BAB I

PENDAHULUAN1.1 Latar BelakangGlaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma.1 Glaukoma adalah penyakit mata yang ditandai oleh meningkatnya tekanan intraokuler yang disertai oleh pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapang pandang.1,2,3Di seluruh dunia, kebutaan menempati urutan ketiga sebagai ancaman yang menakutkan setelah kanker dan penyakit jantung koroner. Di Amerika Serikat, kira-kira 2.2 juta orang pada usia 40 tahun dan yang lebih tua mengidap glaukoma, sebanyak 120,000 adalah buta disebabkan penyakit ini.3Di Indonesia glaukoma kurang dikenal masyarakat, padahal cukup banyak yang menjadi buta karenanya. Pada glaukoma kronik dengan sudut bilik mata terbuka misalnya, kerusakan saraf optic terjadi perlahan-lahan hamper tanpa keluhan subjektif. Hal ini menyebabkan penderita datang terlambat pada dokter. Biasanya kalau sudah memberikan keluhan, keadaan galukoma sudah menjadi lanjut. Dalam masyarakat yang kesadaran akan kesehatan atau pendidikan masih kurang, dokter perlu secara aktif menemukan kasus glaukoma kronis, yaitu dengan mengadakan pengukuran bola mata secara rutin (Perdami, 2002).Berdasarkan etiologi, glaukoma dibagi menjadi 4 bagian ; glaukoma primer, glaukoma kongenital, glaukoma sekunder dan glaukoma absolut sedangkan berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan intraokular glaukoma dibagi menjadi dua, yaitu glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup.2

Glaukoma berkembang saat pengeluaran cairan aqueous (out flow) dari bilik mata depan terganggu sehingga terjadi penumpukan aqueous didalam bola mata yang mempertinggi tekanan bola mata. Untuk mendiagnosis seseorang sebagai penderita glaukoma harus dilakukan anamnesis dan serangkaian pemeriksaan yang umum dilakukan. Pemeriksaan tersebut meliputi tonometri, oftalmoskopi, gonioskopi, pemeriksaan lapang pandang. Pada keadaan dimana seseorang dicurigai menderita glaukoma dilakukan tes provokasi, seperti tes minum air (water drinking test).1,2Berbagai penatalaksanaan yang diterapkan kepada penderita, berupa medikamentosa, tindakan pembedahan dan laser hanya ditujukan untuk memperlambat atau mencegah hilangnya penglihatan (kebutaan). Namun, berkurangnya lapang pandang yang telah terjadi tidak bisa dikembalikan.3Glaukoma merupakan penyakit yang tidak dapat dicegah, namun bila diketahui secara dini dan diobati maka glaukoma dapat diatasi untuk mencegah kerusakan lebih lanjut. Penemuan dan pengobatan sebelum terjadinya gangguan penglihatan adalah cara terbaik untuk mengontrol glaukoma.1 1.2. Tujuan Penulisan

Penulisan refrat ini bertujuan untuk :

1. Mengetahui anatomi Bilik Mata Depan (Camera Occuli Anterior)2. Mengetahui Fisiologi Humor Aquos3. Mengetahui Definisi, Klasifikasi, Patofisiologi, dan Pemeriksaan pada penyakit Glaukoma

1.3 Manfaat penulisanManfaat penulisan refrat ini adalah :Bagi penulis:

1. Sebagai salah satu syarat mengikuti kepaniteraan bagian Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Jendral Ahmad Yani Metro.2. Menambah pengetahuan dalam bidang Ilmu Penyakit Mata khususnya pada kasus Glaukoma.

Bagi pembaca:

Sebagai bahan bacaan untuk menambah pengetahuan dalam bidang Ilmu Penyakit Mata, terutama mengenai kasus Glaukoma.BAB IITINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Bilik Mata Depan (COA)

Bilik mata depan merupakan struktur penting dalam hubungannya dengan pengaturan tekanan intraokuler. Hal ini disebabkan karena pengaliran cairan aquos harus melalui bilik mata depan terlebih dahulu sebelum memasuki kanal Schlemm.1 Bilik mata depan dibentuk oleh persambungan antara kornea perifer dan iris. Bagian mata yang penting dalam glaukoma adalah sudut filtrasi. Sudut filtrasi ini berada dalam limbus kornea. Limbus adalah bagian yang dibatasi oleh garis yang menghubungkan akhir dari membran descement dan membran bowman, lalu ke posterior 0,75 mm, kemudian ke dalam mengelilingi kanal schlem dan trabekula sampai ke COA. Limbus terdiri dari dua lapisan epitel dan stroma. Epitelnya dua kali setebal epitel kornea. Di dalam stroma terdapat serat serat saraf dan cabang akhir dari a. Siliaris anterior.1,2,6,7Sudut filtrasi berbatas dengan akar berhubungan dengan sklera dan kornea, di sini ditemukan sklera spur yang membuat cincin melingkar 360 derajat dan merupakan batas belakang sudut filtrasi, serta tempat insersi otot siliar logitudinal. Pada sudut filtrasi terdapat garis schwalbe yang merupakan akhir perifer endotel dan membran descement dan kanal schlemm yang menampung cairan mata keluar ke salurannya.7Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekula, yang terdiri dari:1,2,6,7a. Trabekula korneoskleral, serabutnya berasal dari lapisan dalam stroma kornea dan menuju ke belakang, mengelilingi kanal schlemm untuk berinsersi pada sklera.b. Scleralspur (insersidari m. Ciliaris) dan sebagian ke m. Ciliaris meridional.c. Serabut berasal dari akhir membran descement (garis schwalbe) menuju ke jaringan pengikat m. Siliaris radialis dan sirkularis.d. Ligamentum pektinatum rudimenter,berasal dari dataran depan iris menuju ke depan trabekula. Trabekula terdiri dari jaringan kolagen, jaringan homogen, elastis dan seluruhnya diliputi endotel.

Kanal schlemn merupakan kapiler yang dimodufikasi yang mengelilingi kornea. Dindingnya terdiri dari satu lapisan sel. Pada dinding sebelah dalam terdapat lubang lubang sebesar 2 U, sehingga terdapat hubungan langsung antara trabekula dan kanal shlemn. Dari kanal schlemn, keluar salura kolektor, 20 30 buah, yang menuju ke pleksus vena di dalam jaringan sklera dan episkelera dan vena siliaris anterior di badan siliar.2,7

sumber : http://duniamata.blogspot.com/search/label/humor%20aquous2.2 Fisiologi Aquos Humor2.2.1 Produksi Cairan AquosCairan aquos diproduksi epitel non pigmen dari korpus siliaris, tepatnya dari plasma darah di jaringan kapiler proccesus siliaris. Fungsi Cairan aquos adalah : Sebagai cairan yang mengisi bilik mata depan, cairan aquos berfungsi untuk menjaga tekanan intraokuler, memberi nutrisi ke kornea dan lensa dan juga memberi bentuk ke bola mata anterior.Volumenya sekitar 250 L dengan jumlah yang diproduksi dan dikeluarkan setiap harinya berjumlah 5 mL/hari.8 Cairan ini bersifat asam dengan tekanan osmotik yang lebih tinggi dibandingkan plasma.Tiga Proses Produksi Humor Aquous oleh proc. Ciliar (epitel ciliar):1. Transpor aktif (sekresi)Transpor aktif menggunakan energi untuk memindahkan substansi melawan gradien elektrokimia dan tidak bergantung pada tekanan. Ciri-ciri tepatnya ion atau ion-ion yang ditranspor tidak diketahui, akan tetapi sodium, klorida, potasium, asam askorbat, asam amino dan bikarbonat ikut terlibat. Transpor aktif diperhitungkan untuk sebagian besar produksi aquos dan melibatkan, setidaknya sebagian, aktivitas enzim carbonic anhydrase II dan Na+K+ pump diaktivasi ATPase. 82. UltrafiltrasiUltrafiltasi berkenaan dengan pergerakan yang bergantung pada tekanan sepanjang gradien tekanan. Pada prosesus siliaris, tekanan hidrostatik dibedakan antara tekanan kapiler dan tekanan intraokular yang menyokong pergerakan cairan kedalam mata, sedangkan gradien onkotik diantara keduanya menghambat pergerakan cairan. Hubungan antara sekresi dan ultrafiltrasi tidak diketahui. 83. DifusiDifusi adalah pergerakan pasif ion-ion melewati membran yang berhubungan dengan pengisian. Sodium sangat bertanggungjawab untuk pergerakan cairan kedalam camera oculi posterior. 8Supresi Pembentukan AquosMekanisme aksi dari beberapa kelas obat-obatan yang menekan pembentukan aquos penghambat karbonik anhidrase, -adrenergik antagonis (-bloker) dan 2-agonis tidak sepenuhnya dipahami. Peranan enzim karbonik anhidrase sangat diperdebatkan. Fakta memberi kesan bahwa ion bikarbonat secara aktif disekresi didalam mata; jadi fungsi enzim tersebut mungkin untuk menyediakan ion ini. Karbonik anhidrase mungkin juga menyediakan ion bikarbonat ataupun ion hidrogen untuk sistem penyangga intrasel. 8Fakta terkini mengindikasikan bahwa 2-reseptor merupakan reseptor adrenergik yang paling lazim berada dalam epitel silier. Namun arti dari temuan ini tidak jelas, tapi antagonis -adrenergik dapat mempengaruh transpor aktif dengan menyebabkan penurunan baik efisiensi pompa Na+K+ maupun jumlah kedudukan pompa. 8Humor aquos diproduksi oleh korpus siliare. Ultrafiltrasi plasma yang dihasilkan di stroma prosesus siliaris dimodofikasi oleh fungsi sawar dan prosesus sekretorius epitel siliaris. Setelah masuk ke bilik mata belakang, humor aquos mengalir melalui pupil ke bilik mata depan Lalu ke jalinan trabekular di sudut bilik mata depan. Selama periode ini, terjadi pertukaran diferensial komponen-komponen dengan darah di iris. 8Kecepatan produksi cairan aquos diukur dalam satuan mikroliter per menit (L/menit). Para peneliti di Amerika Serikat melakukan penelitian terhadap 300 orang dengan tekanan intraokuler normal yang berusia antara 3 sampai 38 tahun dengan menggunakan teknik penyaringan (scan) fluorofotometri. Dalam penelitian tersebut didapat bahwa kecepatan rata-rata aliran cairan aquos pada jam 8.00 16.00 berkisar antara 2,75 0.63 L/menit sehingga didapat batas normal produksi cairan aquos sekitar 1,8 4,3 L/menit. Kecepatan ini dalam sehari dapat bervariasi yang disebut dengan variasi diurnal yaitu kecepatan selama tidur 1,5 kali lebih cepat dari pada pagi hari.4

Sumber : http://www.perdami.or.id/?page=news.detail&id=72.2.2 Komposisi Cairan Aquos

Humor aquos adalah suatu cairan jernih yang mengisi bilik mata depan dan bilik mata belakang. Humor aquos dibentuk dari plasma didalam jalinan kapiler prosesus siliaris. Tekanan osmotiknya sedikit lebih tinggi daripada plasma. Komposisinya serupa dengan plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi; dan protein, urea dan glukosa yang lebih rendah. Unsur pokok dari humor aquos normal adalah air (99,9%), protein (0,04%) dan lainnya dalam milimol/kg adalah Na+ (144), K+ (4,5), Cl- (110), glukosa (6,0), asam laktat (7,4), asam amino (0,5) dan inositol (0,1). Normal produksi rata-rata adalah 2,3 l/menit.2,82.2.3 Mekanisme Pengaliran Cairan Aquos

Humor akuous diproduksi oleh epitel non pigmen dari korpus siliaris dan mengalir ke dalam bilik posterior, kemudian masuk diantara permukaan posterior iris menilai sudut pupil. Selanjutnya masuk ke bilik anterior. Humor akuous keluar dari bilik anterior melalui dua jalur konvensional (jalur trabekula) dan jalur uveosklera (jalur non trabekula).1. Jalur trabekulum (konvensional) 2,8Kebanyakan humor aquos keluar dari mata melalui jalur jalinan trabekula-kanal Schlemm-sistem vena. Jalinan trabekula dapat dibagi kedalam tiga bagian : 8- Uveal-Korneoskleral- Jukstakanalikular

Tahanan utama aliran keluar terdapat pada jaringan juksta kanalikular. Fungsi jalinan trabekula adalah sebagai katup satu jalan yang membolehkan aquos meninggalkan mata melalui aliran terbesar pada arah lain yang tidak bergantung pada energi. Aquos bergerak melewati dan diantara sel endotelial yang membatasi dinding dalam kanal Schlemm. Sekali berada dalam kanal Schlemm, aquos memasuki saluran kolektor menuju pleksus vena episklera melalui kumpulan kanal sklera. 1,2,82. Jalur uveosklera (nonkonvensional) Pada mata normal setiap aliran non-trabekular disebut dengan aliran uveoskleral. Mekanisme yang beragam terlibat, didahului lewatnya aquos dari camera oculi anterior kedalam otot muskularis dan kemudian kedalam ruang suprasiliar dan suprakoroid. Cairan kemudian keluar dari mata melalui sklera yang utuh ataupun sepanjang nervus dan pembuluh darah yang memasukinya. Aliran uveoskleral tidak bergantung pada tekanan. Aliran uveoskleral ditingkatkan oleh agen sikloplegik, adrenergik, dan prostaglandin dan beberapa bentuk pembedahan (misal siklodialisis) dan diturunkan oleh miotikum. 8

Sumber : http://archive.kaskus.us/thread/2625261Humor akuos berperan sebagai pembawa zat makanan dan oksigen untuk organ di dalam mata yang tidak berpembuluh darah yaitu lensa dan kornea, disamping itu juga berguna untuk mengangkut zat buangan hasil metabolisme pada kedua organ tersebut. Adanya cairan tersebut akan mempertahankan bentuk mata dan menimbulkan tekanan dalam bola mata (tekanan intra okuler). Untuk mempertahankan keseimbangan tekanan di dalam bola mata cairan aquos diproduksi secara konstan serta dialirkan keluar melalui sistem drainase mikroskopik.

Sumber dari : http://medicastore.com/index.php?mod=obat_searchKecepatan pembentukan cairan aquos dan hambatan pada mekanisme pengaliran keluarnya menentukan besarnya tekanan intraokuler. Normalnya tekanan di dalam bola mata berkisar antara 10-20 mmHg.8 Peningkatan tekanan intraokuler dapat terjadi akibat produksi cairan aquos yang meningkat misalnya pada reaksi peradangan dan tumor intraokuler atau karena aliran keluarnya yang terganggu akibat adanya hambatan pada pratrabekular, trabekular atau post trabekular.7Resistensi utama terhadap aliran keluar humor aquous dari COA adalah lapisan endotel saluran schlemm dan bagian-bagian jalinan trabekula di dekatnya, bukan dari sistem pengumpul vena. Tetapi tekanan di jaringan vena episklera menentukan besar minimum tekanan intraokular yang dicapai oleh terapi medis.2.3 Definisi GlaukomaGlaukoma merupakan kelompok penyakit yang biasanya memiliki satu gambaran berupa kerusakan nervus optikus yang bersifat progresif yang disebabkan karena peningkatan tekanan intraokular. Sebagai akibatnya akan terjadi gangguan lapang pandang dan kebutaan.1,4 Glaukoma biasanya menimbulkan gangguan pada lapang pandang perifer pada tahap awal dan kemudian akan mengganggu penglihatan sentral. Glaukoma ini dapat tidak bergejala karena kerusakan terjadi lambat dan tersamar. Glaukoma dapat diobati jika dapat terdeteksi secara dini.4,5Berdasarkan gangguan aliran humor akuos, glaukoma diklasifikasikan menjadi glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup. Sedangkan berdasarkan adanya keadaan lain yang berhubungan dengan peningkatan tekanan intra okuler (TIO), glaukoma dibedakan menjadi glaukoma primer dan sekunder.3

Sumber : http://www.perdami.or.id/?page=news.detail&id=72.4 Epidemiologi Glaukoma

Di Amerika Serikat, kira-kira 2.2 juta orang pada usia 40 tahun dan yang lebih tua mengidap glaukoma, sebanyak 120,000 adalah buta disebabkan penyakit ini. Banyaknya Orang Amerika yang terserang glaukoma diperkirakan akan meningkatkan sekitar 3.3 juta pada tahun 2020. Tiap tahun, ada lebih dari 300,000 kasus glaukoma yang baru dan kira-kira 5400 orang-orang menderita kebutaan.

Diketahui bahwa angka kebutaan di Indonesia menduduki peringkat pertama untuk kawasan Asia Tenggara. Menurut Badan Kesehatan Dunia (WHO), angka kebutaan di Indonesia mencapai 1,5% atau sekitar 3 juta orang. Persentase itu melampaui negara Asia lainnya seperti Bangladesh dengan 1%, India 0,7% dan Thailand 0,3%.5 Menurut Survei Kesehatan Indera Penglihatan dan Pendengaran tahun 1993-1996, kebutaan tersebut disebabkan oleh katarak (0,78%), glaukoma (0,2%), kelainan refraksi (0,14%) dan penyakit lain yang berhubungan dengan usia lanjut (0,38%).

2.5 Glaukoma Sudut terbuka

Glaukoma yang sering ditemukan adalah glaukoma sudut terbuka. Pada orang normal jalan keluar cairan mata seimbang, sedangkan pada glaukoma sudut terbuka terjadi pembendungan. Bila hal ini terjadi maka cairan akan tertimbun sehingga tekanan bola mata akan meningkat.9 Pada glaukoma sudut terbuka, cairan mata setelah melalui pupil masuk ke dalam bilik mata depan dan tidak dapat melalui anyaman trabekulum. Keadaan ini mengakibatkan tekanan bola mata naik yang akan merusak saraf optik.10Patofisiologi peningkatan tekanan intraokular yang disebabkan oleh mekanisme sudut terbuka adalah proses degeneratif di jalinan trabekula, termasuk pengendapan bahan ekstrasel di dalam jalinan dan di bawah lapisan endotel kanalis Schlemm. Hal ini berbeda dengan proses penuaan normal. Akibatnya adalah penurunan drainase humor aquos yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokular. Peningkatan tekanan intraokular mendahului kelainan-kelainan diskus optikus dan lapangan pandang. Terdapat hubungan yang jelas antara besarnya tekanan intraokular dengan keparahan penurunan penglihatan.10

Mata glukoma tampak depan (sumber: www.mdconsult.com)

Mekanisme kerusakan neuron pada glaukoma sudut terbuka dan hubungannya dengan tingginya tekanan intraokular masih diperdebatkan. Teori utama memperkirakan adanya perubahan-perubahan elemen penunjang struktural akibat tekanan intraokular di saraf optikus setinggi lamina kribrosa atau di pembuluh yang memperdarahi ujung saraf optikus.8 Glaukoma sudut terbuka dapat dalam bentuk primer dan sekunder. Pada glaukoma sekunder maka penyebabnya dapat diketahui, seperti trauma dan penyakit mata lainnya. Pada glaukoma sudut terbuka terjadi perubahan di dalam jaringan mata akibat tekanan yang tinggi merusak serabut penglihatan halus dalam mata yang berguna untuk penglihatan. Sering glaukoma ini tidak memberikan gejala. Biasanya penderita tidak menyadari menderita glaukoma sudut terbuka karena pada permulaannya tidak memberikan keluhan. Pada akhir darn penyakitnya biasanya baru disadari pasien yang mengeluh pada dokternya bahwa penglihatannya mulai kabur.10 Biasanya glaukoma sudut terbuka mulai timbul keluhan pada usia 40 tahun, walaupun bisa saja terjadi pada usia berapa saja. Penglihatan biasanya baik dan tidak terdapat rasa sakit pada mata. Akan tetapi bila proses berjalan lanjut maka pasien akan merasakan penglihatannya menurun. Benda yang terletak di bagian sentral masih terlihat jelas akan tetapi yang terletak di perifer tidak terlihat sama sekali. Pada keadaan ini lapang penglihatan secara perlahan-lahan menyempit. Bila keadaan ini berlanjut penglihatan akan terus berkurang sehingga dapat menjadi buta sama sekali.9 Tekanan bola mata biasanya lebih dari 25 mmHg dan terus-menerus merusak saraf optik sehingga disebut sebagai maling penglihatan. Glaukoma sudut terbuka tidak memberikan keluhan dengan tekanan bola mata yang tinggi perlahan-lahan merusak serabut saraf optik, walaupun tekanan bola mata sudah teratasi penglihatan yang telah hilang tidak dapat diperbaiki lagi.11 Pada pemeriksaan gonioskopi pemeriksaan sudut bilik mata dengan goniolens dapat dilihat sudut bilik mata depan tempat mengalirnya cairan mata keluar terbuka lebar. Bila sudut ini terbuka lebar sedangkan tekanan bola mata tinggi maka dapat diduga pembendungan cairan mata keluar berada jauh di dalam atau di belakang sudut pengeluaran ini. Daerah penyaringan keluar cairan mata ini disebut anyaman trabekulum.12

Glukoma sudut terbuka primer (sumber: www.berwickeye.com.)

Pada glaukoma sudut terbuka primer tidak terlihat kelainan pada anyaman trabekula akan tetapi mungkin terdapat kerusakan fungsi sel trabekula atau jumlahnya kurang akibat bertambahnya usia. Pendapat lain adanya gangguan dari enzim pada trabekula. 8Bila telah dilakukan pemeriksaan tekanan bola mata dan papil saraf optik maka sebaiknya dilakukan pemeriksaan gonioskopi. Pemeriksaan ini perlu untuk mengetahui apakah glaukoma adalah glaukoma primer sudut terbuka atau sekunder. Gambaran gonioskopi pada glaukoma sudut terbuka primer memberikan susunan anatomi yang normal.8 Pada glaukoma sudut terbuka primer bila telah terjadi kerusakan sel saraf maka akan berakibat terbentuk skotoma (bercak hitam) disertai penurunan fungsi penglihatan dan lapang pandangan. Bila telah terjadi gangguan penglihatan maka keadaan ini bersifat menetap. Glaukoma sudut terbuka primer merupakan penyakit kronis yang tidak dapat diobati. Hanya dapat diperlambat dengan pengobatan. Biasanya pengobatan tidak dimengerti pasien karena pasien tidak merasa adanya kelainan pada matanya, apalagi bila harus memakai bermacam obat seumur hidup dengan efek sampingnya.7 Untuk mendapatkan hasil pengobatan yang efektif maka pengobatan harus dilakukan dini sesuai dengan yang diperlukan. Diduga pembendungan cairan mata keluar berada jauh di dalam atau di belakang sudut pengeluaran ini. Daerah penyaringan keluar cairan mata ini disebut anyaman trabekulum. Pada glaukoma sudut terbuka primer tidak terlihat kelainan pada anyaman trabekula akan tetapi mungkin terdapat kerusakan fungsi sel trabekula atau jumlahnya kurang akibat bertambahnya usia. Pendapat lain adanya gangguan dari enzim pada trabekula.1,2,3 Bila telah dilakukan pemeriksaan tekanan bola mata dan papil saraf optik maka sebaiknya dilakukan pemeriksaan gonioskopi. Pemeriksaan ini perlu untuk mengetahui apakah glaukoma adalah glaukoma primer sudut terbuka atau sekunder. Gambaran gonioskopi pada glaukoma sudut terbuka primer memberikan susunan anatomi yang normal.5,6 Pada glaukoma sudut terbuka primer bila telah terjadi kerusakan sel saraf maka akan berakibat terbentuk skotoma (bercak hitam) disertai penurunan fungsi penglihatan dan lapang pandangan. Bila telah terjadi gangguan penglihatan maka keadaan ini bersifat menetap. Glaukoma sudut terbuka primer merupakan penyakit kronis yang tidak dapat diobati. Hanya dapat diperlambat dengan pengobatan. Biasanya pengobatan tidak dimengerti pasien karena pasien tidak merasa adanya kelainan pada matanya, apalagi bila harus memakai bermacam obat seumur hidup dengan efek sampingnya. 10Untuk mendapatkan hasil pengobatan yang efektif maka pengobatan harus

dilakukan dini sesuai dengan yang diperlukan. 102.6 Etiologi GlaukomaMenurut etiologinya glaukoma sudut terbuka primer adalah salah satu bentuk glaukoma primer, yang ditandai oleh terganggunya atau terjadinya hambatan outflow cairan akuos melewati trabecular meshwork. Hambatan ini terjadi akibat hilang atau berkurangnya jumlah sel endotel trabecular meshwork, namun mekanisme kejadiannya masih belum diketahui secara jelas dan sampai saat ini masih menjadi obyek penelitian.1,2,3Lutjen-Drecoll dan Rohen (1994) menemukan bahwa pada glaukoma sudut terbuka primer terjadi pengurangan atau menghilangnya jumlah sel endotel trabecular meshwork, disertai penebalan lamela daerah uvea dan korneo-skeral. Penebalan tersebut akan menimbulkan penyempitan ruang antar-trabekulum yang berakhir dengan penutupan, sehingga terjadi hambatan outflow aquous humour. Akan tetapi peneliti tersebut tidak atau belum menjelaskan mekanisme kejadian berkurang atau menghilangnya sel endotel trabeculer meshwork pada glaukoma sudut terbuka primer.Vaughan (1995) menyatakan bahwa kondisi berkurang atau hilangnya sel endotel trabecular meshwork tersebut terjadi akibat degenerasi, tetapi bukan akibat degenerasi seperti pada proses penuaan (ageing process). Hogan dan Zimmerman (1962) mengatakan bahwa kondisi tersebut merupakan akibat pembengkakan dan sklerosis sel endotel trabecular-meshwork. Sedangkan Cotran (1999) menerangkan bahwa penyebabnya belum diketahui dengan jelas.Berdasarkan beberapa pendapat tersebut di atas, dapat dimunculkan dugaan kuat bahwa penyebab berkurangnya jumlah sel endotel trabecular meshwork, adalah akibat kematian sel itu sendiri oleh karena berbagai sebab. Menurut Lutjen-Drecoll (1994), berkurangnya jumlah sel endotel trabecular meshwork, disertai dengan akumulasi matriks ekstra-seluler dan penebalan lamela daerah uvea dan korneo-sklera akan menimbulkan hambatan outflow cairan akuos pada glaukoma sudut terbuka primer. 5,62.7 Patofisiologi

Tingginya tekanan intraokuler tergantung pada besarnya produksi aquoeus humor oleh badan siliar dan pengaliran keluarnya. Besarnya aliran keluar aquoeus humor melalui sudut bilik mata depan juga tergantung pada keadaan sudut bilik mata depan, keadaan jalinan trabekulum, keadaan kanal Schlemm dan keadaan tekanan vena episklera. Tekanan intraokuler dianggap normal bila kurang daripada 20 mmHg pada pemeriksaan dengan tonometer aplanasi. Pada tekanan lebih tinggi dari 20 mmHg yang juga disebut hipertensi oculi dapat dicurigai adanya glaukoma. Bila tekanan lebih dari 25 mmHg pasien menderita glaukoma (tonometer Schiotz).Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel ganglion difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina dan berkurangnya akson di saraf optikus. Iris dan korpus siliar juga menjadi atrofi, dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin.2Diskus optikus menjadi atrofi disertai pembesaran cekungan optikus diduga disebabkan oleh; gangguan pendarahan pada papil yang menyebabkan degenerasi berkas serabut saraf pada papil saraf optik (gangguan terjadi pada cabang-cabang sirkulus Zinn-Haller), diduga gangguan ini disebabkan oleh peninggian tekanan intraokuler. Tekanan intraokuler yang tinggi secara mekanik menekan papil saraf optik yang merupakan tempat dengan daya tahan paling lemah pada bola mata. Bagian tepi papil saraf optik relatif lebih kuat daripada bagian tengah sehingga terjadi cekungan pada papil saraf optik.1,2,62.8 Manifestasi Klinis

Glukoma Primer sudut terbuka dianggap penting, karena sukarnya membuat diagnosa pada stadium dini, berhubung sifatnya tenang, tidak memberi keluhan, sehingga banyak yang datang tetapi dalam keadaan sudah lanjut, dimana lapang pandangnya telah sangat sempit atau berakhir dengan kebutaan. Pada keadaan ini glukoma tersebut berakhir dengan glaukoma absolut. Kadang kadang disertai sakit kepala yang hilang timbul, melihat gambaran pelangi disekitar lampu (halo), mata sebelah terasa berat, kepala pening sebelah, kadang kadang penglihatan kabur dengan anamnesa tidak khas. Agaknya proses ketuaan memegang peranan dalam proses sklerose ini, yang dipercepat bila mata tersebut mempunyai bakat glaukoma.7Kita harus waspada terhadap glukoma sudut terbuka pada orang orang berumur 40 tahun atau lebih (walaupun penyakit ini kadang kadang ditemukan pada usia muda), pengobatan kortikosterid lokal maupun sistemik yang lama, dalam keluarga ada penderita Glukoma, Diabetes Melitus, Hipertensi, Miopia tinggi, kulit berwarna. Karena itu pada penderita yang berumur 40 tahun atau lebih didapatkan keluhan semacam ini, sebaiknya dilakukan pengukuran tekanan intraokuler. Pada glukoma simpleks tekanan bola mata sehari hari tinggi atau lebih dari 20 mmHg. Mata tidak merah atau tidak terdapat keluhan, yang mengakibatkan terdapat gangguan susunan anatomis dan fungsi tampa disadari penderita. Akibat tekanan tinggi akan terbentuk atrofi papil disertai dengan ekskavasio glukomatosa. Gangguan saraf optik akan terlihat sebagai gangguan fungsinya berupa penciutan lapang pandang. Pada waktu pengukuran bila didapatkan tekanan bola mata normal sedang terlihat gejala gangguan fungsi saraf optik seperti glukoma mungkin akibat adanya variasi diurnal. 2,32.9 Diagnosa

Diagnosis glukoma sudut terbuka primer ditegakan apabila ditemukan kelainan kelainan glaukomatosa pada diskus optikus dan lapang pandang disertai peningkatan tekaan intraokular, sudut kamera anterior terbuka dan tampak normal, dan tidak terdapat sebab lain yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokular. Sekitar 50 % pasien glaukoma sudut terbuka primer memperlihatkan tekanan intraokular yang normal sewaktu pertama kali diperiksa, sehingga untuk menegakan diagnosis diperlukan pemeriksaan Tonometri berulang. 5,62.10 Pemeriksaan Glaukoma

Untuk menentukan seseorang menderita glaukoma maka dokter akan melakukan beberapa pemeriksaan. Berbagai alat diagnostik tambahan untuk menentukan ada atau tidak adanya glaukoma pada seseorang dan berat atau ringannya glaukoma yang diderita, serta dini atau lanjut glaukoma yang sedang diderita seseorang. 5a. Pemeriksaan tekanan bola mata

Tonometri merupakan pemeriksaan untuk menentukan tekanan bola mata seseorang berdasarkan fungsinya dimana tekanan bola mata merupakan keadaan mempertahankan mata bulat sehingga tekanan bola mata yang normal tidak akan memberikan kerusakan saraf optik atau yang terlihat sebagai kerusakan dalam bentuk kerusakan glaukoma pada papil saraf optik. Batas tekanan bola mata tidak sama pada setiap individu, karena dapat saja tekanan ukuran tertentu memberikan kerusakan pada papil saraf optik pada orang tertentu. Untuk hal demikian yang dapat kita temukan kemungkinan tekanan tertentu memberikan kerusakan. Dengan tonometer Schiotz tekanan bola mata penderita diukur.

Dikenal 4 bentuk cara pengukuran tekanan bola mata:

1. Palpasi, kurang tepat karena tergantung faktor subjektif.

2. Identasi tonometri, dengan memberi beban pada permukaan kornea.

3. Aplanasi tonometri, mendatarkan permukaan kecil kornea.

4. Tonometri udara (air tonometri), kurang tepat karena dipergunakan di ruang terbuka.1,4Pada keadaan normal tekanan bola mata tidak akan mengakibatkan kerusakan pada papil saraf optik. Reaksi mata tidak sama pada setiap orang, sehingga tidaklah sama tekanan normal pada setiap orang. Tujuan pemeriksaan dengan tonometer atau tonometri untuk mengetahui tekanan bola mata seseorang. Tonometer yang ditaruh pada permukaan mata atau kornea akan menekan bola mata ke dalam. Tekanan ke dalam ini akan mendapatkan perlawanan tekanan dari dalam bola mata melalui kornea. 8b. Pemeriksaan kelainan papil saraf optik

Oftalmoskopi. pemeriksaan ke dalam mata dengan memakai alat yang dinamakan oftalmoskop. Dengan oftalmoskop dapat diiihat saraf optik didalam mata dan akan dapat ditentukan apakah tekanan bola mata telah mengganggu saraf optik. Saraf optik dapat dilihat secara langsung. Warna serta bentuk dari mangok saraf optik pun dapat menggambarkan ada atau tidak ada kerusakan akibat glaukoma. 8Kelainan pada pemeriksaan oftalmoskopi dapat terlihat :

Kelainan papil saraf optik

Saraf optik pucat atau atrofi

Saraf optik bergaung

Kelainan serabut retina, serat yang pucat atau atrofi akan berwarria hijau

Tanda lainnya seperti perdarahan peripapilar 8c. Pemeriksaan Sudut Bilik Mata

Gonioskopi adalah suatu cara untuk melihat langsung keadaan patologik sudut bilik mata, juga untuk melihat hal-hal yang terdapat pada sudut bilik mata seperti benda asing. Dengan gonioskopi dapat ditentukan klasifikasi glaukoma penderita apakah glaukoma sudut terbuka atau glaukoma sudut tertutup, dan malahan dapat menerangkan penyebab suatu glaukoma sekunder. Pada gonioskopi dipergunakan goniolens dengan suatu sistem prisma dan penyinaran yang dapat menunjukkan keadaan sudut bilik mata.1,2

Dapat dinilai besar atan terbukanya sudut:

Derajat 0, bila tidak terlihat struktur sudut dan terdapat kontak, kornea dengan iris, disebut sudut tertutup

Derajat 1, bila tidak terlihat 1/2 bagian trabekulum sebelah belakang, dan garis Schwalbe terlihat disebut sudut sangat sempit. Sudut sangat sempit sangat mungkin menjadi sudut tertutup

Derajat 2, bila sebagian kanal Schlemm terlihat disebut sudut sempit sedang kelainan ini mempunyai kemampuan untuk tertutup

Derajat 3, bila bagian belakang kanal Schlemm masih terlihat termasuk skleral spur, disebut sudut terbuka. Pada keadaan ini tidak akan terjadi sudut tertutup.

Derajat 4. bila badan siliar terlihat, disebut sudut terbuka. 10d. Pemeriksaan Lapangan Pandang

Pemeriksaan lapangan pandang secara teratur penting untuk diagnosis dan tindak lanjut glaukoma. Penurunan lapangan pandang akibat glaukoma itu sendiri tidak spesifik, karena gangguan ini terjadi akibat defek berkas serat saraf yang dapat dijumpai pada semua penyakit saraf optikus, tetapi pola kelainan lapangan pandang, sifat progresivitasnya, dan hubungannya dengan kelainan-kelainan diskus optikus adalah khas untuk penyakit ini. Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30 derajat lapangan pandang bagian tengah. 1,2Perubahan paling dini adalah semakin nyatanya bintik buta. Berbagai cara untuk memeriksa lapangan pandang pada glaukoma adalah layar singgung, perimeter Goldmann,Friedmann field analyzer, dan perimeter otomatis.1,2e. Tes Provokasi

Tes provokasi : dilakukan pada keadaan yang meragukan.

1) Tes minum air : penderita disuruh berpuasa, tanpa pengobatan selama 24 jam. Kemudian disuruh minum 1 L air dalam 5 menit. Lalu tekanan intraokuler diukur setiap 15 menit selama 1,5 jam. Kenaikan tensi 8 mmHg atau lebih, dianggap mengidap glaukoma.

2) Pressure congestion test : Pasang tensimeter pada ketinggian 50 - 60 mmHg, selama l menit. Kemudian ukur tensi intraokulernya. Kenaikan 9 mmHg atau lebih mencurigakan, sedang bila lebih dari 11 mm Hg pasti patologis.

3) Kombinasi tes air minum dengan pressure congestion test : Setengah jam setelah tes minum air dilakukan pressure congestion test. Kenaikan 11 mmHg mencurigakan, sedangkan kenaikan 39 mmHg atau lebih pasti patologis.

4) Tes Steroid : diteteskan larutan dexamethasone 3 - 4 dd gt 1, selama 2 minggu.

5) Kenaikan tensi intraokuler 8 mmHg menunjukkan glaukoma.4,5,62.11 Penatalaksanaan Glaukoma

a. Pengobatan medikamentosa

Supresi pembentukan humor aquos

Penghambat adrenergik beta adalah obat yang sekarang paling luas digunakan untuk terapi glaukoma. Obat-obat ini dapat digunakan tersendiri atau dikombinasi dengan obat lain. Timolol maleat 0,25% dan 0,5%, betaksolol 0,25% dan 0,5%, levobunolol 0,25% dan 0,5% dan metipranolol 0,3% merupakan preparat-preparat yang sekarang tersedia. Kontraindikasi utama pemakaian obt-obat ini adalah penyakit obstruksi jalan napas menahun-terutama asma-dan defek hantaran jantung. Untuk betaksolol, selektivitas relatif reseptor 1-dan afinitas keseluruhan terhadap semua reseptor yang rendah-menurunkan walaupun tidak menghilangkan risiko efek samping sistemik ini. Depresi, kacau pikir dan rasa lelah dapat timbul pada pemakaian obat penghambat beta topikal. 7Apraklonidin adalah suatu agonis adrenergik 2 baru yang menurunkan pembentukan humor aquos tanpa efek pada aliran keluar.Epinefrin dan dipivefrin memiliki efek pada pembentukan aqueus humor.1 Inhibitor karbonat anhidrase sistemik-asetazolamid adalah yang paling banyak digunakan, tetapi terdapat alternatif yaitu diklorfenamid dan metazolamid digunakan untuk glaukoma kronik apabila terapi topikal tidak memberi hasil memuaskan dan pada glaukoma akut dimana tekanan intraokular yang sangat tinggi perlu segera dikontrol. Obat-obat ini mampu menekan pembentukan humor aquos sebesar 40-60%. Asetazolamid dapat diberikan per oral dalam dosis 125-250 mg sampai tiga kali sehari atau sebagai Diamox Sequels 500 mg sekali atau dua kali, atau dapat diberikan secara intravena (500 mg). Inhibitor karbonat anhidrase menimbulkan efek samping sistemik yang membatasi penggunaan obat-obat ini untuk terapi jangka panjang.8Obat-obat hiperosmotik mempengaruhi pembentukan humor aquos serta menyebabkan dehidrasi korpus vitreum.

Fasilitasi aliran keluar humor aquos

Obat parasimpatomimetik meningkatkan aliran keluar humor aquos dengan bekerja pada jalinan trabekular melalui kontraksi otot siliaris. Obat pilihan adalah pilokarpin, larutan 0,5-6% yang diteteskan beberapa kali sehari atau gel 4% yang diteteskan sebelum tidur. Karbakol 0,75-3% adalah obat kolinergik alternatif. Obat-obat antikolinesterase ireversibel merupakan obat parasimpato-mimetik yang bekerja paling lama. Obat-obat ini adalah demekarium bromide 0,125 dan 0,25% dan ekotiopat iodide 0,03-0,25% yang umumnya dibatasi untuk pasien afakik atau pseudofakik karena mempunyai potensi kataraktogenik. Perhatian: obat-obat antikolinesterase ireversibel akan memperkuat efek suksinilkolin yang diberikan selama anastesia dan ahli anestesi harus diberitahu sebelum tindakan bedah. Obat-obat ini juga menimbulkan miosis kuat yang dapat menyebabkan penutupan sudut pada pasien dengan sudut sempit. Pasien juga harus diberitahu kemungkinan ablasio retina.9 Semua obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai meredupnya penglihatan terutama pada pasien katarak dan spasme akomodatif yang mungkin mengganggu pada pasien muda. Epinefrin 0,25-2% diteteskan sekali atau dua kali sehari, meningkatkan aliran keluar humor aquos dan disertai sedikit penurunan pembentukan humor aquos. Terdapat sejumlah efek samping okular eksternal, termasuk vasodilatasi konjungtiva reflek, endapan adrenokrom, konjungtivitis folikularis dan reaksi alergi.efek samping intraokular yang dapat tejadi adalah edema makula sistoid pada afakik dan vasokonstriksi ujung saraf optikus.Dipivefrin adalah suatu prodrug epinefrin yang dimetabolisasi secara intraokular menjadi bentuk aktifnya. Epinefrin dan dipivefrin jangan digunakan untuk mata dengan sudut kamera anterior sempit. 10Laser Trabeculoplasty (LTP)

Laser Trabeculoplasty (LTP) adalah prosedur laser yang biasanya digunakan untuk menangani glaucoma sudut terbuka.1Penggunaan laser (biasanya argon) untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu goniolensa ke jaringan trabekular dapat mempermudah aliran ke luar humor aquos karena efek luka bakar tersebut pada jaringan trabekular dan kanalis Schlemm serta terjadinya proses-proses selular yang meningkatkan fungsi jaringan trabekular. Teknik ini dapat diterapkan untuk berbagai macam bentuk glaukoma sudut terbuka dan hasilnya bervariasi tergantung pada penyebab yang mendasari. Penurunan tekanan biasanya memungkinkan pengurangan terapi medis dan penundaan tindakan bedah glaukoma. Pengobatan dapat diulang. Penelitian-penelitian terakhir memperlihatkan peran trabekuloplasti laser untuk terapi awal glaukoma sudut terbuka primer.Ada kalanya Anda tetap perlu melanjutkan penggunaan obat tetes mata glaukoma sesudah Laser Trabeculoplasty.2 2.12 Prognosa

Prognosis sangat tergantung pada penemuan dan pengobatan dini 1. Bila tidak mendapat pengobatan yang tepat dan cepat, maka kebutaan akan terjadi dalam waktu yang pendek sekali. Pengawasn dan pengamatan mata yang tidak mendapat serangan diperlukan karma dapat memberikan keadaan yang sama seperti mata yang dalam serangan. 2