BAB I

PENDAHULUAN

Hepatitis merupakan penyakit hepar yang paling sering mengenai wanita hamil.

Hepatitis virus merupakan komplikasi yang mengenai 0,2 % dari seluruh kehamilan.

Kejadian abortus, IUFD dan persalinan preterm merupakan komplikasi yang paling sering

terjadi pada wanita hamil dengan infeksi hepatitis.(1) Hepatitis dapat disebabkan oleh virus,

obat-obatan dan bahan kimia toksik dengan gejala klinis yang hampir sama.(2) Sampai saat ini

telah diidentifikasi 6 tipe virus hepatitis yaitu virus hepatitis A, B, C, D, E dan G. Infeksi

virus hepatitis yang paling sering menimbulkan komplikasi dalam kehamilan adalah virus

hepatitis B dan E (VHB & VHE).

Infeksi virus hepatitis A (VHA) jarang terjadi dalam kehamilan dan tidak

menimbulkan infeksi kronis dengan resiko perinatal yang rendah. Infeksi VHB pada wanita

hamil dapat ditularkan secara tranplasental dan 20 % dari anak yang terinfeksi melalui jalur

ini akan berkembang menjadi kanker hati primer atau sirosis hepatis pada usia dewasa. Oleh

karena itu bayi yang lahir dari ibu carier HBsAg harus diimunisasi dengan memberikan

immunoglobulin dan vaksin hepatitis B. Penularan perinatal virus hepatitis C (VHC) telah

dibuktikan dan sangat erat hubungannya dengan penyakit hati kronis. Infeksi virus hepatitis

D (VHD) hanya dapat ditularkan dari ibu ke anak bersamaan dengan VHB karena VHD

memerlukan VHB untuk bereplikasi. Sedangkan infeksi virus hepatitis E (VHE) sering berat

pada wanita hamil dengan angka mortalitas ibu ± 30 %.(4) Infeksi VHE pada wanita hamil

dapat ditularkan pada janinya secara vertikel. Virus hepatitis G masih dipelajari dan diteliti

serta dihubungkan dengan infeksi VHC. Gejala klinik yang signifikan pada VHG masih

belum diketahui.(5)

1

BAB II

TINJAUAN KEPUSTAKAAN

A. Anatomi dan Histologi Hepar

Hepar merupakan kelenjar yang terbesar dalam tubuh manusia. Hepar pada manusia

terletak pada bagian atas cavum abdominis, di bawah diafragma, di kedua sisi kuadran atas,

yang sebagian besar terdapat pada sebelah kanan. Beratnya 1200 – 1600 gram. Permukaan

atas terletak bersentuhan di bawah diafragma, permukaan bawah terletak bersentuhan di atas

organ-organ abdomen. Hepar difiksasi secara erat oleh tekanan intraabdominal dan

dibungkus oleh peritoneum kecuali di daerah posterior-superior yang berdekatan dengan

v.cava inferior dan mengadakan kontak langsung dengan diafragma. Bagian yang tidak

diliputi oleh peritoneum disebut bare area.Terdapat refleksi peritoneum dari dinding abdomen

anterior, diafragma dan organ-organ abdomen ke hepar berupa ligamen.

Macam-macam ligamennya:

a. Ligamentum falciformis : Menghubungkan hepar ke dinding anterior abdomen dan

terletak di antara umbilicus dan diafragma.

b. Ligamentum teres hepatis = round ligament : Merupakan bagian bawah lig. falciformis ;

merupakan sisa-sisa peninggalan v.umbilicalis yg telah menetap.

c. Ligamentum gastrohepatica dan ligamentum hepatoduodenalis :Merupakan bagian dari

omentum minus yg terbentang dari curvatura minor lambung dan duodenum sebelah

proximal ke hepar. Di dalam ligamentum ini terdapat Aa.hepatica, v.porta dan

duct.choledocus communis. Ligamen hepatoduodenale turut membentuk tepi anterior dari

Foramen Wislow.

d. Ligamentum Coronaria Anterior kiri–kanan dan Lig coronaria posterior kiri-kanan :

Merupakan refleksi peritoneum terbentang dari diafragma ke hepar.

e. Ligamentum triangularis kiri-kanan : Merupakan fusi dari ligamentum coronaria anterior

dan posterior dan tepi lateral kiri kanan dari hepar.

Secara anatomis, organ hepar terletak di hipochondrium kanan dan epigastrium, dan

melebar ke hipokondrium kiri. Hepar dikelilingi oleh cavum toraks dan bahkan pada orang

normal tidak dapat dipalpasi (bila teraba berarti ada pembesaran hepar). Permukaan lobus

kanan dpt mencapai sela iga 4/ 5 tepat di bawah aerola mammae. Lig falciformis membagi

hepar secara topografis bukan secara anatomis yaitu lobus kanan yang besar dan lobus kiri.

2

Hepar dibungkus oleh simpai yg tebal, terdiri dari serabut kolagen dan jaringan elastis

yg disebut Kapsul Glisson. Simpai ini akan masuk ke dalam parenchym hepar mengikuti

pembuluh darah getah bening dan duktus biliaris. Massa dari hepar seperti spons yg terdiri

dari sel-sel yg disusun di dalam lempengan-lempengan/ plate dimana akan masuk ke

dalamnya sistem pembuluh kapiler yang disebut sinusoid. Sinusoid-sinusoid tersebut berbeda

dengan kapiler-kapiler di bagian tubuh yang lain, oleh karena lapisan endotel yang

meliputinya terediri dari sel-sel fagosit yg disebut sel kupfer. Sel kupfer lebih permeabel yang

artinya mudah dilalui oleh sel-sel makro dibandingkan kapiler-kapiler yang lain . Lempengan

sel-sel hepar tersebut tebalnya 1 sel dan punya hubungan erat dengan sinusoid. Pada

pemantauan selanjutnya nampak parenkim tersusun dalam lobuli-lobuli. Di tengah-tengah

lobuli terdapat 1 vena sentralis yg merupakan cabang dari vena-vena hepatika (vena yang

menyalurkan darah keluar dari hepar). Di bagian tepi di antara lobuli-lobuli terhadap

tumpukan jaringan ikat yang disebut traktus portalis/ TRIAD yaitu traktus portalis yang

mengandung cabang-cabang v.porta, A.hepatika, ductus biliaris. Cabang dari vena porta dan

A.hepatika akan mengeluarkan isinya langsung ke dalam sinusoid setelah banyak

percabangan Sistem bilier dimulai dari canaliculi biliaris yang halus yg terletak di antara sel-

sel hepar dan bahkan turut membentuk dinding sel. Canaliculi akan mengeluarkan isinya ke

dalam intralobularis, dibawa ke dalam empedu yg lebih besar, air keluar dari saluran empedu

menuju kandung empedu.

3

B. Fisiologi Hepar

Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi

tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 – 25% oksigen darah. Ada beberapa fungsi hati

yaitu :

1. Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat

Pembentukan, perubahan dan pemecahan karbohidrat, lemak dan protein saling berkaitan

1 sama lain. Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi

glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun di dalam hati

kemudian hati akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen

menjadi glukosa disebut glikogenelisis. Karena proses-proses ini, hati merupakan sumber

utama glukosa dalam tubuh, selanjutnya hati mengubah glukosa melalui heksosa

monophosphat shunt dan terbentuklah pentosa. Pembentukan pentosa mempunyai

beberapa tujuan: Menghasilkan energi, biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan ATP,

dan membentuk/ biosintesis senyawa 3 karbon (3C) yaitu piruvic acid (asam piruvat

diperlukan dalam siklus krebs).

2. Fungsi hati sebagai metabolisme lemak

Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan katabolisis

asam lemak. Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen :

1. Senyawa 4 karbon – KETON BODIES

2. Senyawa 2 karbon – ACTIVE ACETATE (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol)

3. Pembentukan cholesterol

4. Pembentukan dan pemecahan fosfolipid

Hati merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi kholesterol.

Dimana serum Cholesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid.

3. Fungsi hati sebagai metabolisme protein

Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. Dengan proses deaminasi, hati

juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino. Dengan proses transaminasi, hati

memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen. Hati merupakan satu-satunya

organ yg membentuk plasma albumin dan ∂ - globulin dan organ utama bagi produksi

urea. Urea merupakan end product metabolisme protein. ∂ - globulin selain dibentuk di

dalam hati, juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang. β – globulin hanya dibentuk di

dalam hati. Albumin mengandung ± 584 asam amino dengan BM 66.000.

4

4. Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darah

Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan

koagulasi darah, misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V, VII, IX, X.

Benda asing menusuk kena pembuluh darah – yang beraksi adalah faktor ekstrinsik, bila

ada hubungan dengan katup jantung – yang beraksi adalah faktor intrinsik. Fibrin harus

isomer biar kuat pembekuannya dan ditambah dengan faktor XIII, sedangakan Vit K

dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan beberapa faktor koagulasi.

5. Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin

Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A, D, E, K

6. Fungsi hati sebagai detoksikasi

Hati adalah pusat detoksikasi tubuh. Proses detoksikasi terjadi pada proses oksidasi,

reduksi, metilasi, esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai macam bahan seperti zat

racun, obat over dosis.

7. Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas

Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai bahan melalui

proses fagositosis. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi ∂ - globulin sebagai imun

livers mechanism.

8. Fungsi hemodinamik

Hati menerima ± 25% dari cardiac output, aliran darah hati yang normal ± 1500 cc/ menit

atau 1000 – 1800 cc/ menit. Darah yang mengalir di dalam a.hepatica ± 25% dan di dalam

v.porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati. Aliran darah ke hepar dipengaruhi oleh

faktor mekanis, pengaruh persarafan dan hormonal, aliran ini berubah cepat pada waktu

exercise, terik matahari, shock.Hepar merupakan organ penting untuk mempertahankan

aliran darah.

5

C. Hepatitis

Hepatitis merupakan peradangan pada hati yang disebabkan oleh banyak hal namun

yang terpenting diantaranya adalah karena infeksi virus-virus hepatitis. Virus-virus ini selain

dapat memberikan peradangan hati akut, juga dapat menjadi kronik. Virus-virus hepatitis

dibedakan dari virus-virus lain yang juga dapat menyebabkan peradangan pada hati oleh

karena sifat hepatotropik virus-virus golongan ini. Petanda adanya kerusakan hati

(hepatocellular necrosis) adalah meningkatnya transaminase dalam serum terutama

peningkatan alanin aminotransferase (ALT) yang umumnya berkorelasi baik dengan beratnya

nekrosis pada sel-sel hati.

Hepatitis kronik dibedakan dengan hepatitis akut apabila masih terdapat tanda-tanda

peradangan hati dalam jangka waktu lebih dari 6 bulan. Virus-virus hepatitis penting yang

dapat menyebabkan hepatitis akut adalah virus hepatitis A (VHA), B (VHB), C (VHC) dan E

(VHE) sedangkan virus hepatitis yang dapat menyebabkan hepatitis kronik adalah virus

hepatitis B dan C.

1. Hepatitis Virus A

1.1 Sejarah

VHA pertamakali ditemukan tahum 1973. VHA merupakan anenteric non enveloped

RNA picornavirus dengan ukuran RNA 2-7 nm dari genus picorna viridae hepatovirus yang

dapat dinonaktifkan dengan cahaya ultraviolet atau pemanasan. VHA merupakan serotipe

tunggal diseluruh dunia yang sering menimbulkan infeksi akut dan tidak menyebabkan

infeksi kronis serta antibodi yang terbentuk menghasilkan imunitas atau kekebalan jangka

panjang terhadap kemungkinan infeksi VHA dimasa yang akan datang.(1,2,6)

1.2 Penularan dan Gejala Klinik

Penyebaran virus ini melalui feco to oral yaitu melalui makanan dan minuman yang

terkontaminasi dengan feses penderita hepatitis A. Penderita akan mengeksresikan VHA ini

kedalam feses dan dalam periode viremia yang relatif singkat darah penderita juga bersifat

infeksius. Periode inkubasi infeksi VHA adalah 2-7 minggu dimana darah dan feses penderita

bersifat infeksius dalam periode ini.(1,2) Keluhan dan gejala kliniknya tidak spesifik sekali

sehingga dapat terjadi tanpa terdiagnosis. Mayoritas kasus tanpa gejala ikterik.(1) Keluhan

yang sering terjadi dalam periode ikterik adalah kuning, demam, letih lesu, nyeri perut kanan

6

atas, nafsu makan hilang, mual muntah dan diare. Dari penelitian ditemukan sampai 15 %

pasien asimptomatik dan 30 % tanpa ikterik. Kasus fatal dilaporkan kurang dari 1,5 % dari

seluruh pasien yang dirawat karena ikterik. Deteksi dini VHA bisa melalui test serologik

untuk mendeteksi IgM antibody (anti-VHA) yang bisa terdeteksi 5-10 hari sebelum onset

gejala dan dapat bertahan sampai 6 bulan setelah infeksi. Sedangkan IgG anti VHA terbentuk

dan predominan pada masa konvalessensi dan bertanggung jawab memberikan proteksi

jangka panjang terhadap VHA.(6) Dilaporkan ± 15 % infeksi VHA rellaps dalam jangka

waktu 6-9 bulan.

Beberapa jalur penularan VHA adalah sbb :

a. Melalui air yang terkontamiasi

b. Makanan yang terkontamiasi oleh tangan yang mengandung virus.

c. Ikan yang tidak dimasak dari air yang telah terkontaminasi

d. Buah-buahan dan sayuran yang dicuci dengan air yang terkontaminasi.

e. Penggunaan obat-obatan injeksi dan non injeksi

f. Aktifitas seksual baik anal maupun oral.

1.3 Pengaruh Terhadap Kehamilan dan Bayi

Infeksi VHA dalam kehamilan tidak banyak dibicarakan karena kasusnya yang jarang

dan tidak menimbulkan infeksi pada janin. Belum ditemukan bukti bahwa infeksi VHA

bersifat teratogenik. Resiko penularan pada janin tampaknya nol dan pada bayi baru lahir

cukup kecil Tetapi resiko kelahiran preterm cukup meningkat untuk kehamilan yang

dipersulit hepatitis A (Steven,1981). Wanita hamil yang baru saja kontak dengan penderita

infeksi VHA harus mendapatkan terapi profilaksis dengan gamma globulin 1 ml.(1)

1.4 Pencegahan

Wanita hamil yang akan mengadakan perjalanan ke negara endemis yang beresiko

tinggi untuk terinfeksi VHA dianjurkan untuk vaksinasi. Vaksinasi sebaiknya diberikan

paling lambat 2 minggu sebelum perjalanan dan dapat bertahan sampai 12 bulan setelah dosis

tunggal dan sampai 20 tahun setelah dosis kedua.(7) Profilaksis infeksi VHA secara umum

dapat dibagi 2 yaitu(6) :

a. Profilaksis pre ekposure

Diberikan untuk yang beresiko tinggi untuk terinfeksi VHA, yaitu:

Jangka pendek : dengan IgG 0,02 ml/kgBB

7

Jangka panjang : dengan IgG 0,06 ml/kgBB

b. Profilaksis post eksposure

Yaitu dengan IgG single dose IM 0,002 ml/kgBB diberikan tidak lebih dari 2 minggu

setelah tereksposure.

Level protektif antiobodi terhadap VHA berkembang 94-100 % pada orang yang

divaksinasi dalam 1 bulan setelah pemberian dosis pertama. Pemberian dosis kedua dapat

menghasilkan level protektif terhadap VHA untuk jangka panjang lebih dari 20 tahun (8).

Adapun efek samping pemberian vaksinasi adalah nyeri tempat suntikan, sakit kepala,

lemah,letih dan lesu. Adapun mengenai keamanan pada pemberian pada wanita hamil belum

diketahui.(8)

1.5 Terapi

Pengobatan infeksi VHA bersifat simptomatik dan infeksi bisa sembuh dengan

sendirinya sehingga tidak ada terapi yang dibutuhkan kecuali mungkin cairan untuk rehidrasi.

Jika infeksi terjadi dalam minggu awal dapat diberikan Imunoglobulin hepatitis A sebagai

profilaksis post eksposure.(9)

2. Hepatitis Virus B

2.1 Sejarah

VHB ditemukan pertama kali tahun 1965 oleh Dr.Blumberg ketika sedang

mempelajari tentang hemophilia. VHB merupakan double stranded DNA a42nm dari klass

Hepadnaviridae. Permukaan paling luar dari membrannya mengandung antigen yang disebut

HBsAg yang bersirkulasi dalam darah sebagai partikel spheris dan tubuler dengan ukuran 22

nm. Inti paling dalam dari virus mengandung HBcAg. VHB (partikel dane), antigen inti

(HBcAg), dan antigen permukaan (HBsAg) serta semua jenis antibodi yang bersesuaian dapat

dideteksi melalui berbagai cara pemriksaan.(7,9)

2.2 Penularan dan Gejala Klinik

Masa Inkubasi infeksi hepatitis B adalah 45-180 hari (rata-rata 60-90 hari ). Onset

penyakit ini sering tersembunyi dengan gejala klinik yang tergantung usia penderita. Kasus

yang fatal dilaporkan di USA sebesar 0,5-1 %. Sebagian infeksi akut VHB pada orang

8

dewasa menghasilkan penyembuhan yang sempurna dengan pengeluaran HBsAg dari darah

dan produksi anti HBs yang dapat memberikan imunitas untuk infeksi berikutnya.

Diperkirakan 2-10 % infeksi VHB menjadi kronis dan sering bersifat asimptomatik

dimana 15-25 % meninggal sebelum munculnya sirosis hepatis atau kanker hati. Gejala akut

dapat berupa mual, muntah, nafsu makan menurun, demam, nyeri perut dan ikterik.(7,9)

Dibawah ini grafik gambaran serologik infeksi akut VHB

Gambar 1 Kurva serologik infeksi akut VHB

.

Konsentrasi VHB dalam berbagai cairan tubuh dapat dibagi dalam 3 kategori yaitu :

a. Konsentrasi tinggi (darah, serum, eksudat luka)

b. Sedang (semen, cairan vagina, saliva)

c. Rendah (urine, feses, keringat, air mata, air susu).

VHB 100 kali lebih infeksius daripada HIV dan paling sering mengenai usia 15-39

tahun. Penularan VHB dapat melalui kontak seksual (± 25 %), parenteral seperti jarum

suntik, dan penularan perinatal melalui kontak darah ibu penderita kronis dengan membran

mukus janin.(7,9) Secara umum penularan VHB melalui jalur sebagai berikut :

a. Kontak seksual yang tidak aman baik pervaginal ataupun anal dengan penderita

dengan HbsAg positif.

9

b. Melalui oral seks dengan penderita HbsAg positif yaitu melalui saliva yang sama

infeksiusnya dengan cairan alat genital.

c. Kontak darah dengan penderita HbsAg positif seperti; jarum suntik, tranfusi

darah,dsb.

d. Transmisi Ibu-anak baik selama kehamilan, saat persalinan maupun waktu menyusui.

Transmisi dapat diturunkan dengan memberikan vaksinasi, dimana bayi yang

dilahirkan dari ibu yang infeksius diberikan imunoglobulin dalam 24 jam pertama

sebelum disusui. Hanya bayi yang dapat vaksinasi yang boleh disusui oleh ibu yang

infeksius(7,9).

2.3 Pengaruh Terhadap Kehamilan dan Bayi

Dilaporkan 10-20 % ibu hamil dengan HBsAg positif yang tidak mendapatkan

imunoprofilaksis menularkan virus pada neonatusnya Dan ± 90 % wanita hamil dengan

seropositif untuk HBsAg dan HBeAg menularkan virus secara vertikel kepada janinnya

dengan insiden ± 10 % pada trimester I dan 80-90 % pada trimester III (9). Adapun faktor

predisposisi terjadinya transmisi vertikal adalah(8) :

a.Titer DNA VHB yang tinggi

b.Terjadinya infeksi akut pada trimester III

c.Pada partus memanjang yaitu lebih dari 9 jam

Sedangkan ± 90 % janin yang terinfeksi akan menjadi kronis dan mempunyai resiko

kematian akibat sirosis atau kanker hati sebesar 15-25 % pada usia dewasa nantinya.

Infeksi VHB tidak menunjukkan efek teratogenik tapi mengakibatkan insiden Berat

Badan Lahir Rendah ( BBLR ) dan Prematuritas yang lebih tinggi diantara ibu hamil yang

terkena infeksi akut selama kehamilan. Dalam suatu studi pada infeksi hepatitis akut pada ibu

hamil (tipe B atau non B) menunjukkan tidak ada pengaruh terhadap kejadian malformasi

kongenital, lahir mati atau stillbirth, abortus, ataupun malnutrisi intrauterine. Pada wanita

dengan karier VHB tidak akan mempengaruhi janinnya, tapi bayi dapat terinfeksi pada saat

persalinan (baik pervaginam maupun perabdominan) atau melalui ASI atau kontak dengan

karier pada tahun pertama dan kedua kehidupannya(10) .Pada bayi yang tidak divaksinasi

dengan ibu karier mempunyai kesempatan sampai 40 % terinfeksi VHB selama 18 bulan

pertama kehidupannya dan sampai 40 % menjadi karier jangka panjang dengan resiko sirosis

dan kanker hepar dikemudian harinya.(9)

10

VHB dapat melalui ASI sehingga wanita yang karier dianjurkan mendapat

Imunoglobulin hepatitis B sebelum bayinya disusui.(101) Penelitian yang dilakukan Hill JB,dkk

(dipublikasikan tahun 2002) di USA mengenai resiko transmisi VHB melalui ASI pada ibu

penderita kronis-karier menghasilkan kesimpulan dengan imunoprofilaksis yang tepat

termasuk Ig hepatitis B dengan vaksin VHB akan menurunkan resiko penularan(11).

Sedangkan penelitian WangJS, dkk (dipublikasikan 2003) mengenai resiko dan kegagalan

imunoprofilaksis pada wanita karier yang menyusui bayinya menghasilkan kesimpulan tidak

terdapat perbedaan yang bermakna antara ASI dengan susu botol. Hal ini mengindikasikan

bahwa ASI tidak mempunyai pengaruh negatif dalam merespon anti HBs.(12) Sedangkan

transmisi VHB dari bayi ke bayi selama perawatan sangat rendah.(10)

Ibu hamil yang karier VHB dianjurkan untuk memberikan bayinya Imunoglobulin

Hepatitis B (HBIg) sesegera mungkin setelah lahir dalam waktu 12 jam sebelum disusui

untuk pertama kalinya dan sebaiknya vaksinasi VHB diberikan dalam 7 hari setelah lahir.

Imunoglobulin merupakan produk darah yang diambil dari darah donor yang memberikan

imunitas sementara terhadap VHB sampai vaksinasi VHB memberikan efek. Vaksin hepatitis

B kedua diberikan sekitar 1 bulan kemudian dan vaksinasi ketiga setelah 6 bulan dari

vaksinasi pertama.(10) Penelitian yang dilakukan Lee SD, dkk (dipublikasikan 1988) mengenai

peranan Seksio Sesarea dalam mencegah transmisi VHB dari ibu kejanin menghasilkan

kesimpulan bahwa SC yang dikombinasikan dengan imunisasi Hepatitis B dianjurkan pada

bayi yang ibunya penderita kronis-karier HbsAg dengan level atau titer DNA-VHB serum

yang tinggi.(12)

Tes hepatitis B terhadap HBsAg dianjurkan pada semua wanita hamil pada saat

kunjungan antenatal pertama atau pada wanita yang akan melahirkan tapi belum pernah

diperiksa HbsAg-nya. Lebih dari 90 % wanita ditemukan HbsAg positif pada skreening rutin

yang menjadi karier VHB. Tetapi pemeriksaan rutin wanita hamil tua untuk skreening tidak

dianjurkan kecuali pada kasus-kasus tertentu seperti pernah menderita hepatitis akut, riwayat

tereksposure dengan hepatitis, atau mempunyai kebiasaan yang beresiko tinggi untuk tertular

seperti penyalahgunaan obat-obatan parenteral selama hamil, maka test HbsAg dapat

dilakukan pada trimester III kehamilan. HbsAg yang positif tanpa IgM anti HBc

menunjukkan infeksi kronis sehingga bayinya harus mendapat HBIg dan vaksin VHB.(9)

11

2.4 Pencegahan

Pencegahan penularan VHB dapat dilakukan dengan melakukan aktifitas seksual yang

aman, tidak menggunakan bersama obat-obatan yang mempergunakan alat seperti jarum,

siringe, filter, spons, air dan tourniquet, dsb, tidak memakai bersama alat-alat yang bisa

terkontaminasi darah seperti sikat gigi, gunting kuku, dsb, memakai pengaman waktu kerja

kontak dengan darah, dan melakukan vaksinasi untuk mencegah penularan.(7,9)

Profilaksis pada wanita hamil yang telah tereksposure dan rentan terinfeksi adalah

sebagai berikut(9) :

a. Ketika kontak seksual dengan penderita hepatitis B terjadi dalam 14 hari

Berikan vaksin VHB kedalam m.deltoideus. Tersedia 2 monovalen vaksin VHB

untuk imunisasi pre-post eksposure yaitu Recombivax HB dan Engerix-B. Dosis

HBIg yang diberikan 0,06 ml/kgBB IM pada lengan kontralateral.

Untuk profilaksis setelah tereksposure melalui perkutan atau luka mukosa, dosis

kedua HBIg dapat diberikan 1 bulan kemudian.

b. Ketika tereksposure dengan penderita kronis VHB

Pada kontak seksual, jarum suntik dan kontak nonseksual dalam rumah

dengan penderita kronis VHB dapat diberikan profilaksis post eksposure dengan

vaksin hepatitis B dengan dosis tunggal.

Wanita hamil dengan karier VHB dianjurkan memperhatikan hal-hal sbb :

Tidak mengkonsumsi alkohol dan obat-obatan hepatotoksik seperti asetaminophen

Jangan mendonorkan darah, organ tubuh, jaringan tubuh lain atau semen

Tidak memakai bersama alat-alat yang dapat terkontaminasi darah seperti sikat

gigi,dsb.

Memberikan informasi pada ahli anak, kebidanan dan laboratorium bahwa dirinya

penderita hepatitis B carier.

Pastikan bayinya mendapatkan HBIg saat lahir, vaksin hepatitis B dalam 1

minggu setelah lahir, 1 bulan dan 6 bulan kemudian.

Konsul teratur kedokter

Periksa fungsi hati.

Rekomendasi dari SOGC (The Society Obstetric and Gynaecologic of Canada) mengenai

amniosintesis sbb(9):

12

Resiko infeksi VHB pada bayi melalui amniosintesis adalah rendah. Pengetahuan

tentang status antigen HBc pada ibu sangat berharga dalam konseling tentang resiko

penularan melalui amniosintesis.

Untuk wanita yang terinnfeksi dengan VHB, VHC dan HIV yang memerlukan

amniosintesis diusahakan setiap langkah-langkah yang dilakukan jangan sampai

jarumnya mengenai plasenta.

Pilihan persalinan

Pilihan persalinan dengan seksio sesaria telah diusulkan dalam menurunkan resiko

transmisi VHB dari ibu kejanin. Walaupun dari penelitian para ahli cara persalinan tidak

menunjukkan pengaruh yang bermakna dalam transmisi VHB dari ibu ke janin yang

mendapatkan imunoprofilaksis. ACOG tidak merekomendasikan SC untuk menurunkan

transmisi VHB dari ibu ke janin. Pada persalinan ibu hamil dengan titer VHB tinggi (> 3,5

pg/ml atau HbeAg positif) lebih baik SC sebagai pilihan cara persalinan (Surya,1997).(9)

2.5 Terapi

Terapi infeksi akut VHB adalah supportif. Terdapat 4 jenis obat dalm mengobati

hepatitis B kronik yaitu interferon (IFN), Pegylated-interferon, Lamivudin (3TC) dan

Adefovir. Obat-obatan ini efektif pada 40-45 % pasien. Jika infeksi terjadi dalam fase inisial

dapat diberikan Imunoglobulin hepatitis B sebagai profilaksis post-eksposure. Interferon

tidak diketahui mempunyai efek samping terhadap embrio atau fetus. Data yang ada sangat

terbatas tapi penggunaan interferon dalam kehamilan mempunyai resiko yang lebih berat.

Tidak ada data yang mendukung fakta efek teratogenik lamivudin. Lamivudin telah

digunakan pada kehamilan lanjut sebagai usaha mencegah transmisi perinatal VHB.(9)

13

Gambar 2 Algoritma penanganan infeksi HBV selama kehamilan

3. Hepatitis Virus C

3.1 Sejarah

VHC pertama kali ditemukan pada tahun 1988. Merupakan DNA virus yang bisa

menimbulkan peradangan hati yang mengakibatkan kerusakan hati sehingga berlanjut

menjadi sirosis dan kanker hati primer pada beberapa orang. VHC merupakan virus yang

sangat tahan dan dapat hidup diluar tubuh dalam jangka waktu yang cukup lama. Paling

sedikit terdapat 6 genotipe yang berbeda dan lebih dari 90 subtipe VHC. Frekuensi infeksi

subtipe yang dominan adalah Ia daripada Ib (14)

3.2 Penularan dan Gejala Klinik

Masa inkubasi infeksi VHC adalah 2 minggu sampai 2 bulan dan tidak semua

penderita menunjukkan gejala klinis. Sekitar 80 % penderita tidak menunjukkan gejala atau

14

tanda klinis. Gejala klinis yang sering adalah lemah, letih, lesu, kehilangan nafsu makan,

nyeri perut, nyeri otot dan sendi, mual dan muntah.

Ada 2 bentuk infeksi VHC yaitu (14)

a. Infeksi Akut

Sekitar 20 % penderita dapat mengadakan perlawanan terhadap infeksi VHC

dalam 6 bulan setelah tereksposure tapi tidak menghasilkan imunitas untuk infeksi

berikutnya.

b. Infeksi Kronis

Sekitar 80 % penderita berkembang menjadi kronis dimana virus dapat tidur

(dormant) selama bertahun-tahun. Sirosis terjadi karena hati berusaha terus

mengadakan perlawanan terhadap VHC sehingga menimbulkan sikatrik (scar) pada

hepar. Sehingga terjadi gangguan fungsi hepar dan dapat berkembang menjadi kanker

hati (hepatocellulare carcinoma). Penyakit hepar kronis terjadi pada 70 % penderita

yang terkena infeksi kronis. Sirosis hepar tejadi pada 20 % penderita yang mengalami

infeksi kronis. Kematian akibat penyakit hepar kronis terjadi < 3 % dari yang

terinfeksi kronis(14).

Pada wanita hamil terjadi peningkatan kadar alkali phosphatase (ALT)3-4 x normal

karena plasenta juga menghasilkan ALT. Kadar ALT dapat juga meningkat jika terinfeksi

VHC, adanya kerusakan hepar oleh obat-obatan, batu empedu, muntah hebat, atau

perlemakan hati.

Penularan VHC biasanya terjadi kalau darah cairan tubuh penderita yang terinfeksi

VHC seperti saliva, cairan seminal dan sekresi vagina memasuki tubuh orang yang tidak

terinfeksi. VHC 100 kali lebih infeksius daripada HIV. Secara umum penularan dapat terjadi

pada keadaan sbb(14)

a. Aktifitas seksual yang tidak aman baik vaginal, anal maupun oral dengan penderita

VHC positif. Walaupun VHC lebih infeksius dari VHB dan HIV tetapi jarang

ditularkan melalui kontak seksual kecuali adanya kontak darah.

b. Melalaui kontak darah seperti jarum suntik, tranfusi darah, dsb.

c. Penularan dari ibu keanak baik selama kehamilan maupun saat persalinan.

Janin mempunyai resiko ± 5 % terinfeksi dari ibu kejanin dan akan meningkat sampai

36 % jika ibu juga terinfeksi HIV.

15

Sampai saat ini belum ada vaksin untuk VHC, untuk itu tindakan preventif sangat

penting peranannya dalam mencegah infeksi VHC. Tindakan preventif dalam pencegahan

infeksi VHC adalah sbb(14,15):

a. Melakukan aktifitas seksual yang aman

b. Tidak menggunakan alat-alat yang bisa terkontaminasi virus seperti jarum suntik,

filter, syringe dsb.

c. Tidak menggunakan alat-alat yang bisa terkontaminasi darah seperti sikat gigi dan

gunting kuku.

d. Menggunakan pengaman ketika bekerja dan kontak dengan darah penderita.

Ko-infeksi VHC dengan HIV

Istilah ko-infeksi ini digunakan jika sesorang terinfeksi VHC dan HIV secara

bersamaan. Sejak diketahui jalur penularan VHC dengan HIV yang hampir sama, penemuan

ko-infeksi VHC dan HIV menjadi lebih sering. Di Eropa diperkirakan 33 % penderita HIV

mengalami ko-infeksi dengan VHC. Angka ini menjadi lebih besar lagi pada penderita

hemophilia dan pengguna obat-obatan injeksi. Sejak pertengahan tahun 90-an dengan

dikenalkannya HAART (Highly Active Anti Retroviral Therapy) sehingga memperpanjang

angka harapan hidup pada penderita HIV, infeksi VHC pada penderita ini menjadi masalah

kesehatan yang baru.Sejak tahun 1999 VHC telah dikenal sebagai virus yang menginfeksi

penderita secara oppurtunistik (oppurtunistic infection)(14,15).

Diagnosa dan penatalaksanaan yang cepat dapat mengurangi resiko penularan

perinatal ibu dan janin oleh kedua virus, mengurangi progressifitas gangguan hepar, dan

meningkatkan efektifitas pengobatan anti HIV.

Pengaruh HIV terhadap infeksi VHC

Inefeksi HIV sering menyebabkan pemeriksaan antibodi untuk VHC memberikan

hasil yang negatif palsu terutama jika kadar CD4 nya rendah. Resiko transmisi dari ibu ke

janin yang menderita infeksi VHC meningkat jika ibu terinfeksi HIV dan sebaliknya jika ibu

menderita HIV positif terinfeksi VHC. Beberapa studi menunjukkan peningkatan resiko

transmisi infeksi dari ibu kejanin sekitar 6-7 % hingga 15-36 %. Progressifitas HIV dengan

ko-infeksi VHC belum banyak diketahui. Tapi beberapa kasus menunjukkan akselerasi

perjalanan HIV terutama jika terinfeksi VHC genotype 1, juga menurunkan toleransi terhadap

terapi HIV.

16

Skreening dan Uji Diagnostik Serologik VHC(19)

Test yang hanya diakui pada saat ini oleh US. Food and Drug Administration ( FDA )

untuk diagnosis infeksi VHC adalah pemeriksaan antibodi terhadap VHC. Test ini mampu

mendeteksi anti VHC pada lebih 97 % pasien yang terinfeksi VHC tapi tidak bisa

membedakan infeksi akut, kronik atau dalam perubahan akut ke kronik. Sebagai test

penyaring, nilai prediksi positif dari Enzym Immunoassay (EIA) untuk anti VHC sangat

berharga dan tergantung pada prevalensi infeksi pada suatu populasi dan kurang berharga jika

prevalensi infeksi kurang dari 10 %. Test penunjang yang lebih spesifik seperti Recombinant

Immunoblot Assay (RIBATM ) pada spesimen dengan EIA yang positif dapat mencegah

adanya hasil yang positif palsu terutama pada penderita yang asimptomatis. Hasil test

penunjang ini dilaporkan sebagai hasil yang positif, negatif atau tidak dapat ditentukan.

Seseorang dikatakan positif anti VHC bila test serologik EIA positif dan test penunjang juga

positif. Seseorang dengan EIA negatif atau positif tapi hasil test penunjang menunjukkan

hasil yang negatif, dikatakan tidak terinfeksi VHC. Hasil test penunjang tidak dapat

ditentukan bila sesorang yang terinfeksi dalam proses serokonversi atau dengan hasil yang

positif palsu pada orang dengan resiko infeksi VHC yang rendah.

Deteksi RNA-VHC Secara Kualitatif(19)

Diagnosis infeksi VHC juga dapat dibuat secara kualitatif dengan mendeteksi RNA-

VHC menggunakan teknik gene amplification seperti Reverse Transcriptase-Polymerase

Chain Reaction (RT-PCR). RNA-VHC bisa dideteksi dalam serum atau plasma dalam jangka

waktu 1-2 minggu setelah tereksposure VHC dan dalam beberapa minggu sebelum onset

peningkatan enzim Alanin Aminotransferase(ALT) atau sebelum anti VHC terbentuk. Deteksi

RNA-VHC merupakan bukti adanya infeksi VHC. Walaupun kit RT-PCR assay hanya

tersedia untuk tujuan penelitian dengan reagen diagnostik dari pabrik yang bermacam-

macam, tapi tak satupun yang diakui oleh FDA. Walaupun tak diakui oleh FDA, RT-PCR

assay untuk RNA-VHC telah digunakan secara luas dalam berbagai praktek klinik. Sebagian

besar test RT-PCR assay mampu mendeteksi virus dalam batas jumlah yang lebih rendah

yaitu 100-1000 viral genomes copies/ml. Dengan test RT-PCR assay, 75-85 % orang yang

anti VHC-nya positif dan lebih 95 % orang dengan hepatitis C akut atau kronik akan

menunjukkan hasil test RNA-VHCV yang positif. Untuk mengurangi hasil yang positif palsu,

serum harus dipisahkan dari komponen selulernya dalam waktu 2-4 jam setelah sampel

dikumpulkan dan akan lebih baik jika sampel disimpan secara beku dengan suhu -200 C atau -

17

700 C. Apabila pengiriman sampel dibutuhkan, sampel yang beku harus dilindungi dari proses

pencairan.(19)

Deteksi RNA-VHC Secara Kuantitatif(19)

Test kuantitatif untuk mengukur konsentrasi (titer) RNA-VHC telah dikembangkan

dan tersedia pada berbagai laboratorium komersial, termasuk RT-PCR assay kuantitatif

( Amplicor HCV Monitor TM, Roche Moleculer Systems, Branchberg, New Jersey ) dan

Branched DNA Signal Amplification assay seperti (Quantriplex TM HCV RNA assay /

bDNA, Chiron Corp, Emeryville,California). Test ini juga tidak diakui oleh FDA. Test

kuantitatif ini kurang sensitif jika dibandingkan dengan dengan RT-PCR assay kualitatif yaitu

dengan batas jumlah virus yang dapat terdeteksi 500 viral genomes copies/ml pada Amplicor

HCV Monitor TM dan 200.000 genomes equivalens/ml pada Quantriplex TM HCV RNA

assay. Masing-masing alat ini mempunyai nilai standar tersendiri. Sampel yang telah diambil

dipisahkan dari komponen selulernya sehingga didapatkan serum atau plasma yang bisa

disimpan secara beku atau ditest dengan kits RT-PCR assay kuantitatif. Hasil yang didapat

dinyatakan dalam satuan viral genomes copies/ml. Test ini tidak direkomendasikan sebagai

test primer untuk konfirmasi atau untuk menyingkirkan diagnosis infeksi VHC atau untuk

memonitor keadaan terakhir pengobatan. Diketahui pada penderita hepatitis C kronik

mempunyai sirkulasi virus dalam tubuhnya dengan kadar 105-107 genomes copies/ml.

Test konsentrasi (titer) RNA-VHC sangat membantu dalam memprediksi respon terhadap

terapi antivirus yang diberikan walaupun kurang bermamfaat dalam penatalaksanaan hepatitis

C(19).

Pada halaman berikutnya terdapat allogaritma test diagnostik infeksi VHC yang

asimptomatis.

18

Gambar 2 Skema alogaritma tes diagnostik infeksi VHC yang asimptomatik

(dikutip dari rekomendasi pencegahan dan pengendalian infeksi VHC oleh CDC)(19)

3.3 Pengaruh Terhadap Kehamilan dan Bayi(5,14,15)

Transmisi perinatal VHC pada prinsipnya terjadi pada wanita yang mempunyai titer

RNA-VHC yang tinggi atau adanya ko-infeksi dengan HIV. Oleh karena belum ada

imunoprofilaksis untuk VHC, maka tidak ada vaksinasi atau imunoglobulin yang dapat

diberikan pada bayi baru lahir untuk mencegah penularan infeksi VHC. Sampai saat ini

belum ada penelitian yang mendukung VHC dapat ditularkan melalui ASI.

Sebagian besar wanita hamil pada usia 20-40 tahun dimana insidens infeksi virus

hepatitis C meningkat sangat cepat. Seorang wanita dengan faktor resiko terhadap infeksi

VHC sebaiknya diskreening untuk VHC sebelum dan selama kehamilan. Resiko wanita hamil

menularkan VHC kepada bayi baru lahirnya telah dihubungkan dengan level kuantitatif RNA

dalam darahnya dan juga ko-infeksi dengan HIV. Pemeriksaan kuantitatif RNA-VHC

19

merupakan pemeriksaan untuk mengukur titer VHC dalam darah yang berhubungan dengan

tingkat replikasi virus. Level RNA-VHC dalam darah juga digunakan untuk mengukur

tingkat keberhasilan terapi antivirus yang diberikan. Resiko transmisi rendah (0-18 %) jika

ibunya HIV negatif dan tidak ada riwayat penggunaan obat suntik atau transfusi darah.

Transmisi Virus kepada janin sangat tinggi pada wanita dengan titer cRNA hepatitis lebih

besar dari 1 juta kopi/ml, dan wanita tanpa titer cRNA yang dapat terdeteksi tidak

menularkan virus pada janinnya. Belum ada tindakan preventif saat ini yang dapat

mempengaruhi rata-rata transmisi VHC dari ibu kejaninnya.

3.4 Terapi

Terdapat 2 jenis obat-obatan dalam menterapi hepatitis C kronik yaitu Pegylated

Interferon (IFN) dan Ribavirin yang dapat membebaskan penderita dari virus sampai 40 %

pada genotipe 1 dan hingga 80 % pada genotip 2 dan 3. Genotipe virus menunjukkan

perbedaan dalam infeksi VHC. Efektifitas pengobatan sangat tergantung pada jenis genotipe

VHC yang menginfeksinya(14).

Pada wanita usia reproduksi yang mendapatkan terapi hepatitis C harus menyepakati

untuk tidak hamil selama pengobatan dan 6 bulan sesudahnya dengan menggunakan

konrasepsi yang efektif, karena terapi Ribavirin bersifat teratogenik yang bisa menimbulkan

defek pada janin saat lahir dan abortus spontan(14,15) Wanita yang mendapat terapi kombinasi

seharusnya tidak menyusui karena sangat potensial menimbulkan efek samping obat terhadap

bayi(14,15).

Penatalaksanaan penderita dengan HIV dan ko-infeksi oleh VHC sangat komplek.

Sangat perlu mempertimbangkan keuntungan dan resiko terapi hepatitis C terhadap HIV.

Mengenai pemilihan yang mana lebih dahulu diterapi sangat bergantung pada beberapa

faktor, tapi indikator yang paling sering dipakai adalah kadar CD4 dan tingkat kerusakan

hepar. Kadart CD4 yang tinggi (>500) menunjukkan gangguan sistem imun yang masih

ringan sehingga merupakan indikator untuk mendahulukan terapi hepatitis C,dan jika hasil

biopsi menunjukkan gangguan yang berat, perlu penatalaksanaan yang cepat. Penderita

dengan kadar CD4 yang rendah menunjukkan gangguan fungsi imun yang cukup berat

sehingga terapi hepatitis C-nya harus diundur dulu. Perlu terapi HIV dulu untuk

meningkatkan sistem imun sehingga dapat mencegah infeksi yang oppurtunistik. Terapi HIV

dengan HAART sering menimbulkan gangguan akut pada hepar karena bersifat hepatotoksik.(14,15)

20

4. Hepatitis Virus D

4.1 Sejarah

Disebut juga dengan delta virus merupakan small circular RNA virus. Singe-stranded

RNA virus 37 nm ini pertama ali dilaporkan ole Rizzetto,dkk di Italy tahun 1977. Virus ini

diidentifikasi dari penderita hepatitis B tapi berbeda dengan VHB yang double stranded DNA

virus.(14) VHD membutuhkan VHB untuk bereplikasi.

4.2. Penularan dan Gejala Klinik

Penularan infeksi dapat melalui kontak darah atau seksual dengan penderita.

Penularan VHD mirip dengan VHB dimana penularan perkutaneus sangat efisien. Transmisi

perinatal VHD jarang terjadi. Seseorang dapat terinfeksi VHD bersamaan dengan VHB yang

disebut ko-infeksi dan seorang yang telah menderita Hepatitis B dapat terinfeksi oleh VHD

yang disebut superinfeksi.(15)

4.3. Pencegahan

a. Pada penderita ko-infeksi VHB-VHD dapat dilakukan pre atau post eksposure

profilaksis.

b. Pada penderita superinfeksi VHB-VHD diberikan pendidikan untuk menurunkan

resiko tingkah laku diantara orang-orang dengan infeksi kronik VHB.

c. Karena VHD sangat tergantung pada VHB untuk bereplikasi maka profilaksis pada

VHB dapat menurunkan resiko infeksi VHD

4.4 Terapi

Alpha interferon digunakan pada pasien dengan hepatitis B dan D kronik. Beberapa

penelitian menunjukkan penggunaan dosis yang lebih tinggi dari biasanya menunjukkan hasil

yang lebih baik(15)

5. Hepatitis Virus E

5.1 Gambaran VHE

Merupakan single stranded RNA-34 nm berbentuk spheris dan tidak berkapsul.

5.2 Penularan dan Gejala Klinis

21

Adapun masa inkubasi infeksi VHE adalah 15-60 hari. VHE ditransmisikan secara

enterik melalui air minum yang terkontaminasi feses penderita pada daerah endemik.

Gejala kliniknya dapat dibagi dalam 2 fase yaitu :

a. Fase Prodromal

Keluhannya berupa mialgia, arthralgia, demam, anoreksia, nausea, vomitus,

penurunan berat badan 2-4 kg, dehidrasi, dan nyeri perut kanan atas.

b. Fase Ikterik

Keluhannya berupa ikterik (bilirubin serum > 3 mg %), urine gelap, feses berwarna

terang, dan gatal-gatal.

c. Keluhan dan tanda lain berupa urtikaria, diare, peningkatan serum aminotranferase

(ALT), hepatomegali, malaise, dan eksresi virus pada feses 14 hari dari onset

penyakit.

5.3 Diagnostik

Test diagnostik belum tersedia secara komersial. Serum IgM dan IgG anti HEV dapat

dideteksi dengan ELISA.Infeksi VHE didiagnosa jika anti VHE IgM atau VHE RNA-nya

positif(17)

5.4 Pengaruh Terhadap Kehamilan dan Bayi

Infeksi VHE banyak ditemukan pada negara berkembang. Infeksi VHE dalam

kehamilan sangat serius dan sering menimbulkan akibat yang fatal. Angka kematian ibu

berkisar 10-20 % karena kerusakan hepar atau karena gejala sekunder seperti dehidrasi atau

malnutrisi. Wanita hamil yang mendapatkan infeksi VHE pada trimester III sering berakibat

fatal dengan angka mortalitas ibu sekitar 30 %. Ibu hamil mempunyai resiko yang lebih

tinggi menderita hepatitis E dan biasanya dengan gejala yang berat karena berhubungan

dengan status imunnya yang rendah. Jika seorang ibu menderita infeksi akut VHE, janin

biasanya dipengaruhi dan tidak ada karier kronik untuk infeksi VHE. Virus Hepatitis E dapat

ditransmisi secara vertikel dari ibu kejanin dan bertanggung jawab terhadap mortalitas dan

morbiditas janin. Infeksi VHE pada neonatal dihubungkan dengan komplikasi hepatitis

anikterik, hipoglikemia, hipotermia, dan kematian neonatal. Infeksi VHE yang dihubungkan

dengan hepatitis fulminan jarang terjadi kecuali infeksi terjadi pada waktu hamil dengan

angka kematian rata-rata 20 % dan sangat tinggi pada trimester III dengan angka kematian

janin sekitar 20 %.(17)

22

Hussaini,dkk (1997) melaporkan 2 kasus dengan IgM anti HEV positif (ELISA)

selama kehamilan. Kasus pertama dengan gejala gagal hati akut dengan koagulopati dirawat

secara intensif dengan ventilasi. Sedangkan kasus kedua berupa hepatitis berat dengan

koagulopati. Pada kedua kasus ini tidak terjadi kematian janin.(18) Sedangkan penelitian

Human A,dkk (2004) melaporkan tentang hepatitis E dalam kehamilan dan menghasilkan

kesimpukan bahwa 1/3 wanita hamil dengan infeksi VHE mengalami hepatitis berat pada

trimester III dan berhubungan dengan tingginya angka persalinan preterm dan mortalitas.(17)

5.5 Pencegahan

Sampai saat ini belum ada vaksin yang tersedia untuk VHE. Imunoprofilaksis untuk

VHE belum tersedia tapi mungkin saja dengan menggunakan darah donor dari penderita yang

berasal dari negara dengan prevalensi hepatitis E yang tinggi. Untuk itu pecegahan secara

primer dengan meningkatkan higiene dan memastikan bahwa air yang digunakan bersih

sangat penting.

5.6 Terapi

Sampai saat ini belum ada terapi yang khusus untuk VHE. Wanita hamil yang

menderita infeksi VHE harus berobat dan diawasi oleh tenaga ahli sesegera mungkin

disamping istirahat dan minum air yang lebih banyak untuk mencegah dehidrasi.(17)

Tabel 1. Pendekatan diagnostic yang disederhanakan pada pasien dengan hepatitis

BAB III

23

KESIMPULAN

Hepatitis merupakan satu diantara banyak penyebab kematian wanita di dunia.

Hepatitis merupakan satu dari banyak kasus keganasan hepatoseluler dan fulminant hepatitis

di negara berkembang. Masalah ibu dan anak yang berhubungan dengan hepatitis telah

menjadi lebih penting dari sebelumnya. Faktanya, hepatitis viral telah menjadi perhatian

pada kesehatan masyarakat tidak hanya pada negara berkembang, namun juga pada negara

industri.

Hepatitis virus adalah suatu proses peradangan difus pada hati yang disebabkan oleh

virus hepatitis. Hingga saat ini telah dikenal 5 tipe virus penyebab hepatitis yaitu VHA, VHB,

VHC, VHD, VHE. Selain itu baru-baru ini ditemukan infeksi hati yang disebabkan oleh VHF

dan VHG. Infeksi virus hepatitis dapat menimbulkan masalah baik pada kehamilan,

persalinan, maupun pada bayi yang dilahirkan (vertikel transmission) yang nantinya dapat

menjadi pengidap hepatitis kronis dengan kemungkinan terjadinya kanker hati primer atau

sirosis hepatis setelah dewasa. Infeksi virus hepatitis yang paling sering menimbulkan

komplikasi dalam kehamilan VHB & VHE.

Berdasarkan waktunya, hepatitis virus dapat dibagi menjadi hepatitis akut dan kronis.

Pada beberapa kasus, hepatitis akut dapat berkembang menjadi kronis, dan sebaliknya

hepatitis kronis dapat sembuh sendiri. Pada umumnya hepatitis kronis merupakan kondisi

yang serius, namun gejala pada pasien dapat bermacam-macam tergantung derajat

penyakitnya.

DAFTAR PUSTAKA

24

1. Cunningham FG, Gant NF, Leveno KJ, Gilstrap LC. GastroIntestinal Disorders. Viral

hepatitis. Williams ´Obstetric. 23rd Ed. Mc.Graw Hill Publishing Division New York,

2010

2. Decherney AH, Pernoll ML. General Medical Disorders During Pregnancy. Viral

Hepatitis. Current Obstetric and Gynecologic Diagnosis and treatment. 10th ed.

USA.2007;479-480.

3. Putu Surya IG. Infeksi Virus Heptitis Pada Kehamilan. Ilmu Kedokteran Fetomaternal.

Ed.perdana. Himpunan Kedokteran Fetomaternal POGI.2004

4. Fuqueroa DR, Sanchez FL, Benavides CME. Viral Hepatitis During Pregnancy.

Rew.Gastroenterol Mex.1994;59(3):246-253. diakses dari http://www. Pub.Med.gov.

5. Duff P. Hepatitis in Pregnancy. Seminar Perinatologi.1998;22(4):277-83. diakses dari

http://www. Pub.Med.gov.

6. Pearlman MD, Tintinalli JE, Dyne PL. Infections and Infectious Eksposure in

Pregnancy. Viral Hepatitis. Obstetric and Gynecologic Emergencies. Mc Graw Hill

Publishing Division. New York 2004: 233-235.

7. National Centre For Infectious Disease. Hepatitis A Virus. Division of Viral Hepatitis.

Last update July 9,2003. diakses dari http://www. CDC.com.

8. MMWR. Appendix. Hepatitis A dan B Vaccines. January 24, 2003;34-36. diakses dari

http://www. MMWRq@CDC.gov.

9. Perinatology. Infections During Pregnancy. diakses dari http://www. Perinatology.com

10. Birth Net Australia 2. Hepatitis During Pregnancy;2004. diakses dari http://www.

Birth.com.au

11. Hill JB, Sheffeld JS. Risk of Hepatitis B Transmission in Breast-Fed Infants of Chronic

Hepatitis B Carriers. in Obstetric and Gynecologic Journal.2002 Juni;99(6):1049-52.

diakses dari http://www.green journal.org.

12. Wang JS, Zhu QR, Wang XH. Breast Feeding Does not Pose Any Additional Risk of

Imunoprophylaxis Failure on Infants of HBV Carriers Mothers. Int J Clin Pract.2003

March;57(2):100-2. diakses dari http://www. Pub.Med.gov.

13. Lee SD. Lo KJ,et al. Role of Cesarean Section in Prevention of Mothers-Infant

Transmission of Hepatitis B Virus. Lancet.1998 Oct 8;2(8615);833-4. diakses dari

http://www. Pub.Med.gov

14. National Centers for Infections Disease. Hepatitis E Virus.Division of Viral

Hepatitis.last update May16,2003.diakses dari http://www.mmwrq@cdc.gov.

25

15. Hepatitis C Information Centre. Hepatitis During Pregnancy. Last up date Oct 19,2005.

diakses dari http://www. Hepatitis Central.com

16. Kumar A, Beniwal M,et al. Hepatitis E in pregnancy. Int J Gynecologic Obstetric.2004

Jun;85(3);240-4. diakses dari http://www.Pub Med.gov

17. Family medicine Resource. Hepatitis E in Pregnancy. diakses dari http://www. Family

Practice Note Book.com.

18. Hussaini SH, Skidmore SJ,et al. Sever Hepatitis E Infection During Pregnancy. Jounal

of Viral Hepatitis. Volume 4 Issue 1 page 56-Jan 1997.

19. Recomendation For Prevention and Control of Hepatitis C Virus (HCV) Infection and

HCV-Related Chronic Disease. CDC, Oct 16,1998/41 (RR 19);1-39. Diakses dari

http://www.mmwrq @ cdc.gov.

26