hemostasis dr.calvin damanik sp.pd.ppt
TRANSCRIPT
HEMOSTASISHEMOSTASIS
DASAR HEMOSTASISDASAR HEMOSTASIS
• KOMPLEKSKOMPLEKS• TERUS MENERUS, MENCEGAH TERUS MENERUS, MENCEGAH
KEHILANGAN DARAHKEHILANGAN DARAH• MENGHENTIKAN PERDDARAHAN MENGHENTIKAN PERDDARAHAN AKIBAT KERUSAKAN BV (RANGSANG AKIBAT KERUSAKAN BV (RANGSANG POTENT UNTUK PEMBEKUAN DARAH)POTENT UNTUK PEMBEKUAN DARAH)
MEKANISME KONTROLMEKANISME KONTROL
• SIFAT ANTIKOAGULAN DARI SEL SIFAT ANTIKOAGULAN DARI SEL ENDOTEL NORMALENDOTEL NORMAL
• INHIBITOR FAKTOR KOAGULANINHIBITOR FAKTOR KOAGULAN• ENZIM FIBRINOLITIKENZIM FIBRINOLITIK
DASAR HEMOSTASISDASAR HEMOSTASIS
KOMPONEN PENTING HEMOSTASISKOMPONEN PENTING HEMOSTASIS
• BVBV• TROMBOSITTROMBOSIT
• KASKADE F/KOAGULASIKASKADE F/KOAGULASI• INHIBITOR KOAGULASIINHIBITOR KOAGULASI
• FIBRINOLISISFIBRINOLISIS
DASAR HEMOSTASISDASAR HEMOSTASIS
KERUSAKAN PEMBULUH DARAHKERUSAKAN PEMBULUH DARAH(PAPARAN KOLAGEN SUBENDOTEL)(PAPARAN KOLAGEN SUBENDOTEL)
PENGAKTIFAN KOAGULASI
(SESUAI)
PENGAKTIFAN KOAGULASI
(BRLEBIHAN)
PENGAKTIFAN KOAGULASI(BERULANG)
TROMBUS BESAR
SUMBAT HEMOSTATIK
DEPOSIT MAKROFAG DAN LIPID
PROSES REPARASI NORMAL
OKLUSI BV PEMBENTUKAN ATEROMA
DASAR HEMOSTASISDASAR HEMOSTASIS
ADHESI TROMBOSITADHESI TROMBOSIT
REAKSI PELEPASAN AWAL
ADP
KOHESI TROMBOSIT
PENINGKATAN REAKSI PELEPASAN
AKTIVITAS FOSFOLIPID TROMBOSIT
AKTIVITAS FOSFOLIPID TROMBOSIT
SUMBAT FIBRIN - TROMBOSIT
SEROTONINADP
DASAR HEMOSTASISDASAR HEMOSTASIS
KASKADE FAKTOR KOAGULASIKASKADE FAKTOR KOAGULASI
FAKTOR KOAGULASIFAKTOR KOAGULASI
FAKTOR NAMA BENTUK AKTIFIIIIIIVVIIVIIICIXXXI
XIIXIII
FITZGERALDFLETCHER
FIBRINOGENPROTHROMBINFAKTOR JARINGANPROASELERINPROKONVERTINFAKTOR ANTIHEMOFILIFAKTOR CHRISTMASFAKTOR STUART-POWERPLASMA HROMBOPLAS-TINE ANTECEDENTFAKTOR HAGEMANFAKTOR YG MENSTABILKAN FIBRINKININOGEN BM TINGGIPREKALIKREIN
FIBRINPROTEASE SERINRESEPTOR/KOFAKTORKOFAKTORPROTEASE SERINKOFAKTORPROTEASE SERINPROTEASE SERINPROTEASE SERIN
PROTEASE SERINTRANSGLUTAMINASE
KOFAKTORPROTEASE SERIN
GANGGUAN HEMOSTASIS PADA GANGGUAN HEMOSTASIS PADA SIROSIS HATISIROSIS HATI
• PERDARAHAN : KOMPLIKASI TERSERINGPERDARAHAN : KOMPLIKASI TERSERING• GANNGUAN HEMOSTASIS ADA HUB DGN GANNGUAN HEMOSTASIS ADA HUB DGN
FUNGSI HATI (DE GROTE 1984)FUNGSI HATI (DE GROTE 1984)• INDONESIA : 78,57% PD SIROSIS, 65,55% INDONESIA : 78,57% PD SIROSIS, 65,55%
KLINIS PERDARAHANKLINIS PERDARAHAN• SIROSIS : 56,2% MELENA, 50,6% SIROSIS : 56,2% MELENA, 50,6%
HEMATEMESIS, 27% PERDARAHAN GUSI, HEMATEMESIS, 27% PERDARAHAN GUSI, 13,2% EPISTAKSIS13,2% EPISTAKSIS
PATHOGENESISPATHOGENESIS
1. GANGGUAN SINTHESIS F/PEMBEKUAN DAN 1. GANGGUAN SINTHESIS F/PEMBEKUAN DAN ANTICOAGULANANTICOAGULAN
2. HEPATIC CLEARENCE DEFFISIENCY2. HEPATIC CLEARENCE DEFFISIENCY3. THROMBOCYTOPENIA3. THROMBOCYTOPENIA
4. PEMBENTUKAN F/PEMBEKUAN YG 4. PEMBENTUKAN F/PEMBEKUAN YG ABNORMALABNORMAL
5. MIXED5. MIXED
GANGGUAN HEMOSTASIS PADA GANGGUAN HEMOSTASIS PADA SIROSIS HATISIROSIS HATI
GANGGUAN SINTHESIS F/PEMBEKUANGANGGUAN SINTHESIS F/PEMBEKUAN
F/PEMBEKUAN SEMUA DIPRODUKSI HATI KEC: F F/PEMBEKUAN SEMUA DIPRODUKSI HATI KEC: F VIII(DIDUGA OLEH ENDOTHEL BV)VIII(DIDUGA OLEH ENDOTHEL BV)
3 KELOMPOK :3 KELOMPOK :1. BERGANTUNG VIT K1. BERGANTUNG VIT K
2. KELOMPOK FIBRINOGEN2. KELOMPOK FIBRINOGEN3. F/PEMBEKUAN KONTAK3. F/PEMBEKUAN KONTAK
GANGGUAN HEMOSTASIS PADA GANGGUAN HEMOSTASIS PADA SIROSIS HATISIROSIS HATI
BERGANTUNG PADA VIT KBERGANTUNG PADA VIT K
PEMBENTUKAN F II, VII, IX, X – VIT K CO-ENZIMPEMBENTUKAN F II, VII, IX, X – VIT K CO-ENZIMTANPA VIT K JADI ANTICOAGULANTANPA VIT K JADI ANTICOAGULAN
DEFF VIT K AKAN MENYEBABKAN F/ BERKURANG BERURUTAN DEFF VIT K AKAN MENYEBABKAN F/ BERKURANG BERURUTAN F VII, IX,X,IIF VII, IX,X,II
VIT K DARI SAYURAN HIJAU – SINTHESIS BAKTERI DI USUS, VIT K DARI SAYURAN HIJAU – SINTHESIS BAKTERI DI USUS, GARAM EMPEDU PERLU UNTUK ABSORBSI VIT KGARAM EMPEDU PERLU UNTUK ABSORBSI VIT K
KADAR F/PEMBEKUAN – RINGAN BERAT SIROSIS HATIKADAR F/PEMBEKUAN – RINGAN BERAT SIROSIS HATIPEMBERIAN VIT K MERAGUKANPEMBERIAN VIT K MERAGUKAN
BERKURANGNYA F/PEMBEKUAN JUGA KRN KELUAR DARI BERKURANGNYA F/PEMBEKUAN JUGA KRN KELUAR DARI PLASMA DARAH (STRAUB 1977)PLASMA DARAH (STRAUB 1977)
GANGGUAN HEMOSTASIS PADA GANGGUAN HEMOSTASIS PADA SIROSIS HATISIROSIS HATI
KELOMPOK FIBRINOGENKELOMPOK FIBRINOGEN
KELOMPOK FIBRINOGEN : FIBRINOGEN, F V, VIII, XIII – KELOMPOK FIBRINOGEN : FIBRINOGEN, F V, VIII, XIII – PRODUKSINYA TIDAK TERGANTUNG VIT KPRODUKSINYA TIDAK TERGANTUNG VIT K
SH YG STABIL : FIBRINOGEN SERING MENURUN (54,7%) SH YG STABIL : FIBRINOGEN SERING MENURUN (54,7%) F V MENILAI F/ HATI YANG BERAT – SH STADIUM AKHIRF V MENILAI F/ HATI YANG BERAT – SH STADIUM AKHIR
F XIII – DPT MERAMALKAN KEMATIAN SH (FF XIII – DPT MERAMALKAN KEMATIAN SH (F XII < 35%, XII < 35%, PLASMINOGEN < 19%)PLASMINOGEN < 19%)
GANGGUAN HEMOSTASIS PADA GANGGUAN HEMOSTASIS PADA SIROSIS HATISIROSIS HATI
KELOMPOK FIBRINOGENKELOMPOK FIBRINOGEN
KELOMPOK FIBRINOGEN : FIBRINOGEN, F V, VIII, XIII KELOMPOK FIBRINOGEN : FIBRINOGEN, F V, VIII, XIII – PRODUKSINYA TIDAK TERGANTUNG VIT K– PRODUKSINYA TIDAK TERGANTUNG VIT K
SH YG STABIL : FIBRINOGEN SERING MENURUN SH YG STABIL : FIBRINOGEN SERING MENURUN (54,7%) (54,7%)
F V MENILAI F/ HATI YANG BERAT – SH STADIUM F V MENILAI F/ HATI YANG BERAT – SH STADIUM AKHIRAKHIR
F XIII – DPT MERAMALKAN KEMATIAN SH (F XII < F XIII – DPT MERAMALKAN KEMATIAN SH (F XII < 35%, PLASMINOGEN < 19%)35%, PLASMINOGEN < 19%)
GANGGUAN HEMOSTASIS PADA GANGGUAN HEMOSTASIS PADA SIROSIS HATISIROSIS HATI
FAKTOR PEMBEKUAN KONTAKFAKTOR PEMBEKUAN KONTAK
F XI, XII, PRAKALLLIKREIN, F XI, XII, PRAKALLLIKREIN, KBMTKBMT BERKURANG PADA BERKURANG PADA SH KRN GANGGUAN PRODUKSISH KRN GANGGUAN PRODUKSI
F/ KONTAK TDK MEMBERI RAMALANF/ KONTAK TDK MEMBERI RAMALANPENURUNAN F XII BERSAMAAN DGN PENURUNAN PENURUNAN F XII BERSAMAAN DGN PENURUNAN
ALBUMINALBUMIN
GANGGUAN HEMOSTASIS PADA GANGGUAN HEMOSTASIS PADA SIROSIS HATISIROSIS HATI
ANTICOAGULANANTICOAGULAN
PROTEIN C DAN AT III ERAT HUBUNGANNYA DGN PROTEIN C DAN AT III ERAT HUBUNGANNYA DGN FUNGSI SINTESIS HATIFUNGSI SINTESIS HATI
SUBST AT III – MENINGKATKAN FIBRINOGENSUBST AT III – MENINGKATKAN FIBRINOGEN
GANGGUAN HEMOSTASIS PADA GANGGUAN HEMOSTASIS PADA SIROSIS HATISIROSIS HATI
HEPATIC CLEARENCE DEFF. HEPATIC CLEARENCE DEFF.
PHATI JUGA BERFUNGSI MEMBERSIHKAN ZAT PHATI JUGA BERFUNGSI MEMBERSIHKAN ZAT AKTIVATOR DAN PROCOAGULAN DALAM DARAH AKTIVATOR DAN PROCOAGULAN DALAM DARAH ZAT AKTIVATOR BERLEBIHAN – MENGAKTIFKAN ZAT AKTIVATOR BERLEBIHAN – MENGAKTIFKAN
PLASMINOGEN PLASMINOGEN PLASMIN PLASMIN FIBRINOLISIS FIBRINOLISIS
GANGGUAN HEMOSTASIS PADA GANGGUAN HEMOSTASIS PADA SIROSIS HATISIROSIS HATI
THROMBOCITOPENIATHROMBOCITOPENIA
SH 37-77%SH 37-77%PENYEBAB : HYPERSPLENISM, KID, ALKOHOLPENYEBAB : HYPERSPLENISM, KID, ALKOHOL
GANGGUAN HEMOSTASIS PADA GANGGUAN HEMOSTASIS PADA SIROSIS HATISIROSIS HATI
PEMBENTUKAN PEMBENTUKAN F/ PEMBEKUAN YANG ABNORMAL F/ PEMBEKUAN YANG ABNORMAL
FIBRINOGENEMIAFIBRINOGENEMIAFIBRINOGEN INI MENGANDUNG ASAM SIALAT YG FIBRINOGEN INI MENGANDUNG ASAM SIALAT YG
TINGGI -- MASA THROMBIN MEMANJANG TINGGI -- MASA THROMBIN MEMANJANG DIKOREKSI DGN PEMBERIAN NEUROAMIDASEDIKOREKSI DGN PEMBERIAN NEUROAMIDASE
GANGGUAN HEMOSTASIS PADA GANGGUAN HEMOSTASIS PADA SIROSIS HATISIROSIS HATI
GANGGUAN HEMOSTASIS PADA GANGGUAN HEMOSTASIS PADA DIABETES MELLITUSDIABETES MELLITUS
• GANGGUAN KARDIOVASKULAR, VASKULAR GANGGUAN KARDIOVASKULAR, VASKULAR YG TINGGIYG TINGGI
• PATHOGENESIS MULTIFAKTORIAL : PATHOGENESIS MULTIFAKTORIAL : METABOLIK, OKSIDASI-GLIKOOKSIDASI, METABOLIK, OKSIDASI-GLIKOOKSIDASI,
DISFUNGSI ENDOTHEL, INFLAMASI, DISFUNGSI ENDOTHEL, INFLAMASI, THROMBOSIS DAN FIBRINOLISISTHROMBOSIS DAN FIBRINOLISIS
GANGGUAN SISTEM HEMOSTASIS PD GANGGUAN SISTEM HEMOSTASIS PD DM DM
KONDISI PROTHROMBIC : MUDAH TIMBUL TROMBOSIS DIBANDING KONDISI PROTHROMBIC : MUDAH TIMBUL TROMBOSIS DIBANDING ORANG NORMAL (ABNORMALITAS AKTIVASI THROMBOSIS DAN ORANG NORMAL (ABNORMALITAS AKTIVASI THROMBOSIS DAN
FIBRINOLISIS – PENYEBABNYA : RESISTENSI INSULIN, HYPERGLICEMIA FIBRINOLISIS – PENYEBABNYA : RESISTENSI INSULIN, HYPERGLICEMIA DAN INFLAMASI)DAN INFLAMASI)
PERUBAHAN YG TERJADI :PERUBAHAN YG TERJADI :1. FIBRINOGEN MENINGKAT1. FIBRINOGEN MENINGKAT
2. AKTIVITAS f VII MENINGKAT2. AKTIVITAS f VII MENINGKAT3. EKSPRESI PLASMINOGEN AKTIVATOR INHIBITOR-1 MENINGKAT3. EKSPRESI PLASMINOGEN AKTIVATOR INHIBITOR-1 MENINGKAT
4. AGREGASI TROMBOSIT MENINGKAT4. AGREGASI TROMBOSIT MENINGKAT5. PENURUNAN KADAR UROKINASE PADA PLAK ATHEROSCLEROSIS5. PENURUNAN KADAR UROKINASE PADA PLAK ATHEROSCLEROSIS
GANGGUAN HEMOSTASIS PADA GANGGUAN HEMOSTASIS PADA DIABETES MELLITUSDIABETES MELLITUS
DICDICBEBERAPA KEADAAN YG BERHUBUNGAN DENGAN DIC :BEBERAPA KEADAAN YG BERHUBUNGAN DENGAN DIC :
1, OBSTETRIC : EMBOLI AIR KETUBAN, SOLUTIO PLACENTAE, 1, OBSTETRIC : EMBOLI AIR KETUBAN, SOLUTIO PLACENTAE, RETAINED FETUS SYNDROME, EKLAMSIA, ABORTUS.RETAINED FETUS SYNDROME, EKLAMSIA, ABORTUS.
2. HEMOLISIS INTRAVASCULAR : TRANSFUSI, TRANSFUSI 2. HEMOLISIS INTRAVASCULAR : TRANSFUSI, TRANSFUSI MASIF, HEMOLISIS PRIMER.MASIF, HEMOLISIS PRIMER.
3. SEPSIS (ENDOTOXIN, MUKOPOLYSACHARIDA).3. SEPSIS (ENDOTOXIN, MUKOPOLYSACHARIDA).4. VIREMIA : HIV, HEPATITIS, VARICELLA, CYTOMEGALOVIRUS4. VIREMIA : HIV, HEPATITIS, VARICELLA, CYTOMEGALOVIRUS
5. METASTASE CANCER5. METASTASE CANCER6. LEUCAEMIA6. LEUCAEMIA7. COMBUSTIO7. COMBUSTIO
8. CEDERA KARENA TRAUMA, NECROSIS JARINGAN8. CEDERA KARENA TRAUMA, NECROSIS JARINGAN9. TRAUMA9. TRAUMA
10. PENY. HATI AKUT, ICTERUS OBSTR, GAGAL HATI AKUT10. PENY. HATI AKUT, ICTERUS OBSTR, GAGAL HATI AKUT11. PENY. VASCULAR11. PENY. VASCULAR
12. AUTOIMMUN12. AUTOIMMUN
SOLUTIO PLACENTAE : TISSUE + ENZIM PLC – SIRKULASI SOLUTIO PLACENTAE : TISSUE + ENZIM PLC – SIRKULASI SISTEMIK – AKTIVASI ENZIM KOAGULASI.SISTEMIK – AKTIVASI ENZIM KOAGULASI.
HEMOLISIS : ADP + POSFOLIPOPROTEIN MEMBR ERY – HEMOLISIS : ADP + POSFOLIPOPROTEIN MEMBR ERY – AKTIVASI SIST. KOAGULASIAKTIVASI SIST. KOAGULASI
SEPSIS : ENDOTOXIN – AKTIVASI SIST KOAGULASI – SEPSIS : ENDOTOXIN – AKTIVASI SIST KOAGULASI – PELEPASAN SITOKIN TNF alpha, INTERLEUKIN DAN PELEPASAN SITOKIN TNF alpha, INTERLEUKIN DAN KOMPPLEMEN YG MENYEBABKAN GGN ENDOTHEL.KOMPPLEMEN YG MENYEBABKAN GGN ENDOTHEL.
VIREMIA : ANTIGEN-ANTIBODIVIREMIA : ANTIGEN-ANTIBODICA- TUMOR PADAT : PENEKANAN OLEH TUMOR -- TISSUE CA- TUMOR PADAT : PENEKANAN OLEH TUMOR -- TISSUE
FACTOR DAN PROKOAGULAN DILEPASKAN TUMOR.FACTOR DAN PROKOAGULAN DILEPASKAN TUMOR.LUKA BAKAR : TISSUE NECROTIC DAN MICROHAEMOLYSISLUKA BAKAR : TISSUE NECROTIC DAN MICROHAEMOLYSIS
DICDIC
GAMBARAN KLINIS DIC GAMBARAN KLINIS DIC
PERDARAHAN KULIT : PTECHIAE, EKIMOSIS – BEKAS PERDARAHAN KULIT : PTECHIAE, EKIMOSIS – BEKAS SUNTIKAN/INFUS (DIC akut)SUNTIKAN/INFUS (DIC akut)
PERDARAHAN BISA MASIF (PSMBA, PARU, SSP, PERDARAHAN BISA MASIF (PSMBA, PARU, SSP, MATA)MATA)
TROMBOSIS TROMBOSIS DISFUNGSI ORGAN, ARDS DLL DISFUNGSI ORGAN, ARDS DLL
DICDIC
DIAGNOSIS LABORATORIUM DIC DIAGNOSIS LABORATORIUM DIC
THROMBOCYTOPENIA , ANEMIA, SEPSIS, GANGGUAN THROMBOCYTOPENIA , ANEMIA, SEPSIS, GANGGUAN HEMOTOPOESIS, HEMODILUSI PASCA TH CAIRAN, HEMOTOPOESIS, HEMODILUSI PASCA TH CAIRAN,
MIKROSCOPIC : Schistocytes (reaksi ery dan fibrin)MIKROSCOPIC : Schistocytes (reaksi ery dan fibrin)PEMERIKSAAN : MASA PROTHROMBIN, ACTIVATED PARTIAL PEMERIKSAAN : MASA PROTHROMBIN, ACTIVATED PARTIAL
THROMBOPLASTIN TIME, D-DIMER, ANTITHROMBINE III, THROMBOPLASTIN TIME, D-DIMER, ANTITHROMBINE III, FIBRINOGEN, THROMBIN TIME (RUTIN) , FRAGMEN FIBRINOGEN, THROMBIN TIME (RUTIN) , FRAGMEN
PROTHROMBIN 1+2, FIBRINOPEPTIDA A, FDP, PLATELET PROTHROMBIN 1+2, FIBRINOPEPTIDA A, FDP, PLATELET FACTOR-4, TES PROTAMIN (TIDAK RUTIN).FACTOR-4, TES PROTAMIN (TIDAK RUTIN).
PEMERIKSAA KOAGULASI SERIALPEMERIKSAA KOAGULASI SERIAL
DICDIC
PENATALAKSANAAN DIC PENATALAKSANAAN DIC
1. SEGERA ATASI PENYAKIT DASAR1. SEGERA ATASI PENYAKIT DASAR2. TERAPI SUPPORTIVE AGGRESSIVE : 2. TERAPI SUPPORTIVE AGGRESSIVE : HYPOVOLEMIA, HYPOXIA, SUBSTITUSI HYPOVOLEMIA, HYPOXIA, SUBSTITUSI
F/PEMBEKUAN, HEPARINF/PEMBEKUAN, HEPARIN
DICDIC
FIBRINOLISIS PRIMERFIBRINOLISIS PRIMER
• SYNDROMA FIBRINOLISIS YANG BERLEBIHAN SYNDROMA FIBRINOLISIS YANG BERLEBIHAN KARENA ADANYA ENZIM FIBRINOLITIK (PLASMIN & KARENA ADANYA ENZIM FIBRINOLITIK (PLASMIN &
TISSUE PLASMINOGEN ACTIVATOR rTPA)TISSUE PLASMINOGEN ACTIVATOR rTPA)• Fibrinolisis : membersihkan fibrin yg tdk Fibrinolisis : membersihkan fibrin yg tdk diperlukan dari vaskular dan ekstravaskular –diperlukan dari vaskular dan ekstravaskular –
pengaturan alami. pengaturan alami. • Deposisi fibrin merangsang pelepasan t-PA dari Deposisi fibrin merangsang pelepasan t-PA dari
sel endothel yg terkena jg dari jaringan lain. sel endothel yg terkena jg dari jaringan lain. Aktivator plasminogen mengikat rantai fibrin dan Aktivator plasminogen mengikat rantai fibrin dan
mengkonversi plasminogen mengkonversi plasminogen plasmin. Fibrin plasmin. Fibrin pecah dan membentuk pecah dan membentuk soluble fibrin degradation soluble fibrin degradation
products (sFDP)products (sFDP)
FIBRINOLISIS PRIMERFIBRINOLISIS PRIMER
• GEJALA KLINIS : GEJALA KLINIS : perdarahan berat, perdarahan yg sdh perdarahan berat, perdarahan yg sdh
berhenti berdarah kembali, perdarahan berhenti berdarah kembali, perdarahan SSP (Fibrinolisis yg berat)SSP (Fibrinolisis yg berat)
3 alasan timbulnya perdarahan3 alasan timbulnya perdarahan
PLASMIN PLASMIN
LISIS LISIS
SUMBAT HEMOSTATIK SUMBAT HEMOSTATIK
Plasminogen +Plasminogen + aktivator plasminogen aktivator plasminogen
fibrinogen fibrinogen
Faktor V, VIIFaktor V, VII
trombosittrombosit
FDPFDP
Defek Defek KoagulasiKoagulasi
DisfungsiDisfungsi
Kompleks PAP Kompleks PAP
FIBRINOLISIS PRIMERFIBRINOLISIS PRIMER
• PENYEBAB : Pengobatan trombolitik, PENYEBAB : Pengobatan trombolitik, Penyakit hati, Amiloidosis, Keganasan, Penyakit hati, Amiloidosis, Keganasan,
Cardiopulmonary Bypass, Tindakan bedah, Cardiopulmonary Bypass, Tindakan bedah, Herediter.Herediter.
FIBRINOLISIS PRIMERFIBRINOLISIS PRIMER
• GEJALA KLINIS : GEJALA KLINIS : perdarahan berat, perdarahan yg sdh perdarahan berat, perdarahan yg sdh
berhenti berdarah kembali, perdarahan berhenti berdarah kembali, perdarahan SSP (Fibrinolisis yg berat)SSP (Fibrinolisis yg berat)
Uji LABORATORIUMUji LABORATORIUM FIBRINOLISIS PRIMERFIBRINOLISIS PRIMER
Proses Uji Abnormal Proses Uji Abnormal
Circulating Plasminogen activatorsCirculating Plasminogen activators Euglobin lysis timeEuglobin lysis time
Or plasminOr plasmin Aktivitas t-PAAktivitas t-PA
Kompleks Plasmin-antiplasminKompleks Plasmin-antiplasmin
Proteolisis faktor pembekuan olehProteolisis faktor pembekuan oleh PTPT
PlasminPlasmin APTTAPTT
FibrinogenFibrinogen
Faktor V dan VIIIFaktor V dan VIII
Defek fungsi trombositDefek fungsi trombosit Waktu perdarahanWaktu perdarahan
Lisis fibrinLisis fibrin D-DimerD-Dimer
TCTTCT
Konsumsi reaktan fibrinolitikKonsumsi reaktan fibrinolitik PlasminogenPlasminogen
αα2-antiplasmin2-antiplasmin
Plasmin activator inhibitor-1Plasmin activator inhibitor-1
FIBRINOLISIS PRIMERFIBRINOLISIS PRIMER
• PENGOBATAN : atasi penyakit dasar, PENGOBATAN : atasi penyakit dasar, produk darah untuk koreksi defek produk darah untuk koreksi defek
koagulasi dan trombosit, antifbrinolitic koagulasi dan trombosit, antifbrinolitic (epsilon-aminocaproic acid)(epsilon-aminocaproic acid)