BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Hampir 80.000 penduduk Amerika Serikat buta akibat glaukoma, sehingga

ini menjadi penyebab utama kebutaan yang dapat dicegah di Amerika Serikat. Di

Amerika Serikat diperkirakan terdapat 2 juta pengidap glaukoma. Glaukoma sudut

terbuka primer adalah bentuk tersering, menyebabkan pengecilan lapangan

pandang bilateral progresif asimptomatik yang timbul perlahan dan sering tidak

terdeteksi sampai terjadi pengecilan lapangan pandang yang ekstensif. Glaukoma

akut (sudut tertutup) merupakan 10-15% kasus pada orang Kaukasus. Persentase

ini lebih tinggi pada orang Asia, terutama pada orang Burma dan Vietnam di Asia

Tenggara.1

Glaukoma berasal dari kata Yunani “glaukos” yang berarti hijau kebiruan,

yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma.

Glaukoma ditandai oleh meningkatnya tekanan intra okuler yang disertai oleh

pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang.1,2,3

Pada semua pasien glaukoma, perlu tidaknya terapi segera diberikan dan

efektivitasnya dinilai dengan melakukan pengukuran tekanan intraokuler

(tonometri), inspeksi diskus optikus, dan penurunan lapangan pandang secara

teratur.3

Penatalaksanaan glaukoma sebaiknya dilakukan oleh ahli oftalmologi,

tetapi besar masalah dan pentingnya deteksi kasus-kasus asimptomatik

mengharuskan adanya kerjasama dan bantuan dari semua petugas kesehatan.

1

Oftalmoskopi dan tonometri harus merupakan bagian dari pemeriksaan fisik rutin

pada semua pasien yang cukup kooperatif dan tentu saja semua pasien yang

berusia lebih dari 30 tahun. Hal ini penting pada pasien yang mempunyai riwayat

glaukoma pada keluarganya. Untuk itu penting bagi kita sebagai dokter layanan

primer untuk dapat mendeteksi secara dini glaukoma pada masyarakat agar dapat

ditatalaksana sesegera mungkin.3

1.2. Tujuan Penulisan

Penulisan Clinical Scientific Session (CSS) ini bertujuan untuk memahami

serta menambah pengetahuan tentang glaukoma.

1.3. Batasan Masalah

CSS ini akan membahas mengenai glaukoma primer sudut terbuka.

1.4. Tujuan Penulisan

Penulisan Clinical Scientific Session (CSS) ini bertujuan untuk memahami

serta menambah pengetahuan tentang glaukoma primer sudut terbuka.

1.5. Metode Penulisan

Penulisan CSS ini menggunakan berbagai literatur sebagai sumber

kepustakaan.

2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi dan Fisiologi

2.1.1. Sudut Camera Oculi Anterior (COA)

Gambar 2.1.Anatomi bilik mata depan, kanalis Schlemm dan trabekula Meshwork

Sudut kamera anterior terletak pada persambungan kornea perifer dan akar

iris. Ciri-ciri anatomi utama sudut ini adalah garis Schwalbe, jalinan trabekula

(yang terletak di atas kanalis Schlemm) dan taji-taji sclera. Garis Schwalbe

menandai berakhirnya endotel kornea. Jalinan trabekula berbentuk segitiga pada

potongan melintang yang dasarnya mengarah ke korpus siliare. Garis ini tersusun

dari lembar-lembar berlobang jaringan kolagenelastik yang membentuk suatu

filter dengan memperkecil ukuran pori ketika mendekati kanalis Schlemm. Bagian

dalam jalinan ini, yang menghadap ke kamera anterior, dikenal sebagai jalinan

uvea; bagian luar, yang berada di dekat kanalis Schlemm, disebut jalinan

korneoskleral. Serat-serat longitudinal otot siliaris menyisip ke dalam jalinan

trabekula tersebut. Taji sclera merupakan penonjolan sclera kearah dalam di

antara korpus siliare dan kanalis Schlemm, tempat iris dan korpus siliare

menempel.1

3

2.1.2. Korpus Siliaris

Korpus siliaris secara kasar berbentuk segitiga pada potongan melintang,

membentang ke depan dari ujung anterior koroid ke pangkal iris (sekitar 6mm).

Korpus siliaris terdiri dari suatu zona anterior yang berombak-ombak, pars plana

dan zona datar, pars plikata. Prosesus siliaris berasal dari kapiler-kapiler dan vena

yang bermuara ke vena-vena korteks.Prosesus siliaris dan epitel siliaris berfungsi

sebagai pembentuk akuos humor. 1

Gambar 2.2. Iris dan Corpus Ciliaris

2.1.3. Akuos Humor

Akuos humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan

posteriormata. Kecepatan pembentukannya 1,5-2 uL/menit. Tekanannya sedikit

lebih tinggi dari plasma. Komposisi serupa dengan plasma tetapi cairan ini

memiliki komposisi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi dan protein,

urea, dan glukosa yang lebih rendah. 2

Akuos Humor diproduksi oleh korpus siliare. Ultrafiltrat plasma yang

dihasilkan di stroma prosesus siliaris dimodifikasi oleh fungsi sawar dan prosesus

4

sekretorius epitel siliaris. Setelak masuk ke kamera posterior, humor akueus

mengalir melalui pupil ke kamera anterior lalu ke jalinan trabekular di sudut

kamera anterior. Selama periode ini, terjadi pertukaran diferensial komponen-

komponen dengan darah di iris. Peradangan atau trauma intraokular menyebabkan

peningkatan konsentrasi protein. Hal ini disebut humor akueus plasmoid dan

sangat mirip dengan serum darah.1

Gambar 2.3 Fisiologi Aqueous Humor

Resistensi utama terhadap aliran keluar humor akueus dari kamera anterior

adalah lapisan endotel salauran Schlemm dan bagian-bagian jalinan trabekular di

dekatnya, bukan dari sistem pengumpul vena. Tetapi tekanan di jaringan vena

episklera menentukan besar minimum tekanan intraokular yang dicapai oleh terapi

medis.1

5

Gambar 2.4 Komposisi Akuos Humor

2.1.5. Aliran Keluar Akuos Humor

Organ yang berperan pada outflow akuos humor pada sudut COA disebut

trabekulum (trabecular meshwork). Struktur seperti ayakan terdiri dari tiga bagian

yakni: uveal meshwork, korneoskleral dan endothelial meshwork (juxta

canalicullar).3

Jalinan trabekula terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan elastis

yang dibungkus oleh sel-sel trabekular yang membentuk suatu saringan dengan

ukuran pori-pori semakin mengecil sewaktu mendekati kanalis schlemm.

Kontraksi otot siliaris melalui insersinya ke dalam jalinan trabekula memperbesar

ukuran pori-pori di jalinan tersebut sehingga kecepatan drainase akuoshumor juga

meningkat. Sejumlah kecil akuos humor keluar dari mata antara berkas otot

siliaris dan lewat sela-sela sklera (aliran uvoskleral).3

6

Gambar 2.5 Sirkulasi dan drainase Akuos Humor

2.2. GlaukomaPrimer Sudut Terbuka

2.2.1. Definisi

Glaukoma primer sudut terbuka adalah gangguan mata yang bersifat

kronik, prgoresifnya lambat, neuropati optik dengan gejala kerusakan nervus

optikus dan kehilangan lapangan pandang. Peningkatan TIO merupakan faktor

risiko yang penting disamping faktor lain seperti ras, penurunan ketebalan kornea

sentral, peningkatan usia dan riwayat keluarga menderita glaukoma. Penurunan

perfusi ke nervus optikus, kelainan metabolisme sel ganglion atau axon, dan

gangguan matriks ekstraseluler dari lamina cribrosa bisa juga berkontribusi

sebagai faktor risiko. Namun, bagaimana faktor risiko tersebut saling

berhubungan menyebabkan Glaukoma Primer Sudut Terbuka belum bisa

dijelaskan.1,3

2.2.2. Epidemiologi

Glaukoma primer sudut terbuka merupakan permasalahan kesehatan yang

utama. Berdasarkan penelitian di USA pada orang dengan usia lebih dari 40 tahun

7

diperkirakan prevalensi glaukoma primer sudut terbuka sekitar 1,86%.

Diperkirakan dengan meningkatnya populasi usia lanjut, jumlah pasien glaucoma

juga akan meningkat 50% dari 3,36 juta pada tahun 2020.1,3

Penyakit ini 3 kali lebih sering dan umumnya lebih agresif pada orang

yang berkulit hitam. Jika terdapat kecenderungan familial yang kuat dan kerabat

dekat, pasien dianjurkan menjalani pemeriksaan skrining secara teratur.1,3

Glaukoma merupakan salah satu penyebab gangguan penglihatan dan

kebutaan di dunia. Prevalensi glukoma sudut terbuka kronik sebesar 1,5-3% pada

orang berusia lebih dari 40 tahun pada ras kaukasian. Karena perjalanan penyakit

yang tanpa keluhan, sudah terjadi kerusakan berat sebelum pasien menyadari

penyakitnya. Pada negara berkembang, diperkirakan 50% kejadian glaukoma

tetap tidak terdeteksi. Deteksi dan pengobatan dini pada glaukoma dapat

memberikan hasil jangka panjang yang lebih baik dibandingkan deteksi dan

pengobatan di stadium lanjut.1,3

Penelitian di Cina pada tahun 2001 dari 4356 pasrtisipan yang diperiksa

didapatkan insiden glaukoma sebesar 3,1%, dengan 71% nya diklasifikasikan

sebagai glaukoma primer sudut terbuka. Pada tahun 2006, semua partisipan

tersebut kembali diperiksa dan didapatkan angka kematian dari partisipan dengan

glaukoma (11,1%) lebih tinggi dibandingkan yang bukan glaukoma (2,6%).1,3

2.2.3. Faktor Risiko

Menurut American Academy of Ophthalmology, terdapat beberapa faktor

risiko glaukoma sudut terbuka primer, yaitu 1,2:

1. Tekanan Intra Okular (TIO)

8

Berdasarkan penelitian epidemiologis pada populasi yang besar , diketahui

bahwa TIO rata-rata manusia adalah 15,5 mmHg, dengan rentang nilai normal

yang didapatkan adalah 10-21 mmHg. Peningkatan TIO adalah faktor risiko yang

penting pada glaukoma primer sudut terbuka. Akan tetapi, pada 30-50% penderita

glaukoma dengan optik neuropati dan hilang lapangan pandang, ditemukan TIO

dibawah 22 mmHg.

2. Diskus Optikus dan Hilang Lapangan Pandang

Meskipun masih merupakan faktor risiko utama pada glaukoma primer

sudut terbuka, peningkatan TIO tidak lagi dipertimbangkan sebagai yang

terpenting untuk diagnosis. Gambaran diskus nervus optikus dan kehilangan

lapangan pandang lebih menentukan dalam diagnosis glaukoma sudut terbuka.

Pada kerusakan nervus optikus, terdapat pola khas pada kehilangan lapangan

pandang. Evaluasi pada kedua hal tersebut sangat penting dilakukan pada follow

up pasien glaukoma.

3. Usia

Survei oleh The Baltimore Eye menunjukkan bahwa prevalensi glaukoma

meningkat seiring bertambahnya umur, terutama pada ras berkulit hitam, yaitu

lebih dari 11% pada umur 80 tahun keatas. Pada penelitian Collaborative Initial

Glaukoma Treatment, defek pada lapangan pandang tujuh kali lipat lebih sering

terjadi pada pasien 60 tahun keatas daripada pasien yang berumur 40 tahun.

4. Ras Kulit Hitam

9

Prevalensi glaukoma pada ras kulit hitam adalah 3-4 kali lebih besar

daripada ras lainnya. Kebutaan akibat glaukoma juga empat kali lebih sering pada

ras kulit hitam daripada ras kulit putih.

5. Riwayat Keluarga

Riwayat keluarga yang positif juga merupakan faktor risiko pada

glaukoma primer sudut terbuka. Survei pada penelitian The Baltimore Eye juga

menunjukkan bahwa diperkirakan risiko glaukoma primer sudut terbuka 3,7 kali

lipat lebih besar pada individu dengan saudara kandung yang mengidap penyakit

tersebut.

6. Faktor Risiko Lainnya

Beberapa kondisi seperti miopi, diabetes mellitus, penyakit

kardiovaskular, dan oklusi vena sentral, diduga berhubungan dengan glaukoma.

Namun, keadaan-keadaan bukan merupakan faktor risiko utama dan memiliki

hubungan yang kurang signifikan dengan glaukoma dibandingkan faktor risiko

sebelumnya.

2.2.4. Patogenesis

Glaukoma merupakan sekelompok penyakit kerusakan saraf optik

(neuropati optik) yang biasanya disebabkan oleh efek peningkatan tekanan okular

pada papil saraf optik. Iskemia tersendiri pada papil saraf optik juga penting.

Hilangnya akson menyebabkan defek lapangan pandang dan hilangnya ketajaman

penglihatan jika lapangan pandang sentral terkena.3

Ada dua teori utama mengenai mekanisme kerusakan serabut saraf oleh

peningkatan tekanan intraokular yaitu teori mekanik dan teori iskemik4:

10

        Peningkatan tekanan intraokular menyebabkan kerusakan mekanik pada akson

saraf optik dan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina, iris

dan korpus siliar juga menjadi atrofi, dan prosesus siliaris memperlihatkan

degenerasi hialin sehingga terjadi penurunan penglihatan.

        Peningkatan tekanan intraokular menyebabkan iskemia akson saraf akibat

berkurangnya aliran darah pada papil saraf optik. Diskus optikus menjadi

atrofi disertai pembesaran cekungan optikus.

Gambaran patologik utama pada glaukoma sudut terbuka primer adalah

proses degeneratif  di jaringan trabekular berupa penebalan lamella trabekula yang

mengurangi ukuran pori dan berkurangnya jumlah sel trabekula pembatas. Juga

termasuk pengendapan bahan ekstrasel di dalam jalinan dan di bawah lapisan

endotel kanalis Schlemm. Hal ini berbeda dengan proses penuaan normal.

Akibatnya adalah penurunan drainase humor akueous yang menyebabkan

peningkatan tekanan intraokuler.4

Tekanan intraokuler yang tinggi secara mekanik menekan papil saraf optik

yang merupakan tempat dengan daya tahan paling lemah pada bola mata. Bagian

tepi papil saraf optik relatif lebih kuat daripada bagian tengah sehingga terjadi

cekungan pada papil saraf optik.1

2.2.5 Gejala Klinis 1,3,8

Asimtomatik dalam tahap awal, sehingga hampir selalu penderita

datang berobat dalam keadaan penyakit yang sudah berat.

Progresifitas lambat

Bilateral tapi tidak simetris

Biasanya tekanan bola mata tidak terlalu tinggi (> 21 mmHg)

11

Akibat tekanan tinggi akan terbentuk atropi papil disetai ekskavasio

glaukomatosa. Gangguan saraf optik akan terlihat sebagai gangguan

fungsi berupa penciutan lapangan pandang

COA mungkin normal dan pada gonioskopi terdapat sudut terbuka.

Lapangan pandangan mengecil atau menghilang.

Atropi nervus optikus dan terdapat cupping.

Tes provokasi positif.

2.2.6 Diagnosis

Diagnosis penyakit ini ditegakkan berdasarkan hasil yang didapat dari

anamnesis dan pemeriksaan oftalmologi.

2.2.6.1 Anamnesis

1. Susah karena tidak adanya gejala dari stadium akhir tidak adanya

gejala sampai stadium akhir sehingga sering menyebabkan telat

diagnosis dan penatalaksaan.

2. Pasien datang sewaktu pasien menyadari ada pengecilan lapangan

pandang

3. Mata tidak merah atau tidak terdapat keluhan, yang mengakibatkan

terdapat gangguan susunan anatomis dan fungsi tanpa disadari oleh

penderita.

4. Kerusakan lapangan pandang dari pinggir sampai ke tengah ke bagian

tengah (tunnel vision).

5. Riwayat keluarga menderita glaukoma

12

Gambar 2.6 Tunnel Vision

2.2.6.2 Pemeriksaanpada mata 1,3,5

- Ketajaman visual (VA)

Terbaikdikoreksijarak atauketajaman visualdekat, atau keduanya, harus

diukursebagai salah satu indikatorintegritasdari sistempenglihatan sentral.

- Pupil

Penilaian yang cermat terhadap pupil harus dilakukan untuk

mengungkapkan adany cacat aferen relatif.

- Tonometry

Tonometri diperlukan untuk mengukur tekanan bola mata. Tujuan

pemeriksaan dengan tonometri adalah untuk mengetahui tekanan bola mata

seseorang(tekanan intra okuler). Rentang tekanan intra okuler normal adalah 10-

21 mmHg. Yang paling sering digunakan adalah tonometer aplanasi Goldman.

Ada empat bentuk tonometri atau pengukur tekanan bola mata :

1. Digital (palpasi)

13

Cara ini adalah yang paling mudah, tetapi juga yang paling tidak cermat,

sebab cara mengukurnya dengan perasaan jari telunjuk. Dapat digunakan dalam

keadaan terpaksa (bila tonometer tidak dapat dipakai atau sulit dinilai, seperti

pada sikatrik kornea, kornea ireguler dan infeksi kornea ) dan tidak ada alat lain.

Caranya adalah dengan kedua jari telunjuk diletakkan diatas bola mata sambil

penderita disuruh melihat ke bawah. Mata tidak boleh ditutup, sebab menutup

mata mengakibatkan tarsus kelopak mata yang keras pindah ke depan bola mata,

hingga apa yang kita palpasi adalah tarsus dan ini selalu memberi kesan perasaan

keras. Dilakukan dengan palpasi: dimana satu jari menahan, jari lainnya menekan

secara bergantian. Tinggi rendahnya tekanan dicatat sebagai berikut:

N: normal

N +1: agak tinggi

N +2: untuk tekanan yang lebih tinggi

N -1: lebih rendah dari normal

N -2: lebih rendah lagi, dan seterusnya.

2. Tonometri Schiotz

Tonometer Schiotz merupakan tonometer indentasi atau menekan

permukaan kornea dengan beban yang dapat bergerak bebas pada sumbunya.

Benda yang ditaruh pada kornea akan menekan bola mata kedalam dan mendapat

perlawanan tekanan dari dalam melalui kornea. Keseimbangan tekanan tergantung

pada beban tonometer.

Teknik: penderita diminta berbaring dan matanya ditetesi pantokain 0,5%

1 kali. Penderita diminta melihat lurus ke satu titik di langit-langit, atau penderita

diminta melihat ke salah satu jarinya, yang diacungkan di depan hidungnya.

14

Pemeriksa berdiri di sebelah kanan penderita. Dengan ibu jari tangan kiri kelopak

mata digeser ke atas tanpa menekan bola mata; jari kelingking tangan kanan yang

memegang tonometer, menyuai kelopak inferior. Dengan demikian celah mata

terbuka lebar. Perlahan-lahan tonometer diletakkan di atas kornea. Jarum

tonometer akan menunjuk pada suatu angka di atas skala. Tiap angka pada skala

disediakan pada tiap tonometer. Apabila dengan beban 5,5 gram (beban standar)

terbaca angka 3 atau kurang, perlu diambil beban 7,5 atau 10 gram. Untuk tiap

beban, table menyediakan kolom tersendiri.

Tabel 2.1 Konversi pemeriksaan tonometri berdasarkan beban

Tabel untuk tonometer SchiotzAngka skala Bobot beban

5,5 gram 7,5 gram 10 gram3,0 24,4 35,8 50,63,5 22,4 33,0 46,94,0 20,6 30,4 43,44,5 18,9 28,0 40,25,0 17,3 25,8 37,25,5 15,9 23,8 34,46,0 14,6 21,9 31,86,5 13,4 20,1 29,47,0 12,2 18,5 27,27,5 11,2 17,0 25,18,0 10,2 15,6 23,18,5 9,4 14,3 21,39,0 8,5 13,1 19,69,5 7,8 12,0 18,010,0 7,1 10,9 16,5

15

Gambar 2.7 Alat Tonometer Schiotz

Pembacaan skala dikonfersi pada tabel untuk mengetahui bola mata

dalam mmHg. Tekanan bola mata normal 15-20 mmHg.

Tonometer Schiotz tidak dapat dipercaya pada miopia dan penyakit

tiroid karena terdapat pengaruh kekakuan sklera pada pemeriksaan.

3. Tonometri Aplanasi

Tujuan dari pemeriksaan ini adalah untuk mendapatkan tekanan intra

okuler dengan menghilangkan pengaruh kekakuan sklera dengan mendatarkan

permukaan kornea. Dasar dilakukannya tonometri aplanasi adalah tekanan sama

besar dengan tenaga dibagi dengan luas yang ditekan (P=F/A). Untuk mengukur

tekanan mata harus diketahui luas penampang yang ditekan alat sampai kornea

rata dan jumlah tenaga yang diberikan. Pada tonometer aplanasi Goldmann jumlah

tekanan dibagi penampang dikali sepuluh dikonfirmasi langsung kedalam mmHg

tekanan bola mata.

16

Dengan tonometer aplanasi tidak diperhatikan kekakuan sklera (scleral

rigidity) karena pad atonometer aplanasi pengembangan mata dalam 0,5 mm3

sehingga tidak terjadi pengembangan sklera yang berarti.

Alat yang di gunakan untuk pemeriksaan ini adalah slitlamp dengan sinar

biru, tonometer aplanasi, flouresein strip/tetes , obat tetes anestesi lokal

(tetrakai/pantokain).

2.8 Pemeriksaan tonometri Aplanasi

Teknik pemeriksaannya adalah mata yang akan diperiksa diberi anestesi

topikal lalu pada mata tersebut ditempelkan kertas fluoresein. Sinar oblik warna

biru dari slitlamp disinarkan pada dasar telapak prisma tonometer aplanasi

Goldmann. Pasien diminta duduk dan meletakkan dagunya pada slitlamp dan dahi

tepat pada penyangganya. Pada skala tonometer aplanasi dipasang tombol tekanan

10 mm kemudian telapak prisma aplanasi didekatkan pada kornea perlahan-lahan.

Tekanan ditambah sehingga gambar kedua setengah lingkaran pada kornea yang

sudah diberi fluoresein terlihat berimpit antara bagian luar dengan bagian

dalam.Dibaca tekanan pada tombol putaran tonometer. Tekanan tersebut

merupakan tekanan intra okuler dalam mmHg. Dengan tonometer aplanasi

tekanan bola mata lebih dari 20 mmHg dianggap menderita glaukoma.

17

4. Tonometri Non Kontak

Tonometri non kontak tidak seteliti tonometer aplanasi. Dihembuskan

sedikit udara pada kornea. Udara terpantul dari permukaan kornea mengenai

membran penerima tekanan pada alat ini.metoda ini tidak memerlukan anastesi,

karena tidak ada bagian alat yang mengenai mata. Jadi dengan mudah di pakai

oleh teknisi dan berguna dalam program penyaringan.

2.9 Pemeriksaan dengan Tonometri Non Kontak

- Pachymetry

Tujuan dari pemeriksaan pachymetry adalah untuk melihat ketebalan dari

kornea yang merupakan faktor risiko dari glaukoma. Pachymetry dapat juga

digunakan untuk membaca tekanan intra okuler yang tinggi.Dasar dari

pemeriksaan Pachymetry adalah tebal suatu benda dapat diukur dengan melihat

bayangan benda tersebut pada suatu sistem pemisahan sinar pada kaca.

Pachymetry merupakan alat ultrasounography yang mengukur tebal kornea pada

daerah tertentu.

Cara pemeriksaannya adalah Alat pechymetry ditempel pada slitlamp,

kemudian cahaya kecil disinar tegak lurus pada kornea dan kemudian kaca digeser

18

sampai dataran belakang kornea berimpit dengan dataran depannya pada kedua

kaca yang digeser. Baca pada skala pergeseran kaca.

2.10 Alat Pachymeter

Yang dinilai:

Tebal kornea dapat ditentukan, berdasarkan konversi pergeseran sinar.

Dengan pachymetry dapat juga ditentukan tebal lensa dan dalamnya bilik mata

depan.

- Gonioscopy

Gonioskopi adalah suatu cara untuk memeriksa sudut bilik mata depan

dengan menggunakan lensa kontak khusus. Dalam hal glaukoma, gonioskopi

diperlukan untuk menilai lebar sempitnya sudut bilik mata depan. Gonioskopi

dapat membedakan sudut terbuka dan sudut tertutup. Begitu pula dapat diperiksa

apakah ada perlengketan iris di bagian perifer dan kelainan lainnya. Dengan cara

yang sederhana sekali, seorang dokter dapat mengira-ngira tentang lebar

sempitnya suatu sudut bilik mata depan, yaitu dengan menyinari bilik mata depan

dari samping dengan sentolop. Iris yang datar akan disinari secara merata. Ini

berarti sudut bilik mata depan terbuka. Apabila iris disinari sebagian, yaitu terang

di bagian lampu senter tetapi membentuk bayangan di bagian lain, kemungkinan

sudut bilik mata depan sempit atau tertutup.

19

Gambar 2.11 Pemeriksaan Gonioskopy

Nilai:

Derajat 0, bila terlihat struktur sudut dan terdapat kontak kornea

dengan iris (sudut tertutup)

Derajat 1, bila tidak terlihat ½ bagian jalinan trabekulum sebelah

belakang dan garis Schwalbe terlihat disebut sudut sangat sempit

Derajat 2, bila sebagian kanal Schlem terlihat

Derajat 3, belakang kanal Schlemm dan skleral spur masih terlihat

Derajat 4, badan siliar terlihat (sudut terbuka)

- Visual Field

Uji Konfrontasi

Pemeriksaan ini dilakukan untuk melihat gangguan lapangan pandangan

pasien. Caranya dengan membandingkan lapangan pandangan pasien dengan

pemeriksa.

Teknik:

Pasien dan pemeriksa duduk dengan berhadapan muka dengan jarak

kira-kira 1 meter

Mata kiri pemeriksa ditutup dan mata kanan pemeriksa ditutup

20

Mata kanan pemeriksa dan mata kiri pasien saling berpandangan,

sebuah benda diletakkan antara pasien dengan pemeriksa pada jarak

yang sama

Benda mulai digerakkan dari perifer ke arah sentral sehingga mulai

terlihat oleh pemeriksa.

Bila pemeriksa sudah melihat benda maka ditanya apakah benda

sudah terlihat oleh pasien, hal ini dilakukan untuk semua arah.

Percobaan dilakukan pada mata yang satunya baik pada pemeriksa

maupun pada pasien.

Nilai:

Jika benda yang dilihat pemeriksa sama dengan pasien berarti lapangan

pandangan sama. Bila pasien melihat terlambat, berarti lapangan pandang

pasien lebih sempit daripada pemeriksa.

- Perimetri Goldman

Tujuannya adalah Perimetri dilakukan untuk mencari batas luar persepsi

sinar perifer dan melihat kemampuan penglihatan daerah yang sama dan dengan

demikian dapat dilakukan pemeriksaan defek lapangan pandangan.

Dasarnya adalah

Saraf yang mempunyai fungsi sama akan mempunyai kemampuan melihat

yang sama. Bila ada rangsangan sinar pada retina maka retina akan melihat

rangsangan tersebut.

21

Teknik

Pemeriksa menerangkan terlebih dahulu tentang perlunya kerjasama

pada pemeriksaan, perlunya fiksasi terus menerus dan diminta untuk

bereaksi cepat bila sudah melihat sinar yang datang dari perifer.

Pasien diminta duduk didepan perimetri Goldman dengan dagu

terletak pada bantalan dagu.

Sebelah mata ditutup.

Mata yang tidak ditutup diberi koreksi untuk jauh disertai kacamata

adisi dan diminta fiksasi pada target yang terletak 33 cm

didepanmata pasien.

Objek bercahaya digeser dari perifer (tak terlihat) kearah sentral

( daerah terlihat) daerah fiksasi

Pasien harus segera memberitahu bila melihat cahaya, yang dicatat

pada kartu kampus. Bila ditemukan defek lapang pandangan maka

pemeriksaan diulang paling sedikit dua kali.

Hal ini dilakukan pada 18-20 meridian.

Selama pemeriksaan pemeriksa dapat melihat kemampuan fiksasi

melalui lobang pengintip.

Nilai

Dilihat defek lapang pandangan yang tergambar pada kartu kampus,

dan berdasarkan susunan anatomik diketahui letak gangguan serat

saraf.

Dapat ditemukan kelainan retina, saraf, glaukoma, dan saraf optik.

22

Makin kecil objek, makin besar kemungkinan ditemukannya skotoma,

karena makin cepat pasien sukar melihat sehinggga akan memberikan reaksi yang

lebih cepat untuk menyatakan benda yang tidak terlihat.

Gambar 2.12 Pemeriksaan perimetri Goldman

Gambar 2.13 Diagram Perimetri dan Computerized Perimetry

- Funduskopi

Pemeriksaan Ophtalmoskop Langsung

Pemeriksaan fundus mata, khususnya untuk memperhatikan keadaan papil

saraf optik, sangat penting dalam pengelolaan glaukoma yang kronik. Papil saraf

optik yang dinilai adalah warna papil saraf optik dan lebarnya ekskavasi

Pada papil saraf optik dapat terlihat apakah ada papil edema, hilangnya

pulsasi vena, saraf optik, ekskavasi papil pada glaukoma dan atrofi saraf optik.

Pada retina dapat dinilai kelainan seperti perdarahan subhialoid, perdarahan

23

intraretina, lidah api, dots, blots, edema retina dan edema makula. Pembuluh

darah retina dapat dilihat perbandingan atau ratio arteri vena, perdarahan arteri

dan vena dan adanya mikroaneurisma dari vena.

Pada glaukoma dapat terlihat:

- Kelainan papil saraf optik (papil glaukomatous) pembesaran cup yang

konsententrik, saraf optik pucat atau atropi, saraf optik tergaung

- Kelainan serabut retina, serat yang pucat atau atropi akan berwarna hijau

- Tanda lainnya seperti perdarahan peripapilar

Gambar 1.13 Normal funduskopi (kanan) dan funduskopi pada pasien Glaukoma (kiri)

- Ophtalmoskop Tidak Langsung

Alat ini digunakan untuk melengkapi pemeriksaan ophtalmoskopi

langsung. Ophtalmoskop tidak langsung dipasang dikepala pemeriksa dan

memungkinkan pandangan binokular melalui sepasang lensa dengan kekuatan

lengkap. Pasien diminta melihat kearah kuadran yang diteliti. Sebuah lensa

cembung dipegang beberapa inchi dari mata pasien dengan arah yang tepat

sehingga serentak memfokuskan cahaya pada retina. Alat ini memberikan

lapangan pandang yang jauh lebih lebar dengan pembesaran yang lebih lemah.

24

Gambar 1.14 Pemeriksaan ophtalmoskop tidak langsung

- Tes Provokasi

Tes ini dilakukan pada suatu keadaan yang meragukan. Pada glaukoma

primer sudut terbuka dapat dilakukan beberapa tes provakasi sebagai berikut :

         Tes minum air ( Water Drinking Test)

Penderita disuruh berpuasa paling sedikit 4 jam, tanpa pengobatan selama

24 jam. Kemudian disuruh minum satu liter air dalam lima menit. Lalu diukur tiap

15 menit selama 1,5 jam. Kenaikan tensi 8 mmHg atau lebih, dianggap mengidap

glaukoma.

         Uji Priskol

Uji ini dilakukan dengan menyuntikan 1 ml priskol pada konjungtiva, dan

kemudian dilakukan pemeriksaan tekanan bola mata dengan mengunakan

tonometri sebelum disuntik dan disusul dengan tonometri selama 15, 30, 60, 90

menit jika kenaikan tekanan bola mata 11-13 mmHg mungkin menderita

glaukoma bila kenaikan 14 mmHg atau lebih adalah patologik.

         Tes steroid

Pada mata pasien diteteskan larutan dexamethason 3-4 dd gt, selama dua

minggu. Kenaikan tensi intraokular 8 mmHg menunjukan glaukoma.

25

2.2.7 Diagnosis Banding

Hipertensi Okular

Hipertensi okular Vs glaukoma primer sudut terbuka : sebanyak 10%

pasien berumur diatas 40 tahun ditemukan mempunyai TIO lebih dari 21 mmHg.

Hipertensi okular adalah suatu kondisi dimana terdapat berbagai kriteria dibawah

ini9:

TIO lebih bdari 21 mmHg pada salah satu atau kedua mata yang diperiksa

menggunakan tonometry aplanasi pada 2 kali pemeriksaan atau lebih

Tidak ditemukaan defek lapanngan pandang

Diskus optikus dan serat saraf tampak normal

Pada gonioskopi ditemukan sudut terbuka

Tidak ada penyakit pada mata yang mendahului peningkatan TIO

Terkadang terdapat kesulitan dalam membedakan hipertensi okular dengan

glaukoma primer sudut terbuka yang dini. Ahli mata harus mencari secara hati-

hati tanda-tanda dari kerusakan dini nervus optikus, seperti, penekanan fokal,

cupping yang tidak simetris, perdarahan splinter diskus, pendorongan nervus, atau

defek lapangan pandang10.

2.2.8 Tatalaksana

Pada glaukoma pengobatan terutama ditujukan pada usaha menurunkan

tekanan bola mata. Tekanan bola mata perlu diturunkan walaupun berada dalam

batas normal. Karena peningkatan tekanan bola mata dapat merusak saraf optik.

Pengobatannya diantara lain adalah3,7:

26

1. Tetes mata setiap hari, dan terdapat bermacam-macam tetes mata yang

dikenal. Kadang-kadang tetes mata diberikan lebih dari satu macam dalam

sehari. Tetes mata adalah pengobatan utama pada glaukoma yang kadang-

kadang tidak cukup. Bila tekanan tidak turun maka diberikan tablet untuk

diminum.

2. Tablet diberikan bersama obat tetes mata.

3. Bila tekanan tidak turun dengan tetes mata dan tablet maka dilakukan

terapi laser. Terapi laser merupakan prosedur yang tidak sakit dan

dilakukan sambil berobat jalan.

4. Bila keadaan lebih lanjut dapat direncanakan tindakan bedah lainnya.

2.2.8.1 Pengobatan Medis1,3

Supresi Pembentukan Akuos Humor

Penghambat Adrenergic Beta

Penghambat adrenergic Beta adalah obat yang sekarang paling luas

digunakan untuk terapi glaukoma. Obat –obat ini dapat digunakan tersendiri atau

dikombinasi dengan obat lain. Timolol maleat 0,25 % dan 0,5 %, betaklosol 0,25

% dan 0,5 %, levobunolol 0,25 % dan 0,5 %, dan metipranolol 0,3 % merupakan

preparat-preparat yang tersedia. Kontraindikasi utama pemakaian obat-obat ini

adalah penyakit obstruksi jalan nafas menahun, terutama asma dan defek hantaran

jantung. Untuk betaksolol selektivitas relative reseptor beta 1 dan afinitas

keseluruhan terhadap semua reseptor beta yang rendah, menurunan walaupun

tidak menghilangkan risiko efek samping sistemik ini. Depresi, kacau pikiran, dan

rasa lelah dapat timbul pada pemakaian obat penghambat beta topical.

27

Apraklonidin

Apraklonidin adalah suatu agonis adrenergic alfa 2 baru yang menurunkan

pembentukan akuos humor tanpa efek pada aliran keluar. Epinefrin dan dipiverin

memilii efek pada pembentukan akuos humor

Inhibitor karbonat anhidrase

Asetazolamid adalah yang paling banyak digunakan, tetapi terdapat

alternatif yaitu diklorfenamid dan metazolamid digunakan untuk glaukoma kronik

apabila terapi topical tidak memberi hasil memuaskan dan pada glaukoma akut

dimana tekanan intraocular sangat tinggi perlu segera dikontrol. Obat-obat ini

mampu menekan pembentukan akuos humor sebesar 40 – 60 %. Asetazolamid

dapat diberikan peroral dalam dosis 125 – 250 mg sampai tiga kali sehari atau

sebagai Diamok Sequel 500 mg sekali atau dua kali sehari atau daoat diberikan

secara intravena (500 mg).

Fasilitasi Aliran Keluar Akuos Humor

Obat Parasimpatomimetik

Obat ini meningkatkan aliran keluar akous humor dengan bekerja pada

jalinan trabecular melalui kontraksi otot siliaris. Obat pilhan adalah pilokarpin,

larutan ,5 – 06 % yang diteteskan beberapa kali sehari, atau gel 4 % yang

diteteskan sebelum tidur. Karbakol 0, 75 % - adalah obat klinergik alternatif.

Obat-obat antikolinesterase ireversibel merupakan obat parasimpatomimetik yang

bekerja paling lama. Obat-obat ini adalah demekarium bromida, 0,125% dan

0,25%, dan ekotiopat iodida, 0,03-0,25%, yang umumnya dibatasi untuk pasien

afakik atau pseudofakik karena mempunyai potensi kataraktogenik.

28

Perhatian: Obat-obat antikolinesterase ireversibel akan memperkuat efek

suksinilko-lin yang diberikan selama anestesia, dan ahli anestesi harus diberitahu

sebelum tindakan bedah. Obat-obat ini juga menimbulkan miosis kuat yang dapat

menyebabkan penutupan sudut pada pasien dengan sudut sempit. Pasien harus

juga diberitahu mengenai kemungkinan ablasio retina. Semua obat

parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai meredupnya penglihatan,

terutama pada pasien dengan katarak, dan spasme akomodatif yang mung-kin

mengganggu bagi pasien muda. Ablasio retina adalah kejadian yang jarang tetapi

serius.

Epinefrin

Epinefrin, 0,25-2% diteteskan sekali atau dua kali sehari, meningkatkan

aliran keluar humor akueus dan sedikit banyak disertai penurunan pembentukan

humor akueus. Terdapat sejumlah efek samping okular ekster-nal, termasuk

vasodilatasi konjungtiva refleks, endapan adrenokrom, konjungtivitis folikularis,

dan reaksi alergi. Efek samping intraokular yang dapat terjadi adalah edema

makula sistoid pada afakik dan vasokonstriksi ujung saraf optikus. Dipivefrin

adalah suatu prodrug epinefrin yang dimetabolisasi secara intraokular menjadi

bentuk aktifnya. Epinefrin dan dipivefrin jangan digunakan untuk mata dengan

sudut kamera anterior sempit.

Penurunan Volume Korpus Vitreum

Obat-obat hiperosmotik

Obat-oabat ini menyebabkan darah menjadi hipertonik sehingga air

tertarik keluar dari korpus vitreum dan terjadi penciutan korpus vitreum. Selain

ini, juga terjadi penurunan produksi humor akueus. Penurunan volume korpus

29

vitreum bermanfaat dalam pengobatan glaukoma sudut tertutup akut dan

glaukoma maligna yang menyebabkan pergeseran lensa kristalina ke depan

(disebabkan oleh perubahan volume korpus vitreum atau koroid) dan

menyebabkan penutupan sudut (glaukoma sudut tertutup sekunder).

Gliserin

Gliserin (gliserol) oral, 1 mL/kg berat dalam suatu larutan 50% dingin

dicampur dengan sari lemon, adalah obat yang paling sering digunakan, tetapi

pemakaiannya pada pengidap diabetes harus berhati-hati. Pilihan lain adalah

isosorbin oral dan urea atau manitol intravena.

Miotik, Midriatik, & Sikloplegik

Konstriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaukoma sudut

tertutup akut primer dan pendesakan sudut pada iris plateau. Dilatasi pupil penting

dalam pengobatan penutupan sudut akibat iris bombe karena sinekia posterior.

Apabila penutupan sudut disebabkan oleh pergeseran lensa ke anterior,

sikloplegik (siklopentolat dan atropin) dapat digunakan untuk melemaskan otot

siliaris sehingga mengencangkan aparatus zonularis dalam usaha untuk menarik

lensa ke belakang.

2.2.8.2 Terapi Bedah dan Laser

Iridektomi & Iridotomi Perifer

Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi

langsung antara kamera anterior dan posterior sehingga beda tekanan di antara

keduanya menghi-lang. Hal ini dapat dicapai dengan laser neodinium:YAG atau

argon (iridotomi perifer) atau dengan tindakan be-dah iridektomi perifer.

Walaupun lebih mudah dilaku-kan, terapi laser memerlukan kornea yang relatif

30

jernih dan dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraokular yang cukup besar,

terutama apabila terdapat penutupan sudut akibat sinekia luas. Iridotomi perifer

secara bedah mungkin menghasilkan keberhasilan jangka panjang yang lebih baik,

tetapi juga berpotensi menimbulkan penyulit intraoperasi dan pascaoperasi.

Iridotomi laser YAG adalah terapi pencegahan yang digunakan pada sudut sempit

sebelum terjadi serangan pentupan sudut.

Trabekuloplasti Laser

Penggunaan laser (biasanya argon) untuk menimbulkan luka bakar melalui

suatu goniolensa ke jalinan trabekular dapat mempermudah aliran keluar humor

akueus karena efek luka bakar tersebut pada jalinan trabekular dan kanalis

Schlemm serta terjadinya proses-proses selular yang meningkatkan fungsi jalinan

trabekular. Teknik ini dapat diterapkan bagi bermacam-macam bentuk glaukoma

sudut terbuka, dan hasilnya bervariasi bergantung pada penyebab yang mendasari.

Penurunan tekanan biasanya memungkinkan pengurangan terapi medis dan

penundaan tindakan bedah glaukoma. Pengobatan dapat diulang. Penelitian-

penelitian terakhir memperlihatkan peran trabekuloplasti laser dalam terapi awal

glaukoma sudut terbuka primer.

Bedah Drainase Glaukoma

Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase

normal, sehingga terbentuk akses langsung humor akueus dari kamera anterior ke

jaringan subkonjungtiva atau orbita, dapat dibuat dengan trabe-kulotomi atau

insersi selang drainase. Trabekulotomi telah menggantikan tindakan-tindakan

drainase full-thickness (mis., sklerotomi bibir posterior, sklerostomi terinal,

trefin). Penyulit utama trabekulotomi adalah kegagalan bleb akibat fibrosis

31

jaringan episklera. Hal ini lebih mudah terjadi pada pasien berusia muda, pasien

berikulit hitam, dan pasien yang pernah menjalani bedah drainase glaukoma atau

tindakan bedah lain yang meli-batkan jaringan episklera. Terapi adjuvan dengan

anti-metabolit misalnya fluorourasil dan mitomisin berguna untuk memperkecil

risiko kegagalan bleb.

Penanaman suatu selang silikon untuk membentuk saluran keluar

permanen bagi humor akueus adalah tindakan alternatif untuk mata yang tidak

membaik dengan trabekulektomi atau kecil kemungkinannya beres-pons terhadap

trabekulektomi. Pasien dari kelompok yang terakhir ini adalah mereka yang

mengidap glaukoma sekunder, terutama glaukoma neovaskular, glaukoma yang

berkaitan dengan uveitis, dan glaukoma setelah tindakan tandur kornea.

Sklerostomi laser holmium adalah suatu tindakan baru yang menjanjikan

sebagai alternatif bagi trabekulektomi.

Goniotomi adalah suatu teknik yang bermanfaat untuk mengobati

glaukoma kongenital primer, yang tam-paknya terjadi sumbatan drainase humor

akueus di bagian dalam jalinan trabekular.

Tindakan Siklodestruktif

Kegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi alasan untuk

mempertimbangkan tindakan destruksi korpus siliaris dengan laser atau bedah

untuk mengontrol tekanan intraokular. Krioterapi, diatermi, ultrasonografi

frekuensi tinggi, dan, yang paling mutakhir, terapi laser neodinium:YAG thermal

mode, dapat diaplikasikan ke permukaan mata tepat di sebelah posterior limbus

untuk menimbulkan kerusakan korpus siliaris di bawahnya. Juga sedang

diciptakan energi laser argon yang diberikan secara transpupilar dan transvitreal

32

langsung ke prosesus siliaris. Semua tekinik siklodestruktif tersebut dapat

menyebabkan ftisis dan harus dicadangkan sebagai terapi untuk glaukoma yang

sulit diatasi.

2.2.9 Prognosis

Setelah pengobatan awal dari glaukoma, pemantauan perkembangan

pasien dibutuhkan utntuk memonitor stabilitas dari TIO, Nervus Optikus, dan

cakupan lapangan pandang, kepuasan pasien akan terapi, efek samping dari terapi,

dan efektifitas dari konseling yang diajarkan kepada pasien. Follow Up juga

memberikan kesempatan untuk memastikan kembali diagnosis. Penatalaksanaan

dari glaukoma3.

Sebagian besar dari pasien Glaukoma Primer Sudut Terbuka akan memiliki

gangguan penglihatan di sepanjang hidup mereka. Beragam insidens kebutaan

sudah dilaporkan, diperkirakan kebutaan unilateral terjadi sebanyak 27% dan

kebutaan bilateral terjadi sebanyak 9%, 20 tahun setelah diagnosis ditegakan.

Prevalensi dari kebutaan bilateral pada orang kulit hitam di Amerika Serikat

didapatkan sebanyak 8% sementara pada orang kulit putih hanya sebanyak 4%.

Pasien yang mempunyai risiko terbesar untuk mengalami kebutaan adalah pasien

yang sewaktu terdiagnosis sebagai glaukoma telah memiliki penurunan luas

lapangan pandang.7

Pengobatan dengan medikamentosa, laser, dan pembedahan untuk

menurunkan TIO sudah terbukti secara nyata memperlambat atau mungkin

menghentikan progresivitas dari perkembangan penyakit. Banyak uji klinis yang

telah membuktikan efektifitas dari berbagai cara penurunan TIO dan

33

membandingkan berbagai penatalaksanaan diberbagai kondisi klinis. Pada

penelitian dengan suatu manifestasi awal glukoma yang diikuti selama 6 tahun, 45

– 62% pasien mengalami penurunan TIO sebanyak 25% setelah diterapi. Sebuah

studi dari Collaborative Initial Glaukoma Treatment Study (CIGTS) menunjukan

hasil yang relatif sama antara terapi bedah inisial dan terapi medikasi inisial

sebagai moda penatalaksanaan dari glaukoma setelah 5 tahun, dengan perbaikan

lapangan pandang yang nyata hanya terjadi pada 10 – 13% objek penelitian.

Penelitian yang dilakukan Advanced Glaukoma Intervention Study (AGIS),

kelompok pasien dengan TIO yang selalu berada terjaga dibawah 18mmHg tidak

memperlihatkan adanya penurunan lapangan pandang yang progresif; pasien

dengan TIO rata-rata sekitar 14mmHg atau kurang selama 18 bulan pertama akan

mempunyai prognosa lebih baik daripada pasien yang memiliki TIO rata-rata

lebih besar dari 17,5 mmHg.6

2.2.10 Komplikasi

Tanpa pengobatan, glaukoma sudut terbuka dapat berkembang secara

perlahan hingga akhirnya menimbulkan kebutaan total.1,3

.

BAB 3

34

PENUTUP

3.1. Kesimpulan

Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai

oleh pencekungan (cupping) diskus optikus, pengecilan lapangan

pandang; biasanya disertai peningkatan tekanan intraokuler.

Glaukoma primer sudut terbuka merupakan bentuk yang tersering,

bersifat kronik dan bersifat progressive.

Etiologi glaucoma primer sudut terbuka antaranya kerusakan fungsi

trabekula dan peningkatan tekanan intra okuler.

Beberapa faktor risiko glaucoma primer sudut terbuka adalah umur

lebih dari 40 tahun, peningkatan tekanan intraokuler, keturunan

Amerika-Afrika, riwayat trauma ocular, penggunaan kortikosteroid

topikal, sistemik ataupun endogen, myopia, diabetes mellitus, penyakit

vascular karotis, anemia, riwayat hipertensi sistemik dan insufisiensi

vascular.

Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan

oftalmologi.

Tatalaksana meliputi non-bedah dan bedah.

Komplikasi glaukoma primer sudut terbuka adalah kerusakan saraf

mata dan bisa menyebabkan kebutaan.

Glaukoma primer sudut terbuka merupakan penyakit kronis yang tidak

dapat diobati dan hanya dapat diperlambat.

DAFTAR PUSTAKA

35

1 American Academy of Ophtalmology. Basic and Clinical Science Course

Section 10: Glaucoma. 2011-2012; 85-102.

2 Allen MY, Higginbotham EJ. Primary Open-Angle Glaucoma, dalam

Glaucoma Science and Practice. NewYork : Thieme. 2003; 153-160.

3 Riordan-Eva P, Cunningham E. Vaughan & Asbury Oftalmologi Umum.

Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2010; 212-223.

4 Kooner KS. Clinical Pathway of Glaucoma. NewYork : Thieme. 2000; 23-51.

5 Ilyas S. Pemeriksaan Anatomi dan Fisiologi Mata Serta Kelainan Pada

Pemeriksaan Mata. Dalam : Ilmu Penyakit Mata. Jakarta : Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia. 2006; 181-236.

6 Gregory L. Skuta, Louis B. Cantor, Jayne S. Weiss. Basic and Clinical

Science Course: Glaucoma Section 10 2008-2009. San Fransisco: American

Academy of Ophthamology. 2008.

7 Fingeret, Murray. Optometric Clinical Practice Guideline Care Of The Patient

With Open Angle Glaucoma. St.Louis: Lundbergh Blvd. 2010.

8 Ilyas S. Penglihatan Turun Perlahan Tanpa Mata Merah. Dalam: Ilyas S,

editor. Ilmu Penyakit Mata. Edisi 4. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 2011; 218-

219.

9 Saxena, S. Clinical Ophthalmology Medical &surgical Approach 2nd Edition.

New delhi. Jaype-Highlights. 2011;178.

10 American Academy of Ophthalmology. Glaucoma Section 10 2008-2009.

Singapore, 2008; 100 -101.

36