HEPATITIS B

A. PENGERTIAN

Hepatitis B merupakan infeksi hati yang disebabkan oleh virus yang dikenal

sebagai hepatitis B. ‘Hepatitis’ berarti ‘radang atau bengkak hati’.

Hepatitis adalah keadaan radang atau cedera pada hati, sebagai reaksi terhadap virus,

obat atau alkohol (FKAUI, 2006).

Hepatitis adalah infeksi sistemik oleh virus disertai nekrosis dan klinis,

biokimia serta seluler yang khas (Wening Sari, 2008).

Hepatitis merupakan suatu peradangan hati yang dapat disebabkan oleh infeksi

atau oleh toksin termasuk alkohol dan dijumpai pada kanker hati (Corwn Elizabeth J,

2001).

Hepatitis virus merupakan infeksi sistemik oleh virus disertai nekrosis dan

inflamasi pada sel-sel hati yang menghasilkan kumpulan perubahan klinis, biokimia

serta seluler yang khas. Hepatitis virus yang sudah teridentifikasi secara pasti adalah

hepatitis A, B, C, D dan E. Hepatitis A dan E mempunyai cara penularan yang serupa

(jalur vekal-oral) sedangkan hepatitis B, C dan D mempunyai banyak karakteristik

yang sama (Smeltzer Suzanne C 2002).

B. ETIOLOGI

Hepatitis Virus

1. Hepatitis A

Nama virusnya HAV/Hepatitis infeksiosa dengan agen virus RNA untai

tunggal dan disebabkan oleh virus RNA dari famili enterovirus serta dapat terjadi

pada usia anak-anak & dewasa muda. Cara penularan fekal-oral, makanan, penularan

melalui air, parenteral (jarang), seksual (mungkin) dan penularan melalui darah. Masa

inkubasi 15-45 hari, rata-rata 30 hari pada usia anak-anak dan dewasa muda. Resiko

penularan pada sanitasi buruk, daerah padat seperti rumah sakit, pengguna obat,

hubungan seksual dengan orang terinfeksi dan daerah endemis. Tanda dan gejala

dapat terjadi dengan atau tanpa gejala, sakit mirip flu.

Virus ini merupakan virus RNA kecil berdiameter 27 nm yang dapat dideteksi

didalam feses pada masa inkubasi dan fase praikterik. Awalnya kadar antibodi IgM

anti-HAV meningkat tajam, sehingga memudahkan untuk mendiagnosis secara tepat

adanya suatu inveksi HAV. Setelah masa akut antibodi IgG anti-HAV menjadi

dominan dan bertahan seterusnya hingga menunjukkan bahwa penderita pernah

mengalami infeksi HAV di masa lampau da memiliki imunitas sedangkan keadaan

karier tidak pernah ditemukan.

Manifestasi kliniknya banyak pasien tidak tampak ikterik dan tanpa gejala.

Ketika gejalanya muncul bentuknya berupa infeksi saluran nafas atas dan anoreksia

yang terjadi akibat pelepasan toksin oleh hati yang rusak atau akibat kegagalan sel

hati yang rusak untuk melakukan detoksifikasi produk yang abnormal. Gejala

dispepsia dapat ditandai dengan rasa nyeri epigastium,mual, nyeri ulu hati dan

flatulensi. Semua gejala akan hilang setelah fase ikterus.

2. Hepatitis B

Nama virusnya HBV/Hepatitis serum dengan agen virus DNA berselubung

ganda yang dapat terjadi pada semua usia. Cara penularannya parenteral (fekal-oral)

terutama melalui darah, kontak langsung, kontak seksual, oral-oral dan perinatal.

Masa inkubasinya 50-180 hari dengan rata-rata 60-90 hari. Resiko penularan pada

aktivitas homoseksual, pasangan seksual multipel, pengguna obat melalui suntikan

IV, hemodialisis kronis, pekerja layanan kesehatan, tranfusi darah dan bayi lahir

dengan ibu terinfeksi. Bisa terjadi tanpa gejala akan tetapi bisa timbul atralgia dan

ruam. Dapat juga mengalami penurunan selera makan, dispepsia, nyeri abdomen,

pegal-pegal menyeluruh, tidak enak badan dan lemah. Apabila ikterus akan disertai

dengan tinja berwarna cerah dan urin berwarna gelap. Hati penderita akan terasa nyeri

tekan dan membesar hingga panjangnya mencapai 12-14 cm, limpa membesar dan

kelenjar limfe servikal posterior juga membesar.

Virus hepatitis B merupakan virus DNA yang tersusun dari partikel HbcAg,

HbsAg, HbeAg dan HbxAg. Virus ini mengadakan replikasi dalam hati dan tetap

berada dalam serum selama periode yang relatif lama sehingga memungkinkan

penularan virus tersebut.

3. Hepatitis C

Nama virusnya RNA HCV/sebelumnya NANBH dengan agen virus RNA

untai tunggal yang dapat terjadi pada semua usia. Cara penularan terutama melalui

darah hubungan seksual dan perinatal. Masa inkubasinya 15-160 hari dengan rata-rata

50 hari. Resiko penularannya pada pengguna obat suntik, pasien hemodialisis, pekerja

layanan keehatan, hubungan seksual, resipien infeksi sebelum Juli 1992, resipien

faktor pembekuan sebelum tahun 1987 dan bayi yang lahir dari ibu terinfeksi.

HCV merupakan virus RNA rantai tunggal, linear berdiameter 50-60 nm.

Pemeriksaan imun enzim untuk mendeteksi antibodi terhadap HCV banyak

menghasilkan negatif-palsu sehingga digunakan pemeriksaan rekombinan suplemental

(recombinant assay, RIBA).

4. Hepatitis D

Nama virusnya RNA HDV/agen delta atau HDV (delta) dengan agen virus

RNA untai tunggal, dapat terjadi pada semua usia. Cara penularan terutama darah tapi

sebagian melalui hubungan seksual dan parenteral. Masa inkubasinya 30-60 hari, 21-

140 hari rata-rata 40 hari yang terjadi pada semua usia. Resiko penularan pada

pengguna obat IV, penderita hemovilia dan resipien konsentrat faktor pembekuan.

Hepatitis D terdapat pada beberapa kasus hepatitis B. Karena memerlukan

antigen permukaan hepatitis B untuk replikasinya, maka hanya penderita hepatitis B

yang beresiko terkenahepatitis D. Antibodi anti-delta dengan adanya BBAg pada

pemeriksaan laboratorium memastikan diagnosis tersebut. Gejala hepatitis D serupa

hepatitis B kecuali pasiennya lebih cenderung untuk menderita hepatitis fulminan dan

berlanjut menjadi hepatitis aktif yang kronis serta sirosis hati.

5. Hepatitis E

Nama virusnya RNA HEV/agen penyebab utama untuk NANBH dengan agen

virus RNA untai tunggal tak berkapsul. Cara penularan fekal-oral dan melali air, bisa

terjadi pada dewasa muda hingga pertengahan. Masa inkubasinya 15-60 hari, rata-rata

40 hari. Resiko penularannya pada air minum terkontaminasi dan wisatawan pada

daerah endemis.

HEV merupakan suatu virus rantai tunggal yang kecil berdiameterkurang lebih

32-34 nm dan tidak berkapsul. HEV adalah jenis hepatitis non-A, non-B, pemeriksaan

serologis untuk HEV menggunakan pemeriksaan imun enzim yang dikodekan khusus.

Hepatitis Toksik

Mendapat riwayat pajanan atau kontak dengan zat-zat kimia, obat atau

preparat lain yang bersifat hepatotoksik. Gejala yang dijumpai adalaH anoreksia, mual

dan muntah. Pemulihan cepat apabila hepatotoksin dikenali dandihilangkan secara

dini atau kontak dengan penyebabnya terbatas. Terapi ditujukan pada tindakan untuk

memulihkan dan mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit, penggantian

darah, memberikan rasa nyaman dan tindakan pendukung.

Hepatitis yang Ditimbulkan oleh Obat

Setiap obat dapat mempengaruhi fungsi hati namun obat yang paling berkaitan

denagn cedera hati tidak terbatas pada obat anastesi tapi mencakup obat-obat yang

dipakai untuk mengobati penakit rematik seta muskuloskletal, obat anti depresan,,

psikotropik, antikonvulsan dan antituberkulosis.

C. ANATOMI DAN FISIOLOGI

1. Anatomi

Hati merupakan sistem utama yang terlibat dalam pengaturan fungsihati. Hati

adalah salah satu organ tubuh terbesar dalam tubuh, yang terletak dibagian teratas

dalam rongga abdomen disebelah kanan dibawah diafragma dan hati secara luas

dilindungi oleh iga-iga, berat hati rata-rata sekitar 1500 gr 2,5% dari berat tubuh pada

orang deawa normal, hati dibagi menjadi 4 lobus, yaitu lobus kanan sekitar 3/4 hati,

lobus kiri 3/10 hati, sisanya 1/10 ditempati oleh ke 2 lobus caudatus dan quadatus.

Lobus hati terbungkus oleh lapisan tipis jaringan ikat yang membentang kedalam

lobus itu sendiri dan membagi masa hati menjadi unit-unit yang kecil dan unit-unit

kecil itu disebut lobulus (Pearce, 2006).

Hati mempunyai dua jenis peredaran darah yaitu arteri hepatica dan vena

porta. Arteri hepatica keluar dari aorta dan memberi 1/5 darah pada hati, darah ini

mempunyai kejenuhan 95–100% masuk ke hati akan akhirnya keluar sebagai vena

hepatica. Sedangkan vena porta terbentuk dari lienalis dan vena mensentrika superior

menghantarkan 4/5 darahnya ke hati darah ini mempunyai kejenuhan 70% darah ini

membawa zat makanan kehati yang telah diabsorbsi oleh mukosa dan usus halus.

Cabang vena porta arteri hepatica dan saluran membentuk saluran porta (Syaifuddin,

2003).

Hati dibungkus oleh simpai yang tebal, terdiri dari serabut kolagen dan

jaringan elastis yang disebut kapsul glisson. Simpai ini akan masuk ke dalam

parenchym hepar mengikuti pembuluh darah getah bening dan duktus biliaris. Massa

dari hepar seperti spons yang terdiri dari sel-sel yang disusun di dalam lempengan-

lempengan atau plate dimana akan masuk ke dalamnya sistem pembuluh kapiler. Di

bagian tepi di antara lobuli-lobuli terhadap tumpukan jaringan ikat yang disebut

traktus portalis yang mengandung cabang-cabang vena porta, arteri hepatika, duktus

biliaris. Cabang dari vena porta dan arteri hepatika akan mengeluarkan isinya

langsung ke dalam sinusoid setelah banyak percabangan. Canaliculi akan

mengeluarkan isinya ke dalam intralobularis, dibawa ke dalam empedu yang lebih

besar, air keluar dari saluran empedu menuju kandung empedu (FKUI, 2006).

2. Fisiologi

Hati mempunyai fungsi yang sangat beraneka ragam, sirkulasi vena porta yang

menyuplai 75% dari suplai asinus memang peranan penting dalam fisiologis hati,

mengalirkan darah yang kaya akan nutrisi dari traktus gastrointestinal. Bagian lain

suplai darah tersebut masuk dalam hati lewat arteri hepatika dan banyak mengandung

oksigen. Vena porta yang terbentuk dari vena linealis dan vena mesenterika superior,

mengantarkan 4/5 darahnya kehati darah ini mempunyai kejenuhan oksigen hanya

70% sebab beberapa oksigen telah diambil oleh limpa dan usus. Darah ini membawa

kepada hati zat makanan yang telah di absorbsi oleh mukosa usus halus. Vena

hepatika mengembalikan darah dari hati ke vena kava inferior. Terdapat empat

pembuluh darah utama yang menjelajahi keseluruh hati, dua yang masuk yaitu arteri

hepatika dan venaporta, dan dua yang keluar yaitu vena hepatika dan saluran empedu.

Sinusoia mengosongkan isinya kedalam venulel yang berada pada bagian

tengah masing-masing lobulus hepatik dan dinamakan vena sentralis, vena sentralis

bersatu membentuk vena hepatika yang merupakan drainase vena dari hati dan akan

mengalirkan isinya kedalam vena kava inferior didekat diafragma jadi terdapat dua

sumber yang mengalirkan darah masuk kedalam hati dan hanya terdapat satu lintasan

keluar (FKUI, 2006).

Selain merupakan organ parenkim yang berukuran terbesar, hati juga sangat

penting untuk mempertahankan hidup dan berperan pada setiap metabolik tubuh.

Adapun fungsi hati menurut (Pearce, 2006) sebagai berikut:

1) Fungsi vaskuler untuk menyimpan dan filtrasi darah. Aliran darah melalui hati

sekitar 1100 ml darah mengalir dari vena porta kesinosoid hati tiap menit, dan

tambahan sekitar 350 ml lagi mengalir kesinosoid dari arteri hepatica, dengan

total rata-rata 1450 ml/menit.

2) Fungsi metabolisme yang berhubungan dengan sebagian besar sistem

metabolisme tubuh. Hepar melakukan fungsi spesifik dalam metabolisme

karbohidat, mengubah galaktosa dan fruktosa menjadi glukosa,

glukoneogenesis membentuk banyak senyawa kimia penting dan hasil

perantara metabolisme karbohidrat serta menyimpan glikogen.

3) Fungsi sekresi dan ekskresi yang berperan membentuk empedu yang mengalir

melalui saluran empedu ke saluran pencernaan.

4) Tempat metabolisme karbohidrat, lemak dan protein.

5) Tempat sintesis protein-protein yang berkaitan dengan koagulasi darah.

6) Tempat menyimpan beberapa vitamin (vitamin A, D, E, K), mineral (termasuk

zat besi).

7) Mengontrol produksi serta ekskresi kolesterol.

8) Empedu yang dihasilkan oleh sel hati membantu mencerna makanan dan

menyerap zat gizi penting.

9) Menetralkan dan menghancurkan substansi beracun (detoksikasi) serta

memetabolisme alkohol.

10) Membantu menghambat infeksi.

D. PATOFISIOLOGI DAN PATHWAY

Patofisiologi

Inflamasi yang menyebar pada hepar (hepatitis) dapat disebabkan oleh infeksi

virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan dan bahan-bahan kimia. Unit

fungsional dasar dari hepar disebut lobul dan unit ini unik karena memiliki suplai

darah sendiri. Sering dengan berkembangnya inflamasi pada hepar, pola normal pada

hepar terganggu. Gangguan terhadap suplai darah normal pada sel-sel hepar ini

menyebabkan nekrosis dan kerusakan sel-sel hepar. Setelah lewat masanya, sel-sel

hepar yang menjadi rusak dibuang dari tubuh oleh respon sistem imun dan digantikan

oleh sel-sel hepar baru yang sehat. Oleh karenanya, sebagian besar klien yang

mengalami hepatitis sembuh dengan fungsi hepar normal.

Inflamasi pada hepar karena invasi virus akan menyebabkan peningkatan suhu

badan dan peregangan kapsula hati yang memicu timbulnya perasaan tidak nyaman

pada perut kuadran kanan atas. Hal ini dimanifestasikan dengan adanya rasa mual dan

nyeri di ulu hati.

Timbulnya ikterus karena kerusakan sel parenkim hati. Walaupun jumlah

billirubin yang belum mengalami konjugasi masuk ke dalam hati tetap normal, tetapi

karena adanya kerusakan sel hati dan duktuli empedu intrahepatik, maka terjadi

kesukaran pengangkutan billirubin tersebut didalam hati. Selain itu juga terjadi

kesulitan dalam hal konjugasi. Akibatnya billirubin tidak sempurna dikeluarkan

melalui duktus hepatikus, karena terjadi retensi (akibat kerusakan sel ekskresi) dan

regurgitasi pada duktuli, empedu belum mengalami konjugasi (bilirubin indirek),

maupun bilirubin yang sudah mengalami konjugasi (bilirubin direk). Jadi ikterus yang

timbul disini terutama disebabkan karena kesukaran dalam pengangkutan, konjugasi

dan eksresi bilirubin.

Tinja mengandung sedikit sterkobilin oleh karena itu tinja tampak pucat

(abolis). Karena bilirubin konjugasi larut dalam air, maka bilirubin dapat dieksresi ke

dalam kemih, sehingga menimbulkan bilirubin urine dan kemih berwarna gelap.

Peningkatan kadar bilirubin terkonjugasi dapat disertai peningkatan garam-garam

empedu dalam darah yang akan menimbulkan gatal-gatal pada ikterus

E. MANIFESTASI KLINIS

Manifestasi klinis hepatitis menurut FKUI (2006) terdiri dari:

1. Masa tunas

Virus A : 15-45 hari (rata-rata 25 hari)

Virus B : 40-180 hari (rata-rata 75 hari)

Virus non A dan non B : 15-150 hari (rata-rata 50 hari)

2. Fase Pre Ikterik

Keluhan umumnya tidak khas. Keluhan yang disebabkan infeksi virus

berlangsung sekitar 2-7 hari. Nafsu makan menurun (pertama kali timbul), nausea,

vomitus, perut kanan atas (ulu hati) dirasakan sakit. Seluruh badan pegal-pegal

terutama di pinggang, bahu dan malaise, lekas capek terutama sore hari, suhu badan

meningkat sekitar 39oC berlangsung selama 2-5 hari, pusing, nyeri persendian.

Keluhan gatal-gatal mencolok pada hepatitis virus B.

3. Fase Ikterik

Urine berwarna seperti teh pekat, tinja berwarna pucat, penurunan suhu badan

disertai dengan bradikardi. Ikterus pada kulit dan sklera yang terus meningkat pada

minggu I, kemudian menetap dan baru berkurang setelah 10-14 hari. Kadang-kadang

disertai gatal-gatal pasa seluruh badan, rasa lesu dan lekas capai dirasakan selama 1-2

minggu.

4. Fase penyembuhan

Dimulai saat menghilangnya tanda-tanda ikterus, rasa mual, rasa sakit di ulu

hati, disusul bertambahnya nafsu makan, rata-rata 14-15 hari setelah timbulnya masa

ikterik. Warna urine tampak normal, penderita mulai merasa segar kembali, namun

lemas dan lekas capai.

F. KOMPLIKASI

Hepatitis fulminan ditandai dengan gejala dan tanda gagal hati akut, penciutan

hati, kadar bilirubin serum meningkat cepat,pemanjangan waktu protrombin dan

koma hepatikum. Prognosis adalah kematian pada 60-80% pasien. Komplikasi

tersering adalah perjalanan klinis yang lebih lama hngga berkisar dari 2-8 bulan.

Sekitar 5-10% paasien heatitis virus mengalami kekambuhan setelah sembuh dari

serangan awal.

Sejumlah kecil pasien akan mengalami hepatitis agresif atau kronis aktif bila

terjadi kerusakan hati seperti digerogoti (piece meal) dan terjadi sirosis. Terapi

kortikosteroid dapat memperlambat perluasan cidera hati namun prognosisnya tetap

buruk. Komplikasi lanjut hepatitis yang bermakna adalah berkembangnya karsinoma

heatoseluler sekunder.

Komplikasi hepatitis menurut FKUI (2006) adalah:

1. Ensefalopati hepatic terjadi pada kegagalan hati berat yang disebabkan oleh

akumulasi amonia serta metabolik toksik merupakan stadium lanjut

ensefalopati hepatik.

2. Kerusakan jaringan paremkin hati yang meluas akan menyebabkan sirosis

hepatis, penyakit ini lebih banyak ditemukan pada alkoholik.

3. Komplikasi yang sering adalah sesosis, pada serosis kerusakan sel hati akan

diganti oleh jaringan parut (sikatrik) semakin parah kerusakan, semakin beras

jaringan parut yang terbentuk dan semakin berkurang jumlah sel hati yang

sehat.

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Laboratorium

a. Pemeriksaan pigmen

1) urobilirubin direk

2) bilirubun serum total

3) bilirubin urine

4) urobilinogen urine

5) urobilinogen feses

b. Pemeriksaan protein

1) protein totel serum

2) albumin serum

3) globulin serum

4) HbsAG

c. Waktu protombin

1) respon waktu protombin terhadap vitamin K

d. Pemeriksaan serum transferase dan transaminase

1) AST atau SGOT

2) ALT atau SGPT

3) LDH

4) Amonia serum

2. Radiologi

a. foto rontgen abdomen

b. pemindahan hati dengan preparat technetium, emas, atau rose bengal yang

berlabel radioaktif

c. kolestogram dan kalangiogram

d. arteriografi pembuluh darah seliaka

3. Pemeriksaan tambahan

a. Laparoskopi

b. biopsi hati

H. PENATALAKSANAAN

1. MEDIS

a. Pencegahan

1) Hepatitis virus B. penderita hepatitis sampai enam bulan sebaiknya

tidak menjadi donor darah karena dapat menular melalui darah dan

produk darah.

2) pemberian imonoglubin dalam pencegahan hepatitis infeksiosa

memberi pengaruh yang baik. Diberikan dalam dosis 0,02ml / kg BB,

intramuskular.

b. Obat-obatan terpilih

1) Kortikosteroid. Pemberian bila untuk penyelamatan nyawa dimana

ada reaksi imun yang berlebihan.

2) Antibiotik, misalnya Neomycin 4 x 1000 mg / hr peroral.

3) Lactose 3 x (30-50) ml peroral.

4) Vitamin K dengan kasus kecenderungan perdarahan 10 mg/ hr

intravena.

5) Roboransia.

6) Glukonal kalsikus 10% 10 cc intavena (jika ada hipokalsemia)

7) Sulfas magnesikus 15 gr dalam 400 ml air.

8) Infus glukosa 10% 2 lt / hr.

c. Istirahat, pada periode akut dan keadaan lemah diberikan cukup istirahat.

d. Jika penderita enak, tidak napsu makan atau muntah – muntah sebaiknya

di berikan infus glukosa. Jika napsu makan telah kembali diberikan

makanan yang cukup

e. Bila penderita dalam keadaan prekoma atau koma, berikan obat – obatan

yang mengubah susunan feora usus, isalnya neomisin ataukanamycin

samapi dosis total 4-6 mg / hr. laktosa dapat diberikan peroral, dengan

pegangan bahwa harus sedemikian banyak sehingga Ph feces berubah

menjadi asam.

2. KEPERAWATAN

a. Tirah baring dan selanjutnya aktivitas pasien dibatasi sampai gejala

pembesaran hati kenaikan bilirubin kembali normal.

b. Nutrisi yang adekuat

c. Pertimbangan psikososial akibat pengisolasian dan pemisahan dari

keluarga sehingga diperlukan perencanaan khusus untuk meminimalkan

perubahan dalam persepsi sensori.

d. Pengendalian dan pencegahan

I. ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN KEPERAWATAN

Data dasar tergantung pada penyebab dan beratnya kerusakan/gangguan hati

1. Aktivitas

a. Kelemahan

b. Kelelahan

c. Malaise

2. Sirkulasi

a. Bradikardi ( hiperbilirubin berat )

b. Ikterik pada sklera kulit, membran mukosa

3. Eliminasi

a. Urine gelap

b. Diare feses warna tanah liat

4. Makanan dan Cairan

a. Anoreksia

b. Berat badan menurun

c. Mual dan muntah

d. Peningkatan oedema

e. Asites

5. Neurosensori

a. Peka terhadap rangsang

b. Cenderung tidur

c. Letargi

d. Asteriksis

6. Nyeri / Kenyamanan

a. Kram abdomen

b. Nyeri tekan pada kuadran kanan

c. Mialgia

d. Atralgia

e. Sakit kepala

f. Gatal ( pruritus )

7. Keamanan

a. Demam

b. Urtikaria

c. Lesi makulopopuler

d. Eritema

e. Splenomegali

f. Pembesaran nodus servikal posterior

8. Seksualitas

a. Pola hidup / perilaku meningkat resiko terpajan

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan menyeluruh.

2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan

dengan tidak mampu dalam memasukkan, mencerna, mengabsorbsi makanan

karena faktor biologi.

3. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan interna ; perubahan kondisi

metabolik, perubahan sirkulasi.

4. Cemas berhubungan dengan perubahan peran dalam lingkungan sosial

DAFTAR PUSTAKA

Corwm, Elizabeth J,2001, Buku Saku Patofisiologi; alih bahasa Brahm U. Pendit...(et. Al.) ;

Editor Endah P, Jakarta : EGC

Johnson Marion, dkk, 2000, Nursing Out Come Classification (NOC), Mosby.

Mansjoer A., dkk, 2005, Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1, Jakarta, Media Aesculapius.

Mc. Closkey, Joanne Mc., Nursing Intervention Classification (NIC), Mosby.

Price, Sylvia Anderson, 2006, Patofisiologi : Konsep Klinis Proes-proses Penyakit.; alih

bahasa, Brahm U. Pendit…(et. Al.) edisi 6, Jakarta : EGC

Priharjo Robert, 2006, Pengkajian Fisik Keperawatan, Jakarta, EGC.

Ralph Sheila Sparh S., dkk, Nursing Diagnosis : Definition & Classification 2005-2006,

NANDA International.

Suddarth & Brunner, 2001, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8 Volume 2,

Jakarta, EGC.