Glaukoma Sudut Terbuka

Vifin Rotuahdo Saragih/102012232

Kelompok E9

Universitas Kristen Krida Wacana

Jalan Arjuna Utara no. 10

Email: rotuahdo94saragih@gmail.com

Pendahuluan

Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang

memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Glaukoma adalah penyakit

mata yang ditandai oleh meningkatnya tekanan intraokuler yang disertai oleh pencekungan

diskus optikus dan pengecilan lapang pandang.1,2

Di Indonesia glaukoma kurang dikenal masyarakat, padahal cukup banyak yang

menjadi buta karenanya. Pada glaukoma kronik dengan sudut bilik mata terbuka misalnya,

kerusakan saraf optic terjadi perlahan-lahan hampir tanpa keluhan subjektif. Hal ini

menyebabkan penderita datang terlambat pada dokter. Biasanya kalau sudah memberikan

keluhan, keadaan galukoma sudah menjadi lanjut. Dalam masyarakat yang kesadaran akan

kesehatan atau pendidikan masih kurang, dokter perlu secara aktif menemukan kasus

glaukoma kronis, yaitu dengan mengadakan pengukuran bola mata secara rutin.1

Pembahasan

Anamnesis

Wawancara yang baik seringkali sudah dapat mengarah masalah pasien dengan

diagnosa penyakit tertentu. Adapun anamnesis meliputi: pencatatan identitas pasien, keluhan

utama pasien, riwayat penyakit pasien serta riwayat penyakit keluarga.

1

Identitas penderita

Nama, alamat, tempat/tanggal lahir, umur, jenis kelamin, pekerjaan, pendidikan,

status sosial ekonomi keluarga, keadaan sosial . Termasuk anamnesis mengenai faktor

resiko dan mengenai adanya gangguan aktivitas.

Riwayat penyakit sekarang

o Keluhan utama perlu diketahui, yaitu keluhan yang menyebabkan pasien

dibawa berobat. Berdasarkan scenario, seorang wanita 72 kedua mata

pandangan kabur kanan lebih buruk dari mata kiri. Sudah dirasakan bertahun-

tahun semakin lama semakin berat, pasien menderita DM dan hipertensi yang

tidak terkontrol dengan baik.

o Ditayakan, dirasakan sudah sejak kapan, ada rasa sakit atau tidak, ada

kemerahan atau tidak, penglihatan terganggu atau tidak,

Riwayat penyakit dahulu

o Apakah ibu pernah menderita penyakit yang sama atau ada gangguan lain

pada mata.

o Ada riwayat DM, Hipertensi

Riwayat keluarga

o Ditanyakan apakah dikeluarga ada yang pernah mengalami hal serupa.

Riwayat sosial

o Pernah mengalami trauma mata di lingkungan kerja.

Riwayat pengobatan

o Sebelumnya sudah pernah berobat atau tidak

o Menggunakan obat kortikosteroid jangka panjang

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan Visus

Di kalangan refraksionis (ahli pemeriksaan refraksi mata) dan kedokteran mata,

dikenal dengan istilah uji visus dasar (visus = tajam penglihatan). Pada prinsipnya, uji visus

ini adalah upaya untuk mengetahui ketajaman penglihatan seseorang dan menilainya dengan

dibandingkan penglihatan normal. Visus penderita bukan saja memberi pengertian tentang

optiknya (kacamata) tetapi mempunyai arti yang lebih luas yaitu memberi keterangan tentang

2

baik buruknya fungsi mata keseluruhannya. Oleh karena itu definisi visus adalah : nilai

kebalikan sudut (dalam menit) terkecil dimana sebuah benda masih kelihatan dan dapat

dibedakan

Pada penentuan visus, para ahli mempergunakan kartu Snellen, dengan berbagai

ukuran huruf dan jarak yang sudah ditentukan. Misalnya mata normal pada waktu diperiksa

diperoleh 20/40 berarti penderita dapat membaca hurup pada 20 ft sedangkan bagi mata

normal dapat membaca pada jarak 40 ft (20 ft = 4 meter). Jadi, hasil dari uji visus ini berupa

angka perbandingan yang menggambarkan kemampuan penglihatan pasien yang diuji bila

dibandingkan dengan penglihatan orang normal. Alat yang dipakai sebagai obyek tes untuk

uji visus ini (biasa disebut optotip) adalah berupa kartu besar atau papan yang berisi huruf-

huruf atau angka atau gambar/simbol dalam berbagai ukuran (tertentu) yang disusun urut dari

yang terbesar di atas, makin kebawah makin kecil. Setiap ukuran huruf diberi kode angka

yang dipakai untuk menilai kemampuan penglihatan pasien yang diuji.2

Cara Pengujian

Kartu Snellen (optotip) digantung sejajar dengan pandangan mata pasien dengan jarak

6 meter (20 feet) dari optotip, kemudian salah satu mata ditutup dengan penutup mata atau

dengan telapak tangan tanpa menekan bola mata, dan mata tidak dipejamkan.

Pasien diminta untuk mengamati huruf-huruf (atau angka) yang menjadi obyek tes

pada optotip tersebut secara urut dari yang terbesar. Perhatikan baris huruf terkecil yang

masih mampu dilihat dengan jelas, lihat kodenya. Pasien disarankan membaca huruf dari kiri

ke kanan setiap baris kartu Snellen dimulai baris teratas atau huruf yang paling besar sampai

huruf terkecil (baris yang tertera angka 20/20). Penglihatan normal bila responden dapat

membaca sampai huruf terkecil 20/20 (tulis 020/020).

Jika masih mampu melihat dengan jelas huruf-huruf yang berkode 6/30, dan baris

huruf di bawahnya tidak mampu lagi, berarti nilai ketajaman penglihatannya adalah 6/30.

Angka 6 menyatakan jarak anda dengan optotip (jarak periksa) yaitu 6 meter, sedangkan

angka 30 menyatakan bahwa huruf tersebut masih bisa dilihat dengan jelas oleh penglihatan

normal dari jarak 30 meter. Ini bisa dikatakan bahwa pasien memiliki tajam penglihatan

sebesar 6/30 atau 1/5 (atau 20%) dari penglihatan normal. Lakukan untuk mata yang sebelah

lagi, dengan cara yang sama seperti sebelumnya.2

3

Pemeriksaan Segmen Anterior

Palpebra, Konjungtiva, Kornea, Pupil, COA, Lensa

Lakukan pada kedua mata

Pemeriksaan Segmen Posterior

Oftalmoskopi. pemeriksaan ke dalam mata dengan memakai alat yang dinamakan

oftalmoskop. Dengan oftalmoskop dapat diiihat saraf optik didalam mata dan akan dapat

ditentukan apakah tekanan bola mata telah mengganggu saraf optik. Saraf optik dapat dilihat

secara langsung. Warna serta bentuk dari mangok saraf optik pun dapat menggambarkan ada

atau tidak ada kerusakan akibat glaukoma.2

Kelainan pada pemeriksaan oftalmoskopi dapat terlihat :

Kelainan papil saraf optik

Saraf optik pucat atau atrofi

Saraf optik bergaung

Kelainan serabut retina, serat yang pucat atau atrofi akan berwarria hijau

Tanda lainnya seperti perdarahan peripapilar.

Pemeriksaan gerak bola mata

Pemeriksa berdiri 33cm di depan pasien, cek pergerakan bola mata ke 8 arah dan

menyebutkan hasilnya pemeriksaan dan buat dalam bentuk bagan seperti mata angin.

Pemeriksaan tekanan bola mata

Tonometri merupakan pemeriksaan untuk menentukan tekanan bola mata seseorang

berdasarkan fungsinya dimana tekanan bola mata merupakan keadaan mempertahankan mata

bulat sehingga tekanan bola mata yang normal tidak akan memberikan kerusakan saraf optik

atau yang terlihat sebagai kerusakan dalam bentuk kerusakan glaukoma pada papil saraf

optik. Batas tekanan bola mata tidak sama pada setiap individu, karena dapat saja tekanan

ukuran tertentu memberikan kerusakan pada papil saraf optik pada orang tertentu. Untuk hal

demikian yang dapat kita temukan kemungkinan tekanan tertentu memberikan kerusakan.

Dengan tonometer Schiotz tekanan bola mata penderita diukur.

Dikenal 4 bentuk cara pengukuran tekanan bola mata:

1. Palpasi, kurang tepat karena tergantung faktor subjektif.

2. Identasi tonometri, dengan memberi beban pada permukaan kornea.

4

3. Aplanasi tonometri, mendatarkan permukaan kecil kornea.

4. Tonometri udara (air tonometri), kurang tepat karena dipergunakan di ruang terbuka.

Pada keadaan normal tekanan bola mata tidak akan mengakibatkan kerusakan pada

papil saraf optik. Reaksi mata tidak sama pada setiap orang, sehingga tidaklah sama tekanan

normal pada setiap orang. Tujuan pemeriksaan dengan tonometer atau tonometri untuk

mengetahui tekanan bola mata seseorang. Tonometer yang ditaruh pada permukaan mata atau

kornea akan menekan bola mata ke dalam. Tekanan ke dalam ini akan mendapatkan

perlawanan tekanan dari dalam bola mata melalui kornea.2

Pemeriksaan Lapangan Pandang

Pemeriksaan lapangan pandang secara teratur penting untuk diagnosis dan tindak

lanjut glaukoma. Penurunan lapangan pandang akibat glaukoma itu sendiri tidak spesifik,

karena gangguan ini terjadi akibat defek berkas serat saraf yang dapat dijumpai pada semua

penyakit saraf optikus, tetapi pola kelainan lapangan pandang, sifat progresivitasnya, dan

hubungannya dengan kelainan-kelainan diskus optikus adalah khas untuk penyakit ini.

Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30 derajat lapangan

pandang bagian tengah.

Perubahan paling dini adalah semakin nyatanya bintik buta. Berbagai cara untuk

memeriksa lapangan pandang pada glaukoma adalah layar singgung, perimeter

Goldmann,Friedmann field analyzer, dan perimeter otomatis.2

Pemeriksaan Sudut Bilik Mata

Gonioskopi adalah suatu cara untuk melihat langsung keadaan patologik sudut bilik

mata, juga untuk melihat hal-hal yang terdapat pada sudut bilik mata seperti benda asing.

Dengan gonioskopi dapat ditentukan klasifikasi glaukoma penderita apakah glaukoma sudut

terbuka atau glaukoma sudut tertutup, dan malahan dapat menerangkan penyebab suatu

glaukoma sekunder. Pada gonioskopi dipergunakan goniolens dengan suatu sistem prisma

dan penyinaran yang dapat menunjukkan keadaan sudut bilik mata.2

Dapat dinilai besar atan terbukanya sudut:

Derajat 0, bila tidak terlihat struktur sudut dan terdapat kontak, kornea dengan iris,

disebut sudut tertutup

Derajat 1, bila tidak terlihat 1/2 bagian trabekulum sebelah belakang, dan garis

Schwalbe terlihat disebut sudut sangat sempit. Sudut sangat sempit sangat mungkin

menjadi sudut tertutup

5

Derajat 2, bila sebagian kanal Schlemm terlihat disebut sudut sempit sedang

kelainan ini mempunyai kemampuan untuk tertutup

Derajat 3, bila bagian belakang kanal Schlemm masih terlihat termasuk skleral spur,

disebut sudut terbuka. Pada keadaan ini tidak akan terjadi sudut tertutup.

Derajat 4. bila badan siliar terlihat, disebut sudut terbuka.2

Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium

Darah rutin

Kadar gula darah

Profil lipid

Tes Provokasi

Tes provokasi : dilakukan pada keadaan yang meragukan.

1) Tes minum air : penderita disuruh berpuasa, tanpa pengobatan selama 24 jam.

Kemudian disuruh minum 1 L air dalam 5 menit. Lalu tekanan intraokuler diukur

setiap 15 menit selama 1,5 jam. Kenaikan tensi 8 mmHg atau lebih, dianggap

mengidap glaukoma.

2) Pressure congestion test : Pasang tensimeter pada ketinggian 50 - 60 mmHg, selama l

menit. Kemudian ukur tensi intraokulernya. Kenaikan 9 mmHg atau lebih

mencurigakan, sedang bila lebih dari 11 mm Hg pasti patologis.

3) Kombinasi tes air minum dengan pressure congestion test : Setengah jam setelah tes

minum air dilakukan pressure congestion test. Kenaikan 11 mmHg mencurigakan,

sedangkan kenaikan 39 mmHg atau lebih pasti patologis.

4) Tes Steroid : diteteskan larutan dexamethasone 3 - 4 dd gt 1, selama 2 minggu.

5) Kenaikan tensi intraokuler 8 mmHg menunjukkan glaukoma.2

Anatomi Bilik Mata Depan (COA)

Bilik mata depan merupakan struktur penting dalam hubungannya dengan pengaturan

tekanan intraokuler. Hal ini disebabkan karena pengaliran cairan aquos harus melalui bilik

mata depan terlebih dahulu sebelum memasuki kanal Schlemm. Bilik mata depan dibentuk

oleh persambungan antara kornea perifer dan iris.

Bagian mata yang penting dalam glaukoma adalah sudut filtrasi. Sudut filtrasi ini

berada dalam limbus kornea. Limbus adalah bagian yang dibatasi oleh garis yang

menghubungkan akhir dari membran descement dan membran bowman, lalu ke posterior

6

0,75 mm, kemudian ke dalam mengelilingi kanal schlem dan trabekula sampai ke COA.

Limbus terdiri dari dua lapisan epitel dan stroma. Epitelnya dua kali setebal epitel kornea. Di

dalam stroma terdapat serat – serat saraf dan cabang akhir dari a. Siliaris anterior.

Sudut filtrasi berbatas dengan akar berhubungan dengan sklera dan kornea, di sini

ditemukan sklera spur yang membuat cincin melingkar 360 derajat dan merupakan batas

belakang sudut filtrasi, serta tempat insersi otot siliar logitudinal. Pada sudut filtrasi terdapat

garis schwalbe yang merupakan akhir perifer endotel dan membran descement dan kanal

schlemm yang menampung cairan mata keluar ke salurannya. 3

Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekula, yang terdiri dari:

a. Trabekula korneoskleral, serabutnya berasal dari lapisan dalam stroma kornea dan

menuju ke belakang, mengelilingi kanal schlemm untuk berinsersi pada sklera.

b. Scleralspur (insersidari m. Ciliaris) dan sebagian ke m. Ciliaris meridional.

c. Serabut berasal dari akhir membran descement (garis schwalbe) menuju ke jaringan

pengikat m. Siliaris radialis dan sirkularis.

d. Ligamentum pektinatum rudimenter,berasal dari dataran depan iris menuju ke depan

trabekula. Trabekula terdiri dari jaringan kolagen, jaringan homogen, elastis dan

seluruhnya diliputi endotel.

Kanal schlemn merupakan kapiler yang dimodufikasi yang mengelilingi kornea.

Dindingnya terdiri dari satu lapisan sel. Pada dinding sebelah dalam terdapat lubang – lubang

sebesar 2 U, sehingga terdapat hubungan langsung antara trabekula dan kanal shlemn. Dari

kanal schlemn, keluar salura kolektor, 20 – 30 buah, yang menuju ke pleksus vena di dalam

jaringan sklera dan episkelera dan vena siliaris anterior di badan siliar.3

Gambar 1. Bilik Mata Depan (COA)4

7

Definisi Glaukoma

Glaukoma merupakan kelompok penyakit yang biasanya memiliki satu gambaran

berupa kerusakan nervus optikus yang bersifat progresif yang disebabkan karena peningkatan

tekanan intraokular. Sebagai akibatnya akan terjadi gangguan lapang pandang dan

kebutaan.1,2

Glaukoma biasanya menimbulkan gangguan pada lapang pandang perifer pada tahap

awal dan kemudian akan mengganggu penglihatan sentral. Glaukoma ini dapat tidak

bergejala karena kerusakan terjadi lambat dan tersamar. Glaukoma dapat diobati jika dapat

terdeteksi secara dini.

Berdasarkan gangguan aliran humor akuos, glaukoma diklasifikasikan menjadi

glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup. Sedangkan berdasarkan adanya

keadaan lain yang berhubungan dengan peningkatan tekanan intra okuler (TIO), glaukoma

dibedakan menjadi glaukoma primer dan sekunder.

Gambar 2. Peningkatan tekanan bola mata4

Diagnosis Kerja

Glaukoma Sudut terbuka

Glaukoma yang sering ditemukan adalah glaukoma sudut terbuka. Pada orang normal

jalan keluar cairan mata seimbang, sedangkan pada glaukoma sudut terbuka terjadi

pembendungan. Bila hal ini terjadi maka cairan akan tertimbun sehingga tekanan bola mata

akan meningkat.

8

Pada glaukoma sudut terbuka, cairan mata setelah melalui pupil masuk ke dalam bilik

mata depan dan tidak dapat melalui anyaman trabekulum. Keadaan ini mengakibatkan

tekanan bola mata naik yang akan merusak saraf optik.

Patofisiologi peningkatan tekanan intraokular yang disebabkan oleh mekanisme sudut

terbuka adalah proses degeneratif di jalinan trabekula, termasuk pengendapan bahan ekstrasel

di dalam jalinan dan di bawah lapisan endotel kanalis Schlemm. Hal ini berbeda dengan

proses penuaan normal. Akibatnya adalah penurunan drainase humor aquos yang

menyebabkan peningkatan tekanan intraokular. Peningkatan tekanan intraokular mendahului

kelainan-kelainan diskus optikus dan lapangan pandang. Terdapat hubungan yang jelas antara

besarnya tekanan intraokular dengan keparahan penurunan penglihatan.2

Gambar 3. Mata glukoma tampak depan1

Mekanisme kerusakan neuron pada glaukoma sudut terbuka dan hubungannya dengan

tingginya tekanan intraokular masih diperdebatkan. Teori utama memperkirakan adanya

perubahan-perubahan elemen penunjang struktural akibat tekanan intraokular di saraf optikus

setinggi lamina kribrosa atau di pembuluh yang memperdarahi ujung saraf optikus.

Glaukoma sudut terbuka dapat dalam bentuk primer dan sekunder. Pada glaukoma

sekunder maka penyebabnya dapat diketahui, seperti trauma dan penyakit mata lainnya. Pada

glaukoma sudut terbuka terjadi perubahan di dalam jaringan mata akibat tekanan yang tinggi

merusak serabut penglihatan halus dalam mata yang berguna untuk penglihatan. Sering

glaukoma ini tidak memberikan gejala. Biasanya penderita tidak menyadari menderita

glaukoma sudut terbuka karena pada permulaannya tidak memberikan keluhan. Pada akhir

darn penyakitnya biasanya baru disadari pasien yang mengeluh pada dokternya bahwa

penglihatannya mulai kabur.

Biasanya glaukoma sudut terbuka mulai timbul keluhan pada usia 40 tahun, walaupun

bisa saja terjadi pada usia berapa saja. Penglihatan biasanya baik dan tidak terdapat rasa sakit

pada mata. Akan tetapi bila proses berjalan lanjut maka pasien akan merasakan

penglihatannya menurun. Benda yang terletak di bagian sentral masih terlihat jelas akan

tetapi yang terletak di perifer tidak terlihat sama sekali. Pada keadaan ini lapang penglihatan

9

secara perlahan-lahan menyempit. Bila keadaan ini berlanjut penglihatan akan terus

berkurang sehingga dapat menjadi buta sama sekali.

Tekanan bola mata biasanya lebih dari 25 mmHg dan terus-menerus merusak saraf

optik sehingga disebut sebagai maling penglihatan. Glaukoma sudut terbuka tidak

memberikan keluhan dengan tekanan bola mata yang tinggi perlahan-lahan merusak serabut

saraf optik, walaupun tekanan bola mata sudah teratasi penglihatan yang telah hilang tidak

dapat diperbaiki lagi.

Pada pemeriksaan gonioskopi pemeriksaan sudut bilik mata dengan goniolens dapat

dilihat sudut bilik mata depan tempat mengalirnya cairan mata keluar terbuka lebar. Bila

sudut ini terbuka lebar sedangkan tekanan bola mata tinggi maka dapat diduga

pembendungan cairan mata keluar berada jauh di dalam atau di belakang sudut pengeluaran

ini. Daerah penyaringan keluar cairan mata ini disebut anyaman trabekulum.2

Pada glaukoma sudut terbuka primer tidak terlihat kelainan pada anyaman trabekula

akan tetapi mungkin terdapat kerusakan fungsi sel trabekula atau jumlahnya kurang akibat

bertambahnya usia. Pendapat lain adanya gangguan dari enzim pada trabekula.

Bila telah dilakukan pemeriksaan tekanan bola mata dan papil saraf optik maka

sebaiknya dilakukan pemeriksaan gonioskopi. Pemeriksaan ini perlu untuk mengetahui

apakah glaukoma adalah glaukoma primer sudut terbuka atau sekunder. Gambaran

gonioskopi pada glaukoma sudut terbuka primer memberikan susunan anatomi yang normal.

Pada glaukoma sudut terbuka primer bila telah terjadi kerusakan sel saraf maka akan

berakibat terbentuk skotoma (bercak hitam) disertai penurunan fungsi penglihatan dan lapang

pandangan. Bila telah terjadi gangguan penglihatan maka keadaan ini bersifat menetap.

Glaukoma sudut terbuka primer merupakan penyakit kronis yang tidak dapat diobati. Hanya

dapat diperlambat dengan pengobatan. Biasanya pengobatan tidak dimengerti pasien karena

pasien tidak merasa adanya kelainan pada matanya, apalagi bila harus memakai bermacam

obat seumur hidup dengan efek sampingnya.

Untuk mendapatkan hasil pengobatan yang efektif maka pengobatan harus dilakukan

dini sesuai dengan yang diperlukan.2

Diduga pembendungan cairan mata keluar berada jauh di dalam atau di belakang

sudut pengeluaran ini. Daerah penyaringan keluar cairan mata ini disebut anyaman

trabekulum.

Pada glaukoma sudut terbuka primer tidak terlihat kelainan pada anyaman trabekula

akan tetapi mungkin terdapat kerusakan fungsi sel trabekula atau jumlahnya kurang akibat

bertambahnya usia. Pendapat lain adanya gangguan dari enzim pada trabekula.1,2

10

Bila telah dilakukan pemeriksaan tekanan bola mata dan papil saraf optik maka

sebaiknya dilakukan pemeriksaan gonioskopi. Pemeriksaan ini perlu untuk mengetahui

apakah glaukoma adalah glaukoma primer sudut terbuka atau sekunder. Gambaran

gonioskopi pada glaukoma sudut terbuka primer memberikan susunan anatomi yang

normal.1,2

Pada glaukoma sudut terbuka primer bila telah terjadi kerusakan sel saraf maka akan

berakibat terbentuk skotoma (bercak hitam) disertai penurunan fungsi penglihatan dan lapang

pandangan. Bila telah terjadi gangguan penglihatan maka keadaan ini bersifat menetap.

Glaukoma sudut terbuka primer merupakan penyakit kronis yang tidak dapat diobati. Hanya

dapat diperlambat dengan pengobatan. Biasanya pengobatan tidak dimengerti pasien karena

pasien tidak merasa adanya kelainan pada matanya, apalagi bila harus memakai bermacam

obat seumur hidup dengan efek sampingnya.

Untuk mendapatkan hasil pengobatan yang efektif maka pengobatan harus

dilakukan dini sesuai dengan yang diperlukan.2

Diagnosis Banding

Retinopati Pigmentosa

Retinitis Pigmentosa adalah suatu kemunduran yang progresif pada retina yang

mempengaruhi penglihatan pada malam hari dan penglihatan tepi dan pada akhirnya bisa

menyebabkan kebutaan. Penyebab Retinitis pigmentosa merupakan penyakit keturunan yang

jarang terjadi. Beberapa bentuk penyakit ini diturunkan secara dominan, hanya memerlukan 1

gen dari salah satu orang tua; bentuk yang lainnya diturunkan melalui kromosom X, hanya

memerlukan 1 gen dari ibu. Penyakit ini terutama menyerang sel batang retina yang berfungsi

mengontrol penglihatan pada malam hari.  Pada retina bisa ditemukan pigmentasi yang

berwarna gelap.2

Retinopati diabetik

Retinopati diabetik adalah kerusakan progresif pembuluh darah di retina yang

disebabkan oleh kadar gula darah tinggi (hiperglikemia). Sebagai komplikasi umum

dari diabetes mellitus, penyakit ini dapat menyebabkan kebutaan dan gangguan penglihatan

lainnya. Retinopati diabetik terjadi dalam berbagai bentuk, termasuk retinopati non-

proliferatif, makulopati diabetik dan retinopati proliferatif.

Retinopati non-proliferatif terjadi pada tahap awal penyakit. Kapiler kecil di retina dapat

melemah atau hancur, darah bocor yang kemudian membentuk titik-titik seperti perdarahan.

Makulopati dapat berkembang ketika akumulasi cairan di bagian tengah retina (makula)

11

menyebabkan penebalan jaringan, pembengkakan (edema makula) dan perdarahan yang luas,

menyebabkan penglihatan kabur, terdistorsi atau berkurang.

Pada tahap selanjutnya, karena arteri tidak berfungsi dengan baik untuk membawa

oksigen ke sel-sel mata, sel-sel retina menjadi iskemik (kekurangan oksigen). Berikutnya,

pembuluh-pembuluh darah baru yang lemah tumbuh (neovaskularisasi). Pertumbuhan

pembuluh darah abnormal dapat menyebabkan bintik-bintik (floater), hemoragi vitreous

atau glaukoma. Akhirnya, pembuluh darah ekstra terus tumbuh, yang juga terus bocor, bekas

luka dapat membentuk, dan retina dapat melepaskan diri dari membran di belakang mata,

menyebabkan kebutaan.

Retinopati Hipertensi

Penyakit retina dan pembuluh darah retina yang terjadi karena tekanan darah tinggi

yang tidak terkontrol. Tekanan darah tinggi yang tidak terkontrol membuat pembuluh darah

retina menyempit dan bocor. Retina dapat menjadi kekurangan oksigen atau tertutup cairan.

Perubahan ini dapat mengurangi kemampuan penglihatan Anda dan menyebabkan masalah

kesehatan mata lainnya termasuk pembengkakan saraf optik dan stroke mata.2

Etiologi

Menurut etiologinya glaukoma sudut terbuka primer adalah salah satu bentuk

glaukoma primer, yang ditandai oleh terganggunya atau terjadinya hambatan outflow cairan

akuos melewati trabecular meshwork. Hambatan ini terjadi akibat hilang atau berkurangnya

jumlah sel endotel trabecular meshwork, namun mekanisme kejadiannya masih belum

diketahui secara jelas dan sampai saat ini masih menjadi obyek penelitian.1,2

Epidemiologi

Di Amerika Serikat, kira-kira 2.2 juta orang pada usia 40 tahun dan yang lebih tua

mengidap glaukoma, sebanyak 120,000 adalah buta disebabkan penyakit ini. Banyaknya

Orang Amerika yang terserang glaukoma diperkirakan akan meningkatkan sekitar 3.3 juta

pada tahun 2020. Tiap tahun, ada lebih dari 300,000 kasus glaukoma yang baru dan kira-kira

5400 orang-orang menderita kebutaan.

Diketahui bahwa angka kebutaan di Indonesia menduduki peringkat pertama untuk

kawasan Asia Tenggara. Menurut Badan Kesehatan Dunia (WHO), angka kebutaan di

Indonesia mencapai 1,5% atau sekitar 3 juta orang. Persentase itu melampaui negara Asia

lainnya seperti Bangladesh dengan 1%, India 0,7% dan Thailand 0,3%.5 Menurut Survei

Kesehatan Indera Penglihatan dan Pendengaran tahun 1993-1996, kebutaan tersebut

12

disebabkan oleh katarak (0,78%), glaukoma (0,2%), kelainan refraksi (0,14%) dan penyakit

lain yang berhubungan dengan usia lanjut (0,38%).

Mekanisme Pengaliran Cairan Aquos

Humor akuous diproduksi oleh epitel non pigmen dari korpus siliaris dan mengalir ke

dalam bilik posterior, kemudian masuk diantara permukaan posterior iris menilai sudut pupil.

Selanjutnya masuk ke bilik anterior. Humor akuous keluar dari bilik anterior melalui dua

jalur konvensional (jalur trabekula) dan jalur uveosklera (jalur non trabekula).

1. Jalur trabekulum (konvensional)

Kebanyakan humor aquos keluar dari mata melalui jalur jalinan trabekula-kanal

Schlemm-sistem vena. Jalinan trabekula dapat dibagi kedalam tiga bagian :

-  Uveal

-   Korneoskleral

-   Jukstakanalikular

Tahanan utama aliran keluar terdapat pada jaringan juksta kanalikular. Fungsi jalinan

trabekula adalah sebagai katup satu jalan yang membolehkan aquos meninggalkan mata

melalui aliran terbesar pada arah lain yang tidak bergantung pada energi. Aquos bergerak

melewati dan diantara sel endotelial yang membatasi dinding dalam kanal Schlemm. Sekali

berada dalam kanal Schlemm, aquos memasuki saluran kolektor menuju pleksus vena

episklera melalui kumpulan kanal sklera.4

2. Jalur uveosklera (nonkonvensional)

Pada mata normal setiap aliran non-trabekular disebut dengan aliran uveoskleral.

Mekanisme yang beragam terlibat, didahului lewatnya aquos dari camera oculi anterior

kedalam otot muskularis dan kemudian kedalam ruang suprasiliar dan suprakoroid. Cairan

kemudian keluar dari mata melalui sklera yang utuh ataupun sepanjang nervus dan pembuluh

darah yang memasukinya. Aliran uveoskleral tidak bergantung pada tekanan. Aliran

uveoskleral ditingkatkan oleh agen sikloplegik, adrenergik, dan prostaglandin dan beberapa

bentuk pembedahan (misal siklodialisis) dan diturunkan oleh miotikum.4

13

Gambar 4. Mekanisme aliran humor aquous4

Humor akuos berperan sebagai pembawa zat makanan dan oksigen untuk organ di

dalam mata yang tidak berpembuluh darah yaitu lensa dan kornea, disamping itu juga

berguna untuk mengangkut zat buangan hasil metabolisme pada kedua organ tersebut.

Adanya cairan tersebut akan mempertahankan bentuk mata dan menimbulkan tekanan dalam

bola mata (tekanan intra okuler). Untuk mempertahankan keseimbangan tekanan di dalam

bola mata cairan aquos diproduksi secara konstan serta dialirkan keluar melalui sistem

drainase mikroskopik.4

Kecepatan pembentukan cairan aquos dan hambatan pada mekanisme pengaliran

keluarnya menentukan besarnya tekanan intraokuler. Normalnya tekanan di dalam bola mata

berkisar antara 10-20 mmHg.4

Peningkatan tekanan intraokuler dapat terjadi akibat produksi cairan aquos yang

meningkat misalnya pada reaksi peradangan dan tumor intraokuler atau karena aliran

keluarnya yang terganggu akibat adanya hambatan pada pratrabekular, trabekular atau post

trabekular.

Resistensi utama terhadap aliran keluar humor aquous dari COA adalah lapisan

endotel saluran schlemm dan bagian-bagian jalinan trabekula di dekatnya, bukan dari sistem

pengumpul vena. Tetapi tekanan di jaringan vena episklera menentukan besar minimum

tekanan intraokular yang dicapai oleh terapi medis.4

Patofisiologi

14

Tingginya tekanan intraokuler tergantung pada besarnya produksi aquoeus humor

oleh badan siliar dan pengaliran keluarnya. Besarnya aliran keluar aquoeus humor melalui

sudut bilik mata depan juga tergantung pada keadaan sudut bilik mata depan, keadaan jalinan

trabekulum, keadaan kanal Schlemm dan keadaan tekanan vena episklera. Tekanan

intraokuler dianggap normal bila kurang daripada 20 mmHg pada pemeriksaan dengan

tonometer aplanasi. Pada tekanan lebih tinggi dari 20 mmHg yang juga disebut hipertensi

oculi dapat dicurigai adanya glaukoma. Bila tekanan lebih dari 25 mmHg pasien menderita

glaukoma (tonometer Schiotz).2

Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel ganglion

difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina dan

berkurangnya akson di saraf optikus. Iris dan korpus siliar juga menjadi atrofi, dan prosesus

siliaris memperlihatkan degenerasi hialin.

Diskus optikus menjadi atrofi disertai pembesaran cekungan optikus diduga

disebabkan oleh; gangguan pendarahan pada papil yang menyebabkan degenerasi berkas

serabut saraf pada papil saraf optik (gangguan terjadi pada cabang-cabang sirkulus Zinn-

Haller), diduga gangguan ini disebabkan oleh peninggian tekanan intraokuler. Tekanan

intraokuler yang tinggi secara mekanik menekan papil saraf optik yang merupakan tempat

dengan daya tahan paling lemah pada bola mata. Bagian tepi papil saraf optik relatif lebih

kuat daripada bagian tengah sehingga terjadi cekungan pada papil saraf optik.2

Manifestasi Klinik

Glukoma Primer sudut terbuka dianggap penting, karena sukarnya membuat diagnosa

pada stadium dini, berhubung sifatnya tenang, tidak memberi keluhan, sehingga banyak yang

datang tetapi dalam keadaan sudah lanjut, dimana lapang pandangnya telah sangat sempit

atau berakhir dengan kebutaan. Pada keadaan ini glukoma tersebut berakhir dengan glaukoma

absolut. Kadang – kadang disertai sakit kepala yang hilang – timbul, melihat gambaran

pelangi disekitar lampu (halo), mata sebelah terasa berat, kepala pening sebelah, kadang –

kadang penglihatan kabur dengan anamnesa tidak khas. Agaknya proses ketuaan memegang

peranan dalam proses sklerose ini, yang dipercepat bila mata tersebut mempunyai bakat

glaukoma.5

Kita harus waspada terhadap glukoma sudut terbuka pada orang – orang berumur 40

tahun atau lebih (walaupun penyakit ini kadang – kadang ditemukan pada usia muda),

pengobatan kortikosterid lokal maupun sistemik yang lama, dalam keluarga ada penderita

Glukoma, Diabetes Melitus, Hipertensi, Miopia tinggi, kulit berwarna. Karena itu pada

15

penderita yang berumur 40 tahun atau lebih didapatkan keluhan semacam ini, sebaiknya

dilakukan pengukuran tekanan intraokuler. Pada glukoma simpleks tekanan bola mata sehari

– hari tinggi atau lebih dari 20 mmHg. Mata tidak merah atau tidak terdapat keluhan, yang

mengakibatkan terdapat gangguan susunan anatomis dan fungsi tampa disadari penderita.

Akibat tekanan tinggi akan terbentuk atrofi papil disertai dengan ekskavasio glukomatosa.

Gangguan saraf optik akan terlihat sebagai gangguan fungsinya berupa penciutan lapang

pandang. Pada waktu pengukuran bila didapatkan tekanan bola mata normal sedang terlihat

gejala gangguan fungsi saraf optik seperti glukoma mungkin akibat adanya variasi diurnal.1,2

Pengobatan medikamentosa

Supresi pembentukan humor aquos

Penghambat adrenergik beta adalah obat yang sekarang paling luas digunakan untuk

terapi glaukoma. Obat-obat ini dapat digunakan tersendiri atau dikombinasi dengan obat lain.

Timolol maleat 0,25% dan 0,5%, betaksolol 0,25% dan 0,5%, levobunolol 0,25% dan 0,5%

dan metipranolol 0,3% merupakan preparat-preparat yang sekarang tersedia. Kontraindikasi

utama pemakaian obt-obat ini adalah penyakit obstruksi jalan napas menahun-terutama asma-

dan defek hantaran jantung. Untuk betaksolol, selektivitas relatif reseptor β1-dan afinitas

keseluruhan terhadap semua reseptor β yang rendah-menurunkan walaupun tidak

menghilangkan risiko efek samping sistemik ini. Depresi, kacau pikir dan rasa lelah dapat

timbul pada pemakaian obat penghambat beta topikal.

Apraklonidin adalah suatu agonis adrenergik α2 baru yang menurunkan pembentukan

humor aquos tanpa efek pada aliran keluar.Epinefrin dan dipivefrin memiliki efek pada

pembentukan aqueus humor.1

Inhibitor karbonat anhidrase sistemik-asetazolamid adalah yang paling banyak

digunakan, tetapi terdapat alternatif yaitu diklorfenamid dan metazolamid digunakan untuk

glaukoma kronik apabila terapi topikal tidak memberi hasil memuaskan dan pada glaukoma

akut dimana tekanan intraokular yang sangat tinggi perlu segera dikontrol. Obat-obat ini

mampu menekan pembentukan humor aquos sebesar 40-60%. Asetazolamid dapat diberikan

per oral dalam dosis 125-250 mg sampai tiga kali sehari atau sebagai Diamox Sequels 500

mg sekali atau dua kali, atau dapat diberikan secara intravena (500 mg). Inhibitor karbonat

anhidrase menimbulkan efek samping sistemik yang membatasi penggunaan obat-obat ini

untuk terapi jangka panjang.

Obat-obat hiperosmotik mempengaruhi pembentukan humor aquos serta

menyebabkan dehidrasi korpus vitreum.

16

Fasilitasi aliran keluar humor aquos

Obat parasimpatomimetik meningkatkan aliran keluar humor aquos dengan bekerja

pada jalinan trabekular melalui kontraksi otot siliaris. Obat pilihan adalah pilokarpin, larutan

0,5-6% yang diteteskan beberapa kali sehari atau gel 4% yang diteteskan sebelum tidur.

Karbakol 0,75-3% adalah obat kolinergik alternatif. Obat-obat antikolinesterase ireversibel

merupakan obat parasimpato-mimetik yang bekerja paling lama. Obat-obat ini adalah

demekarium bromide 0,125 dan 0,25% dan ekotiopat iodide 0,03-0,25% yang umumnya

dibatasi untuk pasien afakik atau pseudofakik karena mempunyai potensi kataraktogenik.

Perhatian: obat-obat antikolinesterase ireversibel akan memperkuat efek suksinilkolin yang

diberikan selama anastesia dan ahli anestesi harus diberitahu sebelum tindakan bedah. Obat-

obat ini juga menimbulkan miosis kuat yang dapat menyebabkan penutupan sudut pada

pasien dengan sudut sempit. Pasien juga harus diberitahu kemungkinan ablasio retina.

Semua obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai meredupnya

penglihatan terutama pada pasien katarak dan spasme akomodatif yang mungkin

mengganggu pada pasien muda.

Epinefrin 0,25-2% diteteskan sekali atau dua kali sehari, meningkatkan aliran keluar

humor aquos dan disertai sedikit penurunan pembentukan humor aquos. Terdapat sejumlah

efek samping okular eksternal, termasuk vasodilatasi konjungtiva reflek, endapan

adrenokrom, konjungtivitis folikularis dan reaksi alergi.efek samping intraokular yang dapat

tejadi adalah edema makula sistoid pada afakik dan vasokonstriksi ujung saraf

optikus.Dipivefrin adalah suatu prodrug epinefrin yang dimetabolisasi secara intraokular

menjadi bentuk aktifnya. Epinefrin dan dipivefrin jangan digunakan untuk mata dengan sudut

kamera anterior sempit.

Laser Trabeculoplasty (LTP)

Laser Trabeculoplasty (LTP) adalah prosedur laser yang biasanya digunakan untuk

menangani glaucoma sudut terbuka.1

Penggunaan laser (biasanya argon) untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu

goniolensa ke jaringan trabekular dapat mempermudah aliran ke luar humor aquos karena

efek luka bakar tersebut pada jaringan trabekular dan kanalis Schlemm serta terjadinya

proses-proses selular yang meningkatkan fungsi jaringan trabekular. Teknik ini dapat

diterapkan untuk berbagai macam bentuk glaukoma sudut terbuka dan hasilnya bervariasi

tergantung pada penyebab yang mendasari. Penurunan tekanan biasanya memungkinkan

pengurangan terapi medis dan penundaan tindakan bedah glaukoma. Pengobatan dapat

17

diulang. Penelitian-penelitian terakhir memperlihatkan peran trabekuloplasti laser untuk

terapi awal glaukoma sudut terbuka primer.

Ada kalanya Anda tetap perlu melanjutkan penggunaan obat tetes mata glaukoma sesudah

Laser Trabeculoplasty.2

Operasi/bedah mata

Dilakukan apabila tekanan intraokuler masih belum bisa dikendalikan dengan cara

trabekulektomi atau pembedahan trabekulektomi yaitu suatu tindakan yang membuat saluran

kecil dari bilik mata depan ke konjungtiva untuk menurunkan tekanan bola mata dengan

menggunakan alat operasi yang sangat kecil dan mikroskop khusus

Operasi/bedah dilakukan apabila :

Tekanan intraokuler tetap di atas 30 mmHg

Kerusakan papil saraf optik progresif

Kerusakan lapang pandang yang progresif

Prognosa

Prognosis sangat tergantung pada penemuan dan pengobatan dini. Bila tidak

mendapat pengobatan yang tepat dan cepat, maka kebutaan akan terjadi dalam waktu yang

pendek sekali. Pengawasn dan pengamatan mata yang tidak mendapat serangan diperlukan

karma dapat memberikan keadaan yang sama seperti mata yang dalam serangan.5

Pencegahan

Penyakit ini tidak dipengaruhi emosi

Olahraga merendahkan tekanan bola mata sedikit

Minum tidak boleh sekaligus banyak, karena dapat menaikkan tekanan

Tekanan darah tinggi lama, bila diturunkan cepat akan mengakibatkan bertambah

terancamnya saraf mata oleh tekanan mata

Kesimpulan

Wanita 72 tahun dengan keluhan kedua pandangan kabur pandangan kanan lebih

buruk dari kiri, dan ada riwayat DM dan Hipertensi menderita Glaukoma sudut sempit.

Daftar Pustaka

18

1. Vaughan D, Taylor A. General ophthalmology. Ed 18. Los Altos: Lange Medical

Publication; 2011.

2. Ilyas SH, Yulianti RS. Ilmu penyakit mata. Ed 5. Jakarta: FKUI; 2015.

3. Paulsen F, Waschke J. Sobotta. Jilid 3. Ed 23. Jakarta: EGC; 2014.

4. Sherwood L. Fisiologi manusia. Ed 8. Jakarta: EGC; 2015.

5. Chern CK, Saidel AM. Ophthalmology Review Manual. Ed 2. Philadelphia:

Lippincott Williams & Wilkins; 2012.

19