Anatomi dan sistem kardiovaskular

Secara Makroskopis

Jantung adalah satu organ muskular yang berongga :- Berbentuk piramid dari basis ke apex cordis- Berkontraksi secara teratur yg berfungsi memompakan darah ke seluruh tubuh- Terletak dalam rongga thoraks dalam ruang mediastinum media- Dibungkus oleh jaringan ikat kuat perikardium- Berat jantung orang dewasa normal (250-300) grm, lbh kurang sprti kepalan tinju

masing2. Laki2 300 grm, wanita 250 grm

Permukaan luar jantung mempunyai 3 facies:1. Facies sternocostalis dengan sternum dan costa (anterior)2. Facies diafragma dengan diafragma (inferior)3. Facies posterior dengan basis kordis (posterior)

Letak jantung dalam ruang mediastinum adalah sebagai berikut : 1/3 bagiannya pada sebelah kanan dari garis linea mediana sternalis (sternum) dan

terdapat atrium dextra, ventricel dextra, pembuluh darah besar (vena cava superior, inferior, dan aorta ascendens dan sebagian arcus aorta).

2/3 bagiannya : pada sebelah kiri dari linea mediana terdapat: ventricel sinistra, atrium sinistra, dan sebagian ventricel dextra dan truncus pulmonalis dan arcus aorta.

Letak jantung dalam mediastnum media

Mediastinum adalah ruang yg terdapat di bag tengah rongga dada (cavum thorax) diantara kedua organ paru-paruBatas – batas ruang mediastinum :

- Depan sternum (mulai dari inscisura jugularis sternum)- Belakang vertebrae thoracal 1 sampai 10- Atas clavicula dextra dan sinistra- Bawah diafragma

Jantung dibungkus oleh jaringan ikat yang disebut pericardium. Pericardium terdiri dari:1. Pericardium bagian luar disebut lapisan fibrosa, merupakan jaringan ikat kuat dan

padat yang melekat pada diaphragma pada ”Centrum tendineum Diaphragma Thotacis”.

2. Lapisan bagian dalamnya disebut sebagai lapisan serosa. Lapisan fibrosa dan serosa ini berlanjut ke basis cordis sebagai lapisan tunica adventitia.Pericardium lapisan serosa terbagi atas dua lapisan:

Lamina parietalis, lapisan serosa yang melekat pada bagian dalam lapisan fibrosa yang menuju basis cordis dan menutupi alat-alat tsb:Aorta ascendens, vena cava superior, trunkus pulmonalis, dan vena-vena pulmonalis.

Lamina visceralis perikardium serosa adalah lapisan yang langsung menutupi otot jantung disebut juga epikardium.

Diantara lapisan pericardium parietalis dan visceralis terdapat ruangan yang disebut cavum pericardii.

Jantung dapat dibedakan dua bagian sebagai berikut:

- Bagian bawah disebut apex cordis: berbentuk kerucut menunjuk ke arah kiri – depan bawah

- Bagian atas disebut basis cordis: menunjuk ke arah kanan belakang atas.

Atrium dan Ventricel Pada Jantung

Pada jantung terdapat dua serambi, yaitu: atrium dextra dan atrium sinistra dan dua buah bilik terdapat ke arah apex cordis yaitu ventricel dextra dan ventricel sinistra. Antara kedua atrium dibatasi oleh sekat yang dinamakan septum atriorum, dan di antara kedua ventrikel dinamakan septum interventrikulorum.

Pada atrium dextra tempat masuk darah yang berasal dari: vena cava superior, vena cava inferior, dan sinus coronarius. Sedangkan pada atrium sinistra masuk 2 buah vena pulmonalis dari paru. Dari ventricel dextra darah dipompakan ke paru melalui truncus pulmonalis yang bercabang menjadi arteria pulmonalis, sedangkan dari ventricel sinistra memompakan darah ke seluruh tubuh melalui aorta ascendens.

Dalam ruang atrium dextra terdapat bagian – bagian jantung sebagai berikut- Osteum vena cava: lubang tempat masuk vena cava superior/inferior- Fossa ovalis: lekukan obliterasi dari foramen ovale setelah lahir- Auricel dextra: bagian lunak yang berbentuk telinga- Valvula vena cava inferior- Valvula tricuspidalis (katup atrioventriculare dextra)- M. pectinati: otot dalam atrium- Osteum atrioventriculare: antara atrium dan ventricel dextra- Valvula sinus coronarius: tempat masuknya darah vena – vena jantung- Sinus auricular nodde (SA Node): face maker jantung

Bagian jantung pada ruang ventrikel:1. M. papillaris anterior dan posterior: otot yang membuka atau menutup katup2. Valvula atrioventriculare: katup antara atrium dan ventrikel. Ada dua buah katup

yaitu: valvula tricuspidalis dan valvula bicuspidalis

3. Septum bicuspidalis: sekat untuk perlekatan katup4. Chorda tendineae: serabut – serabut yang menghubungkan katup dan m.papillaris5. Myocardium: lapisan otot jantung6. Aorta ascendens7. Trabeculae carneae: dinding bagian dalam yang tidak rata

1. Ruang jantung Bagian interior jantung terbagi menjadi 4 ruang. Dua ruang yang terletak

disebelah atas disebut atrium kanan kiri,setiap atrium terdapat tambahan yang disebut aurikula (katup) yang membuat volume atrium menjadi lebih besar.Sedangkan disebelah bawah terdapat ventrikel kanan kiri.

Disebelah luar, batas antara atrium dan ventrikel adalah suatu cekungan yang disebut sulkus koronarius yang didalamnya berjalan arteri koronaria yang mendarahi dinding jantung

Diantara ventrikel kanan dan kiri terdapat sulkus interventrikularis anterior dan superior

Pembatas atrium kanan dan kiri yang terdiri dari jaringan penyambung disebut septum interatrial (mempunyai cekungan yang disebut fossa ovalis) dan pembatas ventrikel kanan dan kiri yang disebut septum interventrikular.

Permukaan dalam ventrikel berbentuk irregular karena adanya gerigi dan lipata-lipatan miokardium yang dilapisi oleh endokardium. Gerigi dan lipatan-lipatan disebut trabekula karneae.

2. Katup jantung Fungsi katup adalah untuk mencegah darah kembali ke atrium atau ventrikel

sewaktu kontraksi, jantung dilengkapi dengan valvula (katup) yang terdiri atas jaringan penyambung padat dan dilapisi endokardium.

Pembukaan dan penutupan katup-katup jantung terjadi akibat perbedaan tekanan di dalam ruang-ruang jantung sewaktu kontraksi dan relaksasi atrium ventrikel.

Terdapat 2 kelompok katup,yaitu:a. Katup atrioventrikular

- Disingkat dengan sebutan katup A-V- Katup A-V terbagi 2, yang terletak antara atrium dan ventrikel kiri

disebut katup bikuspidal (katup mitral), yang terletak antara atrium dan ventrikel kanan disebut katup trikuspidal

- Ujung-ujung daun katup A-V dihubungkan oleh beberapa jaringan ikat menyerupai tali atau pita yang disebut korda tendinea dan muskulus papilaris

- Katup A-V membuka bila tekanan di dalam atrium lebih tinggi dari tekanan d dalam ventrikel sehingga darah mengalir dari dalam atrium ke dalam ventrikel, muskulus papilaris berelaksasi dan korda tendinea mengendur dan berlaku sebaliknya

b. Katup semilunar- Terletak diantara ventrikel kiri dan aorta disebut katup aorta

sedangkan yang terletak diantara ventrikel kanan dan trunkus pulmonalis disebut katup pulmonalis.

- Setiap katup mempunyai 3 daun yang berbentuk setengah bulan sehingga disebut katup semilunar. Karena adanya katup-katup ini,darah mengalir 1 arah.

Vaskularisasi JantungSnell S Richard. Thorax Bagian II Cavitas Thoracis. Anatomi Klinik. Edisi 6. Jakarta. 2006 : EGC ; 113-11

Aorta Ascendens setelah keluar dari ventrikel kiri pada bagian pangkal, di atas katup semilunaris aorta mempercabangkan dua buah pembuluh darah untuk mendarahi otot jantung, terutama terjadi pada saat fase relaksasi (sebab pada saat kontraksi pembuluh darah jantung tertekan) :

Cabang – cabang arteria coronaria sebagai berikut:

1. Arteria coronaria dextra dengan cabang:Arteri coronaria dextra berasal dari sinus aorta dextra. Dalam mencapai margo inferior jantung, arahnya berputar ke posterior dilanjutkan ke sulcus menuju ke dalam facies diaphragmatica dan basis cordis. Arteri coronaria dextra akan bercabang menjadi ramus descendes posterior dan ramus marginalis arteri coronaria dextra. Arteri coronaria dextra menyuplai atrium kanan dan ventrikel kanan, sinu-atrial dan nodus atrioventricular, septum interatrial, bagian dari atrium kiri, 1/3 posteroinferior dari septum interventriculare, dan bagian dari ventrikel kiri bagian posterior.

2. Arteria coronaria sinistra mempercabangkan dua buah yaitu :A. Interventrikulris anterior ( rami descendens anterior ) mendarahi bagian anterior

ventricel dextra dan sinistra dan arteria marginalis sinistra untuk samping atas ventrikel sinistra

B. A. circumfleksus mendarahi bagian belakang bawah ventrikel sinistra, atrium sinistra.

Pembuluh Balik JantungSebagian besar darah dari dinding jantung mengalir ke atrium kanan melalui sinus

coronarius, yang terletak di bagian posterior sulcus atrioventricularis dan merupakan lanjutan dari vena cardiaca magna. Pembuluh ini bermuara ke atrium dextrum sebelah kiri vena cava inferior. Vena cardiaca parva dan vena cardiaca media merupakan cabang sinus coronarius. Sisanya dialirkan ke atrium dextrum melalui vena ventriculi dextri anterior dan melalui vena-vena kecil yang bermuara langsung ke ruang-ruang jantung.

PEMBULUH NADI (ARTERI)

- Arteri membawa darah dari jantung menuju ke seluruh tubuh.

- Arteri terbesar: aorta.- Aorta berasal dari ventrikel kiri jantung, pangkal aorta : aorta asenden—arcus

aorta—aorta desendens (aorta torakalis di rongga dada dan aorta abdominalis di rongga perut) lalu berakhir sebagai a. iliaca komunis kiri dan kanan di rongga panggul.

- Arkus aorta mempunyai 3 cabang utama:A. anonima ( bercabang: a. karotis komunis kanan dan a. subclavia kanan)

- A. karotis komunis kiri- A. subclavia kiri- Setiap a. karotis komunis bercabang menjadi a. karotis eksterna (menuju ke leher,

wajah, mulut dan rahang) dan a. karotis interna (ke otak).

Ekstremitas Superior- Cabang A. subclavia: A. vertebralis dan A. Aksilaris- A. vertebralis: bersama a. karotis interna masuk ke rongga tengkorak untuk

membentuk lingkaran nadi (sirkulus arteriosus) Willisi.- A. aksilaris: arteri utama di daerah ketiak, melanjut sebagai a. brakhialis—

pengukuran tekanan darah di lengan (setinggi sisi medial permukaan ventral siku).

- Distal a. brakhialis bercabang menjadi a. radialis –pengukuran frekuensi nadi (setinggi pergelangan tangan) dan a. ulnaris.

- A. radialis à lateral lengan bawah, a. ulnaris à medial lengan bawah- Selanjutnya memasuki telapak tangan:

1. Arkus volaris profundus (terutama dibentuk a. radialis)2. Arkus volaris superfisialis (terutama dibetuk a. ulnaris)

Ekstremitas Inferior- Arteri utama : A. femoralis, lanjutan a. iliaka eksterna (cabang a. iliaka

communis).- Cabang utama : A. profunda femoris (mendarahi paha depan dan memberi

cabang-cabang yang beranastomossis dengan arteri di sekitar sendi), 4 aa. Perforantes (melingkari rigi medial tulang menuju bagian belakang paha, dekat dengan tulang mudah robek saat terjadi fraktur).

- A. femoralis masuk ke saluran aduktor kemudian fosa poplitea sebagai a. poplitea.- A.poplitea bercabang: a. tibialis anterior dan a. tibialis posterior.- A. tibialis anterior: bagian depan tungkai bawah- A. tibialis posterior: bagian belakang tungkai bawah- A. tibialis anterior dilanjutkan pada pungggung kaki sebagai a. dorsalis pedis

(teraba lateral terhadap urat m. ekstensor halusis longus) A. tibialis posterior masuk saluran diantara maleolus medialis dan tumit (saluran maleolar), denyutnya mudah teraba dan berakhir sebagai a. plantaris lateralis dan a. plantaris medialis—beranastomosis berupa—arkus plantaris.

PEMBULUH BALIK (VENA)Fungsi vena : mengembalikan darah ke jantung dilengkapi dengan katupEkstremitas Superior

- Vena-vena anggota badan atas berkumpul di vena subclavia, vena-vena kepala dan leher berkumpul di vena jugularis interna

- Pertemuan v. subclavia dan v. jugularis interna àsudut vena (angulus venosus) juga merupakan muara saluran-saluran limfe besar

- Sudut vena kanan terbentuk: v. anonima kanan (pendek dan tegak)- Sudut vena kiri terbentuk dari: v. anonima kiri dan (panjang dan melintang)- Kedua v. anonima membentuk: v. cava superior- V. sefalika: terletak sepanjang tepi lateral lengan atas- V. basilika: terletak sepanjang sisi medial lengan atas dan lengan bawah

Ekstremitas Inferior- Vena terbagi dalam vena dangkal dan vena dalam- Vena dalam mengikuti arteri, tiap arteri dua vena, kecuali a. profunda femoris- Vena-vena anggota badan bawah berkumpul pada v. iliaka ekterna- Vena-vena panggul berkumpul v. iliaka interna- Kedua vena iliaka tadi bergabung di v. iliaka komunis- Kedua v. iliaka komunis kanan dan kiri bergabung di vena cava inferior untuk

masuk ke atrium kana jantung- Anatomi v. safena magna: vena terpanjang di seluruh tubuh- V. safena magna: Mulai dari anyaman vena punggung kaki ke kranial ke

malleolus medialisà sisi medial tungkai bawah di belakang epikondilus medialis femuràsisi medial paha bermuara ke v. femoralis

- V. safena parva: mulai dari sisi lateral anyaman vena punggung kaki di belakang malleolus lateralis permukaan belakang tungkai bawah bermuara pada vena poplitea (setinggi lekuk lutut).

Pada permukaan jantung terdapat 3 buah alur (sulcus)1. Sulcus coronarius melingkari seluruh perm luar jantung, membagi jantung atas

2 bagian atrium dan ventrikel. Pada alur tsb dapat berjalan : A.coronaria sinistra dan dextra, sinus coromarius, vena cordis parva

2. Sulcus interventrikularis anterior pada alur ini berjalan A. Interventrikularis anterior dikenal dengan rami descendens anterior, cbg dari A. Coronaria sinistra & vena cordis magna. Sulcus ini memisahkan ventrikel dextra dan sinistra

3. Sulcus interventrikularis posterior pada alur ini berjalan a.interventricularis posterior diknal dgn rami descendens posterior cbg dr A. Coronaria dextra dan vena cordis media

Pembuluh darah balik jantung dikumpulkan pada vena yang dikenal dengan :Sinus Coronarius : tempat muara dari vena – vena jantung, yaitu:

1. vena cordis magna2. vena cordis parva3. vena cordis media4. vena cordis obliq5. vena posterior ventrikel

Selanjutnya darah dalam sinus coronarius masuk ke dalam atrium dextra melalui osteum sinus coronarius.Tetapi ada vena jantung yang langsung bermuara ke atrium dextra, yaitu:

1. vena cordis anterior2. vena cordis minima3. vena cava superior4. vena cava inferior5. sinus coronarius

Sistem sirkulasi darah pada tubuh manusia setelah lahir:

1. Sirkulasi sistemik1. Dimulai dari aliran darah yang telah mengandung oksigen dipompakan dari

jantung ( ventrikel sinistra ) → aorta ascendens → arcus aorta → melalui cabang – cabang arteria sedang → pembuluh darah kecil sampai ke atriole → untuk di bawa ke seluruh jaringan tubuh melepaskan oksigen.

2. Selanjutnya darah dikembalikan melalui kapiler vena → sistem vena kecil/sedang → vena besar. Darah yang mengandung karbondioksida dikumpulkan melalui vena cava superior dan inferior → masuk ke jantung pada atrium dextra → ventrikel dextra dilanjutkan dengan sirkulasi sisyem pulmonal.

2. Sirkulasi pulmonal1. Darah yang mengandung karbondioksida masuk lagi ke jantung → dimulai

dari ventrikel dextra → truncus pulmonalis → arteria pulmonalis dextra dan sinistra → paru → masuk oksigen

2. Melalui vena pulmonalis → dilanjutkan kembali ke jantung (atrium sinistra) → ventrikel sinistra → dilanjutkan kembali sirkulasi sistemik

Raden, Inmar. 2010. Anatomi Kedokteran Sistem Kardiovaskular. Jakarta: FakultasKedokteran Universitas Yarsi

1.2 Mikroskopik

Jantung Berada didalam ruang yg dibentyk oleh suatu membran fibroelastik yaitu perikardium. Membran ini dilapisi oleh selapis sel gepeng yang disebut mesotel. Jantung sendiri dibungkus oleh kapsula fibroelastik yang disebut epikardium. Epikardium juga dilapisi selapis mesotel. Mesotel epikardium bersambungan dengan mesotel perikardium. Antara perikardium dengan endokaridum terdapat ruang yang berisi cairan.Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan :

1. lapisan dalam (endocardium)2. lapisan tengah (myocardium) 3. lapisan luar (epikardium)4. perikardium (paling luar) pembungkus jantung

EndokardiumTersusun dari 3 lapisan. Lapisan dalam merupakan membran jaringan ikat halus dilapisi oleh endotel yg bersambungan dengan endotel pembuluh darah yg masuk jantung. Lapisan tengah endokardium tebal, terbentuk dari jaringan penyambung jarang yang mengandung serat elastin, disebut sub endotel. Lapisan ketiga terbentuk oleh jaringan penyambung yg tidak beraturan, disebut lapisan elastika-muskulosa. Terdiri dari serat muskular dan elastin. Kadang2 lemak. Dibawahnya terdapat jaringan sub endokardium yg terdiri dari jaringan penyambung jarang. Pada beberapa tempat, di lapisan ini terdapat serat purkinye. Yaitu serat pengantar impuls (konduksi) yg merupakan differensiasi khusus dari serat muskular jantung, berfungsi menjaga irama normal jantung dan mengkoordinasikan kontraksi atrium dan ventrikel. Endokardium atrium lebih tebal daripada ventrikel MiokardiumLapisan otot jantung menerima darah dari arteri koronaria, arteri koronaria kiri bercabang menjadi arteri desenden anterior dan tiga arteri sirkumfleks. Arteri koronaria kanan memberikan darah untuk sinoatrial node, ventrikal kanan dan permukaan diafragma ventrikel kanan. Vena koronaria mengembalikan darah kesinus kemudian bersikulasi langsung ke dalam paru-paru. Miokardium merupakan lapisan inti dari jantung yang terdiri dari otot-otot jantung yang berkontraksi untuk memompa darah, otot-otot jantung ini membentuk bundalan-bundalan otot yaitu :

1. Bundalan otot atria, susunanya sangat tipis, kurang teratur serabut-serabutnya, dan disusun dalam dua lapisan. Lapisan luar mencakup kedua atria serabut luar dan paling nyata. Di bagian depan atria, beberapa serabut masuk kedalam septum atrioventrikular. Lapisan dalam terdiri dari serabut-serabut berbentuk lingkaran. Ini terdapat dibagian kiri atau kanan dan basis cordis yang membentuk serambi atau aurikula cordis

2. Bundalan otot ventrikuler, yang membentuk bilik jantung yang dimulai dari cincin atrio ventrikuler sampai di apek jantung.

3. Bundalan otot atrio ventrikuler, yang merupakan dinding pemisah antara serambi dan bilik jantung (atrium dan ventrikal)

Ketebalan miokardium bervariasi dari satu ruang jantung ke ruang lainnya. Serabut otot yang tersusun dalam berkas – berkas spiral melapisi ruang jantung. Kontraksi miokardium “menekan” darah keluar ruang menuju arteri besar. Jaringan otot ini hanya terdapat pada lapisan tengah dinding jantung. Strukturnya menyerupai otot lurik, meskipun begitu kontraksi otot jantung secara refleks serta reaksi terhadap rangsang lambat. Fungsi otot jantung adalah untuk memompa darah ke luar jantung. Miokardium yaitu jaringan utama otot jantung yang bertanggung jawab atas kemampuan kontraksi jantung. Ketebalannya beragam paling tipis pada kedua atrium dan yang paling tebal di ventrikel kiri. Miocardium atrium lebih tipis dari ventriculus. Berkas-berkas serabut otot jantung yang merupakan sisa-sisa semasa embrio di ketemukan sebagai tonjolan-tonjolan di permukaan dalam sebagai trabeculae carneae. Serabut elastis di antara serabut otot jantung terdapat di dinding ventriculus, sedang di dinding atrium terdapat lebih banyak serabut elastisnya.

EpikardiumEpikardium adalah lapisan paling luar dari jantung yang dibentuk oleh lamina

viseralis dari perikardium. Epikardium berupa membrana serosa yang padat dengan ketebalan yang bervariasi, banyak mengandung serabut elastis yang berbentuk lembaran, terutama dibagian provundal. Epikardium melekat erat pada miokardium, membungkus vasa, nervi dan corpus adiposum, jaringan lemak banyak ditemukan pada jantung. Kumpulan ganglion padat terdapat pada subepikardium terutama pada tempat masuknya vena kava kranialis. Lamina parietalis perikardium juga berupa membran serosa yaitu suatu membran yang terdiri dari jaringan ikat yang mengandung jala serabut elastis, kolagen, fibroblast, makrofafiksans dan ditutup oleh mesothelium. Epikardium tersusun atas lapisan sel-sel mesotelial yang berada diatas jaringan ikat. Jantung bekerja selama kita masih hidup, karena itu membutuhkan makanan yang dibawa oleh darah, pembuluh darah yang terpentingdan memberikan darah untuk jantung dari aorta asendens dinamakan artericoronaria.

PerikardiumPerikardium (pembungkus jantung) dibagi menjadi dua, yaitu pericardium fibrosa dan pericardium serosa. Pericardium fibrosa terletak lebih superfisial dari serosa.

- Perikardium serosa terdiri dari pericardium parietal dan perikardium viseral. Yang viseral ini lebih sering disebut sebagai epicardium. Dan terhitung sebagai salah satu lapisan jantung

- Lapisan Jantung ada tiga dari luar ke dalam, yaitu epicardium (perikardium viseral tadi), miokardium (bagian otot jantung), dan lapisan endotel paling dalam yang disebut endokardium yang langsung berhubungan dengan ruang jantung

Perikardium fibrosa- Perikardium fibrosa melekat dengan diafragma melalui ligamentum

pericardiacophrenica- Perikardium fibrosa juga melekat ke sternum melalui lig. Sterno pericardiale.

• Sifat nya keras (tidak elastis) dan susah dipisahkan dari perikardium serosa. Sehingga, kalau kemasukan cairan secara mendadak walaupun sedikit ke rongga antara perikardium fibrosa dan serosa, Perikardium fibrosa tidak akan melebar keluar. Perikardium serosa menekan ke dalam (gejala-gejala penekanan atau tamponade cordis) cairan menekan jantung, kedua ventrikel tertekan. Gagal biventrikuler (atau biventerkuler). Namun, jika cairan masuk perlahan-lahan, Perikardium bisa beradaptasi dan mengalah, sehingga dapat menampung cairan dalam jumlah cukup besar

Perikardium serosa- Lapis parietalnya melekat pada bagian dalam pericardium fibrosa, dan nantinya

akan beralih menjadi epicardium (lapis viseral) pada permukaan jantung.- Epicardium juga melekat pada pembuluh2 darah besar yang keluar dan masuk

jantung (co. Vena Cava Inferior, Vena Cava Superior, aorta). Keluar dan masuk pembuluh darah biasanya terjadi pada basis jantung

- Di antara lapis parietal dan lapis viseral ada rongga potensial yang berisi cairan. Rongga ini disebut rongga perikardium (cavum pericardii)

- Daerah peralihan antara pericardium parietal menjadi viseral namanya sinus. Ada dua. Sinus trasversus (melintang) dan obliquus pericardii (oblik)

- Sinus trasversus terletak di antara aorta bersama trunkus pulmonalis dan Vena Cava Superior

- Sinus obliquus terletak di antara vena-vena pulmonalis dengan vena cava inferior

Sistem pembuluh darah

Arteri BesarDinding arteri besar yg menerima darah dari jantung ditandai oleh banyaknya

serat elastin sehingga berwarna kekuningan dan disebut arteri tipe elastis, misalnya aorta, a. Sub clavia, a. Inominota, a. Carotis, dan a. Pulmonalis.Banyaknya serat elastin pada dindingnya diperlukan untuk mempertahankan tekanan darah arteri antara masa sistolik dan diastolik jantung. Dindingnya terdiri dari lapisan – lapisan :

Tunika intima- tebal- lapisan endotel- subendotel mengandung serat elastin, kolagen, dan fibroblas.- membrana elastika interna: tidak begitu jelas- endotelium: merupakan epitel selapis gepeng yang berfungsi mengontrol aliran

substansi darah yang melewati lumen- sel – sel endotel dihubungkan oleh tight junction dan gap junction

Tunika media- lapisan paling tebal- serat elastin dalam bentuk lamel diantara lapisan otot- serat kolagen- tidak terdapat tunika elastika eksterna

Tunika adventitia- lapisan relatif tipis- dijumpai vasa vasorum dan persarafan vaskuler

Arteri Sedang

Arteri sedang atau arteri tipe muskular disebut juga distributing arteri. Arteri sedang berfungsi mengatur besarnya suplai darah ke dalam organ regional sesuai kebutuhan darah dari organter sebut dengan cara mengatur besarnya lumen, yg dikendalikan oleh susunan saraf otonom. Tunika intima terdiri dari lapisan sel endotel, dibawahnya terdapat membrana basalis dan dibawah itu terlihat jelas membrana elastika interna yg berkelok-kelok mengelilingi lumen. Tunika media terdiri dari lapisan otot polos tebal dengan serat kolagen serta elastin disana-sini. Membrana elastika eksterna terlihat tidak setegas membrana elastika interna. Pada tunika adventitia mulai terlihat vasa vasorum

Arteriol- tipis (diameternya 50 – 300 mikrom)- fungsinya untuk mengurangi tekanan darah dalam kapiler dan mengatur volume

penyaluran darah ke dalam jalinan kapiler- pada arteriol yg lebih besar, tunika intima terdiri dari lapisan endotel yg terletak

diatas membrana elastika interna- tunika intima: tipis- tunika media: terdiri dari 1-5 lapisan serat muskular polos yg mengelilingi seluruh

lumen- luar bagian tunika media tidak terdapat membrana elastika eksterna- tunika adventitia: terdiri dr serat kolagen dan fibroblas

MetarteriolYaitu arteri pra kapiler berupa peralihan antara arteri dan kapiler, mempunyai lumen lebih lebar daripada kapiler dan serat otot polosnya tersebar di sana sini pada dindingnya.Peralihan antara kapiler dan vena yaitu vena pasca kapiler, lumen lebih lebar daripada kapiler, dindingnya selapis sel endotel dengan membran basal dan dibungkus oleh jaringan ikat tipis yang mengandung perisit lebih banyak daripada yang terdapat pada kapiler.

Kapiler- menghubungkan arteri dan vena- pembuluh darah paling kecil- dindingnya hanya terdiri dari 1 lapis- sel endotel hanya dilalui 1 sel darah merah- sel endotel dihubungkan oleh tight junction- jaringan pembuluh darah bentuk kapiler yang mengalirkan cairan yang

mengandung gas, metabolit, hasil limbah- tempat terjadinya proses pertukaran gas dan metabolit

Perisit- sel mesenkim dengan cabang sitoplasma panjang yang memeluk sebagian sel

endotel- sek perivaskuler ini juga berfungsi sebagai kontraktil- ada cedera, berproliferasi, berdiferensiasi membentuk pembuluh darah baru- inti menghadap ke luar lumen

VenulaLumen pembuluh ini biasanya tidak bundar, tetapi lonjong mengarah gepeng, dan lebih besar dari arteriol yang setaraf. Tunika intimanya terdiri atas selapis sel endotel. Tidak ada tunika elastika interna.Tunika media terdiri dari beberapa lapis sel otot polos yang tersusun melingkar dengan serat – serat elastin dan kolagen di antaranya. Tidak terdapat tunika elastika eksterna. Tunika adventitia lebih tebal dibandingkan keseluruhan dindingnya yang tipis.

Vena sedangPembuluh ini mempunyai dinding tipis dari arteri yang setaraf. Lumennya lebih lebar dan mirip ”ban kempis”. Lapisan tunika intima yang tipis terdiri dari selapis sel endotel dan lapisan subendotel tidak jelas. Tunika elastika interna membentuk lapisan yang tidak kontinu.Tunika media terdiri atas berkas kecil sel otot polos yang tersusun melingkar, dipisahkan oleh serat kolagen dan jalinan halus serat elastin. Tidak ada tunika elastika eksterna.Tunika adventitia sangat berkembang dan membentuk sebagian besar dindingnya, terdiri atas jaringan ikat longgar dengan berkas serat kolagen yang tersusun memanjang. Dijumpai adanya vasa vasorum, juga pada lapisan yang lebih dalam.

Vena besarTunika intima terdiri dari lapisan endotel dengan lamina basal, dengan sedikit jaringan penyambung subendotel dan otot polos. Batas tunika intima dan tunika media tidak jelas.Tunika media relatif tipis dan mengandung otot polos, serat kolagen, dan fibroblas. Sel otot jantung meluas dalam tunika media vena besar.Tunika adventitia terdiri dari otot polos dengan serat kolagen, serat elastin, dan fibroblast.

Buku praktikum mahasiswa blok cardiovaskularEroschenko, Victor P. 2010. Atlas Histologi DiFiore. Ed 11. Jakarta : EGCLeeson CR, Leeson TS, Paparo AA. 1996. Buku Ajar Histologi. Ed 5. Jakarta : EGC

Fisiologi jantung

Ganong, W.F.. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Ed 22. Jakarta : EGCSherwood, Lauralee. 2001. Fisiologi Manusia : dari sel ke sistem. Ed. 2. Jakarta : EGC

Darah tinggi CO2 dari seluruh tubuh akan bermuara di vena cava superior dan inferior terkumpul di atrium dextra karena katup atrioventrikulare( katup antara vent. Dan atrium kiri) dalam posisi tertutup, Disaat yang sama potensial aksi SA node mencapai threshold menjalar ke AV node melalui internodal pathway

Impuls yang sudah sampai di AV node mengkontraksikan otot-otot atrium, tekanan dalam atrium menjadi lebih tinggi dari tekanan ventrikel katup terbuka darah meluncur masuk ke ventrikel

Di dalam ventrikel darah ditampung disaat yang sama impuls dari AV node berjalan menuju serabut His hingga ke serat-serat purkinje yang ada di subendokardium ventrikel Perjalanan impuls menyebabkan kontraksi otot-otot ventrikel Kontraksi otot menyebabkan diameter ventrikel mengecilapeks jantung bergerak keatas tekanan didalam ventrikel lebih besar dari tekanan atrium katup atrioventrikulare tertutup katup semilunaris aorta/pulmonalis terbuka darah dipompa oleh otot ventrikel bergerak ke aorta atau ke arteri pulmonalis darah terpacu untuk kembali lagi ke ventrikel karena pengaruh gaya gravitasi dan tekanan aorta atau pulmonalis lebih besar dari ventrikel baliknya darah akan dicegah oleh katup semilunaris katup akan

tertutup rapat bila tekanan didalam (aorta/arteri pulmonal) lebih besar dari tekanan diluar (ventrikel).

Darah dari aorta disalurkan ke seluruh tubuh karena mengandung banyak oksigen, dan darah dari arteri pulmonalis dioksigenasi oleh paru-paru

Peran Baroreseptor : Sinus caroticus dan arcus aorta berperan sebagai baroreseptor. Pada suatu kondisi tekanan arteri meningkat diatas normal baroreseptor meningkatkan kecepatan pembentukan potensial aksi di neuron aferen masing-masing. Kecepatan dibaca oleh pusat kontrol kardiovaskular respons dari pembacaan diturunkannya aktivitas simpatis dan ditingkatkannya aktivitas parasimpatis ke sistem kardiovaskular.

Sinyal eferen parasimpatis akan menurunkan kecepatan denyut jantung dan volume sekuncup, vasodilatasi arteriol dan vena yang berakibat menurunnya curah jantung dan tahanan perifer total sehingga tekanan darah kembali normal.

Sebaliknya pada kondisi dimana tekanan darah turun dibawah normal aktivitas baroreseptor turun menginduksi pusat kardiovaskular meningkatkan aktivitas jantung dan vasokonstriktor simpatis menurunkan aktivitas parasimpatis. Eferen simpatis akan meningkatkan kecepatan denyut jantung dan volume sekuncup disertai vasokonstriksi arteriol dan vena. Perubahan ini menyebabkan peningkatan curah jantung dan tahanan perifer total sehingga tekanan darah yang rendah akan kembali normal.

AKTIVITAS KELISTRIKAN JANTUNG- Merupakan akibat dari perubahan pada permeabilitas membran sel, yang

memungkinkan pergerakan ion-ion dengan masuknya ion-ion tersebut maka muatan listrik sepanjang membran itu mengalami perubahan relative

- Ada tiga ion yang mempunyai fungsi penting sekali dalam elektrofisiologi sel, yaitu : kalium, natrium dan kalsium. K adalah kation intrasel yang dominan sedangkan konsentrasi Na dan Ca tertinggi pada lingkungan ekstrasel

- Membran sel otot jantung pada keadaan istirahat berada dalam polarisasi, dengan bagian luar berpotensi positif dibandingkan bagian dalam selisih potensial ini disebut potensial membrane

- Bila membran otot jantung dirangsang, sifat permeabel berubah sehingga ion Na masuk ke dalam sel, yang menyebabkan perubahan potensial membran

- Perubahan potensial membran karena stimulasi ini disebut depolarisasi- Setelah proses depolarisasi selesai, maka perubahan potensial membran kembali

mencapai keadaan semula (proses ini disebut repolarisasi)

- Jantung memiliki kemampuan membentuk depolarisasi spontan & potensial aksi sendiri Sistem Penghantar Khusus (sel autoritmis)

- Sifat sistem penghantar khusus :1. Otomatisasi kemampuan menghasilkan impuls scr spontan2. Ritmisasi keteraturan membangkitkan impuls3. Daya penerus/konduktivitas kemampuan menghantarkan impuls4. Peka rangsang kemampuan berespons terhadap rangsang

SISTEM KONDUKSI JANTUNGSistem Penghantar Khusus:

- SA node (pace maker), terletak di dinding posterior atrium kanan dkt muara vena cava superior; 60 -100x/mnt

- AV node, di dasar atrium kanan dkt muara sinus koronarius dan sekat atrium-ventrikel; 40 - 60x/mnt

- Berkas his, berkas dr AV node msk ke septum interventrikel- Serat purkinje, serat yg menyebar ke miokard ventrikel, 20 – 40x/mnt

Sebuah potensial aksi yang dimulai di nodus SA pertama kali akan menyebar ke atriummelalui jalur antar atrium dan jalur antar nodus lalu ke nodus AV. Karena konduksi nodus AV lambat maka terjadi perlambatan sekitar 0,1 detik sebelum eksitasi menyebar ke ventrikel. Dari nodus AV, potensial aksi akan diteruskan ke berkas His sebelah kiri lalu kanan dan terakhir adalah ke sel purkinje

Potensial aksi yang timbulkan di nodus SA akan menghasilkan gelombang depolarisasiyang akan menyebar ke sel kontraktil melalui gap junction

Peristiwa mekanik jantung

Fase – fase jantung

1. Diastol ventrikelSelama diastol ventrikel dini, atrium juga masih berada dalam keadaan diastol, karena aliran masuk darah yang kontinu dari sistem vena ke dalam atrium, tekanan atrium sedikit melebihi tekanan ventrikel walaupun kedua bilik tersebut melemah, karena perbedaan tekanan ini katup AV terbuka dan darah mengalir langsung dari atrium ke dalam ventrikel akibatnya volume ventrikel meningkat

bahkan sebelum atrium berkontraksi. Pada akhir diastol SA Node mencapai ambang dan membentuk potensial aksi.

2. Depolarisasi atriumMenimbulkan kontraksi atrium dan memeras lebih banyak darah ke ventrikel. Sehingga terjadi peningkatan kurva tekanan atrium selama kontraksi atrium, tekanan atrium tetap sedikit lebih tinggi dari pada tekanan ventrikel sehingga katup AV terbuka.Diastol ventrikel berakhir pada awal kontraksi. Ventrikel pada saat ini kontraksi atrium dan pengisian ventrikel telah selesai. Volume darah di ventrikel pada akhir diastol dikenal sebagai EDV = 135 ml.

3. Kontraksi ventrikel 150 volumetrikKetika kontraksi ventrikel dimulai tekanan ventrikel segera melebihi tekanan atrium. Perbedaan tekanannya terbalik mendorong katup AV tertutup. Setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium dan katup AV telah tertutup, tekanan tersebut dapat melebihi tekanan aorta untuk membuka katup aorta dengan demikian terdapat periode waktu singkat antara penutupan katup AV dan pembukaan katup aorta pada saat ventrikel menjadi suatu bilik tertutup, karena semua katup tertutup, tidak ada darah yang masuk ataupun keluar ventrikel, volume balik ventrikel tetap dan panjang serat – serat otot juga tetapi tekanan ventrikel terus meningkat sementara volume tetap.

4. Ejeksi ventrikelPada saat tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta katup aorta dipaksa membuka dan darah mulai menyemprot kurva tekanan aorta meningkat ketika darah dipaksa berpindah dari ventrikel ke dalam aorta lebih cepat dari pada darah mengalir ke pembuluh – pembuluh yang lebih kecil di ujung yang lain. Volume ventrikel berkurang secara drastis sewaktu darah dengan cepat dipompa keluar. Sistol ventrikel mencakup periode kontraksi iso volumetrik dan fase ejeksi ventrikel. Ventrikel tidak mengosongkan diri secara sempurna dalam penyemprotan. Jumlah darah yang tersisa di ventrikel disebut sebagai ESV = 65 ml.

5. Relaksasi volume isovolumetrikKetika ventrikel mulai berelaksasi karena repolarisasi tekanan ventrikel di bawah tekanan aorta dan katup aorta menutup. Penutupan katup aorta menimbulkan gangguan pada kurva tekanan aorta. Yang dikenal sebagai takik dikrotik. Tidak ada lagi darah yang keluar dari ventrikel selama siklus ini karena katup aorta telah tertutup. Namun katup AV belum terbuka karena tekanan ventrikel masih lebih tinggi dari atrium dengan demikian semua katup sekali lagi tertutup dalam waktu singkat yang disebut sebagai relaksasi ventrikel isovolumetrik.

LO 2 Memahami dan menjelaskan hipertensi

Epidemiologi Hipertensi

Hipertensi telah menjadi permasalahan kesehatan yang sangat umumterjadi. Data dari National Health and Nutrition Examination (NHANES) menunjukkan bahwa 50 juta atau bahkan lebih penduduk Amerika mengalami tekanan darah tinggi. Angka kejadian hipertensi di seluruh dunia mungkin mencapai 1 milyar orang dan sekitar 7,1 juta kematian akibat hipertensi terjadi setiap tahunnya (WHO, 2003 dan Chobanian et.al, 2004). Dalam suatu data statistika di Amerika serikat pada populasi penderita dengan risiko hipertensi dan penyakit jantung koroner, lebih banyak dialami oleh pria daripada wanita saat masih muda tetapi pada umur 45 sampai 54 tahun, prevalensi hipertensi menjadi lebih meningkat pada wanita. Secara keseluruhan pada penderita wanita prevalensi hipertensi akan meningkat seiring dengan meningkatnya usia, hanya sekitar 3% sampai 4 % wanita pada umur 35 tahunyang menderita hipertensi, sementara >75% wanita menderita hipertensi pada umur ≥ 75 tahun (Frazier et.al, 2006)

Di Indonesia, belum ada data nasional lengkap untuk prevalensi hipertensi.Dari Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) 1995, prevalensi hipertensi di Indonesia adalah 8,3%. Sedangkan dari survei faktor risiko penyakitkardiovaskular (PKV) oleh proyek WHO di Jakarta, menunjukkan angka prevalensi hipertensi dengan tekanan darah 160/90 masing-masing pada pria adalah 12,1% dan pada wanita angka prevalensinya 12,2% pada tahun 2000.Secara umum, prevalensi hipertensi pada usia lebih dari 50 tahun berkisar antara15%-20%(www.dinkes.go.id). Dari penderita yang mendapat medikasi hanya satu-pertiga mencapaitarget darah yang optimal/normal. Di Indonesia belum ada data nasional namun, pada studi MONICA 2000 di daerah perkotaan Jakarta dan FKUI 2000-2003 didaerah lido pedesaan kecamatan cijeruk memperlihatkan kasus hipertensi derajat II (berdasarkan JNC VII) sebesar 20,9%. Dimana hanya sebagian kecil yangmenjalani pengobatan yaitu 13.3%. Jadi di indonesia masih sedikit sekali yangmenjalani pengobatan(www.id.inaheart.or.id)

Patofisiologi

Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak di pusat vasomotor, pada medula di otak.

Dari pusat vasomotor ini bermula saraf simpatis berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medula spinalis ke ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui saraf simpatis ke ganglia simpatis neuron preganglion melepaskan asetilkolin merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah dilepaskannya norepinefrin konstriksi pembuluh darah. Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon pembuluh darah terhadap rangsang vasokontriktor. Individu dengan hipertensi sangat sensitif terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi (Corwin,2001)

Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respon rangsang emosi kelenjar adrenal juga terangsang tambahan aktivitas vasokontriksi Medula adrenal mengsekresi epinefrin vasokontriksi. Korteks adrenal mengsekresi kortisol dan steroid lainnya memperkuat respon vasokontriktor pembuluh darah penurunan aliran darah ke ginjal pelepasan renin Renin merangsang pembentukan angiotensin I diubah menjadi angiotensin II merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, peningkatan volume intravaskuler. Semua faktor tersebut cenderung mencetus keadaan hipertensi ( Dekker, 1996 )

Perubahan struktural dan fungsional pada sistem pembuluh darah perifer bertanggung jawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada lanjut usia. Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat, dan penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah. Konsekuensinya, aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung (volume sekuncup), mengakibatkan penurunan curah jantung dan peningkatan tahanan perifer (Corwin,2001).

Penyesuaian terhadap faktor-faktor tersebut dilaksanakan oleh perubahan di dalam fungsi ginjal dan sistem saraf otonom (bagian dari sistem saraf yang mengatur berbagai fungsi tubuh secara otomatis).

Pengendalian tekanan darah

Meningkatnya tekanan darah di dalam arteri bisa terjadi melalui beberapa cara:

1. Jantung memompa lebih kuat sehingga mengalirkan lebih banyak cairan pada setiap detiknya

2. Arteri besar kehilangan kelenturannya dan menjadi kaku, sehingga mereka tidak dapat mengembang pada saat jantung memompa darah melalui arteri tersebut. Karena itu darah pada setiap denyut jantung dipaksa untuk melalui pembuluh yang sempit daripada biasanya dan menyebabkan naiknya tekanan. Inilah yang terjadi pada usia lanjut, dimana dinding arterinya telah menebal dan kaku karena arteriosklerosis. Dengan cara yang sama, tekanan darah juga meningkat pada saat terjadi vasokonstriksi, yaitu jika arteri kecil (arteriola) untuk sementara waktu mengkerut karena perangsangan saraf atau hormon di dalam darah.

3. Bertambahnya cairan dalam sirkulasi bisa menyebabkan meningkatnya tekanan darah. Hal ini terjadi jika terdapat kelainan fungsi ginjal sehingga tidak mampu membuang sejumlah garam dan air dari dalam tubuh. Volume darah dalam tubuh meningkat, sehingga tekanan darah juga meningkat.

Sebaliknya, jika:

1. aktivitas memompa jantung berkurang

2. arteri mengalami pelebaran 3. banyak cairan keluar dari sirkulasi

maka tekanan darah akan menurun.

Penyesuaian terhadap faktor-faktor tersebut dilaksanakan oleh perubahan di dalam fungsi ginjal dan sistem saraf otonom (bagian dari sistem saraf yang mengatur berbagai fungsi tubuh secara otomatis)

Perubahan fungsi ginjal

Ginjal mengendalikan tekanan darah melalui beberapa cara:

- Jika tekanan darah meningkat, ginjal akan menambah pengeluaran garam dan air, yang akan menyebabkan berkurangnya volume darah dan mengembalikan tekana darah ke normal.

- Jika tekanan darah menurun, ginjal akan mengurangi pembuangan garam dan air, sehingga volume darah bertambah dan tekanan darah kembali ke normal.

- Ginjal juga bisa meningkatkan tekanan darah dengan menghasilkan enzim yang disebut renin, yang memicu pembentukan hormon angiotensin, yang selanjutnya akan memicu pelepasan hormon aldosteron

Ginjal merupakan organ penting dalam mengendalikan tekanan darah, karena itu berbagai penyakit dan kelainan pda ginjal bisa menyebabkan terjadinya tekanan darah tinggi. Misalnya penyempitan arteri yang menuju ke salah satu ginjal (stenosis arteri renalis) bisa menyebabkan hipertensi.Peradangan dan cedera pada salah satu atau kedua ginjal juga bisa menyebabkan naiknya tekanan darah.

Sistem saraf simpatis

merupakan bagian dari sistem saraf otonom, yang untuk sementara waktu akan:

- meningkatkan tekanan darah selama respon fight-or-flight (reaksi fisik tubuh terhadap ancaman dari luar)

- meningkatkan kecepatan dan kekuatan denyut jantung; juga mempersempit sebagian besar arteriola tetapi memperlebar arteriola di daerah tertentu (misalnya otot rangka, yang memerlukan pasokan darah yang lebih banyak)

- mengurangi pembuangan air dan garam oleh ginjal, sehingga akan meningkatkan volume darah dalam tubuh

- melepaskan hormon epinefrin (adrenalin) dan norepinefrin (noradrenalin), yang merangsang jantung dan pembuluh darah.

Pengaturan Tekanan Darah: Sistem Renin Angiotensin Aldosteron

Sistem renin-angiotensin-aldosteron adalah serangkaian reaksi yang dirancang untuk membantu mengatur tekanan darah.

1. Ketika tekanan darah turun (untuk sistolik, sampai 100 mm Hg atau lebih rendah), ginjal melepaskan enzim renin ke dalam aliran darah.

2. Renin membagi angiotensinogen, suatu protein besar yang beredar dalam aliran darah, menjadi potongan-potongan. Satu bagiannya adalah angiotensin I.

3. Angiotensin I, yang relatif tidak aktif, dibagi menjadi potongan-potongan oleh angiotensin-converting enzyme (ACE). Satu bagiannya adalah angiotensin II, suatu hormon yang sangat aktif.

4. Angiotensin II menyebabkan dinding otot arteri kecil (arteriola) mengerut, meningkatkan tekanan darah. Angiotensin II juga memicu pelepasan hormon aldosterone dari kelenjar adrenal dan hormon antidiuretik dari kelenjar pituitari.

5. Aldosteron menyebabkan ginjal untuk menahan pengeluaran garam (natrium) dan kalium. Natrium menyebabkan air harus dipertahankan, sehingga meningkatkan volume darah dan tekanan darah.

Manifestasi Klinis

Manifestasi Klinis Hipertensi

Sebagian besar manifestasi klinis timbul setelah mengalami hipertensi bertahun-tahun, dan berupa :

- Nyeri kepala saat terjaga, kadang-kadang disertai mual dan muntah,akibat peningkatan tekanan darah intrakranium

- Penglihatan kabur akibat kerusakan retina karena hipertensi- Ayunan langkah yang tidak mantap karena kerusakan susunan saraf pusat- Nokturia karena peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasiglomerulus- Edema dependen dan pembengkakan akibat peningkatan tekanankapiler (Crowin,

2001)

Gejala lain yang umumnya terjadi pada penderita hipertensi yaitu pusing, muka merah, sakit kepala, keluaran darah dari hidung secara tiba-tiba, tengkuk terasa pegal dan lain-lain

Pada sebagian besar penderita, hipertensi tidak menimbulkan gejala; meskipun secara tidak sengaja beberapa gejala terjadi bersamaan dan dipercaya berhubungan dengan tekanan darah tinggi (padahal tidak). Jika hipertensinya berat atau menahun dan tidak diobati, bisa timbul gejala berikut:- kelelahan - mual - muntah - sesak nafas - gelisah - pandangan menjadi kabur - sakit kepala

Diagnosis

Pemeriksaan diagnostik terhadap pengidap tekanan darah tinggimempunyai beberapa tujuan :a) Memastikan bahwa tekanan darahnya memang selalu tinggib) Menilai keseluruhan risiko kardiovaskulac) Menilai kerusakan organ yang sudah ada atau penyakit yangmenyertainyad) Mencari kemungkinan penyebabnya.

Diagnosis hipertensi menggunakan tiga metode klasik yaitua) pencatatan riwayat penyakit (anamnesis)b) pemeriksaan fisik (sphygomanometer)c) pemeriksaan laboraturium (data darah,urun,kreatinin serum,kolesterol). Kesulitan

utama selama proses diagnosis ialah menentukan sejauh mana pemeriksaan harus dilakukan. Dimana pemeriksaan secara dangkal saja tidak cukup dapat diterima karena hipertensi merupakan penyakit seumur hidup dan terapi yang dipilih dapat memberikan implikasi yang serius untuk pasien(Padmawinata, 2001). 

Prosedur dan Kriteria Diagnosis

Cara pemeriksaan tekanan darah, yaitu :

Anamnesis

- Sering sakit kepala (meskipun tidak selalu), terutama bagian belakang, sewaktu bangun tidur pagi atau kapan saja terutama sewaktu mengalami ketegangan.

- Keluhan sistem kardiovaskular (berdebar, dada terasa berat atau sesak terutama sewaktu melakukan aktivitas isomerik)

- Keluhan sistem serebrovaskular (susah berkonsentrasi, susah tidur,migrain, mudah tersinggung, dll)

- Tidak jarang tanpa keluhan, diketahuinya secara kebetulan.

- Lamanya mengidap hipertensi. Obat-obat antihipertensi yang telah dipakai, hasil kerjanya dan apakah ada efek samping yang ditimbulkan.

- Pemakaian obat-obat lain yang diperkirakan dapat mempermudah terjadinya atau mempengaruhi pengobatan hipertensi (kortikosteroid,analgesik, anti inflamasi, obat flu yang mengandung pseudoefedrinatau kafein, dll), Pemakaian obat kontrasepsi, analeptik,dll.

- Riwayat hipertensi pada kehamilan, operasi pengangkatan keduaovarium atau monopause.

- Riwayat keluarga untuk hipertensi.- Faktor-faktor resiko penyakit kardiovaskular atau kebiasaan buruk (merokok,

diabetes melitus, berat badan, makanan, stress, psikososial,makanan asin dan berlemak).

Pemeriksaan Fisik

- Pengukuran tekanan darah pada 2-3 kali kunjungan berhubungvariabilitas tekanan darah. Posisi terlentang, duduk atau berdiridilengan kanan dan kiri.

- Perabaan denyut nadi diarteri karotis dan femoralis- Adanya pembesaran jantung, irama gallop- Pulsasi aorta abdominalis, tumor ginjal, bising abdominal- Denyut nadi diekstremitas, adanya paresis atau paralisis- Pada pemeriksaan fisis didapatkan seorang anak yang tampak sakit berat, dispnea,

takikardi dan terdapat palsus paradoksus yaitu melemahnya tau hilangnya nadi pada inspirasi yang lebih nyata tampak pada pengukuran tekanan darah.

- Bila sudah ada bendungan vena, akan terlihat peninggian tekanan vena jugularis dan pembesaran hepar yang sukar dibedakan dengan gagal jantung kongestif. Pada inspeksi iktus kordis tidak terlihat dan pada palpasi juga iktus kordis sukar ditentukan serta aktivitas jantung berkurang

Penilaian organ target dan faktor-faktor resiko

- Funduskopi, untuk mencari adanya retinopati keith wagner i-v.- Elektrokardiografi, untuk melihat adanya hipertrofi ventrikel kiri,abnormalitas

atrium kiri, iskemia atau infark miokard.- Foto thoraks, untuk melihat adanya pembesaran jantung dengankonfigurasi

hipertensi bendungan atau edema paru.- Laboratorium : DL, UL, BUN, kreatin serum, asam urat, gula darah,profil lipid

K + dan N+ serum

Faktor-faktor Resiko Hipertensi

Faktor resiko hipertensi meliputi :

- Faktor usia sangat berpengaruh terhadap hipertensi karena dengan bertambahnya umur maka semakin tinggi mendapat resiko hipertensi. Insiden hipertensi makin

meningkat dengan meningkatnya usia. Ini sering disebabkan oleh perubahan alamiah di dalam tubuh yang mempengaruhi jantung, pembuluh darah dan hormon. Hipertensi pada yang berusia kurang dari 35 tahun akan menaikkan insiden penyakit arteri koroner dan kematian prematur

- Jenis kelamin juga sangat erat kaitanya terhadap terjadinya hipertensi dimana pada masa muda dan paruh baya lebih tinggi penyakit hipertensi pada laki-laki dan pada wanita lebih tinggi setelah umur 55 tahun, ketika seorang wanita mengalami menopause

- Riwayat keluarga juga merupakan masalah yang memicu masalah terjadinya hipertensi hipertensi cenderung merupakan penyakit keturunan. Jika seorang dari orang tua kita memiliki riwayat hipertensi maka sepanjang hidup kita memiliki kemungkinan 25% terkena hipertensi

- Garam dapur merupakan faktor yang sangat dalam patogenesis hipertensi. Hipertensi hampir tidak pernah ditemukan pada suku bangsa dengan asupan garam yang minimal. Asupan garam kurang dari 3 gram tiap hari menyebabkan hipertensi yang rendah jika asupan garam antara 5-15 gram perhari, prevalensi hipertensi meningkat menjadi 15-20%. Pengaruh asupan garam terhadap timbulnya hipertensi terjadai melalui peningkatan volume plasma, curah jantung dan tekanan darah (Basha, 2004).

- Garam mengandung 40% sodium dan 60% klorida. Orang-orang peka sodium lebih mudah meningkat sodium, yang menimbulkan retensi cairan dan peningkatan tekanan darah

- Garam berhubungan erat dengan terjadinya tekanan darah tinggi gangguan pembuluh darah ini hampir tidak ditemui pada suku pedalaman yang asupan garamnya rendah. Jika asupan garam kurang dari 3 gram sehari prevalensi hipertensi presentasinya rendah, tetapi jika asupan garam 5-15 gram perhari, akan meningkat prevalensinya 15-20%

- Garam mempunyai sifat menahan air. Mengkonsumsi garam lebih atau makan-makanan yang diasinkan dengan sendirinya akan menaikan tekanan darah. Hindari pemakaian garam yang berkebih atau makanan yang diasinkan. Hal ini tidak berarti menghentikan pemakaian garam sama sekali dalan makanan. Sebaliknya jumlah garam yang dikonsumsi batasi

- Merokok merupakan salah satu faktor yang dapat diubah, adapun hubungan merokok dengan hipertensi adalah nikotin akan menyebabkan peningkatan tekana darah karena nikotin akan diserap pembulu darah kecil dalam paru-paru dan diedarkan oleh pembulu dadarah hingga ke otak, otak akan bereaksi terhadap nikotin dengan member sinyal pada kelenjar adrenal untuk melepas efinefrin (Adrenalin). Hormon yang kuat ini akan menyempitkan pembulu darah dan memaksa jantung untuk bekerja lebih berat karena tekanan yang lebih tinggi.Selain itu, karbon monoksida dalam asap rokokmenggantikan iksigen dalam darah. Hal ini akan menagakibatkan tekana darah karena jantung dipaksa memompa untuk memasukkan oksigen yang cukup kedalam orga dan jaringan tubuh

- Stress juga sangat erat merupakan masalah yang memicu terjadinya hipertensi dimana hubungan antara stress dengan hipertensi diduga melalui aktivitas saraf simpatis peningkatan saraf dapat menaikan tekanan darah secara intermiten (tidak

menentu). Stress yang berkepanjangan dapat mengakibatkan tekanan darah menetap tinggi. Walaupun hal ini belum terbukti akan tetapi angka kejadian di masyarakat perkotaan lebih tinggi dibandingkan dengan di pedesaan. Hal ini dapat dihubungkan dengan pengaruh stress yang dialami kelompok masyarakat yang tinggal di kota

Diagnosis banding

1.Hipertensi akut

Hipertensi akut dapat disebabkan oleh glomerulonefritis akut pasca streptokokus, sindrom hemolitik uremik, lupus eritematosus sistemik, dan purpura Henoch-Schonlein.

Pemeriksaan air kemih, kadar elektrolit, IgG, IgM, IgA, C3, ASSTO, ANA, sel LE, BUN, kreatinin serum, dan hematologi, dapat membedakan penyebab hipertensi tersebut.

2.Hipertensi kronik

Hipertensi kronik dapat disebabkan oleh glomerulonefritis kronik, pielonefritis kronik, uropati obstruktif, penyempitan pembuluh darah ginjal, dan gagal ginjal tahap akhir.

Hipertensi sekunder pada anak dapat pula disebabkan oleh hiperaldosteronisme primer, sindrom Cushin, feokromositoma, hipertiroid, hiperparatiroid, pengobatan steroid jangka panjang, neurofibromatosis, sindrom Guillain-Barre, dan luka bakar

PenatalaksanaanPengobatan Hipertensi Tujuan Pengobatan HipertensiTujuan terapi obat anti hipertensi adalah

1. Mengurangi morbiditas dan mortalitas kardiovaskular dan renal akibat komplikasi2. Tekanan darah yang diharapkan setelah terapi adalah <140/90 mmHg tanpa

adanya komplikasi, hal ini berhubungan dengan penurunan risiko komplikasi CVD (Coronary Vascular Disease)

3. Pasien hipertensi dengan komplikasi diabetes mellitus dan penyakit renal, tekanan darah yang diharapkan dapat dicapai setelah terapi yaitu <130/80 mmHg (Chobanian et.al, 2004).

Prinsip penggunaan obat antihipertensiMenurut Shankie (2001) tanpa mempertimbangkan jenis obat antihipertensi yang digunakan, ada beberapa prinsip yang mendasari penggunaan obat antihipertensi, yaitu:

- Mulailah dengan dosis terkecil untuk menghindari reaksi yang tidak dikehendaki. Bila terdapat respon tekanan darah yang baik dan obatditoleransi dengan baik,

dosis dapat ditingkatkan secara bertahapsampai tekanan darah sasaran tercapai (<140 mmHg atau <130 mmHg pada penderita diabetes atau penyakit ginjal kronik)

- Gunakan kombinasi obat untuk memaksimalkan respon tekanan darahdan meminimalkan reaksi yang tidak dikehendaki

- Gantilah dengan kelas obat yang berbeda bila dosis awal dari obat tidak memberikan efek yang berarti atau ada masalah efek samping obat

- Gunakan formulasi yang minimal memberikan kontrol tekanan darah selama 24 jam. Hal ini penting untuk menjaga kepatuhan pasien dan untuk memastikan tekanan darah terkontrol pada pagi hari ketika terjadi peningkatan tekanan darah. Menghindari variasi tekanan darah sepanjang hari yang membantu menghindari kerusakan organ sasaran

Menurut Gardner (2007) obat-obat yang dapat menurunkan tekanan darahtinggi dapat dianjurkan :

- Bila perubahan gaya hidup saja tidak mengendalikan tekanan darah.-- Bila penurunan tekanan darah tinggi secara cepat dan drastisdiperlukan.-- Bila penderita tekanan darah tinggi juga mengalami kondisi medisyang

menyertainya.Metode yang paling baik dan aman untuk mengendalikan tekanan darahadalah dengan melakukan perubahan-perubahan gaya hidup. Jika perubahan- perubahan ini tidak membawa nilai tekanan darah yang diinginkan, maka obatantihipertensi dapat diberikan

PEMBERIAN OBAT-OBATAN

Gunawan, Sulistia Gan. 2007. Farmakologi dan Terapi. Ed 5. Jakarta : Balai Penerbit FKUI

1. Diuretik thiazide biasanya merupakan obat pertama yang diberikan untuk mengobati hipertensi. Diuretik membantu ginjal membuang garam dan air, yang akan mengurangi volume cairan di seluruh tubuh sehingga menurunkan tekanan darah. Diuretik juga menyebabkan pelebaran pembuluh darah.

Diuretik menyebabkan hilangnya kalium melalui air kemih, sehingga kadang diberikan tambahan kalium atau obat penahan kalium. Diuretik sangat efektif pada:- orang kulit hitam - lanjut usia - kegemukan - penderita gagal jantung atau penyakit ginjal menahun

Misal : Hydrochlorothiazide, Chlorthalidone, Metolazone, Indapamide, Spironolactone, Amiloride, Triamterene, Furosemide, Bumetanide, Ethacrynic acid

2. Penghambat adrenergik merupakan sekelompok obat yang terdiri dari alfa-blocker, beta-blocker dan alfa-beta-blocker labetalol, yang menghambat efek sistem saraf simpatis. Sistem saraf simpatis adalah sistem saraf yang dengan segera akan memberikan respon terhadap stres, dengan cara meningkatkan tekanan darah.Yang paling sering digunakan adalah beta-blocker, yang efektif diberikan kepada:

- penderita usia muda - penderita yang pernah mengalami serangan jantung- penderita dengan denyut jantung yang cepat - angina pektoris (nyeri dada)- sakit kepala migren. Misal : Atenolol, Metoprolol, Propranolol, Nebivolol, Esmolol, Labetalol, Carvedilol,

3. Angiotensin converting enzyme inhibitor (ACE-inhibitor) menyebabkan penurunan tekanan darah dengan cara melebarkan arteri. Obat ini efektif diberikan kepada: - orang kulit putih - usia muda - penderita gagal jantung- penderita dengan protein dalam air kemihnya yang disebabkan oleh penyakit ginjal menahun atau penyakit ginjal diabetik - pria yang menderita impotensi sebagai efek samping dari obat yang lain. Misal : captopril, enalapril, Ramipril, Lisinopril, Aliskiren,

4. Angiotensin-II-bloker menyebabkan penurunan tekanan darah dengan suatu mekanisme yang mirip dengan ACE-inhibitor. Misal : Losartan, Valsartan, Olmesartan, Eprosartan, Azilsartan

5. Antagonis kalsium menyebabkan melebarnya pembuluh darah dengan mekanisme benar – benar berbeda.

Sangat efektif diberikan kepada:

- orang kulit hitam - lanjut usia - penderita angina pektoris (nyeri dada) - denyut jantung yang cepat - sakit kepala migren. Misal : Nifedipine, Amlodipine, Clevidipine, Felodipine, Diltiazem, Verapamil

6. Vasodilator langsung menyebabkan melebarnya pembuluh darah. Obat dari golongan ini hampir selalu digunakan sebagai tambahan terhadap obat anti-hipertensi lainnya.

7. Kedaruratan hipertensi (misalnya hipertensi maligna) memerlukan obat yang menurunkan tekanan darah tinggi dengan segera. Beberapa obat bisa menurunkan tekanan darah dengan cepat dan sebagian besar diberikan secara intravena (melalui pembuluh darah): - diazoxide- Nitroprusside

- Nitroglycerin- Labetalol- Nifedipine merupakan kalsium antagonis dengan kerja yang sangat cepat dan bisa

diberikan per-oral (ditelan), tetapi obat ini bisa menyebabkan hipotensi, sehingga pemberiannya harus diawasi secara ketat.

Komplikasi Hipertensi

Kondisi hipertensi yang berkepanjangan menyebabkan gangguan pembuluh darah di seluruh organ tubuh manusia. Angka kematian yang tinggi pada penderita darah tinggi terutama disebabkan oleh gangguan jantung.

1. Organ Jantung

Kompensasi jantung terhadap kerja yang keras akibat hipertensi berupa penebalan otot jantung kiri. Kondisi ini akan memperkecil rongga jantung untuk memompa, sehingga jantung akan semakin membutuhkan energi yang besar. Kondisi ini disertai dengan adanya gangguan pembuluh darah jantung sendiri (koroner) akan menimbulkan kekurangan oksigen dari otot jantung dan menyebabkan nyeri. Apabila kondisi dibiarkan terus menerus akan menyebabkan kegagalan jantung untuk memompa dan menimbulkan kematian.

2. Sistem Saraf

Gangguan dari sistem saraf terjadi pada sistem retina (mata bagian dalam) dan sistem saraf pusat (otak). Didalam retina terdapat pembuluh-pembuluh darah tipis yang akan

melebar saat terjadi hipertensi, dan memungkinkan terjadi pecah pembuluh darah yang akan menyebabkan gangguan penglihatan

3. Sistem Ginjal

Hipertensi yang berkepanjangan akan menyebabkan kerusakan dari pembuluh darah ginjal, sehingga fungsi ginjal sebagai pembuang zat-zat racun bagi tubuh tidak berfungsi dengan baik, akibatnya terjadi penumpukan zat yang berbahaya bagi tubuh yang dapat merusak organ tubuh lain terutama otak.

PencegahanPencegahan untuk hipertensi hanya dengan menghindari atau meminimalisir faktor predisposisi.

PrognosisAdanya kerusakan organ target, terutama pada jantung dan pembuluh darah akan memperburuk prognosis pasien dan meningkatkan mortalitasnya

Sudoyo,Aru W. 2009. Buku ajar ilmu penyakit dalam Ed 2. Jakarta: interna publishing Rilantono LI, Baraas Faisal, Karo SK, Roebiono PS. 2004. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Balai Penerbit FKUI