hepatitis fulminan dr. toni

7/24/2019 Hepatitis Fulminan Dr. Toni

1/18

1

I. DEFINISI HEPATITIS FULMINAN

Hepatitis fulminan yaitu perjalanan fulminan yang ditandai oleh

kegagalan hati akut yang terkait dengan nekrosis masif dan submasif sel hati

(Chandrasoma, 2006). Hepatitis fulminan didefinisikan secara ketat sebagai

sindrom klinik akibat nekrosis hepatosit masif atau gangguan fungsional

hepatosit berat pada penderita yang sebelumnya tidak menderita penyakit

hati. Gangguan ini biasanya berkembang setelah masa kurang dari minggu.

!ungsi sintesis, ekskretori, dan detoksikasi hati seluruhnya terganggu berat,

dengan ensefalopati hepatik suatu kriteria diagnostik yang sangat penting

"#uchy, 2000$.

II.ANATOMI HEPAR

Hepar terbagi dalam dua belahan utama, yaitu sinistra dan de%tra.

&ermukaan atas berbentuk cembung dan terletak di ba'ah diafragma(

permukaan ba'ah tidak rata dan memperlihatkan lekukan, fisura transfersus.

&ermukaannya dilintasi oleh berbagai pembuluh darah yang masuk)keluarhepar. !isura longitudinal memisahkan sinistra dan de%tra di permukaan

ba'ah, sedangkan ligamen falciformis melakukan hal yang sama di

permukaan atas hepar. #elanjutnya hepar dibagi kembali menjadi * belahan

"de%tra, sinistra, kaudata, k'adrata$ dan setiap belahan atau lobus terdiri dari

lobulus. +obulus ini berbentuk polihedral dan terdiri dari sel hepatosit

berbentuk kubus, dan cabang)cabang pembuluh darah diikat bersama oleh

jaringan hepar. Hepar mempunyai 2 jenis persediaan darah yaitu yang datang

melalui arteri hepatica dan yang melalui ena porta "&earce, 2006$.


2/18

2

Gambar 1. Hepar dilihat dari atas

Gambar 2. &ermukaan belakang hepar


3/18

-

Gambar -. iagram pembuluh darah yang masuk dan keluar hepar

/rteri hepatica yang keluar dari aorta dan memberikan seperlima

darahnya kepada hepar( darah ini mempunyai kejenuhan oksigen )100.

3ena porta yang terbentuk dari ena lienalis dan ena mesenterica superior,

mengantarkan empat perlima darahnya ke hepar( darah ini mempunyai

kejenuhan oksigen hanya 40 sebab beberapa oksigen telah diambil oleh

limpa dan usus. arah ena porta memba'a 5at makanan ke hepar yang telah

diabsorbsi oleh mukosa usus halus. 3ena hepatica mengembalikan darah dari

hati ke ena caa inferior. i dalam ena hepatica tidak terdapat katup.

#aluran empedu terbentuk dari penyatuan kapiler)kapiler empedu yang

mengumpulkan empedu yang mengumpulkan empedu dari sel hepatosit.

aka terdapat * pembuluh darah utama yang menjelajahi seluruh hepar, 2

yang masuk ke hepar yaitu arteri hepatica dan ena porta, dan 2 yang keluar

dari hepar yaitu ena hepatica dan saluran empedu "&earce, 2006$.

III. FISIOLOGI HEPAR

!ungsi hepar bersangkutan dengan metabolisme tubuh khususnya

mengenai pengaruhnya atas makanan dan darah. Hepar merupakan pabrik

kimia terbesar dalam tubuh karena menjadi perantara metabolisme artinya

mengubah 5at makanan yang diabsorbsi dari usus dan yang disimpan di suatu

tempat di dalam tubuh, guna dibuat sesuai untuk pemakaiannya di dalam

jaringan. Hepar juga mengubah 5at buangan dan bahan racun untuk dibuat


4/18

*

mudah untuk ekskresi ke saluran empedu dan urin. Hepar juga mempunyai

fungsi glikogenik karena dirangsang oleh kerja suatu en5im maka sel hepatosit

menghasilkan glikogen dari konsentrasi glukosa yang diambil dari makanan

hidrat karbon. 7at ini disimpan sementara oleh sel hepatosit dan diubah

kembali menjadi glukosa oleh kerja en5im bila diperlukan oleh jaringan tubuh.

8arena fungsi ini maka hepar membantu supaya kadar gula yang normal

dalam darah yaitu 0)100 mg glukosa setiap 100 cc darah dapat

dipertahankan. /kan tetapi fungsi ini dikendalikan oleh sekresi dari pankreas,

yaitu insulin. Hepar juga dapat mengubah asa amino menjadi glukosa "&earce,

2006$.

9eberapa dari unsur susunan empedu, misalnya garam empedu, dibuat

dalam hepar( unsur lain misalnya pigmen empedu dibentuk di dalam sistem

retikulo)endotelium dan dialirkan ke dalam empedu oleh hati. Hepar

menerima asam amino yang diabsorbsi oleh darah. i dalam hati terjadi

deaminasi oleh sel, artinya nitrogen dipisahkan dari bagian asam amino, dan

amonia diubah menjadi ureum. :reum dapat dikeluarkan dari daerah oleh

ginjal dan diekskresikan ke dalam urin "&earce, 2006$.

Hepar menyiapkan lemak untuk pemecahannya terakhir menjadi hasil

akhir asam karbonat dan air. Garam empedu yang dihasilkan oleh hati adalah

penting untuk pencernaan dan absorbsi lemak. 8ekurangan garam empedu

mengurangi absorbsi lemak dan karena itu dapat berjalan tanpa perubahan

masuk feses seperti yang terjadi pada beberapa gangguan pencernaan pada

anak, pada penyakit coeliac, seria'a tropik dan gangguan tertentu pada

pankreas "&earce, 2006$.

Hepar juga bersangkutan dengan isi normal darah ;

a$ Hepar membentuk sel darah merah pada masa hidup janin

b$ Hepar berperan dalam penghancuran sel darah merah

c$ enyimpan hematin yang diperlukan untuk penyempurnaan sel darah

merah baru

d$ embuat sebagian besar dari protein plasma

e$ embersihkan bilirubin dari darah


5/18

f$ 9erkenaan dengan penghasilan protrombin dan fibrinogen yang perlu

untuk penggumpalan darah

&enyimpanan dan penyebaran berbagai bahan, termasuk glikogen,

lemak, itamin dan besi. 3itamin / dan yang dapat larut lemak disimpan di

dalam hepar, maka itulah mengapa minyak hati merupakan sumber itamin ini

yang begitu baik. Hepar membantu mempertahankan suhu tubuh sebab

luasnya organ dan banyaknya kegiatan metabolik yang berlangsung

mengakibatkan darah yang mengalir melalui organ itu naik suhunya. Hepar

juga memiliki fungsi detoksikasi. 9eberapa obat tidur dan dan alkohol dapat

dimusnahkan sama sekali oleh hepar( tetapi dalam dosis besar obat bius dapat

merusak sel hepar "&earce, 2006$.

IV. ETIOLOGI HEPATITIS FULMINAN

Hepatitis fulminan paling sering merupakan komplikasi hepatitis irus

"/, 9, , < , mungkin C, dan lain)lain$. =isiko tinggi hepatitis fulminan yang

tidak biasa terjadi pada orang muda yang menderita infeksi campuran dengan

hepatitis irus 9 "H93$ dan hepatitis . utasi pada daerah piranti "precore$

>/ hepatitis irus 9 "H93$ dihubungkan dengan hepatitis berat dan

fulminan. Hepatitis 9 juga menyebabkan beberapa kasus hepatitis fulminan

yang tanpa petanda serologis infeksi H93 tetapi dengan >/ H93 yang

ditemukan dalam hati. Hepatitis irus C dan < jarang menyebabkan hepatitis

fulminan di /merika #erikat. #uatu tambahan, irus yang tidak dikenali

menyebabkan sebagian besar dari apa yang di masa lalu dikenal sebagai

hepatitis fulminan non)/, non)9. 9entuk ini mungkin merupakan penyebab

yang paling sering dari hepatitis fulminan pada anak. &enyakit ini terjadi

secara sporadis dan biasanya tanpa faktor risiko parenteral hepatitis 9 atau C.

?nfeksi irus


6/18

6

9erbagai obat dan bahan kimia hepatotoksik bisa juga menyebabkan

hepatitis fulminan, jejas hati yang bisa diramal adalah setelah pemaparan pada

karbon tetraklorid dan jamur Amanita phalloides atau setelah dosis

asetaminofen berlebihan. 8erusakan idiosinkrasi bisa pasca pemakaian obat)

obatan seperti halotan atau natrium alproat. ?skemia dan hipoksia akibat

oklusi askuler hepatik, gagal jantung kongestif, penyakit jantung sianotik

kongenital, atau syok sirkulasi bisa menyebabkan gagal hati. Gangguan

metabolik yang terkait dengan gagal hati adalah penyakit @ilson, triosinemia

herediter, intoleransi fruktosa herediter, penyakit penyimpanan besi neonatus,

defek p ada A)oksidasi asam lemak, dan defisiensi pengangkutan elektron

mitokondria "#uchy, 2000$.

&ada penelitian >a5ia +atif di 8arachi "2010$, penyebab terbesar yaitu

akibat dari hepatitis / "1$ dan selain itu karena penyebab non)iral,

metabolik, drug induced. Berdapat pasien terkena hepatitis fulminan

karena @ilsons disease, 2 karena hepatitis autoimun "+atif, 2010$.

V. MANIFESTASI KLINIS HEPATITIS FULMINAN

&ada hampir pengidap tidak disertai ri'ayat penyakit hepatitis

dan baru terdeteksi saat pemeriksaan donor darah "arkum, 11$. /nak

dengan hepatitis fulminan biasanya sebelumnya sehat dan paling tidak

mempunyai faktor risiko terhadap penyakit hati seperti hepatitis atau pajanan

produk darah. ?kterus progresif, bau "fetor$ hepatikus, demam, nafsu makan

menurun, muntah, dan nyeri abdomen sering terjadi. &enurunan cepat ukuran

hati tanpa perbaikan klinis merupakan tanda yang kurang baik. iatesis

hemoragis dan asites bisa timbul. &enderita harus dia'asi dengan ketat

terhadap ensefalopati hepatik, yang pada a'alnya ditandai dengan gangguan

minor kesadaran atau fungsi motorik. ?ritabilitas, makan sulit, dan perubahan

pada irama tidur mungkin merupakan satu)satunya temuan pada bayi(


7/18

4

asteriksis mungkin bisa ditunjukkan pada anak yang lebih besar. &enderita

sering somnolen atau bingung atau bangun mendadak dan akhirnya bisa

menjadi berespon hanya pada rangsangan nyeri. &enderita dapat dengan cepat

dalam kondisi buruk pada stadium koma yang lebih dalam dimana respon

ekstensor dan postur deserebrasi serta dekortikasi muncul. =espirasi biasanya

meningkat pada a'alnya, tetapi gagal respirasi bisa terjadi pada koma

stadium ?3. #elain ensefalopati yang biasa terjadi pada hepatitis fulminan

yaitu hipoglikemi dan koagulopati "#uchy, 2000$.

Babel 1. #tadium gantuk,

perilaku

tidak

sesuai,

gelisah,

irama,

perasaanlebar,

disorientas

i

#truppor

tapi bisa

dibangunk

an,

bingung,

bicara

kacau

8oma

?3a

respons

terhadap

rangsanga

n beracun

?3b tidakberespons

Tada #ulit

menggamb

ar gambar,

melakukan

tugas

mental

/steriksis,

bau

hepatikus,

inkontinen

sia

/steriksis,

hiperefleks

is, refleks

ekstensor,

kaku

/refleksia

, tanpa

asteriksis,

lunglai

Ele!t"#e$

e%al#&"am

>ormal +ambat

seluruhnya,

gelombang

D

Bak

normalmencolok,

gelombang

trifasik

Bak

normalbilateral

lambat,

gelomban

g E,

elektrik

korteks

tenang

VI. PATOLOGI HEPATITIS FULMINAN


8/18

&ada hepatitis fulminan terjadi nekrosis hati masif. &ada a'alnya hati

tampak agak besar, tegang dan merah akibat bendungan dan edema. 8emudian

setelah berhari)hari, daerah nekrotik menjadi kuning sampai merah atau hijau,

bergantung pada jumlah lemak, perdarahan dan empedu bocor yang tampak.

9ila banyak sel hepatosit yang hilang, maka hati menjadi mengecil dan lunak

akibat kolaps kerangka retikulin. #el hepatosit kebanyakan hilang dengan

susunan parenkim yang masih utuh, yaitu ena centralis yang masih di tengah

lobulus letaknya dan sinusoid yang tersusun radier. =etikulin masih utuh. #el

8upffer dan histiosit dapat mengandung lipofucsin yang dilepaskan dari sel

hati yang rusak. aerah portal mengandung sebukan sel radang. #isa sel hati

yang tidak rusak biasanya hanya tampak pada tepi lobulus dan kadang

menunjukkan kolestasis intrasel. #etelah terjadi kerusakan, maka la5imnya

segera terjadi regenerasi beberapa sel yang masih utuh, namun pada hepatitis

fulminan tidak tampak regenerasi sel hati karena sel utuh yang dapat

membelah diri tidak ada. &roses terjadi nekrosis terjadi secara cepat dan dapat

terjadi tidak diketahui dengan pasti karena terjadi infeksi yang keras sekali

sehingga mematahkan pertahanan tubuh dengan cepat atau resistensi hati

rendah sekali. &erjalanan mikroskopis menunjukkan serangan yang ditujukan

kepada sel hati terjadi serentak dan menyebabkan disintegrasi. Bidak tampak

sel hati yang rusak dan menghilang secara perlahan. 9agian nekrotik yang

tertinggal "sisa$ diba'a oleh sirkulasi darah atau dilarutkan atau

diabsorbsikan. =eaksi radang sedikit sekali karena proses yang pendek dan

cepat atau sel 8upffer telah rusak. #ebukan radang yang tampak di dalam dan

di sekitar ena centralis diduga terisi dengan sisa sel. 9eberapa sel di

antaranya mengandung lipofucsin yang berasal dari sel hati nektrotik

"arma'an, 14-$.

VII. PATOGENESIS HEPATITIS FULMINAN

ekanisme yang menyebabkan hepatitis fulminan masih kurang

dimengerti. 9elum diketahui mengapa hanya sekitar 1)2 penderita hepatitis

irus mengalami gagal hati. estruksi masif hepatosit bisa menggambarkan


9/18

efek sitotoksik irus langsung dan respon imun terhadap antigen irus.

#epertiga sampai setengah penderita dengan gagal hati akibat H93 menjadi

negatif untuk Hbs/g serum dalam beberapa hari penyajian dan sering tidak

dapat mendeteksi Hbe/g atau >/ H93 dalam serum. &enemuan ini

mengesankan suatu respon hiperimun terhadap irus yang mendasari nekrosis

hati yang masif. &embentukan metabolit hepatotoksik yang melekat secara

koalen pada unsur pokok sel makromolekul dilibatkan dalam jejas hati yang

disebabkan oleh obat)obatan seperti asetaminofen dan isonia5id( hepatitis

fulminan bisa pasca pengosongan substrat intraseluler yang terlibat pada

detoksifikasi, terutama glutation. /papun penyebab a'al jejas hepatosit,

berbagai faktor bisa turut berperan pada patogenesis gagal hati, termasuk

gangguan regenerasi hepatosit, perubahan perfusi parenkim, endotoksemia,

dan penurunan fungsi retikuloendotelial hati "#uchy, 2000$.

&atogenesis ensefalopati hati bisa berhubungan dengan kenaikan kadar

amonia serum, neurotransmitter palsu, amin, kenaikan aktiitas reseptor asam

F)aminobutirat, atau kenaikan kadar senya'a seperti ben5odia5epin endogendalam sirkulasi. &enurunan klirens "bersihan$ hati dari bahan ini bisa

menyebabkan disfungsi sistem saraf sentral yang nyata "#uchy, 2000$.

VIII. PATOFISIOLOGI HEPATITIS FULMINAN

Hepatitis fulminan memiliki berbagai akibat yang berbahaya.

Hipoalbuminemia akibat penurunan sintesis protein di hati sehingga dapat

menimbulkan asites dan edema. /sites dan edema menyebabkan olume

plasma yang berkurang sehingga menyebabkan hiperaldosteronisme sekunder

dan hipokalemia yang selanjutnya menimbulkan alkalosis "pembentukan >H *

di ginjal meningkat$. #elain itu, berkurangnya kemampuan hati untuk

mnsintesis menyebabkan penurunan konsentrasi faktor pembekuan di dalam

plasma. 8olestasis yaitu penyumbatan aliran empedu dapat terjadi dan

memicu kencenderungan perdarahan karena kekurangan garam empedu akan

menurunkan pembentukan misel dan juga absorbsi itamin 8 di usus sehingga


10/18

10

karboksilasi)F dari faktor pembekuan ?? "protrombin$, 3??, ?, dan yang

tergantung itamin 8 berkurang "#ibernagl, 2004$.

Hipertensi portal dapat terjadi pada hepatitis fulminan yang akan

menyebabkan asites dan akan lebih buruk karena terjadi penghambatan aliran

limfe yang selanjutnya menyebabkan trombositopenia akibat splenomegali

dan pembentukan arises esofagus. efisiensi faktor pembekuan aktif,

trombositopenia, dan arises esofagus dapat menyebabkan perdarahan hebat.

Hipertensi portal dalam keadaan seperti ini dapat menyebabkan enteropati

eksudatif dan meningkatkan asites karena hilangnya albumin dari plasma,

selain memberi kesempatan pada bakteri di usus besar untuk diberi makan

dengan protein yang telah mele'ati lumen usus sehingga meningkatkan

pelepasan amonium yang bersifat toksik terhadap otak. &ada hipertensi portal,

5at yang bersifat toksik "seperti amin, fenol, asam lemak rantai pendek$

terhadap otak akan mele'ati hati dan tidak akan dibuang oleh hati seperti

yang seharusnya sehingga terjadi ensefalopati. Itak menghasilkan transmitter

palsu "misalnya serotonin$ dari asam amino aromatik karena jumlahnya yangmeningkat di dalam plasma juga berperan dalam ensefalopati "#ibernagl,

2004$.

Hiperamonemia yang berperan terhadap terjadinya ensefalopati "apatis,

memory gaps, tremor, akhirnya koma hepatikum$ meningkat karena

perdarahan saluran cerna yang juga berperan dalam peningkatan suplai protein

ke kolon, hati tidak lagi mampu mengubah amonium ">H-, >H*$ menjadi

urea, hipokalemia yang menyebabkan asidosis intrasel yang mengaktifkan

pembentukan amonium di sel tubulus proksimal dan pada saat yang sama

menyebabkan alkalosis sistemik "#ibernagl, 2004$.

I'. DIAGNOSIS HEPATITIS FULMINAN

&ada anamnesis ditemukan keluhan perut membesar "asites$, demam,

sakit perut, kulit gatal, mual, badan lemas, mengeluhkan air kemih ber'arna

gelap. Jika pada bayi, alloanamnesis mengeluhkan bayi menjadi re'el, sulit


11/18

11

makanan, dan gangguan siklus tidur bayi. 9ila hepatitis fulminan semakin

lanjut, akan ditemukan gangguan kesadaran kurang lebih dari 2 minggu

setelah terjadinya kuning. &ada pemeriksaan fisik akan ditemukan ikterus,

asites, bisa terdapat hepatomegali atau justru hati menjadi kecil, mungkin

juga ditemukan perdarahan gastrointestinal. &erhatikan juga gejala)gejala

adanya edema serebral yaitu adanya peningkatan dari tonus otot, hipertensi,

kejang, dan agitasi. &enting untuk mengetahui apakah hepatitis fulminan

terjadi karena infeksi, pengaruh obat)obatan dan penyingkiran penyakit hati

metabolik. iagnosis secara klinis dicurigai pada pasien kuning yang

perkembangan ensefalopati dalam 'aktu minggu sejak onset penyakit

kuning. &emeriksaan biokimia'i didapatkan hiperbilirubinemia terkonjugasi

"serum total bilirubin K 1, mgLdl$, peningkatan aminotransferase "K10.000

?:L+$, peningkatan amonia plasma "K 100 ?:L+$, koagulopati "protrombin K

*0 detik$, peningkatan fungsi hati "#G&B K *0 ?:L+$ "8elly, 1-( #uchy,

2000( /rief, 200( +atif, 2010$.

'.PENATALAKSANAAN HEPATITIS FULMINAN

anajemen hepatitis fulminan hanya suportif, tidak ada terapi yang

diketahui mengembalikan jejas hepatosit atau meningkatkan regenerasi hepar.

9ayi atau anak dengan koma hepatikum yang lanjut harus ditangani dalam

unit pera'atan intensif yang memungkinkan monitor terus)menerus fungsi

ital. ?ntubasi endotrakeal mungkin dibutuhkan untuk mencegah aspirasi,

mengurangi edema serebri dengan hiperentilasi, dan mempermudah

pera'atan paru. ekanisme entilasi dan pemberian oksigen sering

dibutuhkan pada koma yang lanjut. +arutan glukosa dan elektrolit harus

diberikan secara intraena untuk mempertahankan keluaran urin, untuk

mengoreksi atau mencegah hipoglikemia, dan untuk mempertahankan kadar

kalium serum normal. Hiponatremia sering ada tetapi biasanya karena dilusi

dan bukan akibat pengosongan natrium. &enambahan kalsium, fosfor, dan


12/18

12

magnesium parenteral mungkin dibutuhkan. 8oagulopati harus diobati

dengan pemberian itamin 8 parenteral dan mungkin memerlukan plasma

beku segar( koagulasi intraaskuler tersebar "?C$ bisa juga terjadi.

&lasmaferesis bisa memungkinkan koreksi sementara diatesis perdarahan

tanpa mengakibatkan beban olume berlebihan. &emakaian antasid atau

penyekat reseptor H2profilaksis atau keduanya harus dipertimbangkan karena

risiko tinggi terjadi perdarahan saluran cerna. Hipoolemia harus dihindari

dan diobati dengan infus cairan dan produk darah yang memadai. isfungsi

ginjal bisa terjadi akibat dehidrasi, akibat nekrosis tubuler akut, atau akibat

gagal ginjal fungsional "sindrom hepatorenal$. &enderita harus dia'asi

dengan ketat terhadap infeksi, meliputi sepsis, pneumonia, peritonitis, dan

infeksi saluran kemih. #edikitnya 0 penderita mengalami infeksi serius.

Irganisme gram positif "#taphylococcus aureus, #taphylococcus epidermidis$

adalah patogen yang paling sering tetapi infeksi gram negatif dan jamur juga

diamati.


13/18

1-

amonia dalam kandungan asam usus. &emberian antibiotik yang tidak bisa

diabsorbsi per oral atau rektal seperti neomisin bisa mengurangi produksi

amonia yang dihasilkan bakteri usus. !luma5enil, suatu antagonis

ben5odia5epin bisa menyembuhkan ensefalopati hepatik a'al "/rief, 200(

#uchy, 2000$.

&enelitian terkendali telah menunjukkan hasil yang paling jelek

daripada hepatitis fulminan pada penderita yang diobati dengan

kortikosteroid. 9erbagai pendekatan telah digunakan untuk membantu hati

dalam mengeluarkan toksin neuroaktif seperti plasmaferesis atau perfusi

plasma penderita melalui kolom arang atau resin pengikat lain. @alaupun

penderita bisa mengalami perbaikan pada ensefalopati, ada sedikit bukti

bah'a pengobatan ini memperbaiki ketahanan hidup. 9eberapa alat bantu

hati yang mengandung biakan hepatosit juga digunakan secara eksperimental

dalam upaya memungkinkan regenerasi hati penderita atau untuk sementara

sampai donor organ yang cocok tersedia. Bransplantasi hati orthotopik

mungkin menyelamatkan hidup para penderita yang mencapai stadium komahepatikum lanjut. &engurangan ukuran alograf dan transplantasi donor hidup

adalah kemajuan yang penting dalam pengobatan bayi dengan gagal hati

"#uchy, 2000( /rief, 200$.

Bransplantasi hati harus dilakukan pada semua anak dengan stadium

??? atau ?3 ensefalopati. 8ondisi penderita yang harus segera dilakukan

transplantasi hati adalah "#uchy, 2000( /rief, 200$ ;

a. @aktu protrombin K 60 detikb. &enurunan kadar transaminase

c. &eningkatan bilirubin K14, mgLdl

d. &enurunan ukuran hati

e. pH M 4,-

f. Hipoglikemia M 40 mgLdl

g.


14/18

1*

organ sehingga memerlukan 'aktu tunggu yang lama. +iing related lier

transplantion organ berasal dari donor hidup, diambil lobus kiri donor de'asa

sehingga dapat memperpendek 'aktu tunggu. 8ontraindikasi transplantasi

adalah sepsis, metabolik asidosis yang tak terkoreksi, hipotensi yang

memerlukan dosis presor tinggi, dan perfusi otak diba'ah *0 mmHg 'alau

sudah pengobatan "#uchy, 2000( /rief, 200$.

'I. KOMPLIKASI

a.


15/18

1

hati adalah faktor ? "fibrinogen$, ?? "protrombin$, 3, 3??, ?, . &enurunan

sintesis menyebabkan pemanjangan 'aktu protrombin dan partial

thromboplastin time. @aktu protrombin sangat bermanfaat untuk

mengukur kemampuan sintesis faktor pembekuan oleh hati "/rief, 200$.

d. 8omplikasi kardioaskular

Berjadi peningkatan cardiac output karena terjadi penurunan tahanan

askular karena endotoksin atau 5at berasal dari jaringan hati yang rusak

dan /)3 shunting. Berjadi hipotensi tetapi didapatkan akral yang hangat.

Hipotensi disebabkan perdarahan, bakteremia, peningkatan permeabilitas

kapiler. Berjadi sinus takikardi pada 4 penderita, sedang bradikardimerupakan gejala lanjut dan dihubungkan dengan peningkatan tekanan

intrakranial mencerminkan kegagalan mekanisme regulasi sentral.

8ombinasi hipotensi, asodilatasi perifer, dan asidosis metabolik

merupakan gejala terminal "/rief, 200$.

e. 8omplikasi sistem pernafasan

#ering terjadi gangguan entilasi dan respon minimal terhadap

pemberian obat)obatan. &ada stadium ??)??? ensefalopati terjadi

hiperentilasi menyebabkan alkalosis respiratorik. &ada stadium ?3 terjadi

hipoentilasi, hipoksia, dan hiperkapnea. 8adang terjadi edema paru

karena asodilatasi dan penurunan integritas askuler. 8omplikasi lain

adalah aspirasi pneumoni, efusi pleural. &erdarahan paru terjadi pada

stadium akhir "/rief, 200$.

'II. PROGNOSIS HEPATITIS FULMINAN

/nak)anak dengan hepatitis fulminan bisa menjadi lebih baik daripadaorang de'asa, tetapi angka kematian keseluruhan di atas 40. &rognosis

sangat berariasi tergantung pada penyebab dan derajat ensefalopati

hepatikanya. engan dukungan medis yang intensif angka ketahanan hidup

0)60 terjadi pada gagal hati yang mengkomplikasi kelebihan dosis

asetaminofen dan pada infeksi irus hepatitis / dan 9 fulminan. #ebaliknya,

penyembuhan dapat diharapkan hanya pada 10)20 penderita dengan gagal

hati yang disebabkan oleh hepatitis non)/, non)9, non)C atau penyakit @ilson


16/18

16

yang mulai akut. &ada penderita yang keadaannya lebih buruk menjadi koma

stadium ?3 prognosisnya sangat jelek. 8omplikasi utama seperti sepsis,

perdarahan berat, atau gagal ginjal meningkatkan mortalitas. &enelitian

menunjukkan bah'a ikterus lebih dari 4 hari sebelum mulai ensefalopati,

'aktu protrombin lebih dari 0 detik, dan bilirubin serum lebih dari 14,

mgLd+ "-00 NmolL+$ menunjukkan prognosis jelek tidak tergantung dari

stadium a'al koma hepatikum. 8etahanan hidup 0)40 bisa dicapai pada

penderita dengan prognosis yang paling jelek pasca transplantasi hati

orthotopik. &enderita yang membaik pada hepatitis fulminan dengan hanya

pera'atan pendukung "suportif$ biasanya tidak mengalami sirosis atau

penyakit hati kronis. /nemia aplastik adalah komplikasi yang la5im dan

biasanya mematikan pada hepatitis fulminan akibat dari hepatitis non)/, non)

9, non)C sporadis "#uchy, 2000$

'III. KESIMPULAN

1. Hepatitis fulminan yaitu perjalanan fulminan yang ditandai oleh kegagalan

hati akut yang terkait dengan nekrosis masif dan submasif sel hati .

2. Hepatitis fulminan paling sering merupakan komplikasi hepatitis irus "/,

9, , < , mungkin C, dan lain)lain$. Berjadi pada kira)kira 1 kasus

hepatitis 9 dan hepatitis C, dan lebih terjadi jarang pada hepatitis /.

&enderita koinfeksi hepatitis 9 dan irus delta mempunyai insidensi yang

lebih besar dibanding yang dengan hepatitis 9 saja.

-. Gejala hepatitis fulminan yaitu ikterus progresif, bau "fetor$ hepatikus,

demam, nafsu makan menurun, muntah, nyeri abdomen, penurunan cepat

ukuran hati, diatesis hemoragis, asites bisa timbul. ?ritabilitas, makan sulit,

dan perubahan pada irama tidur mungkin merupakan satu)satunya temuan

pada bayi( asteriksis mungkin bisa ditunjukkan pada anak yang lebih

besar. &enderita sering somnolen atau bingung atau bangun mendadak dan

akhirnya bisa menjadi berespon hanya pada rangsangan nyeri. &enderita

dapat dengan cepat dalam kondisi buruk pada stadium koma yang lebih

dalam dimana respon ekstensor dan postur deserebrasi serta dekortikasi


17/18

14

muncul. =espirasi biasanya meningkat pada a'alnya, tetapi gagal respirasi

bisa terjadi pada koma stadium ?3.

*. ekanisme yang menyebabkan hepatitis fulminan masih kurang

dimengerti. 9elum diketahui mengapa hanya sekitar 1)2 penderita

hepatitis irus mengalami gagal hati. estruksi masif hepatosit bisa

menggambarkan efek sitotoksik irus langsung dan respon imun terhadap

antigen irus.

. iagnosis dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis, gejala klinis,

pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang jika diperlukan.

6. anajemen hepatitis fulminan hanya suportif, tidak ada terapi yang

diketahui mengembalikan jejas hepatosit atau meningkatkan regenerasi

hepar.

4. 8omplikasi yang dapat terjadi yaitu ensefalopati hepatis, edema otak,

perdarahan, komplikasi kardioaskular, komplikasi sistem pernafasan.

. &rognosis sangat berariasi tergantung pada penyebab gagal hati dan

derajat ensefalopati hepatikanya. engan dukungan medis yang intensif

angka ketahanan hidup 0)60 terjadi pada gagal hati yang

mengkomplikasi kelebihan dosis asetaminofen dan pada infeksi irus

hepatitis / dan 9 fulminan. #ebaliknya, penyembuhan dapat diharapkan

hanya pada 10)20 penderita dengan gagal hati yang disebabkan oleh

hepatitis non)/, non)9, non)C atau penyakit @ilson yang mulai akut. &ada

penderita yang keadaannya lebih buruk menjadi koma stadium ?3

prognosisnya sangat jelek.


18/18

1

DAFTAR PUSTAKA

/rief, #jamsul. 200. Tatalaksana Gagal Hati Akut. #urabaya.

Chandrasoma, &arakrama, Baylor, Clie =. 2006. Ringkasan Patologi Anatomi

Edisi 2. Jakarta.

hepatitis fulminan dr. toni

Documents