IIIa pada platelet ialah ikatan terakhir pada

proses agregasi platelet. Karena inhibitor GP IIb/IIIa menduduki reseptor tadi makaikatan platelet dengan fibrinogen dapat dihalangi dan agregasi platelet tidak terjadi.

Obat Anti Trombinn

Unfractionated Heparin

Heparin adalah glikosaminoglikan yangterdiri dari pelbagai polisakarida yang

berbeda panjangnya dengan aktivitas antikoagulan yang berebda-beda. Antitrombin

III, bila terikat dengan heparin, akan bekerja menghambat trombin dan faktor Xa.

Heparin juga mengikat protein plasma yang lain, sel darah dan sel endotel, yang

akan mempengaruhi bioavailabilitas. Kelemahan lain heparin adalah efek terhadap

trombus yang kaya trombosit dan heparin dapat dirusak oleh platelet faktor IV.

Low Molecular Weight Heparin

Low molecular weight heparin (LMWH) dibuat dengan melakukan depolimerasi

rantai polisakarida heparin. Kebanyakan mengandung sakarida kurang dari 18 dan

hanya bekerja pada factor Xa, sedangkan heparin menghambat factor Xa dan

trombin. Dibandingkan dengan unfractionated heparin, LMWH mempunyai ikatan

terhadap protein plasma kurang, bioavailabilitas lebih besar dan tidak mudah

dinetralisir oleh faktor IV, lebih besar pelepasan tissue factor pathway inhibitor

(TFPI) dan kejadian trombositopenia lebih sedikit.

Direct Trombin Inhibitors

Direct trombin inhibitor secara teoritis mempunyai kelebihan karena bekerja

langsung mencegah pembentukan bekuan darah, tanpa dihambat oleh plasma

protein maupun platelet faktor IV. Activated partial thromboplastin time dapat

dipakai untuk memonitor aktivitas antikoagulasi, tetapi biasanya tidak perlu. Hirudin

dapat menurunkan angka kematian infark miokard, tetapi komplikasi perdarahan

bertambah. Bivalirudin juga menunjukkan efektivitas yang sama dengan efek


45/45

samping perdarahan kurang dari heparin. Bilivarudin telah disetujui untuk

menggantikan heparin pada pasien angina tyak stabil yang menjalani PCI. Hirudin

maupun bivalirudin dapat menggantikan heparin bila ada efek samping

trombositopenia akibat heparin (HIT)

ilham prayoga bakhri lbm 3 kgd

Documents