SKRIPSI

HUBUNGAN KADAR LDL KOLESTEROL DENGAN ASAM

URAT PADA LAKI-LAKI PENDERITA ARTRHITIS URIKA

DI RSU MAYJEN H.A THALIB KERINCI

Skripsi ini Diajukan Sebagai Salah Satu Persyaratan Untuk Memperoleh

Gelar Sarjana Sains Terapan (S.S.T)

Oleh:

ANNISYA PUTRI

1713353087

PROGRAM STUDI D-IV TEKNOLOGI LABORATORIUM MEDIK

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN PERINTIS PADANG

2019

SKRIPSI

HUBUNGAN KADAR LDL KOLESTEROL DENGAN ASAM URAT

PADA LAKI-LAKI PENDERITA ARTRHITIS URIKA

DI RSU MAYJEN H.A THALIB KERINCI

Skripsi ini Diajukan Sebagai Salah Satu Persyaratan Untuk Memperoleh

Gelar Sarjana Sains Terapan (S.S.T)

Oleh:

ANNISYA PUTRI

1713353087

PROGRAM STUDI D-IV TEKNOLOGI LABORATORIUM MEDIK

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN PERINTIS PADANG

2018

DATA RIWAYAT HIDUP

Nama : Annisya Putri

Tempat/Tanggal Lahir : Koto Baru Hiang/09 Maret 1997

Jenis Kelamin : Perempuan

Agama : Islam

Kebangsaan : Indonesia

Status Perkawinan : Belum Kawin

Alamat : Desa Angkasa Pura Hiang, Kerinci

No. Telp/Handphone : 082282063450

E-mail : annisyaputri27@gmail.com

Riwayat Pendidikan :

1. 2002 – 2008, SDN 104/III KOTO BARU

HIANG

2. 2008 – 2011, SMPN 1 KERINCI

3. 2011 – 2014, SMAN 1 KERINCI

4. 2014 - 2017, Program Studi D-III Teknologi

Laboratorium Medik STIKes

Perintis Padang

HUBUNGAN KADAR LDL KOLESTEROL DENGAN ASAM URAT

PADA LAKI-LAKI PENDERITA ARTRHITIS URIKA

DI RSU MAYJEN H.A THALIB KERINCI

Oleh :

ANNISYA PUTRI (annisyaputri27@gmail.com)

ABSTRAK

Arthritis Urika adalah penyakit sendi yang disebabkan oleh tingginya kadar

asam urat di dalam darah (Hiperurisemia). Asam urat merupakan hasil

metabolisme akhir dari purin akibat oleh metabolisme purin yang tidak sempurna.

LDL kolesterol akan membawa kolesterol keseluruh tubuh melali jaringan arteri

tetapi jika LDL terlalu banyak sehingga LDL akan melekat/ manyempit di

pembuluh darah arteri. LDL kolesterol dan Asam urat, disebabkan karena kosumsi

berlebih makanan yang mengandung lemak dan purin yang tinggi . Oleh karena

itu penulis ingin melihat hubungan kadar LDL kolesterol dengan asam urat pada

laki-laki penderita arthritis urika di RSU Mayjen H.A Thalib Kerinci. Metode

pemeriksaan LDL kolesterol dan asam urat yaitu menggunakan Metode

Enzymatic Colorimetric. Penelitian dilakukan di RSU Mayjen H.A Thalib

Kerinci terhadap 30 pasien laki-laki penderita Arthritis Urika yang diambil darah

vena. Data yang didapat uji kolerasi untuk menyatakan adanya hubungan antara

LDL kolesterol dengan asam urat. Dari hasil penelitian didapatkan bahwa terdapat

hubungan yang kuat antara LDL kolesterol dengan asam urat, hal ini

menunjukkan oleh koefisien kolerasi (r) yang didapat adalah 0,534.

Kata Kunci : Arthritis Urika, LDL Kolesterol, Asam Urat

THE CORRELATION RESEARCH LDL CHOLESTEROL

WITH URIC ACID IN THE MAN PATIENTS ARTRHITIS

URICA AT MAYJEN H.A THALIB KERINCI

GENERAL HOSPITAL

By :

ANNISYA PUTRI (annisyaputri27@gmail.com)

ABSTRACT

Arthritis Urica is a joint disease caused by high levels of uric acid in the

blood (Hyperurisemia). Uric acid is the result of the final metabolism of purines

caused by imperfect purine metabolism. LDL cholesterol will bring cholesterol

throughout the body to excavate arterial tissue but if LDL is too much so that

LDL will be attached / narrowed in the arteries. LDL cholesterol and uric acid,

caused by excessive consumption of foods containing high fat and purines.

Therefore the authors wanted to see the correlation of LDL cholesterol levels

with uric acid in men with arthritis uric in Mayjen H.A Thalib Kerinci General

Hospital. LDL examination method of cholesterol and uric acid using the method

of Enzymatic Colorimetric. The study was conducted at Mayjen H.A Thalib

Kerinci General Hospital on 30 male patients with Uric Acid Arthritis who was

taken by venous blood. The data obtained by the choleration test to indicate the

correlation between LDL cholesterol with uric acid. From the results of the study

found that there is a solid correlation between LDL cholesterol with uric acid, it

shows by the coefficient of correlation (r) obtained is 0.534.

Keywords : Artrhitis Urica, LDL Cholesterol, Uric Acid

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis ucapkan kehadirat Allah SWT atas rahmat dan

karunia yang dilimpahkan-Nya penulis dapat menyelesaikan Skripsi dengan judul

“Hubungan Kadar LDL Kolesterol dengan Asam Urat pada Laki-laki

Penderita Artrhitis Urika di RSU Mayjen H.A Thalib Kerinci”. Skripsi ini di

ajukan sebagai salah satu syarat untuk menyelesaikan Program Pendidikan

Diploma IV Teknologi Laboratorium Medik STIKes Perintis Padang.

Dalam penulisan Skipsi banyak hambatan yang penulis hadapi. Namun

berkat dorongan semua pihak, Skripsi ini akhirnya dapat penulis selesaikan. Maka

pada kesempatan ini penulis ingin menyampaikan ucapan terima kasih yang

sedalam-dalamnya kepada:

1. Bapak Yendrizal Jafri, S.Kp, M. Biomed sebagai Ketua STIKes Perintis

Padang.

2. Bapak dr. H. Lillah, Sp,PK(K) sebagai Ketua Prodi D-IV Teknologi

Laboratorium Medik dan sekaligus Dosen Pembimbing I yang telah

memberikan petunjuk dan bimbingan, sehingga dapat menyelesaikan Skripsi

ini.

3. Ibu Erawati, M.Biomed sebagai Dosen Pembimbing II yang telah

memberikan petunjuk dan bimbingan, sehingga penulis dapat menyelesaikan

Skripsi ini.

4. Bapak dr. H. Zulbadar Panil, M.Bioch sebagai Penguji yang telah

memberikan masukan yang sangat bermanfaat bagi penulis dalam

menyelesaikan Skripsi ini.

5. Bapak dan ibu Dosen serta seluruh Staf Akademik dan Administrasi STIKes

Perintis Padang yang telah membantu dalam melancarkan Skripsi ini.

6. Teristimewa untuk Ayah, Ibu, Kakak, tiada kata yang dapat terucap, tiada

budi yang dapat terbalas atas segala pengorbanan dan doa restu serta kasih

sayang yang telah diberikan.

Penulis menyadari bahwa dalam penulisan Skripsi ini masih banyak

kekurangan. Oleh karena itu, penulis mengharapkan masukan berupa kritik dan

saran yang bersifat membangun dari semua pihak demi kesempurnaan Skripsi ini.

Akhir kata penulis ucapkan terima kasih.

Padang, 14 Juli 2018

Penulis

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ........................................................................................ i

LEMBAR PERSETUJUAN ............................................................................. ii

LEMBAR PENGESAHAN ............................................................................. iii

LEMBAR PERNYATAAN .............................................................................. iv

DATA RIWAYAT HIDUP ............................................................................... v

ABSTRAK ..................................................................................................... vi

ABSTRACT ..................................................................................................... vii

KATA PENGANTAR ....................................................................................... viii

DAFTAR ISI ..................................................................................................... x

DAFTAR GAMBAR ......................................................................................... xi

DAFTAR TABEL ............................................................................................. xiii

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang ................................................................................................ 1

1.2 Perumusan Masalah ......................................................................................... 3

1.3 Tujuan Penelitian ............................................................................................. 3

1.4 Manfaat Penelitian ........................................................................................... 4

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Asam Urat (Atrhitis Urika) .............................................................................. 5

2.1.1 Definisi ................................................................................................... 5

2.1.2 Patofisiologi ........................................................................................... 6

2.1.3 Metabolisme ........................................................................................... 8

2.1.4 Tanda-Tanda Asam Urat ....................................................................... 10

2.1.5 Gambaran Klinik Penyakit .................................................................... 11

2.1.6 Penyebab Asam Urat ............................................................................ 14

2.1.7 Faktor Resiko ....................................................................................... 15

2.1.8 Sifat dan Struktur Kimia ...................................................................... 15

2.1.9 Macam-macam Pemeriksaan ............................................................... 16

2.1.10 Jalur Terjadinya Asam Urat ................................................................ 16

2.1.11 Diagnosis .......................................................................................... 17

2.2 Lemak Darah .................................................................................................. 18

2.2.1 Definisi .......................................................................................... 18

2.2.2 Metabolisme ........................................................................................ 18

2.2.3 Klasifikasi ......................................................................................... 21

2.2.4 Macam-Macam Lemak Darah .............................................................. 21

a) Kolesterol ........................................................................................ 21

b) HDL Kolesterol ............................................................................... 25

c) LDL Kolesterol ................................................................................ 25

d) Trigliserida ...................................................................................... 28

e) Patofisiologi ..................................................................................... 29

2.3 Hipotesis .............................................................................................. 29

BAB III METODE PENELITIAN

3.1 Jenis Penelitian ............................................................................................... 30

3.2 Tempat dan Waktu Penelitian ......................................................................... 30

3.3 Populasi dan Sampel ....................................................................................... 30

3.4 Variabel Penelitian ......................................................................................... 30

3.5 Kriteria Penelitian ........................................................................................... 31

3.6 Defenisi Operasional ...................................................................................... 31

3.7 Metode Penelitian ........................................................................................... 31

3.8 Prinsip Penelitian ............................................................................................ 32

3.9 Alat dan Bahan .............................................................................................. 32

3.10 Cara Pemeriksaan ......................................................................................... 33

3.11 Analisa Data .............................................................................................. 35

3.12 Alut Penelitian .............................................................................................. 36

BAB IV HASIL DAN PEMBAHASAN

4.1.Hasil Penelitian ............................................................. 37

4.2.Pembahasan .................................................................... 40

BAB V KESIMPULAN DAN SARAN

5.1.Kesimpulan .................................................................... 43

5.2.Saran .............................................................................. 43

DAFTAR PUSTAKA ......................................................................................... 44

DAFTAR GAMBAR

Gambar Halaman

Gambar 2.1 Sintesis dan Pemecahan Asam Urat ................................................... 6

Gambar 2.2 Penguraian Basa Purin ....................................................................... 9

Gambar 2.3 Sendi yang Menjadi Sasaran Utama Artrhitis Urika ........................ 12

Gambar 2.4 Struktur Sendi yang Terkena Deposisi Kristal Asam Urat .............. 12

Gambar 2.5 Tofi pada Cuping Telinga ................................................................ 13

Gambar 2.6 Artrhitis Gout Kronik Tanpa Pengobatan ........................................ 14

Gambar 2.7 Struktur Kimia Asam Urat ............................................................... 16

Gambar 2.8 Metabolisme Lipoprotein ................................................................. 19

DAFTAR TABEL

Gambar Halaman

Tabel 2.1 Intensitas Serangan Arthritis Urika ..................................................... 17

Tabel 2.2 Klasifikasi kolesterol total, kolesterol HDL, Kolesterol LDL,

dan trgliserida ...................................................................................... 29

Tabel 4.1 Tabel Hasil Pengukuran kadar Asam Urat dan Kadar LDL

Kolesterol ............................................................................................ 37

Tabel 4.2 Distribusi penderita Artrhitis Urika berdasarkan kadar LDL

Kolesterol ............................................................................................ 38

Tabel 4.3 Tabel analisis data pengukuran kadar Asam Urat dan kadar

LDL Kolesterol .................................................................................... 39

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Asam urat disebut juga artrhitis gout termasuk suatu penyakit degeneratif

yang menyerang persendian, dan paling sering dijumpai di masyarakat terutama

dialami oleh lanjutusia (lansia). Namun tidak jarang penyakit ini juga ditemukan

pada golongan pralansia (Suiroka, 2012).

Peningkatan prevalensi diikuti dengan meningkatnya usia, khususnya pada

laki-laki. Sekitar 90% pasien gout primer adalah laki-laki yang umumnya yang

berusia lebih dari 30 tahun, sementara gout pada wanita umumnya terjadi setelah

menopause. Prevalensi asam urat di Indonesia terjadi pada usia dibawah 34 tahun

sebesar 32% dan kejadian tertinggi pada penduduk Minahasa sebesar 29,2%.

Pada tahun 2009, Denpasar, Bali, mendapatkan prevalensi hiperurisemia sebesar

18,2% (Suiroka, 2012).

Metabolisme purin menyebabkan meningkatnya kadar asam urat di dalam

darah, yang selanjutnya mudah mengkristal akibat metabolisme purin yang tidak

sempurna. Kurang lebih 20-30% penyakit gout terjadi akibat kelainan sintesa

purin dalam jumlah besar dan sekitar 75% gout terjadi akibat kelebihan produksi

asam urat karena pengeluarannya yang tidak sempurna (Suiraoko, 2012).

Asam urat merupakan hasil metabolisme akhir dari purin yaitu salah satu

komponen asam nukleat yang terdapat dalam inti sel tubuh. Peningkatan kadar

asam urat dapat mengakibatkan gangguan pada tubuh manusia seperti perasaan

nyilu didaerah persendian dan sering disertai timbulnya rasa nyeri yang

teramatsangat bagi penderitanya. Hal ini disebabkan oleh penumpukan kristal

didaerah tersebut akibat tingginya kadar asam urat dalam darah (Harrison, 2000).

Pada orang normal, jumlah pool asam urat sekitar 1000 mg dengan

kecepatan metabolisme (turn over) sekitar 600 mg/hari. Kandungan normal

natrium urat didalam serum >7 mg/dL. Berdasarkan hasil penelitian laboratorium

klinis, kadar asam urat normal pada wanita 2-6,5 mg/dL dan untuk pria lebih

tinggi yaitu 3-7,5 mg/dL. Pada anak-anak kadar asam urat berkisar antara 3,0-4,0

mg/dL dan setelah pubertas pada pria mencapai 5,2 mg/dL. Apabila kadar asam

urat melebihi kadar normal tersebut, maka dinamakan hiperurisemia (Suiroka,

2012).

Penyakit asam urat dipengaruhi beberapa faktor yaitu riwayat keluarga

dapat berpengaruh 40% pada terjadinya gangguan pembuangan asam urat melalui

ginjal ataupun produksi endogen yang berlebihan. Baik pria ataupun wanita sama-

sama berpeluang terserang gout. Besar peluang serangan penyakit gout

disebabkan oleh usia penderita, serta rata-rata usia adalah >40 tahun (Syukri,

2007).

Konsumsi protein yang berlebihan terutama banyak mengandung purin

harus dihindari oleh penderita hiperurisemia. Konsumsi lemak yang berlebihan

akan menghambat ekresi asam urat melalui ginjal, asam lemak jenuh

menyebabkan peningkatan kadar asam urat di dalam darah (Suiroka, 2012).

Kolesterol adalah suatu zat lemak yang beredar didalam darah, berwarna

kekuningan dan berupa seperti lilin, yang diproduksi oleh hati dan sangat diperlukan oleh

tubuh. Kolesterol termasuk golongan lipid yang tidak terhidrolisis dan merupakan sterol

utama dalam jaringan tubuh manusia. Kolesterol mempunyai makna penting karena

merupakan unsur utama dalam lipoprotein plasma dan membran plasma serta menjadi

prekursor sejumlah besar senyawa steroid (Mayes, 2003).

Kolesterol yang diproduksi oleh tubuh terdiri dari 2 jenis, yaitu kolesterol HDL

(High Density Lipoprotein) yang biasa disebut dengan kolesterol baik dan kolesterol LDL

(Low Density Lipoprotein) disebut dengan kolesterol jahat. Kolesterol LDL akan

menumpuk pada dinding pembuluh darah arteri koroner yang menyebabkan

penyumbatan, karena itu LDL disebut sebagai kolesterol jahat. Kelebihan kadar

kolesterol dalam darah disebut dengan hiperkolesterolemia (Mayes,2003).

Berdasarkan uraian diatas penulis tertarik untuk membahas tentang masalah

pemeriksaan lemak darah dan asam urat pada pasien gout (Atrhitis urika),

sehingga pada penelitian ini penulis melakukan pemeriksaan pada sampel

darah,dengan judul “Hubungan Kadar LDL Kolesterol dengan Asam Urat pada

Laki-laki Penderita Artrhitis Urika di RSU Mayjen H.A Thalib Kerinci”.

1.2 Perumusan Masalah

Pada penelitian ini masalah yang akan di bahas adalah, apakah terdapat

hubugan yang bermakna secara statistik antara Kadar LDL Kolesterol dengan

Asam Urat pada Laki-laki Penderita Artrhitis Urika di RSU Mayjen H.A Thalib

Kerinci?

1.3 Tujuan Penelitian

1.3.1 Tujuan Umum

Mengetahui ada atau tidak Hubungan Kadar LDL Kolesterol dengan Asam

Urat pada Laki-laki Penderita Artrhitis Urika di RSU Mayjen H.A Thalib Kerinci.

1.3.2 Tujuan Khusus

1. Mengetahui kadar LDL kolesterol pada penderita artrhitis urika.

2. Mengetahui kadar Asam Urat pada penderita artrhitis urika.

3. Mengetahui hubungan kadar LDL kolesterol dengan asam urat pada

penderita artrhitis urika.

1.4 Manfaat Penelitian

1. Memberikan informasi yang bermafaat bagi tenaga medis dan masyarakat

untuk mengenal tentang penyakit atrhitis urika, kadar LDL kolesteroldan

asam urat.

2. Memberikan informasi yang dapat digunakan sebagai landasan bagi

penelitian selanjutnya.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Asam Urat

2.1.1 Definisi dan Prevalensi Asam Urat

Penyakit gout (arthritis gout) adalah penyakit sendi yang disebabkan oleh

tingginya kadar asam urat di dalam darah. Kadar asam urat yang tinggi di dalam

darah melebihi batas normal menyebabkan penumpukan asam urat di dalam

persendiaan dan organ tubuh lainnya. Penumpukan asam urat inilah yang

membuat sendi sakit, nyeri dan meradang (Hidayat, 2009).

Hasil riset kesehatan dasar (Riskesdas) tahun 2013 menunjukkan bahwa

penyakit sendi di Indonesia berdasarkan diagnosis tenaga kesehatan (nakes)

sebesar 11.9% dan berdasarkan diagnosis dan gejala sebesar 24.7%, sedangkan

berdasarkan daerah diagnosis nakes tertinggi di Provinsi Bali sebesar 19.3% dan

berdasarkan diagnosis dan gejala tertinggi yaitu di Nusa Tenggara Timur sebesar

31.1%. Prevalensi penyakit sendi di Jawa Tengah tahun 2013 berdasarkan

diagnosis nakes sebesar 11.2% ataupun berdasarkan diagnosis dan gejala sebesar

25.5% (Riskesdas, 2013).

Artrhitis gout merupakan salah satu penyakit inflamasi sendi yang paling

sering ditemukan, yang ditandai dengan penumpukan Kristal monosodium urat

didalam ataupun disekitar persendian. Monosodium urat ini berasal dari

metabolisme purin. Hal penting yang mempengaruhi penumpukan Kristal adalah

hiperurisemia dan saturasi jaringan tubuh terhadap urat. Apabila kadar asam urat

di dalam darah terus meningkat dan melebihi batas ambang satu rasi jaringan

tubuh, penyakit arthritis gout ini akan memiliki manifestasi berupa penumpukan

Kristal monosodium urat secara mikroskopis maupun makroskopis berupa tophi

(Hidayat, 2009).

Endapan kristal MSU di jaringan bisa menimbulkan berbagai penyakit

seperti:

1) Peradangan sendi akut.

2) Peradangan sendi kronik berulang (gout artrhitis).

3) Timbulnya tophi, akibat akumulasi kristal MSU di persendian, tulang rawan,

atau jaringan lunak.

4) Terganggunya fungsi ginjal (nefripati gout).

5) Terbentuknya batu asam urat di ginjal.

2.1.2 Patofisiologi Asam Urat (Artrhitis Urika)

Penyakit arthritis gout merupakan salah satu penyakit inflamasi sendi yang

paling sering ditemukan, ditandai dengan adanya penumpukan Kristal

monosodium urat didalam ataupun disekitar persendian. Asam urat merupakan

Kristal putih tidak berbaudan tidak berasa lalu mengalami dekomposisi dengan

pemanasan menjadi asam sianida (HCN) sehingga cairan ekstraseslular yang

disebut sodium urat. Jumlah asam urat dalam darah dipengaruhi oleh intake

purin, biosintesis asam urat dalam tubuh, dan banyaknya ekskresi asam urat

(Ketria, 2009).

Gambar 2.1 Sintesis dan Pemecahan Asam Urat

Berdasarkan patofisiologisnya, hiperurisemia atau peningkatan asam urat

terjadi akibat beberapa hal, yaitu peningkatan produksi asam urat, penurunan

eksresi asam urat, dan gabungan keduanya. Peningkatan produksi asam urat

terjadi akibat peningkatan kecepatan biosintesa purin dari asam amino untuk

membentuk intisel DNA dan RNA. Peningkatan produksi asam urat juga bisa

disebabkan asupan makanan kaya protein dan purin atau asam nukleat berlebihan.

Asam urat akan meningkatkan dalam darah jika eksresi atau pembuangannya

terganggu. Sekitar 90% penderita hiperurisemia mengalami gangguan ginjal

dalam pembuangan asam urat ini. Dalam kondisi normal, tubuh mampu

mengeluarkan 2/3 asam urat melalui urin (sekitar 300 sampai dengan 600 mg

perhari). Sedangkan sisanya dieksresikan melalui saluran gastro intestinal

(Ketria, 2009).

Penyakit asam urat atau arthritis urika adalah penyakit yang disebabkan

oleh tumpukkan asam/ kristal urat pada jaringan, terutama pada jaringan sendi.

Pirai berhubungan erat dengan gangguan metabolisme purin yang memicu

peningkatan kadar asam urat dalam darah (hiperurisemia). Hiperurisemia adalah

keadaan dimana terjadi peningkatan kadar asam urat dalam darah diatas normal.

Secara biokimia akan terjadi hiperaturasi yaitu kelarutan asam urat diserum yang

melewati ambang batasnya. Batasan hiperurisemia secara ideal yaitu kadar asam

urat diatas 2 standar deviasi hasil laboratorium pada populasi normal. Biasanya

kadar asam urat serum pada penderita gout lebih dari 6.5-7,0 mg/dL. Kadar

normal asam urat dalam darah adalah 2-6,5 mg/dL untuk perempuan dan 2-7,5

mg/dL untuk laki-laki (Ketria, 2009).

2.1.3 Metabolisme Purin dan Asam Urat

a) Metabolisme Purin

Purin adalah nukleotida yang terdapat didalam sel yang berbentuk

nukleotida. Nukleotida ini berperan luas dalam berbagai proses biokimia didalam

tubuh. Bersama asam amino, nukleotida merupakan unit dasar dalam proses

biokomia penurunan sifat genetik. Nukleotida mempunyai peran yang penting

dalam menjadi penyandi asam nuklead yang bersifat essensial dalam

pemeliharaan dan pemindahan informasi genetik (Syukri, 2007).

Asam urat terbentuk dari hasil metabolisme ikatan kimia yang mengandung

nitrogen yang terdapat dalam asam nukleat yang disebut purin. Asam urat dapat

diabsorbsi melalui mukosa usus dan dieksresikan melalui urine. Pada manusia,

sebagian besar purin dalam asam nukleat yang dimakan langsung diubah menjadi

asam urat, tanpa terlebih dahulu digabung dengan asam nukleat tubuh. Dengan

demikian kondisi prazat, pembentukan purin tersedia dalam jumlah yang

mencukupi didalam tubuh dan purin bebas dari bahan panganti dan berfungsi

sebagai pembentuk asam nukleat jaringan tubuh. Asam urat sebagian merupakan

produk akhir yang dieksresikan dari pemecahan purin pada manusia (Syukri,

2007).

Purin terdapat dalam semua makanan yang mengandung protein. Contoh

makanan yang mengandung tinggi purin adalah jeroan (misalnya, pancreas dan

timus), ikan asin, ikan sarden, daging kambing, sapi, hati, ikan salmon, ginjal,

ayam kalkun dan lain-lain. Kadar asam urat serum merupakan refleksi dari

perilaku makan. Asam urat merupakan hasil akhir dari metabolisme purin dan

konsumsi makanan tinggi purin akan mengakibatkan meningkatnya kadar asam

urat total (Syukri, 2007).

b) Metabolisme Asam Urat

Asam urat merupakan hasil akhir dari metabolisme purin, baik purin yang

berasal dari bahan pangan maupun dari hasil pemecahan purin asam nukleat

tubuh. Dalam serum, urat terutama berada dalam bentuk natrium urat, sedangkan

dalam saluran urine, urat dalam bentuk asam urat (Ketria, 2009).

Pembentukan asam urat dalam darah juga dapat meningkat yang disebabkan

oleh faktor dari luar terutama makanan dan minuman yang merangsang

pembentukan asam urat. Adanya gangguan dalam proses ekresi dalam tubuh akan

menyebabkan penumpukan asam urat di dalan ginjal dan persendia. Jalur

kompleks pembentukan asam urat dimulai dari ribose 5-phosphate, suatu pentose

yang berasal dari glycidic metabolism, dirubah menjadi PRPP (phosphoribosyl

pyrophosphate) dan kemudian phosphoribosilamine, lalu ditransformasi menjadi

inose monophosphate (IMP). Dari senyawa perantara yang berasal dari adenosine

monophosphate (AMP) dan guanosine monophosphate (GMP), purinic

nucleotides digunakan untuk sintesis DNA dan RNA, serta inosine yang

kemudian akan mengalami degradasi menjadi hypoxanthine, xanthine dan

akhirnya akan menjadi uric acid (Ketria, 2009).

Gambar 2.2 Penguraian Basa Purin

2.1.4 Tanda-Tanda Asam Urat

Gejala penyakit asam urat antara lain nyeri sendi secara mendadak.

Biasanya terjadi malam hari, rasa nyeri terasa berdenyut dan sagat sakit serta akan

bertambah meskipun hanya sedikin bergerak. Gejala lain adalah kulit kemerahan,

terjadi kebengkakan didaerah sendi yang terserang serta demam, kedinginan dan

tubuh lemah. Gejala asam urat berat dapat menyebabkan perubahan bentuk

dibeberapa bagian tubuh seperti daun telinga, samping lutut, punggung, lengan

atau pergelangan kaki (Sacher, 2004).

Gejala timbulnya asam urat antara lain:

1) Dijumpai adanya hiperurisemia.

2) Terdapat kristal urat yang khas dalam sendi.

3) Telah terjadi lebih 1 kali serangan artrhitis akut.

4) Tophi terbukti mengandung kristal urat berdasarkan pemeriksaan kimiawi

dan mikroskopik dengan sinar terpolarisasi.

5) Terjadi peradangan secara maksmal dalam satu hari.

6) Oligorthritis (jumlah sendi yang meradang kurang dari 4).

7) Sendi metatarsophalangeal pertama (ibu jari kaki) terasa sakit atau

membengkak.

8) Kemerahan disekitar sendi yang meradang.

9) Serangan unilateral (satu sisi) pada sendi metatarsophalangeal pertama.

10) Serangan unirateral pada sendi tarsal (jari kaki).

11) Tophi (deposit besar dan tidak teratur dari natrium urat) di kartilago artikular

(tulang rawan sendi) dan kapsula sendi.

12) Hiperuricemia (kadar asam urat dalam darah lebih dari 7,5 mg/dL).

13) Pembekakan sendi secara asimetris (satu sisi tubuh saja).

14) Serangan artrhitis akut berhenti secara menyeluruh (Kee dkk., 2007).

2.1.5 Gambaran Klinik Penyakit Arthritis Urika dan Hiperurisemia

a) Hiperurisemia Asimptomatik

Hiperurisemia asimptomatika dalah keadaan kadar asam urat serum tinggi

tanpa adanya manifestasi klinik gout (Hidayat, 2009). Pada kondisi ini pasien

tidak membutuhkan pengobatan. Dalam beberapa hal, hiperurisemia dapat

ditemukan beberapa tahun sebelum serangan (Depkes, 2006). Fase ini akan

berakhir ketika muncul serangan akut arthritis gout dan biasanya setelah 20 tahun

keadaan hiperurisemia asimptomatik. Terdapat 10-40% subyek dengan gout

mengalami sekali atau serangan kolikrenal, sebelum adanya serangan arthritis.

b) Arthritis Gout Akut

Serangan pertama biasanya terjadi antara umur 40-60 tahun pada laki-laki,

dan setelah 60 tahun pada perempuan. Onset sebelum 25 tahun merupakan bentuk

tidak lazim arthitis gout, yang mungkin merupakan manifestasi adanya gangguan

enzimatik spesifik, penyakit ginjal atau penggunaan siklosporin. Pada 85-90%

kasus, serangan berupa arthritis monoartikuler dengan predileksi MTP-1 yang

biasa disebut podagra (Hidayat, 2009). Gejala yang muncul sangat khas, yaitu

radang sendi yang sangat akut dan timbul sangat cepat dalam waktu singkat.

Serangan timbul secara tiba-tiba pada malam hari selama 2-10 hari. Pasien

tidur tanpa gejala apapun, kemudian bangun tidur terasa sakit yang hebat dan

tidak dapat berjalan. Keluhan monoartikuler berupa nyeri, bengkak, merah dan

hangat, disertai keluhan sistemik berupa demam, mengigil dan merasa lelah,

disertai lekositosis dan peningkatan laju endap darah. Sedangkan gambaran

radiologis hanya didapat pembengkakan pada jaringan lunak periartikuler.

Keluhan cepat membaik setelah beberapa jam bahkan tanpa terapi sekalipun.

Pada perjalanan penyakit selanjutnya, terutama tanpa terapi yang adekuat,

serangan dapat mengenai sendi-sendi lain seperti pergelangan tangan/ kaki, jari

tangan/ kaki, lutut dan siku. Serangan menjadi lebih lama durasinya, dengan

interval serangan yang lebih singkat, dan masa penyembuhan yang lama. Kelainan

pada sendi metatarsofalangeal terjadi pada 50-70% dari serangan pertama dan

sebagian kecil mengenai sendi besar (panggul dan bahu) serta sendi-sendi lainnya

(Hidayat, 2009).

Gambar 2.3 Sendi yang Menjadi Sasaran Utama Artrhitis Urika

Faktor pencetus serangan akut antara lain berupa trauma lokal, diet tinggi

purin, kelelahan fisik, tindakan operasi, pemakaian obat deuretik atau penurunan

dan peningkatan asam urat. Penurunan darah secara mendadak dengan alpurinol

atau obaturikosurik dapat menimbulkan kekambuhan.

Gambar 2.4 Struktur Sendi yang Terkena Deposisi Kristal Asam Urat

c) Arthritis Gout Interkritikal

Merupakan kelanjutan stadium akut, dimana secara klinik tidak muncul

tanda-tanda radang akut, meskipun pada aspirasi cairan sendi masih ditemukan

Kristal urat, yang menunjukkan proses kerusakan sendi yang terus berlangsung

progresif. Stadium ini bisa berlangsung beberapa tahun sampai 10 tahun tanpa

serangan akut. Tanpa tatalaksana yang adekuat akan berlanjut kestadium gout

kronik atau menahun dengan pembentukan tophi.

d) Arthritis GoutKronis

Stadium ini umumnya pada pasien yang mengobati sendiri

(selfmedication) sehingga dalam waktu lama tidak berobat secara teratur pada

dokter. Arthritis gout kronis biassanya ditandai dengan adanya tophi dan terdapat

di poliartikuler, dengan predileksi cuping telinga, MTP-1, oleh kranon, tendon

Achilles dari jari tangan. Tophi sendiri tidak menimbulkan nyeri, tapimudah

terjadi inflamasi disekitarnya, dan menyebabkan destruksi yang progresif pada

sendi serta menimbulkan deformitas. Selain itu tophi juga sering pecah atau sulit

sembuh, serta terjadi infeksi sekunder.

Gambar 2.5 Tophi pada Cuping Telinga

Kecepatan pembentukkan deposit tofus tergantung beratnya dan lamanya

hiperurisemia, dan akan diperberat dengan gangguan fungsi ginjal dan

penggunaan deuretik. Pada beberapa studi didapatkan studi didapatkan data bahwa

durasi dari serangan akut pertama kali sampai masuk stadium gout kronik

berkisar 3-42 tahun, dengan rata-rata 11,6 tahun. Pada stadium ini sering disertai

batu saluran kemih sampai penyakit ginjal menahun atau gagal ginjal kronik.

Timbunan tophi bisa ditemukan juga pada miokardium, katub jantung, sistem

konduksi, beberapa struktur diorgan mata terutama sklera, dan laring. Jika tidak

diobati tophi pada tangan dan kaki bisa pecah dan mengeluarkan kristal yang

menyerupai kapur (Iskandar, 2012). Pada tahap ini, penyakit ini dapat

mengakibatkan kerusakan sendi yang permanen dan kadang juga ginjal.

Gambar 2.6 Artrhitis Gout Kronik Tanpa Pengobatan

2.1.6 Penyebab Asam Urat

Penyebab utama terjadinya gout adalah karena adanya deposit/ penimbunan

kristal asam urat dalam sendi. Penimbunan asam urat sering terjadi pada penyakit

dengan metabolisme asam urat abnormal dan kelainan metabolik dalam

menentukan purin dan ekskresi asam urat yang kurang dari ginjal. Beberapa faktor

lain yang mendukung, seperti (Kee dkk., 2007):

1) Faktor genetik seperti gangguan metabolisme purin yang menyebabkan asam

urat berlebihan (hiperuricemia), retensi asam urat atau keduanya.

2) Penyebab sekunder yaitu akibat obesitas, diabetes mellitus, hipertensi,

gangguan ginjal yang akan menyebabkan pemecahan asam yang dapat

menyebabkan hiperurisemia.

3) Karena gangguan obat-obatan yang menurunkan ekskresi asam urat seperti

aspirin, diuretic, levodopa, diazoksid, asam nikotinat, aseta zolamid dan

etambutol.

4) Mengkomsumsi makanan yang mengandung kadar purin yang tinggi adalah

jeroan yang dapat ditemukan pada hewan misalnya sapi, kambing dan kerbau.

2.1.7 Faktor Resiko Asam Urat

Faktor resiko yang menyebabkan orang terserang penyakit asam urat adalah

pola makan, kegemukan. Alkohol menyebabkan pembungan asam urat lewat

urine itu ikut berkurang sehingga asam uratnya tetap bertahan didalam darah.

Komsumsi ikan laut yang tinggi juga mengakibatkan asam urat. Asupan yang

masuk ke tubuh juga memengaruhi kadar asam urat dalam darah (Kee dkk.,

2007).

Makanan yang mengandung zat purin yang tinggi akan diubah menjadi

asam urat. Purin yang tinggi terutama terdapat dalam jeroan, seafood. Menurut

hasil pemeriksaan laboratorium kadar asam urat terlalu tinggi, kita perlu

memperhatikan masalah makanan dan minuman yang pemicu asam urat.

2.1.8 Sifat dan Struktur Kimia Asam Urat

Asam urat merupakan asam lemah yang terdapat pada plasma ekstraselular

dalam cairan synovial atau cairan sendi. Sebagian besar urat terdapat dalam

bentuk monosodium urat pada pH 7,4 dan larut di dalam plasma pada konsentrasi

6,8 mg/dL, apabila kadar asam urat lebih tinggi, plasma menjadi jenuh dan dapat

mengendap membentuk kristal urat (Harrison, 2000).

Gambar 2.7 Struktur Kimia Asam Urat

2.1.9 Macam-Macam Pemeriksaan Asam Urat

a) Pemeriksaan Holistik

Pemeriksaan holistik adalah pemeriksaan yang menyeluruh dimana

pemeriksaan dilakukan dari kapan terjadinya nyeri, bagaimana dapat terjadinya

nyeri. Setelah itu dilihat riwayat kesehatan, baru di tegakkan diagnosis (Harrison,

2000).

b) Pemeriksaan Enzimatis

Pemeriksaan enzimatis adalah pemeriksaan asam urat dengan prinsip uric-

acid yang bereaksi dengan urease membentuk reaksi H2O2 dibawah katalisis

peroksiadase dengan 3,5 didorohydroksi bensensulforic acid dan 4

minophenazone memberikan reaksi warna violet dengan indikator Quinollmine

(Harrison, 2000).

2.1.10 Jalur Terjadinya Asam Urat

Komposisi asam inti dan peristiwa pelepasan (pembongkaran) nitrogen yang

ada dalam protein. Manusia mengubah nukleosida purin yaitu adenosin dan

guanosin melalui senyawa-senyawa denga reaksi yang beraneka menjadi produk

akhir berupa asam urat yang diekskresikan bersama urine (Ketria, 2009).

Adenosin mengalami deaminasi dengan bantuan enzim adenosin deaminase

menjadi inosin. Inosin difosforilasi oleh enzim nuklesida purin fosforilase menjadi

hipoxantin dan sambil melepas ribosa 1-fosfat dan basa nitrogen. Selanjutnya

hipoxatin dan guanin membentuk xantin dengan katalisis enzim xatin oksidase.

Xatin selanjutnya menjadi asam urat (Ketria, 2009).

Asam urat terbentuk dari katabolisme basa nitrogen purin yaitu adenin dan

guanin, masih ada basa nitrogen lain yaitu pirimidin (timin, sitosin, dan urasil).

Kemungkinan timbulnya penyakit tersebut ada dua sebab yaitu:

1) Adanya peningkatan laju pembentukan asam urat.

2) Kerusakan sistem katabolisme tubuh.

2.1.11 Diagnosis Penyakit Hiperurisemia

Hiperurisemia selalu tidak tampak dari gejala luar. Hal demikian

mempunyai resiko besar akan kerusukan ginjal karena kristal-kristal sudah

mengendap dijaringan kemih. Seseorang dikatakan menderita asam urat dilakukan

dengan pemeriksaan laboratorium yang menunjukkan kadar asam urat dalam

darah diatas 7,5 mg/dL untuk pria, dan 6,5 mg/dL untuk wanita (Sacher dkk.,

2004). Berdasarkan beratnya serangan akut seperti dijelaskan pada Tabel 2.1

Tabel 2.1. Intensitas serangan arthritis urika (asam urat)

Jenis Skala

Pria Dewasa 2-7,5 mg/dL

Wanita Dewasa 2-6,5 mg/dL

Pria Lansia 40+ 2-8,5 mg/dL

Wanita Lansia 40+ 2-8 mg/dL

Anak laki-laki 10-18 tahun 3,6-5,5 mg/dL

Anak perempuan 10-18 tahun 3,6-4 mg/dL

2.2 Kadar Lemak Darah

2.2.1 Definisi Lemak Darah

Lemak darah (profol lipid) berfungsi menukar kadar lemak dalam darah

yang merupakan senyawa yang mengandung karbon dan hidrogen yang tidak larut

dalam air/ hidrofobik tetapi larut dalam pelarut organik. Komponen lipid terdiri

dari kolesterol total, HDL kolesterol baik, LDL kolesterol jahat, dan Trigliserida.

Untuk pengukuran yang akurat kadar lemak darah setidaknya diukur setelah puasa

selama 8-12 jam sebelumnya (tidak makan atau minum, kecuali air putih) (

Anonim, 2012).

2.2.2 Metabolisme Lemak Darah

Lemak yang beredar didalam tubuh diperoleh dari dua sumber yaitu dari

makanan dan hasil produksi organ hati, yang bias disimpan didalam sel-sel lemak

sebagai cadangan energi (Bintanah, 2010).

Lemak yang terdapat dalam makanan akan diuraikan menjadi kolesterol,

trigliserida, fosfolipiddan asam lemak bebas pada saat dicerna dalam usus.

Keempat unsur lemak ini akan diserap dari usus dan masuk kedalam darah.

Lemak tidak larut dalam air, berarti lemak juga tidak larut dalam plasma darah.

Agar lemak dapat diangkut ke dalam peredaran darah, maka didalam plasma

darah, lemak akan berikatan dengan protein spesifik membentuk suatu kompleks

makromolekul yang larut dalam air. Ikatan antara lemak (kolesterol, trigliserida,

dan fosfolipid) dengan protein ini disebut lipoprotein. Berdasarkan komposisi,

densitas, dan mobilitasnya, lipoprotein dibedakan menjadi kilomikron, very low

density lipoprotein (VLDL), low density lipoprotein (LDL), dan high density

lipoprotein (HDL). Setiap jenis lipoprotein memiliki fungsi yang berbeda dan

dipecah serta dibuang dengan cara yang sedikit berbeda (Bintanah, 2010).

Gambar 2.8 Metabolisme Lipoprotein

a) Jalur eksogen

Makanan berlemak yang kita makan terdiri atas trigliserida dan kolestrol.

Trigliserida dan kolesterol dalam usus halus akan diserap kedalam enterosit

mukosa usus halus. Trigliserida akan diserap sebagai asam lemak bebas

sedangkan kolestrol, sebagai kolestrol. Didalam usus halus asam lemak bebas

akan diubah lagi menjadi trigliserida, sedangkan kolestrol mengalami esterifikasi

menjadi kolestrol ester. Keduanya bersama fosfolipid dan apolipoprotein akan

membentuk partikel besar lipoprotein, yang disebut Kilomikron. Kilomikron ini

akan membawanya ke dalam aliran darah. Trigliserida dalam kilomikron tadi

mengalami penguraian oleh enzim lipoprotein lipase yang berasal dari endotel,

sehingga terbentuk asam lemak bebas (freefatty acid) dan kilomikron remnant

(Bintanah, 2010).

Asam lemak bebas dapat disimpan sebagai trigliserida kembali dijaringan

lemak (adiposa), tetapi bila terdapat dalam jumlah yang banyak sebagian akan

diambil oleh hati menjadi bahan untuk pembentukan trigiserida hati. Sewaktu-

waktu jika kita membutuhkan energi dari lemak, trigliserida dipecah menjadi

asam lemak dan gliserol, untuk ditransportasikan menuju sel-sel untuk dioksidasi

menjadi energi. Proses pemecahan lemak jaringan ini dinamakan lipolisis. Asam

lemak tersebut ditransportasikan oleh albumin ke jaringan yang memerlukan dan

disebut sebagai asam lemak bebas (Bintanah, 2010).

Kilomikron akan dimetabolisme dalam hati sehingga menghasilkan

kolesterol bebas. Sebagian kolesterol yang mencapai organ hati diubah menjadi

asam empedu, yang akan dikeluarkan kedalam usus, berfungsi seperti detergen

dan membantu proses penyerapan lemak dari makanan. Sebagian lagi dari

kolesterol dikeluarkan melalui saluran empedu tanpa dimetabolisme menjadi asam

empedu kemudian organ hati akan mendistribusikan kolesterol kejaringan tubuh

lainnya melalui jalur endogen. Pada akhirnya, kilomikron yang tersisa (yang

lemaknya telah diambil), dibuang dari aliran darah oleh hati. Kolesterol juga dapat

diproduksi oleh hati dengan bantuan enzim yang disebut HMG Koenzim-A

Reduktase, kemudian dikirimkan kedalam aliran darah (Bintanah, 2010).

b) Jalur endogen

Pembentukan trigliserida dan kolesterol disintesis oleh hati diangkut secara

endogen dalam bentuk VLDL. VLDL akan mengalami hidrolisis dalam sirkulasi

oleh lipoprotein lipase yang juga menghidrolisis kilomikron menjadi IDL

(Intermediate Density Lipoprotein). Partikel LDL kemudian diambil oleh hati dan

mengalami pemecahan lebih lanjut menjadi produk akhir yaitu LDL. LDL akan

diambil oleh reseptor LDL di hati dan mengalami katabolisme. LDL ini bertugas

menghantar kolesterol kedalam tubuh. HDL berasal dari hati dan usus sewaktu

terjadi hidrolisis kilomikron dibawah pengaruhi enzim lecithin cholesterol acyl

transferase (LCAT). Ester kolesterol ini akan mengalami perpindahan dari HDL

kepada VLDL dan IDL sehingga dengan demikian terjadi kebalikan arah transpor

kolesterol dari perifer menuju hati. Aktifitas ini mungkin berperan sebagai sifat

antiterogenik (Bintanah, 2010).

2.2.3 Klasifikasi Dislipidemia

a) Dislipidemia Primer

Yaitu kelainan penyakit bawaan yang dapat menyebabkan kelainan kadar

lipid dalam darah.

b) Dislipidemia Sekunder

Yaitu dislipidemia yang berdasarkan oleh penyakit atau suatu keadaan

tertentu seperti hiperkolesterolemia disebabkan oleh hiperteroidisme, sindrom

nefrotik, penyakit hati obstruktif, kehamilan, anoreksia nervosa, dan porfiria akut

intermitten.

2.2.4 Macam-Macam Lemak Darah

a) Kolesterol

Kolesterol adalah senyawa lemak kompleks dihasilkan oleh tubuh untuk

macam-macam fungsi antara lain membentuk dinding sel. Kolesterol dalam zat

makanan akan meninggalkan kadar kolesterol dalam darah, sejauh kadar

kolesterol tetap seimbang dengan kebutuhan tubuh akan tetap sehat. Kolesterol

yang masuk ke dalam tubuh berlebihan, dan mengadap didalam pembuluh darah

arteri menyebabkan penyempitan dan pengerasan (Ridwanaz, 2010).

Kolesterol merupakan jenis lipid yang ditemukan pada membran sel dan

disirkulasi dalam plasma darah. Sekitar 80% dari tubuh kolesterol diproduksi oleh

hati, dan 20% sisanya dari luar tubuh (zat makanan) untuk macam-macam fungsi

di dalam tubuh, antara lain membentuk dinding sel. Kolesterol yang berada dalam

zat makanan yang kita makan dapat meningkatkan kadar kolesterol dalam darah

(Ridwanaz, 2010).

1) Kolesterol dan Ester Kolesterol

Kolesterol merupakan senyawa kelompok sterol, turunan dari lemak.

Kolesterol terdapat disemua jaringan hewan seperti daging, otak, hati usus, dan

kuning telur. Sintesis kolesterol terjadi pada sel hewan yang berinti seperi hati,

usus, kulit, adrenal, testis, jaringan syaraf dll. Kolesterol disintesis, kondensasi 6

unit isoprenoid, zat antara squalent, stroid induk anostero, zimosterol,

kolestradienol, desmosterol, dan terbentulah kolesterol (Ridwanaz, 2010).

Hampir 2/3 bagian dari kolesterol dalam darah terdapat dalam bentuk ester

kolesterol, yaitu senyawa kolesterol dengan asam lemak . Pemeriksaan kolesterol

total dalam darah harus menghitung semua kolesterol yang terkandung

didalamnya (Ridwanaz, 2010).

2) Fungsi Kolesterol

Kolesterol mempunyai tiga fungsi penting yaitu : membantu membuat

lapisan luar atau dinding-dinding sel , menghasilkan asam empedu guna mengurai

makanan, membantu tubuh membuat vitamin D dan hormon. Kolesterol

merupakan zat gizi atau komponen lemak kompleks yang dibutuhkan oleh tubuh

sebagai salah satu sumber energi yan memberikan kalori paling tinggi dan juga

merupakan bahan dasar pembentukan hormon steroid, sebagai lemak kolesterol

melayang-layang, seperti minyak dalam air, untuk dapat melayang dibutuhkan

protein yang membungkusnya yang disebut lipoprotein (Ridwanaz, 2010).

Lipoprotein adalah kompleks makro molekul yang membawa lemak plasma

hidrofobik yaitu kolesterol dan trigliserida dalam darah . Lipoprotein akan

membawa kolesterol keseluruh tubuh setelah lemak berikatan dengan apoprotein

akan membentuk lipoprotein , sehingga lemak dapat larut dalam darah (Ridwanaz,

2010).

3) Faktor Penyebab Kolesterol

1) Pola makan

Kolesterol dalam darah umumnya berasal dan menu makanan yang

dikonsumsi. Semakin banyak konsumsi makanan berlemak, maka akan semakin

besar peluangnya untuk menaikkan kadar kolesterol (Siswono, 2012).

2) Kegemukan

Kegemukan memerlukan kolesterol 20% lebih tinggi, sehingga dapat

meningkatkan kadar kolesterol dalam darah (Siswono, 2012).

3) Kurang Bergerak

Ketidakseimbangan pemasukan dan pengeluaran kalori, sehingga terjadi

penumpukan kalori (Siswono, 2012).

4) Umur dan Jenis Kelamin

Semakin dewasa dan tua peningkatan kadar kolesterol bagi pria

dan kadar lebih tinggi sehingga dapat meningkatkan faktor resiko (Siswono,

2012).

5) Penyakit Tertentu

Kekurangan insulin atau hormon tyroid rneningkatkan konsentrasi

kolesterol darah, sedangkan kelebihan horrnon tyroid menurunkan konsentrasi

(Siswono, 2012).

6) Merokok

Merokok meningkatkan kadar kolesterol LDL dan menurunkan kadar

kolesterol HDL. Kadar kolesterol LDL yang tinggi dapat pula disebabkan oleh

konsumsi alkohol atau obat-obatan (misanya : steroid atau pil kontrasepsi)

(Siswono, 2012).

4) Metabolisme Kolesterol

Kolesterol diserap dan usus dan digabung ke dalam kilomikron yang

dibentuk di dalam mukosa. Setelah kilomikron melepaskan trigliseridanya di

dalam jaringan adiposa, maka sisa kilomikron membawa kolesterol ke dalam hati.

Hati dan jaringan lain juga mensintesis kolesterol. Sebagian kolesterol di dalam

hati diekskresikan di dalam empedu, keduanya dalam bentuk bebas dan sebagai

asam empedu. Sejumlah kolesterol empedu diserap kembali dan usus (Mayes,

2003).

Kebanyakan kolesterol di dalam hati digabung ke dalam VLDL dan

semuanya bersirkulasi di dalam komplek lipoprotein. Kolesterol memberikan

umpan balik menghambat sintesisnya sendiri dengan menghambat hidroksi-

metilgiutaril- K0A reduktase, enzim yang mengubah β-hidroksi-β-metilglutaril-

KoA ke asam mevalonat. Jadi, kalau intake kolesterol diet tinggi, sintesis

kolesterol hati menurun serta sebaliknya.

Terbentuknya asam lemak dalam proses itu akan disimpan sebagai sumber

energi. Jika kandungan kolesterol tidak memadai, maka akan diproduksi oleh sel

hati. Hasil produksi sel hati ini yang akan dibawa oleh lipoprotein ke jaringan

tubuh yang memerlukannya, seperti sel otot jantung dan otak. Apabila kandungan

kolesterol yang dibawa oleh lipoprotein terlalu banyak ke jaringan tubuh, maka

akan diangkat kembali ke hati. Sampai di hati diubah kembali atau diuraikan dan

dibuang ke kandungan empedu sebagai cairan empedu (Mayes dkk., 2003).

b) HDL Kolesterol

Hight Density Lipoprotein Cholesterol (HDL Kolesterol) berfungsi

megangkut kolesterol dari pembuluh darah membersihkan dan mengangkat

timbunan lemak dari dinding pembuluh darah ke hati atau jaringan lain yang

menuju hati untuk dikeluarkan sebagai asam empedu. Protein utama yang

membentuk HDL kolesterol adalah Apo-A (apoliprotein), HDL kolesterol

mempunyai kandungan lemak lebih sedikit. HDL kolesterol menurut pedoman

NCEP ATP III (National Cholesterol Education Program, Adult Panel

Traeatment III) harus lebih tinggi dari 40 mg/dl untuk laki-laki dan diatas 50

mg/dl untuk perempuan (Dachriyanus, 2007).

Kadar HDL kolesterol terlalu rendah yang diiringi kadar LDL kolesterol

yang tinggi apat memicu pembentukan plak dalam pembuluh arteri, dan

berpotensi menghambat aliran darah kesemua organ, dan otak. HDL kolesterol

redah disebabkan antara lain merokok, obesitas, dan kurang berolahraga dan kadar

HDL dapat dinaikkan dengan mengurangi berat badan, menambah olahraga dan

berhenti merokok (Guyton, 2006).

c) LDL Kolesterol

Low Density Lipoprotein Cholesterol (LDL kolesterol) akan membawa

kolesterol ke seluruh tubuh yang membutuhkan melalui jaringan arteri tetapi jika

LDL terlalu banyak memiliki kecendrungan melekat dinding pembuluh darah

sehingga dapat menyempitkan pembuluh darah arteri, terutama pembuluh darah

kecil yang menyuplai makanan kejantung dan otak. LDL kolesterol mengandung

banyak lemak sehingga akan mengembang didalam darah. Protein yang

membentuk LDL kolesterol adalah Apo-B (apoliprotein B). LDL kolesterol dapat

diukur dengan metoda friedewald, yang berdasarkan pengukuran trigliserida,

kolesterol total, dan kadar HDL kolesterol (Dachriyanus, 2007).

Bersama dengan zat lainnya, LDL dapat membentuk plak yang dapat

mempersempit arteri dan membuatnya kurang fleksibel. Kondisi ini dikenal

sebagai aterosklerosis. Jika gumpalan darah terbentuk dan menyumbat arteri yang

menyempit, serangan jantung atau stroke dapat terjadi.

Pada dasarnya, kolesterol LDL tidaklah buruk, hanya saja substansi

kimianya yang membuatnya berbahaya bagi tubuh, jantung khususnya. Berikut ini

adalah penjelasan bagaimana kolesterol LDL dalam jumlah tinggi dapat

menyebabkan pertumbuhan plak dan aterosklerosis.

1) Kolesterol LDL yang beredar melalui aliran darah cenderung menumpuk di

dinding arteri. Proses ini dimulai sejak masa kanak-kanak atau remaja.

2) Sel darah putih menelan dan mencoba untuk mencerna LDL, mungkin dalam

upaya untuk melindungi pembuluh darah. Dalam proses ini, sel-sel darah putih

mengkonversi LDL menjadi bentuk beracun (teroksidasi).

3) Sel darah putih dan sel-sel lainnya bermigrasi ke daerah tersebut, menciptakan

peradangan tingkat rendah yang stabil dalam dinding arteri.

4) Seiring waktu, semakin banyak kolesterol LDL mengumpul di daerah tersebut.

Proses yang sedang berlangsung menciptakan benjolan pada dinding arteri

yang disebut plak. Plak ini terbuat dari kolesterol, sel, dan substansi lainnya.

5) Proses ini cenderung terjadi terus menerus, sehingga menyebabkan plak terus

membesar dan perlahan-lahan memblokir arteri.

1) Tanda-Tanda atau Gejala LDL Kolesterol

Umumnya, LDL yang tinggi tidak memiliki tanda-tanda atau gejala.

Namun, biasanya bisa dilihat dari gejala berikut:

1) LDL yang sangat tinggi sejak lahir.

2) Tumpukan lemak di bawah kulit, terutama di sekitar otot Achilles dan otot

tangan.

3) Tumpukan lemak kuning pada kelopak mata.

4) Lingkaran abu, putih atau biru di sekitar kornea.

5) Nyeri dada.

6) Gejala yang menyerupai stroke.

2) Penyebab LDL Kolesterol

1) Kebiasaan makan. Makan terlalu banyak lemak jenuh, lemak trans dan

kolesterol dapat meningkatkan kolesterol.

2) Kelebihan berat badan. Dapat meningkatkan trigliserida dan menurunkan HDL.

3) Beberapa penyakit tertentu. Dapat meningkatkan risiko kolesterol tinggi,

seperti hipotiroidisme dan beberapa jenis penyakit hati.

4) Obat-obatan tertentu. Dapat meningkatkan kadar trigliserda dan menurunkan

kadar kolesterol HDL. Obat-obatan dapat meliputi thiazide diuretics, beta-

blockers, estrogen, dan corticosteroid.

3) Faktor Resiko LDL Kolesterol

Ada banyak faktor yang membuat berisiko memiliki kolesterol LDL tinggi,

yaitu:

1) Mengonsumsi makanan tinggi lemak jenuh, transfat dan kolesterol.

2) Kelebihan berat badan. Memiliki indeks massa tubuh 30 atau lebih

menyebabkan risiko tinggi kolesterol.

3) Gaya hidup yang jarang bergerak

4) Merokok merusak dinding pembuluh darah, menyebabkan lemak mudah

menumpuk. Merokok juga dapat menurunkan kadar HDL atau kolesterol

“baik”.

5) Pria dengan lingkar pinggang setidaknya 40 inci (102 cm) atau wanita dengan

lingkar pinggang setidaknya 35 inci (89 cm).

6) Riwayat keluarga, apabila kolesterol tinggi menurun di keluarga Anda, Anda

dapat mengalaminya juga dan mungkin akan lebih sulit untuk disembuhkan.

d) Trgliserida

Trigliserida merupakan lemak darah dibentuk oleh esterifikasi gliserol dan

tiga asam lemak, yang dibawa oleh lipoprotein serum. Proses pencernaan

trgliserida dari asam lemak dalam diet (eksogenus), dan menuju aliran darah

sebagai kilomikron (droplet lemak kecil yang selubungi protein), yang

memberikan tampilan seperti susu atau krim pada serum setelah kunsumsi

makanan yang tinggi kandungan lemaknya (Dachriyanus, 2007).

Bila lemak yang telah disimpan dalam jaringan adiposa akan digunakan

dalam tubuh, biasanya untuk menghasilkan energi, pertama-tama lemak harus

ditranspor ke jaringan lain. Lemak ditranspor dalam bentuk asam lemak bebas.

Keadaan ini dicapai dengan hidrolisis trigliserida kembali menjadi asam lemak

dan gliserol.

e) Patofisiologi

Tabel 2.2. Klasifikasi kolesterol total, kolesterol HDL, Kolesterol LDL, dan

trgliserida (Dachriyanus, 2007)

Kolesterol

<200 Normal

200-239 Sedang

>240 Tinggi

LDL Kolesterol

<100 Normal

100-129 Sedang

130-159 Batas Tinggi

160-189 Tinggi

>190 Sangat Tinggi

HDL Kolesterol

>60 Tinggi

41-59 Sedang

<40 Normal

Trigliserida

<150 Normal

150-199 Sedang

200-499 Tinggi

>500 Sangat Tinggi

2.3 Hipotesis

Ha : Terdapat hubungan yang bermakna antara kadar LDL kolesterol dengan

asam urat pada laki-laki penderita artrhitis urika.

Ho : Tidak terdapat hubungan yang bermakna antara kadar LDL kolesterol

dengan asam urat pada laki-laki penderita artrhitis urika.

BAB III

METODE PENELITIAN

3.1 Jenis Penelitian

Jenis penelitian yang digunakan bersifat deskriptif analitik, yaitu

mendefinisikan atau menjelaskan hasil penelitian dengan data penelitian serta

melakukan pemeriksaan secara langsung terhadap spesimen.

3.2 Tempat dan Waktu Penelitian

3.2.1 Tempat

Penelitian ini telah dilakukan di laboratorium kesehatan RSU Mayjen H.A

Thalib Kerinci.

3.2.2 Waktu

Penelitian ini akan dilakukan pada bulan Desember 2017 – Juli 2018.

3.3 Populasi dan Sampel

3.3.1 Populasi

Populasinya adalah semua pasien yang telah didiagnosis sebagai atrrhitis

urika yang memeriksakan asam urat dan kadar LDL kolesterol di RSU Mayjen

H.A Thalib Kerinci.

3.3.2 Sampel

Sampelnya diambil sebanyak 30 orang penderita artrhitis yang diambil

secara acak atau random dari populasi.

3.4 Variabel Penelitian

Variable Bebas ( Independent ) : Penderita Artrhitis Urika

Variable Terikat ( Dependent ) : Kadar LDL Kolestorol dan Asam Urat

3.5 Kriteria Penelitian

3.5.1 Kriteria Inklusi

1. Pasien yang telah didiagnosis arthritis urika

2. Bersedian menjadi subjek penelitian

3.5.2 Kriteria Ekskusi

1. Tidak menderita penyakit jantung

2. Tidak menderita hipertensi

3.6 Definisi Operasional

No Variabel Definisi Cara

Ukur

Alat

Ukur

Hasil

Ukur

Skala

Ukur

1. Asam Urat Asam urat

merupakan

hasil akhir dari

metabolisme

purin.

Enzimatik Fotometer mg/dL Rasio

2. LDL

Kolesterol

Kolesterol

merupakan

jenis lipid yang

ditemukan

pada membran

sel.

Enzimatik Fotometer mg/dL Rasio

3.7 Metode Penelitian

3.7.1 Metode Pemeriksaan Asam Urat

Dalam penelitian ini penulis menggunakan metode pemeriksaan Asam Urat,

yaitu Metode Enzymatic Colorimetric.

3.7.2 Metode Pemeriksaan Kolesterol

Dalam penelitian ini penulis menggunakan metode pemeriksaan LDL

Kolesterol, yaitu Metode Enzymatic Colorimetric.

3.8 Prinsip Pemeriksaan

3.8.1 Prinsip Pemeriksaan Asam Urat

Prinsip pemeriksaan kadar asam urat metode enzimatik adalah uricase

memecah asam urat menjadi allantoin dan hidrogen peroksida. Selanjutnya

dengan adanya peroksidase, peroksida, Toos dan 4-aminophenazone membentuk

warna quinoneimine. Intensitas warna merah coklat yang terbentuk sebanding

dengan konsentrasi asam urat.

Skema Reaksi:

Urid acid + O2+ 2H2O uricase allation + CO2 +2H2O2

2H2O2+ 3,5 dicholo – 2 – hidroxybenzenesulfonic acid + 4 – aminophenazon

peroksidase N – (4-antiphyril) – 3 – chloro – 5 – sulfonate –

benzoquinonemonoimine + HCl + 4H2O

3.8.2 Prinsip Pemeriksaan LDL Kolesterol

Reaksi :

Ester kolesterol + H2O koesterol esterase kolesterol + asam-asam lemak

Kolesterol + O2 kolesterol oksidase kolestenon + H2O2

2H2O2 + fenol + 4-animoantipyrine peroksidase quinoneimine + H2O

3.9 Alat dan Bahan

3.9.1 Alat

Alat yang digunakan untuk penelitian adalah spuit 3cc, tabung reaksi,

centrifuge, rak tabung, stopwatch, pipet automatik, yellow tip, blue tip, dan

spektrofotometer.

3.9.2 Bahan

Bahan yang digunakan dalam penelitian adalah serum penderita, reagen

LDL kolesterol, reagen asam urat, alkohol 70%.

3.10 Cara Pemeriksaan

3.10.1 Pengambilan darah vena

Pasang handskun, jas labor, masker, dan alat pelindung diri lainnya sebelum

melakukan pengambilan darah. Pasang manset pada lengan atas, beri tekanan

secukupnya dan mintalah pasien untuk mengenggam dan membuka telapak

tangannya berkali-kali agar vena terlihat. Bersihkan daerah vena dengan alkohol

70% dan biarkan sampai kering. Tusuklah kulit dengan spuit ke dalam lumen

vena. Setelah darah masuk ke dalam spuit, kepalan tangan dibuka dengan pelan-

pelan. Kemudian hisaplah darah sebanyak yang dibutuhkan dengan pelan-pelan.

Diletakkan kapas diatas jarum spuit dan tarik spuit dengan perlahan, lepaskan

jarum spuit dan masukkan ke dalam tabung reaksi (Suebrata Ganda, 2007).

3.10.2 Persiapan Sampel

Darah vena yang sudah diambil dimasukkan ke dalam tabung reaksi. Lalu

didiamkan selama ± 30 menit dalam suhu kamar. Disentrifuge selama 10 menit

kecepatan 3500-4000 rpm. Kemudian dipsahkan antara serum dan bekuannya.

Serum siap untuk dilakukan pemeriksaan LDL Kolesterol dan Asam Urat.

3.10.3 Cara Kerja Pemeriksaan LDL Kolesterol

Blanko Standar Sampel

Standar - 10 µl -

Serum

-

10 µl

Reagen 1000 µl 1000 µl 1000 µl

Panjang gelombang: 546 nm

Tebal cuvet : 1 cm

Suhu : 37 °C

- Campur sampai homogen

- Inkubasi selama 10 menit pada suhu kamar

- Mengukur absorben sampel , blanko , standar dengan fotometer

Harga normal LDL kolesterol total:

Normal : <100mg/dI

Sedang : 100-129 mg/dl

Batas tinggi : 130-159 mg/dl

Tinggi : 160-189 mg/dl

Sangat tinggi : >190 mg/dl

3.10.4 Cara Pemeriksaan Asam Urat

Blanko Standar Sampel

Standar - 20 µl -

Serum

-

20 µl

Reagen 1000 µl 1000 µl 1000 µl

Panjang gelombang: 546 nm

Tebal cuvet : 1 cm

Suhu : 37 °C

- Campur sampai homogen

- Inkubasi selama 10 menit pada suhu kamar

- Mengukur absorben sampel , blanko , standar dengan fotometer

Harga normal Asam Urat:

Pria : 2-7,5 mg/dL

Wanita : 2-6,5 mg/Dl

3.11 Analisa Data

Untuk melihat adanya perbedaan yang bermakna secara statistik antara

kadar lemak darah dengan asam urat pada penderita artrhitis urika maka

digunakan rumus kolerasi, yaitu:

Keterangan rumus :

r = koefisien kolerasi

x = Asam Urat

y = LDL Kolesterol

n = jumlah data / jumlah sampel yang digunakan

Kriteria Nilai Koefisien Kolerasi Jika :

• r = 0 = tidak ada hubungan +/-

• r = 0.01 -0.25 = terdapat hubungan yang sangat lemah +/-

• r = 0.26-0.5 = terdapat hubungan yang lemah +/-

• r = 0.51-0.75 = terdapat hubungan yang kuat +/-

• r = 0.76-0,99 = terdapat hubungan yang sangat kuat +/-

• r = 1 = terdapat hubungan yang sempurna +/-

Hipotesis

Ha : Terdapat hubungan yang bermakna antara kadar LDL kolesterol dengan asam

urat pada laki-laki penderita artrhitis urika.

Ho : Tidak terdapat hubungan yang bermakna antara kadar LDL kolesterol dengan

asam urat pada laki-laki penderita artrhitis urika.

3.12 Alur Penelitian

PASIEN ARTRHITIS URIKA

INKLUSI EKSKLUSI

SAMPEL PASIEN

LDL KOLESTEROL ASAM URAT

ANALISA DATA

SERUM

BAB IV

HASIL PENELITIAN

4.1 Hasil Penelitian

Penelitian ini dilakukan pada bulan Januari sampai dengan April 2018 di

laboratorium RSU Mayjen H.A. Thalib dan didapatkan 30 sampel pasien. Adapun

sampel yang dijadikan penelitian adalah pasien Artrhitis Urika pada laki-laki.

Berdasarkan hasil penelitian maka didapatkan data dalam bentuk tabel sebagai

berikut :

Tabel 4.1. Tabel hasil pengukuran kadar glukosa darah dan kadar

trigliserida No Inisial Umur

(Tahun)

Kadar Asam Urat

(mg/dL)

Kadar LDL Kolesterol

(mg/dL)

1 P 66 14,7 228

2 S 36 12 152

3 F 35 13 178

4 D 48 12,6 145

5 SR 54 10 146

6 A 38 15 127

7 U 50 11,5 149

8 K 44 16 180

9 RY 31 18 176

10 L 40 14,4 192

11 J 28 14 187

12 M 53 12 179

13 B 34 12,7 54

14 DR 47 10 127

15 W 51 15,3 191

16 T 39 19 231

17 H 53 13 192

18 Y 42 14,5 172

19 KM 68 13 130

20 N 56 15,6 186

21 K 49 16,3 210

22 Z 52 11 115

23 G 39 14 164

24 T 46 11 158

25 L 50 10 201

26 M 42 13,7 188

27 D 45 13 179

28 J 57 17,6 231

29 A 48 15 204

30 I 55 13 132

Tabel 4.2. Distribusi penderita Artrhitis Urika berdasarkan kadar LDL

Kolesterol

No Variabel Jumlah %

1 <100 mg/Dl 1 3,33

2 100-129 mg/dL 3 10

3 130-159 mg/dL 7 23,34

4 160-189 mg/dL 10 33,33

5 >190 mg/dL 9 30

Jumlah 30 100

Tabel hasil pengukuran kadar LDL kolesterol dengan asam urat pada laki-

laki penderita artrhitis urika diatas menunjukkan bahwa dari 30 pasien artrhitis

urika yang melakukan pemeriksaan di laboratorium RSU Mayjen H.A Thalib

Kerinci, sebanyak 29 sampel diantaranya memiliki kadar LDL kolesterol yang

melebihi batas normal (>100 mg/dL). Dimana 3 sampel (10%) memiliki kadar

LDL kolesterol berada 100-129 mg/dL, 7 sampel (23,34%) memiliki kadar LDL

kolesterol berada 130-159 mg/dL, 10 sampel (33,33%) memiliki kadar LDL

kolesterol berada 160-189 mg/dL, dan 9 sampel (30%) memiliki kadar LDL

kolesterol berada >190 mg/dL. Sementara hanya 1 sampel (3,33%) yang memiliki

kadar LDL kolesterol <100 mg/dL.

Tabel 4.3. Analisis data pengukuran kadar Asam Urat dan kadar LDL

Kolesterol

No

Inisial

Um

ur

(Th)

Kadar

Asam

Urat

(mg/dL)

(X)

Kadar

LDL

Kolesterol

(mg/dL)

(Y)

X2

Y2

Xy

1 P 66 14,7 228 216,09 51984 3351,6 2 S 36 12 152 144 23104 1824 3 F 35 13 178 169 31684 2314 4 D 48 12,6 145 158,76 21025 1827 5 SR 54 10 146 100 21316 1460 6 A 38 15 127 225 16129 1905 7 U 50 11,5 149 132,25 22201 1713,5 8 K 44 16 180 256 32400 2880 9 RY 31 18 176 324 30976 3168 10 L 40 14,4 192 207,36 36864 2764,8 11 J 28 14 187 196 34969 2618 12 M 53 12 179 144 32041 2148 13 B 34 12,7 54 161,29 2916 685,8 14 DR 47 10 127 100 16129 1270 15 W 51 15,3 191 234,09 36481 2922,3 16 T 39 19 231 361 53361 4389 17 H 53 13 192 169 36864 2496 18 Y 42 14,5 172 210,25 29584 2494 19 KM 68 13 130 169 16900 1690 20 N 56 15,6 186 243,36 34596 2901,6 21 K 49 16,3 210 265,69 40401 3276,3 22 Z 52 11 115 121 13225 1265 23 G 39 14 164 196 26896 2296 24 T 46 11 158 121 24964 1738 25 L 50 10 201 100 40401 2010 26 M 42 13,7 188 187,69 35344 2575,6 27 D 45 13 179 169 32041 2327 28 J 57 17,6 231 309,76 53361 4065,6 29 A 48 15 204 225 41616 3060 30 I 55 13 132 169 17424 1716 Jumlah 410,9

5095

5784,59

907197

71152,1

(30)(71152,1) – (410,9)(5095)

=

√{(30)(5784,59) – (410,9)2 } {(30)(907197) – (5095)2 }

(2134563) – (2093536)

=

√{(173537,7) – (168833,8)} {(27215910) – (25959025)}

41027,5

=

√{4698,89} {1256885}

41027,5

=

√(5905964358)

41027,5

=

76850,27234

= 0,534

Dari hasil perhitungan koefisien korelasi terdapat hubungan yang kuat

antara kadar LDL kolesterol dengan asam urat pada laki-laki penderita artrhitis

urika secara langsung.

4.2 Pembahasan

Asam urat sebenarnya memiliki fungsi dalam tubuh, yaitu sebagai

antioksidan dan bermanfaat dalam regenerasi sel. Setiap peremajaan sel, kita

membutuhkan asam urat. Jika tubuh kekurangan asam urat sebagai antioksidan

maka akan banyak oksidasi atau radikal bebas yang bisa membunuh sel-sel kita.

Metabolisme tubuh secara alami menghasilkan asam urat.Makanan yang

dikonsumsi juga menghasilkan asam urat. Asam urat menjadi masalah ketika

kadar di dalam tubuh melewati batas normal.

Penyakit athritis pirai/ gout adalah penyakit yang disebabkan oleh

tumpukkan asam/kristal urat pada jaringan, terutama pada jaringan sendi. Gout

berhubungan erat dengan gangguan metabolisme purin yang memicu peningkatan

kadar asam urat dalam darah (hiperurisemia). Hiperurisemia adalah keadaan

dimana terjadi peningkatan kadar asam urat dalam darah diatas normal. Secara

biokimia akan terjadi hipersaturasi yaitu kelarutan asam urat di serum yang

melewati ambang batasnya.

Kadar asam urat dalam darah dapat meningkat karena beberapa sebab,

seperti adanya peningkatan metabolisme purin (overproduksi) atau penuruan

pembungan asam urat lewat urine (under sekresi). Overproduksi bisa disebabkan

oleh konsumsi makanan yang terlalu banyak mengandung purin. Under sekresi

terutama karena sistem pembungan tubuh tidak sempurna dalam pembungan asam

urat lewat air seni.

Kolesterol adalah suatu zat lemak yang beredar di dalam darah, berwarna

kekuningan danberupa seperti lilin, yang diproduksi oleh hati dan sangat

diperlukan oleh tubuh. Kolesterol termasuk golongan lipid yang tidak terhidrolisis

dan merupakan sterol utama dalam jaringan tubuh manusia. Kolesterol

mempunyai makna penting karena merupakan unsur utama dalam lipoprotein

plasma dan membran plasma serta menjadi prekursor sejumlah besar senyawa

steroid. Kolesterol LDL akan menumpuk pada dinding pembuluh darah arteri

koroner yang menyebabkan penyumbatan, karena itu LDL disebut sebagai

kolesterol jahat.

Kadar LDL kolesterol dengan asam urat secara teoritis tidak ada hubungan

antara keduanya. Tetapi sebagian besar penyebab khusus penyakit LDL kolesterol

dan Asam urat, disebabkan karena kosumsi berlebih makanan yang mengandung

lemak dan purin yang tinggi. Disinilah terdapat hubungan antara LDL Kolesterol

dan Asam Urat.

Berdasarkan data pemeriksaan kadar LDL kolesterol dengan asam urat pada

laki-laki penderita Artrhitis Urika di RSU Mayjen H.A Thalib Kerinci,

selanjutnya melakukan analisis statistik menggunakan uji koefiisien korelasi

dengan hasil koefisien korelasi (r) = 0,534 menunjukkan bahwa kadar LDL

kolesterol pada laki-laki penderita Artrhitis Urika ada hubungan korelasi yang

kuat terhadap peningkatan kadar asam urat. Pada penelitian kali ini dapat dilihat

adanya hubungan peningkatan kadar LDL kolesterol dengan asam urat pada laki-

laki penderita artrhitis urika.

BAB V

KESIMPULAN DAN SARAN

5.1 Kesimpulan

1. Kadar Asam Urat dalam darah rata-rata didapatkan 13,69mg/dL

2. Kadar LDL Kolesterol rata-rata didapatkan 169,83 mg/dL

3. Berdasarkan hasil penelitian dapat disimpulkan bahwan terdapat hubungan

yang kuat antara kadar LDL kolesteroldenganasam urat pada laki-laki

penderita Artrhitis Urika hal ini ditunjukkan dengan hasil koefisien korelasi (r)

= 0,534.

5.2 Saran

Bagi masyarakat diharapkan untuk menghindari pola hidup yang beresiko

terhadap penyakit kolesterol dengan asam urat, dengan mengkonsumsi pola

makanan yang sehat dan seimbang disertai dengan olahraga yang teratur. Hindari

makanan yang mengandung kadar lemak/ purin yang tinggi terutama terdapat

dalam jeroan, seafood.

DAFTAR PUSTAKA

Anonim. 2012. Profil Lipid (Kadar Lemak Darah) : Diunduh pada 12 Januari

2017.

Bintanah S. 2010. Hubungan Kosumsi Lemak dengan Kejadian

hiperglikolesteronemia. Jakarta : Agro Media Pustaka.

Dachriyanus. 2007.Uji Efek A-Mangostin terhadap Kadar Kolesterol Total,

Trigliserida, Kolesterol HDL, dan Kolesterol LDL Darah Mencit Putih

Jantan serta Penentuan Lethal Dosis 50. Padang. Jurusan Farmasi Fakultas

MIPA Universitas Andalas.

Gandasoebrata R. 2007. Penuntun Laboratorium Klinik. Jakarta : Dian Rakyat

(Cetakan ke-13)

Guyton, A.C., & Hall, J.E. 2006.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran .ed 11. Jakarta:

EGC. Hal 76.

Harrison. 2000. Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Penerbit Buku Kedokteran.

Jakarta : EGC.

Hidayat Udy. 2009. Gout dan Hiperurisemia. Vol 22. No 1.. Diperoleh tanggal 10

Desember 2017

IP. Suiraoka. 2010. Penyakit Degenertif. Jakarta.

Ketria, Nyoman. 2009. Asam Urat. Bentang Pustaka. Yogyakarta.

Kee, Joyce Lefever. 2007. Pedoman Pemeriksaan Laboratotium& Diagnostik.

Penerbit Buku Kedokteran. Jakarta : EGC.

Mayes, P.A., Murray, R.K., Granner, D.K., Rodwell, V.W.

2003.Biokimia.Jakarta: EGC.

Ridwanaz. 2010. Pengertian Kolesterol. Jakarta. EGC

Sacher, R, A, dan Richard A, Mc P. 2004. Tinjaun Klinis Hasil Pemeriksaan

Laboratorium. Edisi 11. Penerbit Buku Kedokteran. Jakarta : EGC.

Syukri, Maimun. 2007. Asam Urat dan Hiperurisemia. Vol 40. No 1.

Siswono. 2012. Kolesterol Tinggi Bukan untuk ditakuti. Jakarta : Agro Media

Pustaka.

Lampiran 1. Pengambilan Sampel

Gambar 1. Pasien A Gambar 2. Pasien B

Gambar 3. Pasien C

Lampiran 2. Surat Izin Penelitian Dari Kampus STIKes Perintis Padang

Lampiran 3. Surat Rekomendasi dari Kesbangpol Kab.Kerinci

Lampiran 4. Surat Izin Penelitian dari RSU Mayjen H.A Thalib Kerinci

Lampiran 5. Surat Selesai Penelitian dari RSU Mayjen H.A Thalib Kerinci