153158841 referat hepatitis fulminan tina

7/26/2019 153158841 Referat Hepatitis Fulminan Tina

1/21

1

I. PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Hepatitis fulminan banyak dikenal sebagai gagal hati fulminan atau

gagal hati akut. Hepatitis fulminan didefinisikan sebagai akibat nekrosis

hepatosit masif atau gangguan fungsional hepatosit berat pada penderita yang

sebelumnya tidak menderita penyakit hati (Suchy, 2000; Liu dkk, 2001; Sass,

200!. "er#alanan fulminan yang ditandai oleh kegagalan hati akut yang

terkait dengan nekrosis masif dan submasif sel hati, ter#adi pada kira$kira 1%

kasus hepatitis & dan hepatitis ', dan lebih ter#adi #arang pada hepatitis .

"enderita koinfeksi hepatitis & dan )irus delta mempunyai insidensi yang

lebih besar dibanding yang dengan hepatitis & sa#a. ngka kematian #enis ini

tinggi. "asien yang bertahan hidup mengalami regenerasi hati normal dan

tidak menderita penyakit hati kronik ('handrasoma, 200*).

+ata epidemiologi secara internasional didapatkan hepatitis fulminan

yang ter#adi pada kasus hepatitis antara 0,1%$0,%, hepatitis & 2%$-%,

hepatitis + 0%$-0%, hepatitis ' dan #arang sekali ter#adi (Suchy, 2000;

/hitington, 2001!. +iagnosis hepatitis fulminan dapat ditegakkan

berdasarkan catatan riayat penderita hepatitis )irus, ge#ala klinis dan

pemeriksaan klinis (Suchy, 2000!. ngka kematian hepatitis fulminan masih

sangat tinggi yaitu *0$0%. "engidap terbanyak yaitu neonatus yaitu %,

sedangkan pada anak dan deasa masing$masing 10% (arkum, 11!.

+engan data seperti ini, dapat disimpulkan baha hepatitis fulminan

merupakan per#alanan fulminan yang ditandai oleh kegagalan hati akut yangterkait dengan nekrosis masif dan submasif sel hati. 3ondisi ini #ika tidak

ditindaklan#uti dapat memperburuk kualitas hidup seseorang. 4indakan yang

tepat dapat dilakukan #ika para praktisi medis mengenal dengan baik faktor$

faktor risiko, etiologi, patogenesis, serta tanda dan ge#ala klinis dari hepatitis

fulminan. 5leh karena itu, penulis mengangkat hepatitis fulminan sebagai

tema prensentasi agar mampu mengenal lebih dalam mengenai penyakit ini


2/21

2

sehingga mampu menerapkan penatalaksanaan dan terapi yang rasional

terhadap pasien.

B. TUJUAN6eferat ini bertu#uan memberikan pengetahuan dan pemahaman mengenai 7

1. +efinisi Hepatitis 8ulminan

2. natomi Hepar

9. 8isiologi Hepar

. tiologi Hepatitis 8ulminan

. anifestasi 3linis Hepatitis 8ulminan

*. "atologi Hepatitis 8ulminan

-. "atogenesis Hepatitis 8ulminan

:. "atofisiologi Hepatitis 8ulminan

. +iagnosis Hepatitis 8ulminan10. "enatalaksanaan Hepatitis 8ulminan

11. 3omplikasi Hepatitis 8ulminan

12. "rognosis Hepatitis 8ulminan

II. TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI HEPATITIS FULMINAN


3/21

9

Hepatitis fulminan yaitu per#alanan fulminan yang ditandai oleh

kegagalan hati akut yang terkait dengan nekrosis masif dan submasif sel hati

('handrasoma, 200*). Hepatitis fulminan didefinisikan secara ketat sebagai

sindrom klinik akibat nekrosis hepatosit masif atau gangguan fungsional

hepatosit berat pada penderita yang sebelumnya tidak menderita penyakit

hati. angguan ini biasanya berkembang setelah masa kurang dari : minggu.

8ungsi sintesis, ekskretori, dan detoksikasi hati seluruhnya terganggu berat,

dengan ensefalopati hepatik suatu kriteria diagnostik yang sangat penting

(Suchy, 2000!.

B. ANATOMI HEPAR

Hepar terbagi dalam dua belahan utama, yaitu sinistra dan de


4/21

ambar 1. Hepar dilihat dari atas

ambar 2. "ermukaan belakang hepar


5/21

ambar 9. +iagram pembuluh darah yang masuk dan keluar hepar

rteri hepatica yang keluar dari aorta dan memberikan seperlima

darahnya kepada hepar; darah ini mempunyai ke#enuhan oksigen $100%.

=ena porta yang terbentuk dari )ena lienalis dan )ena mesenterica superior,

mengantarkan empat perlima darahnya ke hepar; darah ini mempunyai

ke#enuhan oksigen hanya -0% sebab beberapa oksigen telah diambil oleh

limpa dan usus. +arah )ena porta membaa >at makanan ke hepar yang telah

diabsorbsi oleh mukosa usus halus. =ena hepatica mengembalikan darah dari

hati ke )ena ca)a inferior. +i dalam )ena hepatica tidak terdapat katup.

Saluran empedu terbentuk dari penyatuan kapiler$kapiler empedu yang

mengumpulkan empedu yang mengumpulkan empedu dari sel hepatosit.

aka terdapat pembuluh darah utama yang men#ela#ahi seluruh hepar, 2


6/21

*

yang masuk ke hepar yaitu arteri hepatica dan )ena porta, dan 2 yang keluar

dari hepar yaitu )ena hepatica dan saluran empedu ("earce, 200*!.

C. FISIOLOGI HEPAR

8ungsi hepar bersangkutan dengan metabolisme tubuh khususnya

mengenai pengaruhnya atas makanan dan darah. Hepar merupakan pabrik

kimia terbesar dalam tubuh karena men#adi perantara metabolisme artinya

mengubah >at makanan yang diabsorbsi dari usus dan yang disimpan di suatu

tempat di dalam tubuh, guna dibuat sesuai untuk pemakaiannya di dalam

#aringan. Hepar #uga mengubah >at buangan dan bahan racun untuk dibuat

mudah untuk ekskresi ke saluran empedu dan urin. Hepar #uga mempunyai

fungsi glikogenik karena dirangsang oleh ker#a suatu en>im maka sel hepatosit

menghasilkan glikogen dari konsentrasi glukosa yang diambil dari makanan

hidrat karbon. ?at ini disimpan sementara oleh sel hepatosit dan diubah

kembali men#adi glukosa oleh ker#a en>im bila diperlukan oleh #aringan tubuh.

3arena fungsi ini maka hepar membantu supaya kadar gula yang normal

dalam darah yaitu :0$100 mg glukosa setiap 100 cc darah dapat

dipertahankan. kan tetapi fungsi ini dikendalikan oleh sekresi dari pankreas,

yaitu insulin. Hepar #uga dapat mengubah asa amino men#adi glukosa ("earce,

200*!.

&eberapa dari unsur susunan empedu, misalnya garam empedu, dibuat

dalam hepar; unsur lain misalnya pigmen empedu dibentuk di dalam sistem

retikulo$endotelium dan dialirkan ke dalam empedu oleh hati. Hepar

menerima asam amino yang diabsorbsi oleh darah. +i dalam hati ter#adi

deaminasi oleh sel, artinya nitrogen dipisahkan dari bagian asam amino, danamonia diubah men#adi ureum. @reum dapat dikeluarkan dari daerah oleh

gin#al dan diekskresikan ke dalam urin ("earce, 200*!.

Hepar menyiapkan lemak untuk pemecahannya terakhir men#adi hasil

akhir asam karbonat dan air. aram empedu yang dihasilkan oleh hati adalah

penting untuk pencernaan dan absorbsi lemak. 3ekurangan garam empedu

mengurangi absorbsi lemak dan karena itu dapat ber#alan tanpa perubahan


7/21

-

masuk feses seperti yang ter#adi pada beberapa gangguan pencernaan pada

anak, pada penyakit coeliac, seriaa tropik dan gangguan tertentu pada

pankreas ("earce, 200*!.

Hepar #uga bersangkutan dengan isi normal darah 7

a! Hepar membentuk sel darah merah pada masa hidup #anin

b! Hepar berperan dalam penghancuran sel darah merah

c! enyimpan hematin yang diperlukan untuk penyempurnaan sel darah

merah baru

d! embuat sebagian besar dari protein plasma

e! embersihkan bilirubin dari darah

f! &erkenaan dengan penghasilan protrombin dan fibrinogen yang perlu

untuk penggumpalan darah

"enyimpanan dan penyebaran berbagai bahan, termasuk glikogen,

lemak, )itamin dan besi. =itamin dan + yang dapat larut lemak disimpan di

dalam hepar, maka itulah mengapa minyak hati merupakan sumber )itamin ini

yang begitu baik. Hepar membantu mempertahankan suhu tubuh sebab

luasnya organ dan banyaknya kegiatan metabolik yang berlangsung

mengakibatkan darah yang mengalir melalui organ itu naik suhunya. Hepar

#uga memiliki fungsi detoksikasi. &eberapa obat tidur dan dan alkohol dapat

dimusnahkan sama sekali oleh hepar; tetapi dalam dosis besar obat bius dapat

merusak sel hepar ("earce, 200*!.

D. ETIOLOGI HEPATITIS FULMINAN

Hepatitis fulminan paling sering merupakan komplikasi hepatitis )irus

(, &, +, , mungkin ', dan lain$lain!. 6isiko tinggi hepatitis fulminan yangtidak biasa ter#adi pada orang muda yang menderita infeksi campuran dengan

hepatitis )irus & (H&=! dan hepatitis +. utasi pada daerah piranti (precore!

+A hepatitis )irus & (H&=! dihubungkan dengan hepatitis berat dan

fulminan. Hepatitis & #uga menyebabkan beberapa kasus hepatitis fulminan

yang tanpa petanda serologis infeksi H&= tetapi dengan +A H&= yang

ditemukan dalam hati. Hepatitis )irus ' dan #arang menyebabkan hepatitis


8/21

:

fulminan di merika Serikat. Suatu tambahan, )irus yang tidak dikenali

menyebabkan sebagian besar dari apa yang di masa lalu dikenal sebagai

hepatitis fulminan non$, non$&. &entuk ini mungkin merupakan penyebab

yang paling sering dari hepatitis fulminan pada anak. "enyakit ini ter#adi

secara sporadis dan biasanya tanpa faktor risiko parenteral hepatitis & atau '.

Bnfeksi )irus ipstein$&ar, )irus herpes simpleks, adeno)irus, entero)irus

sitomegalo)irus, dan )arisela >ooster bisa menyebabkan hepatitis fulminan

pada anak (Suchy, 2000!

&erbagai obat dan bahan kimia hepatotoksik bisa #uga menyebabkan

hepatitis fulminan, #e#as hati yang bisa diramal adalah setelah pemaparan pada

karbon tetraklorid dan #amur Amanita phalloides atau setelah dosis

asetaminofen berlebihan. 3erusakan idiosinkrasi bisa pasca pemakaian obat$

obatan seperti halotan atau natrium )alproat. Bskemia dan hipoksia akibat

oklusi )askuler hepatik, gagal #antung kongestif, penyakit #antung sianotik

kongenital, atau syok sirkulasi bisa menyebabkan gagal hati. angguan

metabolik yang terkait dengan gagal hati adalah penyakit /ilson, triosinemia

herediter, intoleransi fruktosa herediter, penyakit penyimpanan besi neonatus,

defek pada C$oksidasi asam lemak, dan defisiensi pengangkutan elektron

mitokondria (Suchy, 2000!.

"ada penelitian Aa>ia Latif di 3arachi (2010!, penyebab terbesar yaitu

akibat dari hepatitis (1%! dan selain itu karena penyebab non$)iral,

metabolik, drug induced. 4erdapat :% pasien terkena hepatitis fulminan

karena /ilsonDs disease, 2% karena hepatitis autoimun (Latif, 2010!.

E. MANIFESTASI KLINIS HEPATITIS FULMINAN

"ada hampir % pengidap tidak disertai riayat penyakit hepatitis

dan baru terdeteksi saat pemeriksaan donor darah (arkum, 11!. nak

dengan hepatitis fulminan biasanya sebelumnya sehat dan paling tidak

mempunyai faktor risiko terhadap penyakit hati seperti hepatitis atau pa#anan

produk darah. Bkterus progresif, bau (fetor! hepatikus, demam, nafsu makan


9/21

menurun, muntah, dan nyeri abdomen sering ter#adi. "enurunan cepat ukuran

hati tanpa perbaikan klinis merupakan tanda yang kurang baik. +iatesis

hemoragis dan asites bisa timbul. "enderita harus diaasi dengan ketat

terhadap ensefalopati hepatik, yang pada aalnya ditandai dengan gangguan

minor kesadaran atau fungsi motorik. Britabilitas, makan sulit, dan perubahan

pada irama tidur mungkin merupakan satu$satunya temuan pada bayi;

asteriksis mungkin bisa ditun#ukkan pada anak yang lebih besar. "enderita

sering somnolen atau bingung atau bangun mendadak dan akhirnya bisa

men#adi berespon hanya pada rangsangan nyeri. "enderita dapat dengan cepat

dalam kondisi buruk pada stadium koma yang lebih dalam dimana respon

ekstensor dan postur deserebrasi serta dekortikasi muncul. 6espirasi biasanya

meningkat pada aalnya, tetapi gagal respirasi bisa ter#adi pada koma

stadium B=. Selain ensefalopati yang biasa ter#adi pada hepatitis fulminan

yaitu hipoglikemi dan koagulopati (Suchy, 2000!.

4abel 1. Stadium nsefalopati Hati

Stadium

I II III IV

G!a"a "eriode

letargi,

euforia;

tidur

terbalik

antara

siang dan

malam;mungkin

sadar

Agantuk,

perilaku

tidak

sesuai,

gelisah,

irama,

perasaan

lebar,disorientas

i

Struppor

tapi bisa

dibangunk

an,

bingung,

bicara

kacau

3oma

B=a

respons

terhadap

rangsanga

n beracun

B=b tidak

berespons

Ta#da Sulit

menggamb

ar gambar,

melakukan

tugas

mental

steriksis,

bau

hepatikus,

inkontinen

sia

steriksis,

hiperefleks

is, refleks

ekstensor,

kaku

refleksia

, tanpa

asteriksis,

lunglai

E"$t%' Aormal Lambat 4ak 4ak


10/21

10

a"&%am seluruhnya

,

gelombang

E

normal

mencolok,

gelombang

trifasik

normal

bilateral

lambat,

gelomban

g F,elektrik

korteks

tenang

F. PATOLOGI HEPATITIS FULMINAN

"ada hepatitis fulminan ter#adi nekrosis hati masif. "ada aalnya hati

tampak agak besar, tegang dan merah akibat bendungan dan edema. 3emudian

setelah berhari$hari, daerah nekrotik men#adi kuning sampai merah atau hi#au,

bergantung pada #umlah lemak, perdarahan dan empedu bocor yang tampak.

&ila banyak sel hepatosit yang hilang, maka hati men#adi mengecil dan lunak

akibat kolaps kerangka retikulin. Sel hepatosit kebanyakan hilang dengan

susunan parenkim yang masih utuh, yaitu )ena centralis yang masih di tengah

lobulus letaknya dan sinusoid yang tersusun radier. 6etikulin masih utuh. Sel

3upffer dan histiosit dapat mengandung lipofucsin yang dilepaskan dari sel

hati yang rusak. +aerah portal mengandung sebukan sel radang. Sisa sel hati

yang tidak rusak biasanya hanya tampak pada tepi lobulus dan kadang

menun#ukkan kolestasis intrasel. Setelah ter#adi kerusakan, maka la>imnya

segera ter#adi regenerasi beberapa sel yang masih utuh, namun pada hepatitis

fulminan tidak tampak regenerasi sel hati karena sel utuh yang dapat

membelah diri tidak ada. "roses ter#adi nekrosis ter#adi secara cepat dan dapat

ter#adi tidak diketahui dengan pasti karena ter#adi infeksi yang keras sekali

sehingga mematahkan pertahanan tubuh dengan cepat atau resistensi hati

rendah sekali. "er#alanan mikroskopis menun#ukkan serangan yang ditu#ukan

kepada sel hati ter#adi serentak dan menyebabkan disintegrasi. 4idak tampak

sel hati yang rusak dan menghilang secara perlahan. &agian nekrotik yang

tertinggal (sisa! dibaa oleh sirkulasi darah atau dilarutkan atau

diabsorbsikan. 6eaksi radang sedikit sekali karena proses yang pendek dan

cepat atau sel 3upffer telah rusak. Sebukan radang yang tampak di dalam dan


11/21

11

di sekitar )ena centralis diduga terisi dengan sisa sel. &eberapa sel di

antaranya mengandung lipofucsin yang berasal dari sel hati nektrotik

(+armaan, 1-9!.

G. PATOGENESIS HEPATITIS FULMINAN

ekanisme yang menyebabkan hepatitis fulminan masih kurang

dimengerti. &elum diketahui mengapa hanya sekitar 1$2% penderita hepatitis

)irus mengalami gagal hati. +estruksi masif hepatosit bisa menggambarkan

efek sitotoksik )irus langsung dan respon imun terhadap antigen )irus.

Sepertiga sampai setengah penderita dengan gagal hati akibat H&= men#adi

negatif untuk Hbsg serum dalam beberapa hari penya#ian dan sering tidak

dapat mendeteksi Hbeg atau +A H&= dalam serum. "enemuan ini

mengesankan suatu respon hiperimun terhadap )irus yang mendasari nekrosis

hati yang masif. "embentukan metabolit hepatotoksik yang melekat secara

ko)alen pada unsur pokok sel makromolekul dilibatkan dalam #e#as hati yang

disebabkan oleh obat$obatan seperti asetaminofen dan isonia>id; hepatitis

fulminan bisa pasca pengosongan substrat intraseluler yang terlibat pada

detoksifikasi, terutama glutation. papun penyebab aal #e#as hepatosit,

berbagai faktor bisa turut berperan pada patogenesis gagal hati, termasuk

gangguan regenerasi hepatosit, perubahan perfusi parenkim, endotoksemia,

dan penurunan fungsi retikuloendotelial hati (Suchy, 2000!.

"atogenesis ensefalopati hati bisa berhubungan dengan kenaikan kadar

amonia serum, neurotransmitter palsu, amin, kenaikan akti)itas reseptor asam

G$aminobutirat, atau kenaikan kadar senyaa seperti ben>odia>epin endogen

dalam sirkulasi. "enurunan klirens (bersihan! hati dari bahan ini bisa

menyebabkan disfungsi sistem saraf sentral yang nyata (Suchy, 2000!.

H. PATOFISIOLOGI HEPATITIS FULMINAN

Hepatitis fulminan memiliki berbagai akibat yang berbahaya.

Hipoalbuminemia akibat penurunan sintesis protein di hati sehingga dapat

menimbulkan asites dan dan edema. sites dan edema menyebabkan )olume


12/21

12

plasma yang berkurang sehingga menyebabkan hiperaldosteronisme sekunder

dan hipokalemia yang selan#utnya menimbulkan alkalosis (pembentukan AH

di gin#al meningkat!. Selain itu, berkurangnya kemampuan hati untuk

mnsintesis menyebabkan penurunan konsentrasi faktor pembekuan di dalam

plasma. 3olestasis yaitu penyumbatan aliran empedu dapat ter#adi dan

memicu kencenderungan perdarahan karena kekurangan garam empedu akan

menurunkan pembentukan misel dan #uga absorbsi )itamin 3 di usus sehingga

karboksilasi$G dari faktor pembekuan BB (protrombin!, =BB, BI, dan I yang

tergantung )itamin 3 berkurang (Sibernagl, 200-!.

Hipertensi portal dapat ter#adi pada hepatitis fulminan yang akan

menyebabkan asites dan akan lebih buruk karena ter#adi penghambatan aliran

limfe yang selan#utnya menyebabkan trombositopenia akibat splenomegali

dan pembentukan )arises esofagus. +efisiensi faktor pembekuan aktif,

trombositopenia, dan )arises esofagus dapat menyebabkan perdarahan hebat.

Hipertensi portal dalam keadaan seperti ini dapat menyebabkan enteropati

eksudatif dan meningkatkan asites karena hilangnya albumin dari plasma,

selain memberi kesempatan pada bakteri di usus besar untuk diberi makan

dengan protein yang telah meleati lumen usus sehingga meningkatkan

pelepasan amonium yang bersifat toksik terhadap otak. "ada hipertensi portal,

>at yang bersifat toksik (seperti amin, fenol, asam lemak rantai pendek!

terhadap otak akan meleati hati dan tidak akan dibuang oleh hati seperti

yang seharusnya sehingga ter#adi ensefalopati. 5tak menghasilkan transmitter

palsu (misalnya serotonin! dari asam amino aromatik karena #umlahnya yang

meningkat di dalam plasma #uga berperan dalam ensefalopati (Sibernagl,

200-!.

Hiperamonemia yang berperan terhadap ter#adinya ensefalopati (apatis,

memory gaps, tremor, akhirnya koma hepatikum! meningkat karena

perdarahan saluran cerna yang #uga berperan dalam peningkatan suplai protein

ke kolon, hati tidak lagi mampu mengubah amonium (AH9, AH! men#adi

urea, hipokalemia yang menyebabkan asidosis intrasel yang mengaktifkan


13/21

19

pembentukan amonium di sel tubulus proksimal dan pada saat yang sama

menyebabkan alkalosis sistemik (Sibernagl, 200-!.

I. DIAGNOSIS HEPATITIS FULMINAN

"ada anamnesis ditemukan keluhan perut membesar (asites!, demam,

sakit perut, kulit gatal, mual, badan lemas, mengeluhkan air kemih berarna

gelap. Jika pada bayi, alloanamnesis mengeluhkan bayi men#adi reel, sulit

makanan, dan gangguan siklus tidur bayi. &ila hepatitis fulminan semakin

lan#ut, akan ditemukan gangguan kesadaran kurang lebih dari 2 minggu

setelah ter#adinya kuning. "ada pemeriksaan fisik akan ditemukan ikterus,

asites, bisa terdapat hepatomegali atau #ustru hati men#adi kecil, mungkin

#uga ditemukan perdarahan gastrointestinal. "erhatikan #uga ge#ala$ge#ala

adanya edema serebral yaitu adanya peningkatan dari tonus otot, hipertensi,

ke#ang, dan agitasi. "enting untuk mengetahui apakah hepatitis fulminan

ter#adi karena infeksi, pengaruh obat$obatan dan penyingkiran penyakit hati

metabolik. +iagnosis secara klinis dicurigai pada pasien kuning yang

perkembangan ensefalopati dalam aktu : minggu se#ak onset penyakit

kuning. "emeriksaan biokimiai didapatkan hiperbilirubinemia terkon#ugasi

(serum total bilirubin K 1, mgdl!, peningkatan aminotransferase (K10.000

B@L!, peningkatan amonia plasma (K 100 B@L!, koagulopati (protrombin K

0 detik!, peningkatan fungsi hati (S"4 K 0 B@L! (3elly, 19; Suchy,

2000; rief, 200; Latif, 2010!.

J. PENATALAKSANAAN HEPATITIS FULMINAN

ana#emen hepatitis fulminan hanya suportif, tidak ada terapi yang

diketahui mengembalikan #e#as hepatosit atau meningkatkan regenerasi hepar.

&ayi atau anak dengan koma hepatikum yang lan#ut harus ditangani dalam

unit peraatan intensif yang memungkinkan monitor terus$menerus fungsi

)ital. Bntubasi endotrakeal mungkin dibutuhkan untuk mencegah aspirasi,

mengurangi edema serebri dengan hiper)entilasi, dan mempermudah

peraatan paru. ekanisme )entilasi dan pemberian oksigen sering


14/21

1

dibutuhkan pada koma yang lan#ut. Larutan glukosa dan elektrolit harus

diberikan secara intra)ena untuk mempertahankan keluaran urin, untuk

mengoreksi atau mencegah hipoglikemia, dan untuk mempertahankan kadar

kalium serum normal. Hiponatremia sering ada tetapi biasanya karena dilusi

dan bukan akibat pengosongan natrium. "enambahan kalsium, fosfor, dan

magnesium parenteral mungkin dibutuhkan. 3oagulopati harus diobati

dengan pemberian )itamin 3 parenteral dan mungkin memerlukan plasma

beku segar; koagulasi intra)askuler tersebar (+B'! bisa #uga ter#adi.

"lasmaferesis bisa memungkinkan koreksi sementara diatesis perdarahan

tanpa mengakibatkan beban )olume berlebihan. "emakaian antasid atau

penyekat reseptor H2profilaksis atau keduanya harus dipertimbangkan karena

risiko tinggi ter#adi perdarahan saluran cerna. Hipo)olemia harus dihindari

dan diobati dengan infus cairan dan produk darah yang memadai. +isfungsi

gin#al bisa ter#adi akibat dehidrasi, akibat nekrosis tubuler akut, atau akibat

gagal gin#al fungsional (sindrom hepatorenal!. "enderita harus diaasi

dengan ketat terhadap infeksi, meliputi sepsis, pneumonia, peritonitis, dan

infeksi saluran kemih. Sedikitnya 0% penderita mengalami infeksi serius.

5rganisme gram positif (Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis!

adalah patogen yang paling sering tetapi infeksi gram negatif dan #amur #uga

diamati. dema serebral adalah komplikasi yang sangat serius yang berespon

#elek terhadap pemberian kortikosteroid dan diuresis osmotik. "emantauan

tekanan intrakranial mungkin berguna dalam mencegah edema serebral berat,

dalam mempertahankan tekanan perfusi serebral, dan dalam menentukan

kenyamanan penderita untuk transplantasi hati (rief, 200; Suchy, 2000!.

"erdarahan saluran cerna, infeksi, konstipasi, sedasi, keseimbangan

elektrolit, dan hipo)olemia bisa mempercepat ensefalopati dan harus dikenali

dan dikoreksi. asukan protein harus dibatasi atau dihentikan. @sus harus

dibersihkan dengan enema. Laktulosa harus diberikan setiap 2$ #am oral atau

dengan pipa nasogastrik dengan dosis 10$$mL cukup untuk menyebabkan

diare. +osis ini kemudian disesuaikan terhadap hasil beberapa gerakan usus


15/21

1

asam, longgar, tiap hari. Sirup laktulosa yang diencerkan dengan )oume 1$9

)olume air bisa #uga diberikan sebagai enema retensi setiap * #am. Laktulosa

adalah disakarida yang tidak bisa diabsorbsi, dimetabolisasi men#adi asam

organik oleh bakteri kolon; bahan ini mungkin menurunkan kadar amonia

darah dengan menurunkan produksi amonia mikroba dan melalui pen#eratan

amonia dalam kandungan asam usus. "emberian antibiotik yang tidak bisa

diabsorbsi per oral atau rektal seperti neomisin bisa mengurangi produksi

amonia yang dihasilkan bakteri usus. 8luma>enil, suatu antagonis

ben>odia>epin bisa menyembuhkan ensefalopati hepatik aal (rief, 200;

Suchy, 2000!.

"enelitian terkendali telah menun#ukkan hasil yang paling #elek

daripada hepatitis fulminan pada penderita yang diobati dengan

kortikosteroid. &erbagai pendekatan telah digunakan untuk membantu hati

dalam mengeluarkan toksin neuroaktif seperti plasmaferesis atau perfusi

plasma penderita melalui kolom arang atau resin pengikat lain. /alaupun

penderita bisa mengalami perbaikan pada ensefalopati, ada sedikit bukti

baha pengobatan ini memperbaiki ketahanan hidup. &eberapa alat bantu

hati yang mengandung biakan hepatosit #uga digunakan secara eksperimental

dalam upaya memungkinkan regenerasi hati penderita atau untuk sementara

sampai donor organ yang cocok tersedia. 4ransplantasi hati orthotopik

mungkin menyelamatkan hidup para penderita yang mencapai stadium koma

hepatikum lan#ut. "engurangan ukuran alograf dan transplantasi donor hidup

adalah kema#uan yang penting dalam pengobatan bayi dengan gagal hati

(Suchy, 2000; rief, 200!.

4ransplantasi hati harus dilakukan pada semua anak dengan stadium

BBB atau B= ensefalopati. 3ondisi penderita yang harus segera dilakukan

transplantasi hati adalah (Suchy, 2000; rief, 200! 7

a. /aktu protrombin K *0 detik

b. "enurunan kadar transaminase

c. "eningkatan bilirubin K1-, mgdl

d. "enurunan ukuran hati


16/21

1*

e. pH M -,9

f. Hipoglikemia M -0 mgdl

g. nsefalopati stadium BB$BBB

4erdapat 2 macam transplantasi hati, orthotopic li)er transplantatiom

(5L4! dari donor meninggal, kekurangannya adalah kurangnya persediaan

organ sehingga memerlukan aktu tunggu yang lama. Li)ing related li)er

transplantion organ berasal dari donor hidup, diambil lobus kiri donor deasa

sehingga dapat memperpendek aktu tunggu. 3ontraindikasi transplantasi

adalah sepsis, metabolik asidosis yang tak terkoreksi, hipotensi yang

memerlukan dosis presor tinggi, dan perfusi otak dibaah 0 mmHg alau

sudah pengobatan (Suchy, 2000; rief, 200!.

K. KOMPLIKASI

a. nsefalopati Hepatis

nsefalopati hepatis adalah gangguan fungsi otak akibat gangguan

fungsi hati akut, dapat timbul dengan adanya faktor pencetus seperti

sepsis, perdarahan saluran cerna, gangguan elektrolit, pemberian sedasi

terutama ben>odia>epin (rief, 200!.

b. dema 5tak

"enyebab utama kematian pada gagal hati akut ditu#ukan untuk

mencegah ter#adinya komplikasi ini. dema otak dapat timbul pada

ensefalopati stadium BBB dan B=, timbul dalam hitungan #am setelah koma

yang ditandai dengan perubahan neurologis seperti pupil anisokor, rigiditas

otot, klonus dan ke#ang lokal serta hilangnya refleks batang otak. Juga

dapat ter#adi gangguan pola pernapasan, bradikardia, peningkatan tekanan

darah. dema otak ter#adi bila terdapat kenaikan tekanan intrakranial K 90

mmHg. "enyebab dari edema otak tidak diketahui, tetapi faktor iatrogenik

seperti kelebihan cairan, gangguan kadar glukosa darah menyebabkan

metabolisme otak anaerob sehingga ter#adi perubahan aliran cairan otak,


17/21

1-

kegagalan sirkulasi sistemik menyebabkan iskemia otak dan edema (rief,

200!.

c. "erdarahan

angguan hemostasis disebabkan kegagalan sintesis faktor pembeku

dan faktor fibrinolitik oleh hati, penurunan #umlah dan fungsi trombosit

dan ter#adinya koagulasi intra)askular. 8aktor koagulasi yang diproduksi

hati adalah faktor B (fibrinogen!, BB (protrombin!, =, =BB, BI, I. "enurunan

sintesis menyebabkan peman#angan aktu protrombin dan partial

thromboplastin time. /aktu protrombin sangat bermanfaat untuk

mengukur kemampuan sintesis faktor pembekuan oleh hati (rief, 200!.

d. 3omplikasi kardio)askular

4er#adi peningkatan cardiac output karena ter#adi penurunan tahanan)askular karena endotoksin atau >at berasal dari #aringan hati yang rusak

dan $= shunting. 4er#adi hipotensi tetapi didapatkan akral yang hangat.

Hipotensi disebabkan perdarahan, bakteremia, peningkatan permeabilitas

kapiler. 4er#adi sinus takikardi pada -% penderita, sedang bradikardi

merupakan ge#ala lan#ut dan dihubungkan dengan peningkatan tekanan

intrakranial mencerminkan kegagalan mekanisme regulasi sentral.

3ombinasi hipotensi, )asodilatasi perifer, dan asidosis metabolik

merupakan ge#ala terminal (rief, 200!.

e. 3omplikasi sistem pernafasan

Sering ter#adi gangguan )entilasi dan respon minimal terhadap

pemberian obat$obatan. "ada stadium BB$BBB ensefalopati ter#adi

hiper)entilasi menyebabkan alkalosis respiratorik. "ada stadium B= ter#adi

hipo)entilasi, hipoksia, dan hiperkapnea. 3adang ter#adi edema paru

karena )asodilatasi dan penurunan integritas )askuler. 3omplikasi lain

adalah aspirasi pneumoni, efusi pleural. "erdarahan paru ter#adi padastadium akhir (rief, 200!.

L. PROGNOSIS HEPATITIS FULMINAN

nak$anak dengan hepatitis fulminan bisa men#adi lebih baik daripada

orang deasa, tetapi angka kematian keseluruhan di atas -0%. "rognosis

sangat ber)ariasi tergantung pada penyebab dan dera#at ensefalopati


18/21

1:

hepatikanya. +engan dukungan medis yang intensif angka ketahanan hidup

0$*0% ter#adi pada gagal hati yang mengkomplikasi kelebihan dosis

asetaminofen dan pada infeksi )irus hepatitis dan & fulminan. Sebaliknya,

penyembuhan dapat diharapkan hanya pada 10$20% penderita dengan gagal

hati yang disebabkan oleh hepatitis non$, non$&, non$' atau penyakit /ilson

yang mulai akut. "ada penderita yang keadaannya lebih buruk men#adi koma

stadium B= prognosisnya sangat #elek. 3omplikasi utama seperti sepsis,

perdarahan berat, atau gagal gin#al meningkatkan mortalitas. "enelitian

menun#ukkan baha ikterus lebih dari - hari sebelum mulai ensefalopati,

aktu protrombin lebih dari 0 detik, dan bilirubin serum lebih dari 1-,

mgdL (900 NmolL! menun#ukkan prognosis #elek tidak tergantung dari

stadium aal koma hepatikum. 3etahanan hidup 0$-0% bisa dicapai pada

penderita dengan prognosis yang paling #elek pasca transplantasi hati

orthotopik. "enderita yang membaik pada hepatitis fulminan dengan hanya

peraatan pendukung (suportif! biasanya tidak mengalami sirosis atau

penyakit hati kronis. nemia aplastik adalah komplikasi yang la>im dan

biasanya mematikan pada hepatitis fulminan akibat dari hepatitis non$, non$

&, non$' sporadis (Suchy, 2000!.


19/21

1

III. KESIMPULAN

1. Hepatitis fulminan yaitu per#alanan fulminan yang ditandai oleh kegagalan

hati akut yang terkait dengan nekrosis masif dan submasif sel hati .

2. Hepatitis fulminan paling sering merupakan komplikasi hepatitis )irus (,

&, +, , mungkin ', dan lain$lain!. 4er#adi pada kira$kira 1% kasus

hepatitis & dan hepatitis ', dan lebih ter#adi #arang pada hepatitis .

"enderita koinfeksi hepatitis & dan )irus delta mempunyai insidensi yang

lebih besar dibanding yang dengan hepatitis & sa#a.

9. e#ala hepatitis fulminan yaitu ikterus progresif, bau (fetor! hepatikus,

demam, nafsu makan menurun, muntah, nyeri abdomen, penurunan cepat

ukuran hati, diatesis hemoragis, asites bisa timbul. Britabilitas, makan sulit,

dan perubahan pada irama tidur mungkin merupakan satu$satunya temuan

pada bayi; asteriksis mungkin bisa ditun#ukkan pada anak yang lebih

besar. "enderita sering somnolen atau bingung atau bangun mendadak dan

akhirnya bisa men#adi berespon hanya pada rangsangan nyeri. "enderita

dapat dengan cepat dalam kondisi buruk pada stadium koma yang lebih

dalam dimana respon ekstensor dan postur deserebrasi serta dekortikasi

muncul. 6espirasi biasanya meningkat pada aalnya, tetapi gagal respirasi

bisa ter#adi pada koma stadium B=.

. ekanisme yang menyebabkan hepatitis fulminan masih kurang

dimengerti. &elum diketahui mengapa hanya sekitar 1$2% penderita


20/21

20

hepatitis )irus mengalami gagal hati. +estruksi masif hepatosit bisa

menggambarkan efek sitotoksik )irus langsung dan respon imun terhadap

antigen )irus.

. +iagnosis dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis, ge#ala klinis,

pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penun#ang #ika diperlukan.

*. ana#emen hepatitis fulminan hanya suportif, tidak ada terapi yang

diketahui mengembalikan #e#as hepatosit atau meningkatkan regenerasi

hepar.

-. 3omplikasi yang dapat ter#adi yaitu ensefalopati hepatis, edema otak,

perdarahan, komplikasi kardio)askular, komplikasi sistem pernafasan.

:. "rognosis sangat ber)ariasi tergantung pada penyebab gagal hati dan

dera#at ensefalopati hepatikanya. +engan dukungan medis yang intensifangka ketahanan hidup 0$*0% ter#adi pada gagal hati yang

mengkomplikasi kelebihan dosis asetaminofen dan pada infeksi )irus

hepatitis dan & fulminan. Sebaliknya, penyembuhan dapat diharapkan

hanya pada 10$20% penderita dengan gagal hati yang disebabkan oleh

hepatitis non$, non$&, non$' atau penyakit /ilson yang mulai akut. "ada

penderita yang keadaannya lebih buruk men#adi koma stadium B=

prognosisnya sangat #elek.


21/21

21

DAFTAR PUSTAKA

rief, S#amsul. 200. Tatalaksana Gagal Hati Akut. Surabaya.

'handrasoma, "arakrama, 4aylor, 'li)e 6. 200*. Ringkasan Patologi Anatomi

Edisi 2. Jakarta. '.

3elly, +. 19. Fulminant hepatitis and acute liver failure. Management of

igestive and !iver isorders in "nfants and #hildren. ds, J" &uts and

Sokal.Elsevier $cience. pp --$9

Latif, A., ehmood, 3. 2010.Risk Factor for Fulminant Hepatic Failure And

Their Relation %ith &utcome "n #hildren. 5riginal rticle.' Pak Med

Assoc. pp 1-$1-:.

Liu, ., et all. 2001.Fulminant (iral Hepatitis ) Molecular And #ellular *asis+and #linical "mplication.

153158841 referat hepatitis fulminan tina

Documents