GLAUKOMA SUDUT TERBUKAGLAUKOMA KRONISPRIMARY OPEN-ANGLE GLAUCOMA (POAG)A. DEFINISI GLAUKOMAB. EPIDEMIOLOGIC. KLASIFIKASID. ANATOMI DAN FISIOLOGI E. PATOFISIOLOGIF. GEJALA KLINISG. PENENTUAN DIAGNOSISH. MANAJEMEN TERAPI I. PROGNOSISJ. KESIMPULAN

Referensi : Buku Ilmu Penyakit Mata Edisi Keempat, Prof. dr. Sidarta Ilyas, Sp.M, Badan Penerbit FK UI, 2013DEFINISI GLAUKOMAGlaukoma berasal dari bahasa yunani yaitu hijau kebiruan, yan gmemberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaucoma. Kelainan matanya ditandai dengan meningkatknya tekanan bola mata, atrofi papil saraf optic, dan menciutnya lapang pandangan.Penyebabnya adalah : bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar, berkurangnya pengeluaran cairan mata di daerah CoA di celah pupil (glaucoma hambat pupil)Pada glaucoma akan terdapat melemahnya fungsi mata dengan terjadinya cacat lapang pandangan dan kerusakan anatomi berupa ekskavasi (penggaungan) serta degenerasi papil saraf optic, yang dapat berakhir dengan kebutaan.Ekskavasi glaukomatosa, penggaungan atau ceruk papil saraf optic akibat glaucoma pada saraf optic. Luas atau dalamnya ceruk ini pada glaucoma kongenital dipakai sbeagai indicator progresivitas glaucoma.KLASIFIKASI GLAUKOMA1. Glaucoma primer Glaucoma sudut tertutup Glaucoma sudut sempit2. Glaucoma sekunder Perubahan lensa Kelainan uvea Trauma Bedah Rubeosis Steroid dan lainnya3. Glaucoma kongenital Primer atau infantil4. Glaukoma absolutGlaukoma simpleks adalah glaucoma primer yang ditandai dengan sudut bilik mata yang terbuka. Glaukoma ini di diagnosis bila ditemukan glaucoma pada kedua mata pada pemeriksaan pertama, tanpa ditemukan kelainan yang dapat merupakan penyebab.Pada umumnya ditemukan pada usia lebih dari 40 tahun, walaupun penyakit ini kadang-kadang ditemukan pada usia muda. Diduga glaukoma simpleks diturunkan secara dominan atau resesif. Terdapat pada 99% penderita glaucoma primer dengan hambatan pengeluaran cairan mata (akuos humor) pada jalinan trabekulum dank anal schlemm. Terdapat factor risiko pada seseorang untuk mendapatkan glaucoma seperti diabetes mellitus, hipertensi dan myopia. Bila pengeluaran cairan mata (akuos humor) keluar dari sudut bilik mata normal maka disebut glaucoma hipersekresi. Ekskavasi papil, degenerasi papil dan gangguan lapang pandangan dapat disebabkan langsung atau tidak langsung oleh tekanan bola mata pada papil saraf optic dan retina atau pembuluh darah yang memperdarahinya. Mulai timbulnya gejala glaucoma simpleks ini agak lambat yang kadang-kadang tidak disadari oleh penderita sampai akhirnya berlanjut dengan kebutaan. Pada keadaan ini glaucoma simpleks tersebut berakhir dengan glaucoma absolut. Pada glaucoma simpleks, tekanan bola mata sehari-hari tinggi atau lebih dari 20 mmHg. Mata tidak merah atau tidak terdapat keluhan, yang mengakibatkan terdapat gangguan susunan anatomis dan fungsi tanpa disadari oleh penderita. Akibat tekanan tinggi akan terbentuk atrofi papil disertai dengan ekskavasio glaukomatosa.Gangguan saraf optic akan terlihat sebagai gangguan fungsinya berupa pencitraan lapang pandangan. Pada waktu pengukuran bila didapatkan tekanan bola mata normal sedang terlihat gejala gangguan fungsi saraf optic seperti glaucoma mungkin hal ini akibat adanya variasi diurnal. Patut dipikirkan kemungkinan pengukuran tekanan dilakukan dalam kurva rendah daripada variasi diurnal. Dalam keadaan ini maka dilakukan uji provokasi air minum, pilokarpin, uji variasi diurnal dan provokasi steroid. Glaukoma primer yang kronis dan berjalan lambat sering tidak diketahui awal mulanya, karena keluhan pasien amat sedikit atau samar. Misalnya mata sebelah terasa berat, kepala pusing sebelah, kadang-kadang penglihatan kabur dengan anamnesis tidak khas. Pasien tidak mengeluh adanya halo dan memerlukan kacamata koreksi untuk presbyopia lebih kuat disbanding usianya. Kadang-kadang tajam penglihatan tetap normal sampai keadaan glaukomanya sudah berat. Bila diagnosis sudah dibuat maka penderita harus memakai obat seumur hidup untuk mencegah kebutaan. Tujuan pengobatan pada glaucoma simpleks adalah untuk memperlancar pengeluaran cairan mata (akuos humor) atau usaha untuk mengurangi produksi cairan mata (akuos humor).Diberikan pilokarpin tetes mata 1-4% dan bila perlu dapat ditambah dengan asetazolamid 3 kali satu perhari. Bila dengan pengobatan tekanan bola mata masih belum terkontrol atau kerusakan papil saraf optic berjalan terus disertai dengan penciutan kampus progresif maka dilakukan pembedahan.Pemeriksaan glaucoma simpleks: Bila tekanan 21 mmHg, sebaiknya control rasio C/D, periksa lapang pandangan sentral, temukan titik buta yang meluas dan skotoma sekitar titik fiksasi. Bila tensi 24-30 mmHg, control lebih ketat dan laukan pemeriksaan di atas bila masih dalam batas-batas normal mungkin satu hipertensi okuli.Bila sudah dibuat diagnosis glaucoma dimana tekanan bola mata diatas 21 mmHg dan terdapat kelainan lapang pandangan dan papil maka diberikan pilokarpin 2% 3 kali sehari. Bila pada control tidak terdapat perbaikan, ditambahkan timolol 0.25% 1-2 dd sampai 0.5%, asetazolamide 3 x 250 mg atau epinefrin 1-2%, 2 dd. Obat ini dapat diberikan dalam bentuk kombinasi untuk mendapatkan hasil yang efektif.Bila pengobatan tidak berhasil maka dilakukan trabekulektomi laser atau pembedahan trabekulektomi. Prognosis sangat tergantung pada penemuan dan pengobatan dini. Pembdahan tidak seluruhnya menjamin kesembuhan mata. Tindakan pembedahan merupakan tindakan untuk membuat filtrasi cairan mata keluar dari bilik mata dengan operasi Schele, trabekulektomi dan iridenklesis. Bila gagal, maka mata akan buta total. Pada glaucoma simpleks ditemukan perjalanan penyait yang lama akan tetapi berjalan terus sampai berakhir dengan kebutaan, sering disebut sebagai pencuri penglihatan atau maling penglihatan.Anjuran dan keterangan pada penderita glaucoma primer sudut terbuka Penyakit ini tidak nyata dipengaruhi oleh meosi Olahraga merendahan tekanan bola mata sedikit Minum tidak boleh sekaligus banyak, karena dapat menaikkan tekanan Tekanan darah naik cepat akan menaikkan bola mata Tekanan darah tinggi lama bila diturunkan cepat akan mengakibatkan bertambah terancamnya saraf mata oleh tekanan mata

Referensi : Buku Oftalmologi Umum Edisi 17, Vaughan and Asbury, 2012, Penerbit Buku Kedokteran EGC, JakartaPenilaian Glaukoma Secara klinis :1. TonometriTonometer applanasi. Pada glaucoma sudut terbuka primer, 32-50% individu yang terkena akan memperlihatkan tekanan intraocular yang normal saat pertama kali diperiksa. Peningkatan tekanan intraocular tidak semata diartikan bahwa pasien mengidap glaucoma sudut terbuka primer; untuk menegakkan diagnosis diperlukan bukti lain seperti diskus optikus glaukomatosa dan kelainan lapang pandangan.2. GonioskopiPemeriksaan ini merupakan pemeriksaan bilik mata depan dengan melihat visualisasi langsung struktur-struktur sudut. Apabila keseluruhan anyaman trabecular, taji sclera, dan processus iris dapat terlihat, sudut dinyatakan terbuka. Apabila hanya garis Schwalbe atau sebagian kecil saja anyaman trabecular dapat terlihat, sudut dinyatakan sempit.3. Penilaian Diskus OptikusDiskus optikus normal memiliki cekungan di bagian tengahnya (depresi sentral)- cawan fisiologik- yang ukurannya tergantung jumlah relative sarat penyusun nervus optikus terhadap ukuran lubang sclera yang harus dilewati oleh serat-serat tersebut.4. Pemeriksaan Lapang Pandangan

Klasifikasi glaucoma berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan intraocularGlaukoma sudut tertutup1. Sumbatan pupil (iris bombans)a. Glaucoma sudut tertutup primerb. Seklusio pupilae (sinekia posterior)c. Intumesensi lensad. Dislokasi lensa anteriore. hifema2. Pergeseran lensa ke anteriora. Glaucoma sumbatan siliarisb. Oklusi vena sentralis retinaec. Skleritis posteriord. Pascabedah ablasio retinae3. Pendesaikan suduta. Iris plateaub. Intumesensi lensac. Midriasis untuk pemeriksaan fundus4. Sinekia anterior perifera. Penyempitan sudut ronikb. Akibat bilik mata depan yang datarc. Akibat iris bombansd. Kontraksi membrane pratrabekularEpidemiologiGaluoma sudut terbuka primer adalah bentuk glaucoma yang paling sering pada ras kulit hitam dan kulit putih. Di Amerika Serikat, 1.29-2% orang berusia lebih dari 40 tahun, meningkat hingga 4.7% pada orang usia lebih dari 75 tahun, diperkirakan mengidap glaucoma sudut terbuka primer. Penyakit ini empat kali lebih umum dan enam kali lebih sering menimbulkan kebutaan pada orang kulit hitam. Pada glaucoma sudut terbuka primer, terdapat kecendrungan familial yang kuat dan kerabat dekat pasien dianjurkan menjalani skrining secara teratur.nPatofisiologiGambaran patologik utama glaucoma sudut terbuka primer adalah adaya proses degenerative anyaman trabecular, termasuk pengendapan materi ekstrasel di dalam anyaman dan di bawah lapisan endotel kanal schlemm. Hal ini berbeda dari proses penuaan normal. Akibatnya adalah penurunan drainase akuos humor yang menyebabkan peningkatan tekanan intra okuli. Peningkatan tekanan intraokuli mendahului kelainan diskus optikus dan lapang pandangan selama berbulan-bulan hingga bertahun-tahun. Walaupun terdapat hubungan yang jelas antara besarnya tekanan intraokuli dan keparahan penurunan penglihatan, efek yang ditimbulkan peningkatan tekanan pada nervus optikus sangat bervariasi antar individu. Sebagian mata mentoleransi peningkatan tekanan intraokuli tanpa mengalami kelainan diskus atau lapang pandangan; yang lain memperlihatan kelainan-kelainan glaukomatosa dengan tekanan intraokuli normal. Walaupun demikian, tekanan intraocular yang tinggi berkaitan dengan kehilangan lapang pandangan yang llebih berat. Apabila pada pemeriksaan pertama ditemukan kehilangan lapang pandangan glaukomatosa, risiko perkembangan lebih lanjut akan lebih besar. Terdapat bukti kuat bahwa pengendalian tekanan intra ocular memperlambat kerusakan diskus optikus dan kehilangan lapang pandangan. Pada setiap penurunan tekanan intraocular sebesar 1 mmHg, terdapat penurunan risiko progresivitas glaucoma sebesar 10%.Manajemen TerapiApabia terdapat kelainan diskus optikus atau penurunan lapang pandangan yang luas, dianjurkan untuk menurunkan tekanan intraocular sesegera mungkin, sebaiknya kurang dari 15 mmHg. Pada pasien yang baru dicurigai mengalami kelainan diskus optikus atau lapang pandangan, mungkin dibutuhkan terapi yang tidak terlalu agresif. Pada semua kasus, harus dipertimbangkan antara kenyamanan terapi dan komplikasi yang mungkin timbul. Banyak pasien glaucoma berusia lanjut serta lemah dan kemungkinan tidak dapat menoleransi terapi yang agresif. PrognosisTanpa pengobatan, glaucoma sudut terbuka dapat berkembang secara perlahan hingga akhirnya menimbulkan kebutaan total. Apabila obat tetes antiglaukoma dapat mengontrol tekanan intraocular mata yang belum mengalami kerusakan glaukomatosa luas, prognosisnya akan baik. Semakin dini deteksi terhadap glaucoma akan semakin baik prognosisnya.Fisiologi Aqueous HumorTekanan intraocular ditentukan oleh kecepatan pembentukan akuos humor dan tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata. Komposisi akuos humorAkuos humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi bilik mata depan dan belakang. Volumenya adalah sekitar 250 ul dan kecepatan pembentukannya, yang memiliki variasi diurnal adalah 2.5 ul/mnt. Tekanan osmotiknya sedikit lebih unggul dibandingkan plasma. Komposisi akuos humor serupa denagn plasma, kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi; protein, urea dan glukosa yang lebih rendah Pembentukan dan aliran akuos humorAkuos humor diproduksi oleh corpus siliaris. Ultrafiltrat plasma yang dihasilkan di stroma prosessus siliaris dimodifikasi oleh fungsi sawar dan prosessus sekretorius epitel siliaris. Setelah masuk ke bilik mata depan, akuos humor mengalir melalui pupil ke bilik mata depan lalu ke anyaman trabecular di sudut bilik mata depan. Selama itu terjadi pertukaran diferensial komponen-komponen akuos dengan darah di iris.Peradangan atau trauma intraocular menyebabkan peningkatan kadar protein. Hal itu disebut plasmoid aqueous dan sangat mirip dengan serum darah. Aliran keluar akuos humorAnyaman trabecular terdiri atas berkas-berkas jaringan kolagen dan elastic yang dibungkus oleh sel-sel trabecular, membentuk suatu saringan dengan ukuran pori-pori yang semakin mengecil sewaktu mendekati kanal schlemm. Kontraksi otot siliaris melaluiu insersinya ke dalam anyaman trabecular memperbesar ukuran pori-pori di anyaman tersebut sehingga kecepatan drainase akuos humor juga meningkat. Aliran akuos humor ke dalam kanal schlemm bergantung pada pembentukan saluran-saluran transeluler siklik di lapisan endotel. Saluran eferen dari kanal schlemm (sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena aqueous menyalurkan cairan ke dalam system vena. Sejumlah kecil akuos humor keluar dari mata antara berkas otot siliaris ke ruang suprakoroid dank e dalam system vena corpus siliaris, koroid, dan sclera (aliran uveoskleral).Tahanan utama aliran keluar akuos humor dari bilik mata depan adalah jaringan jukstakanalikular yang berbatasan dengan lapisan endotel kanal schlemm, dan bukan system vena. Namun, tekanan di jaringan vena episklera menentukan nilai minimum tekanan intraocular yang dapat dicapai oleh terapi medis.