GLAUKOMA SUDUT TERBUKA

GLAUKOMA KRONIS

PRIMARY OPEN-ANGLE GLAUKOMA (POAG)

BAB IPENDAHULUAN Pada umumnya ditemukan pada usia lebih dari 40 tahun, walaupun penyakit ini kadang-kadang ditemukan pada usia muda. Diduga glaukoma sudut terbuka diturunkan secara dominan atau resesif. Terdapat pada 99% penderita Glaukoma primer dengan hambatan pengeluaran cairan mata (akuos humor) pada jalinan trabekulum dan kanal schlemm (Sidarta, 2013).

Glaukoma sudut terbuka primer adalah bentuk Glaukoma yang paling sering pada ras kulit hitam dan kulit putih. Di Amerika Serikat, 1.29-2% orang berusia lebih dari 40 tahun, meningkat hingga 4.7% pada orang usia lebih dari 75 tahun, diperkirakan mengidap Glaukoma sudut terbuka primer. Penyakit ini empat kali lebih umum dan enam kali lebih sering menimbulkan kebutaan pada orang kulit hitam. Pada Glaukoma sudut terbuka primer, terdapat kecendrungan familial yang kuat dan kerabat dekat pasien dianjurkan menjalani skrining secara teratur (Vaughan, 2012).

BAB IITINJAUAN PUSTAKAA. DEFINISI GLAUKOMA Glaukoma adalah kelainan matanya ditandai dengan meningkatknya tekanan bola mata, atrofi papil saraf optik, dan menciutnya lapang pandangan. Pada Glaukoma fungsi mata akan melemah dengan terjadinya penurunan lapang pandangan dan kerusakan anatomi berupa ekskavasi (penggaungan) serta degenerasi papil saraf optik (Liao, 2014).

Bila pengeluaran cairan mata (akuos humor) keluar dari sudut bilik mata normal maka disebut Glaukoma hipersekresi. Ekskavasi papil, degenerasi papil dan gangguan lapang pandangan dapat disebabkan langsung atau tidak langsung oleh tekanan bola mata pada papil saraf optik dan retina atau pembuluh darah yang memperdarahinya (Vaughan, 2012).

(James, 2006)

Glaukoma Sudut Terbuka Glaukoma sudut terbuka adalah Glaukoma primer yang ditandai dengan sudut bilik mata yang terbuka. Glaukoma ini di diagnosis bila ditemukan glaukoma pada kedua mata pada pemeriksaan pertama, tanpa ditemukan kelainan yang dapat merupakan penyebab (Sidarta). Pada Glaukoma sudut terbuka, tekanan bola mata sehari-hari tinggi atau lebih dari 20 mmHg. Mata tidak merah atau tidak terdapat keluhan, yang mengakibatkan terdapat gangguan susunan anatomis dan fungsi tanpa disadari oleh penderita. Akibat tekanan tinggi akan terbentuk atrofi papil disertai dengan ekskavasio glaukomatosa (Vaughan, 2013).B. ETIOLOGI

Tabel 1.1 Risk Factor for Primary Open Angle Glaucoma

GeneralOcularNonocular

AgeElevated or asymmetric levels of IOPDiabetes Mellitus

Diffuse or focal enlargement of cup portion of optic nerve

RaceDiffuse or focal narrowing of neuroretinal rim

Asymmetry of cup to disc ratios >0.2Vasospasm

Family HistoryMyopia

Central corneal thicknessPerfusion pressure ratio

Visual field status (pattern standard deviation)

AgeUsia adalah faktor risiko terbesar terhadap perkembangan glaukoma. Prevalensi glaukoma 4-10 kali lebih banyak pada usia tua daripada usia muda (Liao, 2014). RaceFaktor ras berpengaruh terhadap faktor risiko POAG. Pada sebuah penelitian menyebutkan, orang Amerika yang keturunan Afrika mengalami perkembangan menuju glaukoma yang lebih berat, tidak berespon terhadap terapi dan memiliki prevalensi kebutaan yang lebih besar (akibat glaukoma) dibandingkan dengan ras kaukasian (Fingeret, 2011).

Family HistoryKebanyakan pasien glaukoma sudut terbuka memiliki tendensi terhadap hubungan familial. Sebesar 22% pasien memiliki keturunan penyakit serupa di dalam keluarga (Liao, 2014). Tekanan tinggi intraokularSeseorang dengan tekanan intraocular yang lebih dari 21 mmHg memiliki kemungkinan 16 kali lebih besar untuk menderita glaukoma sudut terbuka Ketebalan korneaSeseorang yang menderita hipertensi okuli meningkatkan kemungkinan terkena glaukoma sudut terbuka 1 % setiap tahunnya, mereka yang mengalami peningkatan penebalan dari kornea tergolong memiliki risiko tinggi mengalami glaukoma (Fingeret, 2011). Penurunan lapang pandanganPasien dengan ocular hipertensi, tekanan tinggi intraokluar, dan usia tua memiliki risiko tinggi mengalami penurunan penglihatan yang lebih besar dibandingkan dengan yang tidak (Fingeret, 2011). Diabetes Mellitus Vasospasme pembuluh darahVasopspasme pembuluh darah dapat menyebabkan penurunan tekanan sistemik pembuluh darah dan menyebabkan penurunan aliran darah menuju retina yang akan memicu terjadinya kerusaan pada saraf optikus (Fingeret, 2011).d Hipertensi okuliC. KLASIFIKASI

Klasifikasi Glaukoma berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan intraocular

Glaukoma sudut terbuka1. Membran pratrabekular: semua kelainan ini dapat berkembang menjadi Glaukoma sudut tertutup akibat kontraksi membrane pratrabekulara. Glaukoma neovaskularb. Glaukoma kongenitalc. Pertumbuhan eiptel ke bawahd. Sindrom ICE2. Kelainan trabekulara. Galukoma sudut terbuka primer

b. Glaukoma kongenitalc. Glaukoma pigmentasid. Sindrom eksfoliasie. Glaukoma akibat steroid

f. Hifema

g. Kontusio atau resesi sudut

h. Iridosiklitis

i. Glaukoma fakolitik3. Kelainan pasca trabekulara. Peningkatan tekanan vena episklera(Vaughan, 2012)D. ANATOMI DAN FISIOLOGI

Anatomi Makro

Mata terdiri dari :

Suatu lapisan luar keras yang transparan di anterior (kornea) dan opak di posterior (sclera). Sambungan antara keduanya disebut limbus. Otot-otot ekstraokular melekat pada sclera sementara saraf optic meninggalkan sclera di posterior melalui lempeng kribiformis (James, 2006).

Suatu lapisan kaya pembuluh darah (koroid) melapisi segmen posterior mata dan memberi nutrisi pada permukaan retina (James, 2006). Korpus siliaris terletak di anterior. Korpus siliaris mengandung otot siliaris polos yang kontraksinya mengubha bentuk lensa dan memungkinkan focus mata berubah-ubah. Epitel siliaris mensekresi akueous humor dan mempertahanan tekanan ocular. Korpus siliaris merupakan tempat perlekatan iris (James, 2006). Lensa terletak di belakang iris dan disokong oleh serabut-serabut halus zonula zinii yang terbentang di antara lensa dan korpus siliaris (James, 2006) Sudut yang dibentuk oleh iris dan kornea (sudut iridokornea) dilapisi oleh suatu jaringan sel dan kolagen (jalinan trabekula). Pada sclera di luar jalinan ini, kanal schlemm mengalirkan akueous humor dari bilik anterior ke dalam system vena, sehingga terjadi drainase akueous. Daerah ini dinamakan sudut drainase (James, 2006).

Antara kornea di anterior dan lensa serta iris di posterior terdapat bilik mata anterior. Di antara iris, lensa, dan korpus siliar terdapat bilik mata posterior (yang berbeda dari korpus vitreous). Kedua bilik ini terisi oleh akueous humor. Di antara lensa dan retina terletak korpus vitreous (James, 2006).

Anatomi Filtrasi Anatomi sudut filtrasi terdapat di dalam limbus kornea. Limbus adalah bagian yang dibatasi oleh garis yang menghubungkan akhir dari membran descement dan membran Bowman, lalu ke posterior 0,75 mm, kemudian ke dalam mengelilingi kanal schlemn dan trabekula sampai ke bilik mata depan. Akhir dari membran descement disebut garis schwalbe. Di dalam stromanya terdapat serat-serat saraf dan cabang akhir dari a. siliaris anterior. Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekula, yang terdiri dari:1.Trabekulakorneoskleral,serabutnyaberasaldaridalamstromakorneadanmenuju ke belakang, mengelilingi kanal schlemn untuk berinsersi pada sklera.2.Trabekulauveal,serabutberasaldarilapisandalamstromakornea,menujukeskleralspur (insersi dari m. siliaris) dan sebagian ke m. siliaris meridional.3.Serabutberasaldariakhirmembrandescement(garisschwalbe),menujujaringanpengikat m. siliaris radialis dan sirkularis.4.Ligamentumpektinatumrudimenter,berasaldaridatarandepanirismenujudepan trabekula.

Fisiologi Aqueous Humor

Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan akuos humor dan tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata.(James, 2006) Komposisi akuos humor

Akuos humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi bilik mata depan dan belakang. Volumenya adalah sekitar 250 ul dan kecepatan pembentukannya, yang memiliki variasi diurnal adalah 2.5 ul/mnt. Tekanan osmotiknya sedikit lebih unggul dibandingkan plasma. Komposisi akuos humor serupa denagn plasma, kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi; protein, urea dan glukosa yang lebih rendah (Vaughan, 2012). Pembentukan dan aliran akuos humor

Akuos humor diproduksi oleh corpus siliaris. Ultrafiltrat plasma yang dihasilkan di stroma prosessus siliaris dimodifikasi oleh fungsi sawar dan prosessus sekretorius epitel siliaris. Setelah masuk ke bilik mata depan, akuos humor mengalir melalui pupil ke bilik mata depan lalu ke anyaman trabecular di sudut bilik mata depan. Selama itu terjadi pertukaran diferensial komponen-komponen akuos dengan darah di iris. Peradangan atau trauma intraocular menyebabkan peningkatan kadar protein. Hal itu disebut plasmoid aqueous dan sangat mirip dengan serum darah (Vaughan, 2012).

Aliran keluar akuos humor

Anyaman trabecular terdiri atas berkas-berkas jaringan kolagen dan elastic yang dibungkus oleh sel-sel trabecular, membentuk suatu saringan dengan ukuran pori-pori yang semakin mengecil sewaktu mendekati kanal schlemm. Kontraksi otot siliaris melaluiu insersinya ke dalam anyaman trabecular memperbesar ukuran pori-pori di anyaman tersebut sehingga kecepatan drainase akuos humor juga meningkat. Aliran akuos humor ke dalam kanal schlemm bergantung pada pembentukan saluran-saluran transeluler siklik di lapisan endotel. Saluran eferen dari kanal schlemm (sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena aqueous menyalurkan cairan ke dalam system vena. Sejumlah kecil akuos humor keluar dari mata antara berkas otot siliaris ke ruang suprakoroid dan ke dalam system vena corpus siliaris, koroid, dan sclera (aliran uveoskleral) (Vaughan, 2012).

Tahanan utama aliran keluar akuos humor dari bilik mata depan adalah jaringan jukstakanalikular yang berbatasan dengan lapisan endotel kanal schlemm, dan bukan system vena. Namun, tekanan di jaringan vena episklera menentukan nilai minimum tekanan intraocular yang dapat dicapai oleh terapi medis (Vaughan, 2012).

E. PATOFISIOLOGI

1. Peran pembuluh darah

Usia yang bertambah meningkatkan kemungkinan timbul lesi pada endotel dan atherosclerosis ( kerusakan lapisan fiber saraf retina (Good, 2010).

Usia yang bertambah ( disfungsi endotel ( peningkatan endothelin 1 (ET-1) ( vasokonstriksi ( peningkatan permeabilitas vascular ( perdarahan retina ( pengumpulan zat-zat sisa menembus blood brain barrier di retina (Good, 2010). Peningkatan eNOS (Endothelial Nitric Oxide Synthase) ( peningkatan radikal bebas ( Peningkatan peroksinitrit ( kerusakan trabecular meshwork (Alexandrescu et al., 2010)2. Glaukoma dan penyakit degenerative lain (Parkinson)

Eksitotoksisitas meningkat ( stimulasi berlebih reseptor asam-amino ( degenerasi dan kematian sel di otak ( lesi saraf optic, korteks visual, lateral geniculate body (Alexandrescu et al., 2010). 3. Stres oksidatif pada lapisan sel ganglion retina

Peningkatan radikal bebas ( penurunan enzim antioksidan ( meningkatkan apoptosis sel ganglion retina (Alexandrescu et al., 2010). 4. Peran serotonin

Penurunan serotonin pada badan siliar ( peningkatan 5-HIAA (5-Hydroxyindoacetic acid) dan penurunan kadar melatonin( pengaturan humor akuos menurun (Alexandrescu et al., 2010)5. Perubahan dari humor akueous dan trabecular meshwork

Transmembran glikoprotein CD44 dan asam hialuronat

Penurunan kadar asam hialuronat pada humor akuos dan trabecular meshwork ( peningkatan CD44 ( peningkata efek toksik terhadap trabecular meshwork, sel ganglion retina, dan ketahan sel) ( kerusakan sel dan jaringan trabekular (Alexandrescu et al., 2010). TGF-beta2

Peningkatan TGF-beta 2 ( peningkatan deposit protein amyloid ( blok drainase dari humor akuos (Alexandrescu et al., 2010). Gambaran patologik utama Glaukoma sudut terbuka primer adalah adanya proses degenerative anyaman trabecular, termasuk pengendapan materi ekstrasel di dalam anyaman dan di bawah lapisan endotel kanal schlemm. Hal ini berbeda dari proses penuaan normal. Akibatnya adalah penurunan drainase akuos humor yang menyebabkan peningkatan tekanan intra okuli (Vaughan, 2012).

Peningkatan tekanan intraokuli mendahului kelainan diskus optikus dan lapang pandangan selama berbulan-bulan hingga bertahun-tahun. Walaupun terdapat hubungan yang jelas antara besarnya tekanan intraokuli dan keparahan penurunan penglihatan, efek yang ditimbulkan peningkatan tekanan pada nervus optikus sangat bervariasi antar individu. Sebagian mata mentoleransi peningkatan tekanan intraokuli tanpa mengalami kelainan diskus atau lapang pandangan; yang lain memperlihatan kelainan-kelainan glaukomatosa dengan tekanan intraokuli normal. Walaupun demikian, tekanan intraocular yang tinggi berkaitan dengan kehilangan lapang pandangan yang lebih berat. Apabila pada pemeriksaan pertama ditemukan kehilangan lapang pandangan glaukomatosa, risiko perkembangan lebih lanjut akan lebih besar. Terdapat bukti kuat bahwa pengendalian tekanan intra ocular memperlambat kerusakan diskus optikus dan kehilangan lapang pandangan. Pada setiap penurunan tekanan intraocular sebesar 1 mmHg, terdapat penurunan risiko progresivitas Glaukoma sebesar 10% (Vaughan, 2012).F. GEJALA KLINIS

Mulai timbulnya gejala Glaukoma sudut terbuka ini agak lambat yang kadang-kadang tidak disadari oleh penderita sampai akhirnya berlanjut dengan kebutaan. Pada keadaan ini Glaukoma tersebut berakhir dengan Glaukoma absolut. Glaukoma primer yang kronis dan berjalan lambat sering tidak diketahui awal mulanya, karena keluhan pasien amat sedikit atau samar. Misalnya mata sebelah terasa berat, kepala pusing sebelah, kadang-kadang penglihatan kabur dengan anamnesis tidak khas. Pasien tidak mengeluh adanya halo dan memerlukan kacamata koreksi untuk presbiopia lebih kuat dibanding usianya. Kadang-kadang tajam penglihatan tetap normal sampai keadaan glaukomanya sudah berat (Sidarta). Pada Glaukoma sudut terbuka ditemukan perjalanan penyakit yang lama akan tetapi berjalan terus sampai berakhir dengan kebutaan, sering disebut sebagai pencuri penglihatan atau maling penglihatan (Sidarta, 2013).G. PENENTUAN DIAGNOSIS

1. Deteksi Glaukoma dengan Fasilitas yang terbatas (Faal, 2012): a. Anamnesis- Glaukoma awalnya tidak memiliki gejala dan pasien mengabaikan gejala yang dialami

- Glaukoma yang sudah berlangsung lama ditandai dengan pasien mengeluh mulai mengalami penurunan penglihatan secara perlahan-lahan, kesulitan menghindari rintangan namun masih dapat melihat dengan baik (Faal, 2012).b. Observasi pasien dan Bertanya pada keluarga- Pasien dengan glaukoma stadium lanjut gerakan dan tampilannya terlihat berbeda, mereka sulit menyesuaikan diri terhadap tempat yang baru (Faal, 2012).- Pasien yang mengalami penurunan penglihatan terlihat kesulitan dalam berjalan, bergerak perlahan sambil memeganngi benda padat di sekitarnya untuk dapat melangkah (Faal, 2012).

- Pasien dengan galukoma stadium lanjut terkadang tidak melihat wajah seseorang saat mereka sedang berkomunikasi (Faal, 2012).- Keluarga dan kerabat pasien akan menginformasikan bahwa pasien terlihat lebih lama dalam mengambil sesuatu di meja atau kursi dan membutuhkan waktu lebih lama untuk mencapai suatu tempat (Faal, 2012).c. Tes Ketajaman PenglihatanTes dapat menggunakan kartu snelen pada jarak 6 meter. Jika hasil tajam penglihatan normal, hal itu belum dapat menyingkirkan diagnosis glaukoma (Faal, 2012).d. Tes Konfrontasie. Palpasi digital TIOf. Penlight- Tampilan pupil

Gunakan penlight untuk melihat bagian depan mata dan amati baik-baik bentuk pupil dan responnya terhadap cahaya. Pupil dengan bentuk ireguler dan respon cahaya yang menurun dapat mengindikasikan adanya sinekia posterior dari uveitis atau bekas trauma yang pernah dialami, yang keduanya dapat mengarah kepada glaukoma (Faal, 2012).

- Menyingkirkan diagnosis katarak

Jika pasien mengalami penurunan ketajaman penglihatan dan pupil terlihat masih hitam, katarak bukan penyebabnya (Faal, 2012).

- Defek pupil afferent relativeg. KIE dan edukasi terhadap glaukoma

2. Pemeriksaan Mendetail Untuk Menentukan Glaukoma

Anamnesis

Ketajaman Penglihatan

Pemeriksaan Slit Lamp

Gonioskopi

Pemeriksaan ini merupakan pemeriksaan bilik mata depan dengan melihat visualisasi langsung struktur-struktur sudut. Apabila keseluruhan anyaman trabecular, taji sclera, dan processus iris dapat terlihat, sudut dinyatakan terbuka. Apabila hanya garis Schwalbe atau sebagian kecil saja anyaman trabecular dapat terlihat, sudut dinyatakan sempit (Faal, 2012). Tonometri

Pemeriksaan skrining seringkali menunjukkan bahwa setengah dari individu yang menderita Glaukoma, memiliki tekanan intraocular dibawah 22 mmHg. Pada beberapa penelitian menyebutkan bahwa skrining rutin Glaukoma terhadap beberapa individu selama bertahun-tahun menunjukkan bahwa mereka mengalami fluktuasi tekanan intraocular (Fingeret, 2011). Alat yang digunakan bisa tonometer annaplasi dan tonometer schiotz (Faal, 2012).

Pemeriksaan Oftalmoskop Diskus Optikus

Diskus optikus normal memiliki cekungan di bagian tengahnya (depresi sentral)- cawan fisiologik- yang ukurannya tergantung jumlah relative sarat penyusun nervus optikus terhadap ukuran lubang sclera yang harus dilewati oleh serat-serat tersebut (Faal, 2012).

H. MANAJEMEN TERAPI

Bila diagnosis sudah dibuat maka penderita harus memakai obat seumur hidup untuk mencegah kebutaan. Tujuan pengobatan pada Glaukoma sudut terbuka adalah untuk memperlancar pengeluaran cairan mata (akuos humor) atau usaha untuk mengurangi produksi cairan mata (akuos humor) (Sidarta, 2013). Penanganan di Indonesia

Di Indonesia, bila sudah dibuat diagnosis Glaukoma dimana tekanan bola mata diatas 21 mmHg dan terdapat kelainan lapang pandangan dan papil maka diberikan pilokarpin 2% 3 kali sehari. Bila pada kontrol tidak terdapat perbaikan, ditambahkan timolol 0.25% 1-2 dd sampai 0.5%, asetazolamide 3 x 250 mg atau epinefrin 1-2%, 2 dd. Obat ini dapat diberikan dalam bentuk kombinasi untuk mendapatkan hasil yang efektif (Sidarta, 2013). Selain itu, diberikan pilokarpin tetes mata 1-4% dan bila perlu dapat ditambah dengan asetazolamid 3 kali satu perhari. Bila dengan pengobatan tekanan bola mata masih belum terkontrol atau kerusakan papil saraf optic berjalan terus disertai dengan penciutan kampus progresif maka dilakukan pembedahan (Sidarta, 2013).

Bila pengobatan tidak berhasil maka dilakukan trabekulektomi laser atau pembedahan trabekulektomi. Prognosis sangat tergantung pada penemuan dan pengobatan dini. Pembedahan tidak seluruhnya menjamin kesembuhan mata. Tindakan pembedahan merupakan tindakan untuk membuat filtrasi cairan mata keluar dari bilik mata dengan operasi Schele, trabekulektomi dan iridenklesis. Bila gagal, maka mata akan buta total (Sidarta, 2013). Apabia terdapat kelainan diskus optikus atau penurunan lapang pandangan yang luas, dianjurkan untuk menurunkan tekanan intraocular sesegera mungkin, sebaiknya kurang dari 15 mmHg. Pada pasien yang baru dicurigai mengalami kelainan diskus optikus atau lapang pandangan, mungkin dibutuhkan terapi yang tidak terlalu agresif. Pada semua kasus, harus dipertimbangkan antara kenyamanan terapi dan komplikasi yang mungkin timbul. Banyak pasien Glaukoma berusia lanjut serta lemah dan kemungkinan tidak dapat menoleransi terapi yang agresif (Vaughan, 2012).

Penanganan di Luar Negeri

Penanganan terkini

Penanganan terkini dalam menangani POAG adalah pembedahan insisi, pembedahan laser, dan pengobatan. Semua pengobatan di atas bertujuan untuk mengurangi tekanan pada saraf optic dengan cara menurunkann produksi humor akuos atau meningkatkan aliran pengeluaran humor akuos. Ada pengobatan array untuk menurunkan tekanan intra okuli pada POAG, yang dibagi dalam 5 kelompok: analog prostaglandin, beta-blockers, diuretik, agonis kolinergik (parasimpatomimetik), dan agonis alfa (Gabriel, 2012). Monoterapi

Pendekatan yang dilakukan pertama kali adalah pengobatan monoterapi. Penanganan monoterapi meningkatkan kepatuhan pasien dan menurunkan efek samping sistemik dan lokal, terutama jika diterapkan untuk penggunaan sehari-hari. Jika obatnya tidak memiliki efikasi yang cukup dan tidak dapat ditoleransi, obat harus segera diganti (Gabriel, 2012).

Obat seperti Latanaprost dapat menurunkan tekanan TIO sebesar 30% pada pasien dengan kadar TIO 20-24 mmHg, tetapi pengurangan TIO akan lebih signifikan pada pasien dengan kadar TIO > 24 mmHg. Pengguanaan Latanaprost dan prostaglandin analog lainnya jarang sekali digunakan. Dalam sebuah studi menyebutkan bahwa latanaprost dapat menurunkan kadar TIO sebesar 30% pada 10% pasien. Hal itu mengindikasikan bahwa Latanaprost belum dapat memenuhi target yang ditetapkan American Academy of Ophthalmology yaitu sebesar 25%. Latanaprost, sama seperti beta bloker, merupakan obat poten, dan studi lain menyebutkan bahwa tidak ada perbedaan yang bermakna antara keduanya, baik prostaglandin analod maupun beta bloker dapat digunakan sebagai obat lini pertama. Termasuk obat-obat prostaglandin analog yang lain (bimatoprost atau travoprost) juga dapat digunakan sebagai terapi lini pertama (Gabriel, 2012). Drug ClassDrug and Daily FrequencyRouteMechanism of actionSide effects

Prostaglandin AnalogLatanaprost 1xTopicalIncreased trabecular drainageeye lash thickening, eye lid darkening, eye staining

Travoprost 1x

Unoprostone 2x

Bimatoprost 1x

Beta BlokerBetaxolol 2x (selective)Topicaldecreased aqueous fluid productioneye irritation, hyperemia, blurred vision, impaired lung function

Carteolol 2x

Timolol 1-2x

Levobunolol 1-2x

Diuretik (penghambat carbonic anhydraseBrinzolamide 3xTopicaldecreased aqueous fluid production via HCO3- unavailabilityblurred vision, bitter taste, acidosis, hepatic necrosis

Dorzolamide 3x

Acetazolamid 2-4xOral

Methazolamide 2-3x

CholinomimeticsCarbachol 3xTopicalOpen TM by contraction of ciliary muscle forcesnight blindness, blurred vision, burning eye sensation

Pilocarpine 3-4xDOG

Physostigmine 1-4xPlastic film

Agonis Alfa (selective)Epinephrine 1-2xTopicalincreased trabecular flowTremor

Dipivefrin 2xPalpitation

Agonis Alfa (non-selective)Brimonidine 3xTopicalreduced aqueous production and increased uveoscleral flowHyperemia, allergic conjunctivits, itching, lacrimation

Apraclonidine 3x

Brimonidine dapat digunakan sebagai terapi menggantikan timolol jika timolol tidak mampu menurunkan TIO. Brimonidine topical adalah obat lini pertama yang digunakan untuk pasien dengan hipertensi dan Glaukoma yang diberikan bersamaan dengan beta bloker sistemik. Berbeda dengan betaxolol, betaxolol memiliki efek samping yang lebih berat dibandingkan dengan timolol. Dalam sebuah penelitian, dilakukan uji terhadap 3 jenis beta bloker, carteolol, betaxolol dan timolol. Hasil penelitian tersebut menunjukkan bahwa betaxolol memiliki efek samping yang lebih berat dibandingkan dengan carteolol dan timolol. Selain itu betaxolol memerlukan tambahan waktu 12 bulan lebih lama daripada timolol dan carteolol untuk menurunkan TIO pada pasien (Gabriel, 2012).

Obat kolinergik seperti pilokarpin menyebabkan muskulus siliaris berkontraksi dan membuka pori-pori aliran di meshwork. Mekanisme ini disebabkan oleh kontraksi muskulus siliaris dan relaksasi dari lensa, membuat lensa berbentuk sferis. Bentuk lensa yang demikian hanya bagus untuk melihat pada jarak dekat. Obat kolinergik juga memiliki efek ain yaitu meningkatkan progresi myopia pada pasien Glaukoma dengan gejala klinis tidak bisa melihat pada malam hari dan penglihatan kabur. Selain itu mipoia juga merupakan factor risiko untuk POAG, dan kebanyakan pasien Glaukoma menderita myopia (Gabriel, 2012).

Terapi kombinasi

Kadang monoterapi tidak cukup untuk menurunkan kadar TIO dengan maksimal, maka dari itu dibutuhkan terapi kombinasi. Untuk meningkatkan kepatuhan pasien terhadap obat kombinasi ini, di Amerika telah dibuat obat yang tergabung menjadi satu seperti Cosopt (tomolol dan dorzolamide) dan Combigan (timolol dan brimonidine) dan lainnya juga tersedia di Eropa DuoTrav (travoprost dan timolol) dan Xalacom (latanoprost dan timolol) (Gabriel, 2012).

a. Dalam penelitian RCT, kombinasi dari Latanoprost dan Timolol secara signfikan dapat menurunkan kadar TIO lebih dari 30% pada 73.5% pasien dibandingkan dengan yang diberikan latanoprost saja (57.5% pasien) ataupun timolol saja (32.8% pasien). Kombinasi dorzolamide dan timolol dapat menurunkan TIO sebesar 4.3 mmHg, sedangkan kombinasi timolol dan brinzolamide dapat menurunkan TIO sebesar 4.2 mmHg. Kombinasi timolol dan dorzolamide dapat menurunkan resistensi dari arteri oftalmika, arteriol siliaris posterior dan arteri sentralis retinae sehingga menyebabkan peningkatan aliran darah ke daerah retrobulbar (Gabriel, 2012).

b. Studi lainnya menjelaskan bahwa kombinasi betaxolol dan pilokarpin dapat menurunkan TIO sebesar 2 mmHg dibandingkan dengan monoterapi betaksolol ataupun pilokarpin. Selain itu, terapi kombinasi tersebut dapat mengurangi risiko efek samping seperti mata kabur dan sakit kepala pada pasien (Gabriel, 2012).

c. Beberapa pengobatan seperti appraclonidine dan pilokarpin seringkali digunakan untuk mengontrol peningkatan TIO pada pasien yang dioperasi, seperti pencabutan katarak dan trabekuloplasti (Gabriel, 2012).

d. Epinefrin sangat jarang digunakan sebagai terapi disebabkan oleh efek samping terhadap jantung (Gabriel, 2012).

Terapi kombinasi antara pembedahan dengan obat-obatan menunjukkan penurunan TIO yang sangat signifikan, yaitu sekitar 15-17.2 mmHg (berdasarkan penelitian selama 7 tahun) (Gabriel, 2012).

Penanganan Masa DepanPenanganan untuk POAG sendiri ternyata tidak cukup. Dalam penelitian selanjutnya, didapatkan bukti bahwa pasien yang TIO-nya telah terkontrol dengan baik (rendah), belum sepenuhnya terlepas dari risiko terjadinya kerusakan organ lain. Banyak pasien yang menderita iskemik syaraf, perdarahan, dan apoptosis dari sel ganglion retina. Gejala-gejala yang muncul tersebut diyakini disebabkan oleh penyakit autoimmune, stress oksidatif, stimulasi NMDA yang berlebihan dari reseptor glutamate, dan disfungsi mitokondrial. Terapi terhadap penurunan kadar TIO saja tidak cukup pada pasien POAG ini, terapi tambahan sangat dibutuhkan dan obat-obat tersebut sedang di uji klinis. Jika nantinya memberikan hasil yang signifikan, tentu hal itu akan menjadi terapi tambahan yang sangat penting bagi pasien POAG (Gabriel, 2012). Drug ClassDrugRoutePurported mechanism of actionClinical trial phase

Antagonis reseptor NMDAMemantineOralMencegah eksito-toksisitas dan apoptosisC

Bis(7)-TacrinePCT

AntioksidanN-asetilsisteineTopikalMembersihkan ROSNone

Vitamin E

Antioksidan, anti inflamasi dan antimikroba ForskolinForskolin (flavonoid)OralForskolin menurunkan TIO dengan meningkatkan cAMP. Mempertahankan lapisan saraf fiber retinaC

Rutin dan vitamin B1 dan B2

AntioksidanForskolin, Rutin, vitamin B plus PGA atau Beta BlokerOralmempertahankan lapisan saraf fiber retina, menurunkan TIONYR

CanabisIV/OralMeningkatkan aliran keluar menuju TMNR

Marijuana

Makanan dan bahan herbalVitamin, mineral, dan herbal medis-marijuanaOralmemperbaiki neuropathyII dan II, T

Mirtogenol (Flavonoid)PycogenolOralmeningkatkan aliran darah okuliNone

Mirtoselect

Agen HematopoieticErythropoietinIntraperitonealProteksi neuron melalui perlindungan terhadap RGCPCT

CCB (Calcium Channel Blocker)NimodipineOralMempertahankan ketahanan neuron yang sedang mengalami apoptosis dan nekrosisNR

Keterangan: NR (Not registered), T (Terminated), C (Completed), NYR (Not Yet Recruiting), PCT (Pre-Clinical Trial)

1. Memantine dan bis(7) tacrine

Beberapa studi menunjukkan data bahwa pada pasien POAG terdapat peningkatan kadar glutamate yang berlebih dalam tubuh. Kadar tersebut terakumulasi oleh karena stimulasi yang berlebihan dari reseptor NMDA. Hal tersebut dapat menyebabkan iskemik pada retina. Memantine dan bis(7) tacrine bekerja dengan cara memblok secara selektif reseptor NMDA.

2. Mirtogenol

Pemberian mortogenol merupakan sebuah langkah prevensi untuk mencegah terjadinya iskemia. Karena Mirtogenol bermanfaat dalam meningkatkan aliran darah menuju saraf optic sehingga dapat mencegah iskemia.

3. Vitamin E, N-asetilsistein dan antioksidan lain

Stres oksidatif berperan dalam memperparah kondisi pasien POAG. Pada sebuah studi menyebutkan bahwa ditemukannya Reactive Oxygen Species (ROS) yang tinggi pada pasien dengan POAG. ROS merupakan radikal bebas yang bisa merusak membrane dan jaringan. Pemberian vitamin E membuktikan bahwa terdapat penurunan kadar ROS yang bermakna.

4. Eritropoietin

Eritropoietin bermanfaat karena sifatnya yang neuroprotektan terhadap sel ganglion retina.

5. Marijuana

Marijuana menurunkan TIO dengan cara meningkatkan drainase akuos melalui aliran uveosklera. Marijuana diberikan pada pasien dengan syarat: pasien mengalami intoleransi terhadap pengobatan lain dan penngobatan lain tidak memberikan perbaikan/perubahan.

6. Nimodipine

Ditemukan disreguasi pembuluh darah pada POAG. Peningkatan TIO pada pasien POAG akan menyebabkan tertekannya pembuluh darah yang menuju retina dan saraf optic sehingga menimbulkan iskemia bahkan bisa menyebabkan perdarahan. Nimodipine berperan menurunkan tekanan berlebih pada pembuluh darah sehingga memperlancar aliran darah yang akan menuju saraf dan memperbaiki fungsi penglihatan. Pemberian nimodipine disebabkan karena sifatnya yang memiliki koefisien lemak tinggi dan mampu menembus blood-brain-barrier (Gabriel, 2012).I. PROGNOSIS Tanpa pengobatan, Glaukoma sudut terbuka dapat berkembang secara perlahan hingga akhirnya menimbulkan kebutaan total. Apabila obat tetes antiglaukoma dapat mengontrol tekanan intraocular mata yang belum mengalami kerusakan glaukomatosa luas, prognosisnya akan baik. Semakin dini deteksi terhadap Glaukoma akan semakin baik prognosisnya (Vaughan, 2012).

BAB III

KESIMPULAN DAN SARANPengobatan terhadap POAG sendiri bertujuan untuk meningkatkan drainase dari pengeluaran humor akuos, kebanyakan melalui aliran uveoskleral dan trabecular meshwork. Dengan kata lain, pengobatan tersebut belum sepenuhnya efektif untuk mempengaruhi trabecular meshwork yang merupakan tempat terluas untuk drainase cairan akuos. Kenyatannya, tidak ada satu pun obat yang dapat mengurangi tekanan intra okuli lebih dari 25%. Hal itu membuat pasien mengonsumsi banyak obat-obatan sehingga dapat mempengaruhi kepatuhan pasien. Penelitian terhadap beberapa obat-obatan baru cukup meyakinkan. Meskipun beberapa obat masih dalam tahap pre-klinik, perhatian tehadap obat-obat baru ini sangat penting untuk dapat mengatasi POAG dengan lebih baik di kemudian hari nanti. Anjuran dan keterangan pada penderita Glaukoma primer sudut terbuka

Penyakit ini tidak nyata dipengaruhi oleh meosi

Olahraga merendahan tekanan bola mata sedikit

Minum tidak boleh sekaligus banyak, karena dapat menaikkan tekanan

Tekanan darah naik cepat akan menaikkan bola mata

Tekanan darah tinggi lama bila diturunkan cepat akan mengakibatkan bertambah terancamnya saraf mata oleh tekanan mata (Sidarta, 2013)REFERENSI

Alexandrescu, C., Dascalu, A., Mitulescu, C. 2010. Evidence Based Pathophysiology of Glaucoma. A Journal of Clinical Medicine Vol 5, No. 3

Faal, Hannah. 2012. Primary Open Angle Glaucoma: Everyones Business. Community Eye Health Journal Vol 25 is. 79 & 80 : South AfricaGabriel, Beioudu, Shaker, Mousa. 2012. Current Primary open-angle Glaucoma treatments and future directions. Dove medical Press : New YorkGood, T., & Kahook, Y. 2010. The Role of Endothelin in Pathophysioogy of Glaucoma. Informa : UK

Ilyas, Sidarta. 2013. Buku Ilmu Penyakit Mata Edisi Keempat. Badan Penerbit FK UI : JakartaJames, B., Chew, C., Bron, A. 2006. Lecture Notes Oftalmologi Edisi Kesembilan. Erlangga Medical Sciences : Jakarta

Liao, Rongfeng. 2014. An update meta analysis: Apolipoprotein E genotypes and risk of primary open angle glaucoma. Journal of Molecular Vision 2014; 20:1025-1036.Murray Fingeret, O.D. 2011. Care of Patient With Open Angle Glaukoma. American Optometric Association : New YorkVaughan & Asbury. 2012. Buku Oftalmologi Umum Edisi 17. Penerbit Buku Kedokteran EGC: Jakarta21