BAB I PENDAHULUAN A. LATAR BELAKANG Tubuh manusia banyak terdapat system yang saling kerja sama dalam mempertahankan kehidupan. Sistem pencernaan merupakan salah satu system yang penting dalam tubuh berperan dalam proses metabolisme dan kelangsungan hidu setiap sel di tubuh. Dalam system pencernaan banyak organ-organ yang penting, salah satunya adalah lambung. Di Lambung terjadi pemecahan dan penyerapan karbohidrat. Lapisan mukosa lambung menghasilkan asam lambung (HCL) yang dalam kadar normalnya fungsinya sangat penting. Lambung (gaster) bisa mengalami kelainan seperti peradangan pada dinding lambung (gastritis) jika pola hidup seperti pola makan dan diet yang tidak normal atau mengkonsumsi jenis obat-obatan bisa mengakibatkan gastritis atau maag. Peradangan ini sering kali adalah hasil dari infeksi bakteri Helicobacter Pylori yang menyebabkan radang perut yang paling sering ditemukan. Di negara berkembang prevalensi infeksi Helicobacter Pylori pada orang dewasa mendekati angka 90%. Sedangkan pada anak-anak prevalensinya lebih tinggi lagi. Gastritis merupakan salah satu penyakit yang paling banyak dijumpai diklinik Penyakit Dalam. Gastritis akut merupakan penyakit yang sering ditemukan biasanya jinak dan dapat sembuh sendiri dan 80 90% yang dirawat di ICU menderita gastritis akut. Gastritis dapat terjadi secara mendadak (gastritis akut) atau bisa terjadi perlahanlahan dari waktu ke waktu gastritis kronis. Dalam beberapa kasus, gastritis dapat menyebabkan ulkus pada lambung dan peningkatan risiko kanker perut. Bagi kebanyakan orang, gastritis tidaklah serius dan dapat dengan cepat mereda bahkan sembuh dengan pengobatan. Perawat hendaknya dapat memahami gastritis lebih jauh sehingga dapat membantu pasien dengan maksimal.

13

B. TUJUAN Berdasarkan latar belakang di atas makalah asuhan keperawatan pada pasien Gastritis memiliki tujuan, antara lain: 1. Mengetahui definisi, etiologi, patofisiologi, tanda dan gejala, pemeriksaan penunjang, terapi, dan komplikasi pada Gastritis. 2. Mengetahui dan memahami asuhan keperawatan yang dapat ditegakkan pada pasien Gastritis.

13

BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. DEFINISI Gastritis adalah peradangan pada mukosa lambung yang dapat bersifat akut kronik, difus ataulokal (Soepaman, 1998). Gastritis adalah inflamasi dari mukosa lambung (Arif Mansjoer, 1999). Gastritis adalah radang mukosa lambung (Sjamsuhidajat, R, 1998 Gastritis adalah proses inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa lambung. Secara histologis dapat dibuktikan dengan inflamasi sel-sel radang pada daerah tersebut didasarkan pada manifestasi klinis dapat dibagi menjadi akut dan kronik (Hirlan, 2001). Gastritis merupakan gangguan yang sering terjadi dengan karakteristik adanya anorexia, rasa penuh, dan tidak enak pada epigastrium, mual, muntah. Gastritis adalah peradangan mukosa lambung, eksplorasi, mukosa lambung, atau kadang-kadang peradangan bakteri. (Smeltzer, 2001). Secara umum definisi gastritis ialah inflamasi pada dinding lambung terutama pada mukosa dan submukosa lambung. Gastritis merupakan gangguan yang paling sering ditemui diklinik karena diagnosisnya hanya berdasarkan gejala klinis.

B. ETIOLOGI 1. Gastritis Infeksius Infeksi Helicobacter pylori merupakan penyebab utama dari gastritis kronik. Bentuk lain dari gastritis menular adalah sebagai berikut: Helocobacter heilmannii terkait gastritis, granulomatous gastritis berhubungan dengan infeksi lambung di mycobacteriosis, sifilis blasmycosis, anisakiasis atau anisakidosis, gastritis kronis yang berhubungan dengan infeksi parasit, dan virus infeksi, seperti cytomegalovirus, dan virus herpes infeksi. 2. Gastritis Noninfeksius Gastritis noninfeksius berhubungan dengan gastritis autoimun, gastropati reaktif atau kimia, biasanya berhubungan dengan refluks empedu kronis atau obat anti inflamasi, asupan obat (NSAID), gastropati uremik, granulomatous gastritis tidak menular, gastritis limfositik, termasuk gastritis yang berhubungan dengan penyakit celiac,13

eosinofilik gastritis, radiasi cedera pada perut, gastritis iskemik, dan gastritis sekunder terhadap kemoterapi. (Sephulveda dan Madhavi, 2008)

C. PATOFISIOLOGI 1. Gastritis Superficial Akut Menurut Smeltzer & Brenda (2001), membran mukosa lambung menjadi edema dan hipeferemik (kongesti dengan jaringan, cairan, dan darah) dan mengalami erosi superficial, bagian ini mensekresi sejumlah getah lambung, yang mengandung sangat sedikit asam tetapi banyak mucus. Ulserasi superficialis dapat menimbulkan hemoragi

Gambar.1. Gastritis

2. Gastritis Atrofik Kronis Gastritis kronis tipe A merupakan suatu penyakit autoimun yang disebabkan oleh adanya autoantibody terhadap sel parietal kelenjar lambung dan faktor intrinsic dan berkaitan dengan tidak adanya sel parietal kelenjar lambung dan faktor intrinsic dan berkaitan dengan tidak adanya sel parietal dan chief cells, yang menurunkan sekresi asam dan menyebabkan tingginya kadar gastrin. Dalam keadaan sangat berat, tidak terjadi produksi faktor intrinsic. Anemia pernisiosa seringkali dijumpai pada13

pasien karena tidak tersedianya faktor intrinsic untuk mempermudah absorpsi vitamin B12 dalam ileum (Price & Lorraine, 2006). Gastritis kronis tipe B disebut juga sebagai gastritis antral karena umumnya mengenai daerah antrum lambung dan lebih sering terjadi dibandingkan dengan gastritis kronis tipe A. gastritis kronis tipe A lebih sering terjadi pada penderita yang berusia tua. Bentuk gastritis ini memiliki sekresi asam yang normal dan tidak berkaitan dengan anemia pernisiosa. Kadar gastrin serum yang rendah sering terjadi. Penyebab utama gastritis kronis tipe B adalah infeksi kronis oleh H. pylori. Faktor etiologi gastritis kronis lainnya adalah asupan alcohol yang berlebihan, merokok, dan refluks empedu kronis dengan kofaktor H. pylori (Price & Lorraine, 2006).

D. TANDA DAN GEJALA 1. Gastritis Superficial Akut Keluhan abdomen yang tidak jelas, seperti anoreksia, bersendawa, atau mual, sampai gejala yang lebih berat seperti nyeri epigastrium, muntah, perdarahan, dan hematemesis (Price & Lorraine, 2006). Menurut Smeltzer dan Brenda (2001) pasien dengan gastritis superficial akut mengalami ketidaknyamanan, sakit kepala, malas, mual, dan anoreksia, sering disertai dengan muntah dan cegukan, namu beberapa pasien juga asimtomatik. 2. Gastritis Atrofik Kronis Tanda dan gejala dari gastritis dapat tidak jelas, sangat bervariasi dari ringan hingga berat. Tipe gastritis berpengaruh teradap tanda dan gejala, sebagai contoh orang yang menderita gastritis kronik tidak selalu menimbulkan gejala nyeri lambung hingga adanya perubahan pada lambung pada waktu yang lama ketika mengalami gangguan pencernaan dan pengosongan lambung. Orang-orang dengan gastritis kronis mungkin tidak memiliki gejala berat tetapi mengalami kehilangan nafsu makan dan mual. Beberapa gejala yang berhubungan dengan gastritis meliputi: a) Ketidaknyamanan abdominal bagian atas atau nyeri b) Mual dan muntah (kemungkinan karena disebabkan haematemesis) c) Diare (kemungkinan karena melaena) d) Gangguan perasa pada bagian mulut13

e) Kehilangan keinginan untuk makan (anorexia) f) Indigesti g) Syok (Peate, 2009) Menurut Price & Lorraine (2006), Gejala gastritis kronis pada umumnya bervariasi dan tidak jelas yaitu rasa penuh, anoreksia, dan distress epigastrik yang tidak jelas.

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Endoskopi : akan tampak erosi multi yang sebagian biasanya berdarah dan letaknya tersebar. 2. Pemeriksaan Hispatologi : akan tampak kerusakan mukosa karena erosi tidak pernah melewati mukosa muskularis. 3. Pemeriksaan radiology. 4. Pemeriksaan laboratorium. 5. Analisa gaster : untuk mengetahui tingkat sekresi HCL, sekresi HCL menurun pada klien dengan gastritis kronik. 6. Kadar serum vitamin B12 : Nilai normalnya 200-1000 Pg/ml, kadar vitamin B12 yang rendah merupakan anemia megalostatik. 7. Kadar hemagiobi, hematokrit, trombosit, leukosit dan albumin. 8. Gastroscopy (Smelzer, 2001).

F. TERAPI Gastritis Akut diatasi dengan menginstruksikan pasien untuk menghindari alcohol dan makanan sampai gejala berkurang. Bila pasien mampu makan melalui mulut, diet mengandung gizi dianjurkan. Bila gejala menetap,cairan perlu diberikan secara parenteral. Bila perdarahan terjadi, maka penatalaksanaan adalah serupa dengan prosedur yang dilakukan untuk hemoragi saluran gastrointestinal atas. Bila gastritis diakibatkan oleh mencerna makanan yang sangat asam atau alkali, pengobatan terdiri dari pengenceran dan penetralisasian agen penyebab (Smelzer & Brenda, 2001).

13

1. Untuk menetralisasi asam, digunakan antasida umum (misalnya alumunium hidroksida), untuk menetralisir alkali, digunakan jus lemon encer atau cuka encer. 2. Bila korosi luas atau berat, emetic dan lavase dihindari karena bahaya perforasi. Terapi pendukung mencakup intubasi, analgesic dan sedative, antasida serta cairan intravena. Endoskopi fiberoptik mungkin diperlukan. Pembedahan darurat mungkin diperlukan untuk mengankat gangrene atau jaringan perforasi.

Gastrojejunostomi atau reseksi lambung mungkin diperlukan untuk mengatasi obstruksi pilorus. Gastritis kronis diatasi dengan memodifikasi diet pasien, meningkatkan istirahat, mengurangi stress, dan memulai farmakoterapi. H. Pilory dapat diatasi dengan antibiotic seperti tetrasiklin atau amoksilin dan garam bismuth (Pepto-Bismol). Pasien dengan gastritis A biasanya mengalami malabsorpsi vitamin B12 yang disebabkan oleh adanya antibody terhadap faktor intrinsik (Smeltzer & Brenda, 2001). G. KOMPLIKASI 1. Komplikasi yang timbul pada Gastritis Akut, yaitu perdarahan saluran cerna bagian atas(SCBA) berupa hemotemesis dan melena, berakhir dengan syock hemoragik, terjadi ulkus, kalau prosesnya hebat dan jarang terjadi perforasi. 2. Komplikasi yang timbul Gastritis Kronik, yaitu gangguan penyerapan vitamin B 12, akibatkurang pencerapan, B 12 menyebabkan anemia pernesiosa, penyerapan besi terganggu danpenyempitan daerah antrum pylorus (Smeltzer, 2001)

H. PENGKAJIAN KEPERAWATAN 1. Identitas klien Semua jenis kelamin bisa mengalami gastritis, dari segala usia namun pada gastritis atrofik kronis sering terjadi pada usia lanjut dan cenderung terjadi pada orang yang lambungnya diangkat (gastrektomi parsial). 2. Keluhan Utama Kaji adanya nyeri uluhati, tidak dapat makan, mual atau muntah. Kapan gejala muncul sebelum makan atau sesudah makan, setelah mencerna makanan pedas, mencerna obat tertentu (steroid, obat analgetik, anti inflamasi), alkohol dan merokok. Apakah gejala berhubungan dengan ansietas, stres, alergi atau makan terlalu banyak,13

makan terlalu cepat dan bagaimana gejala tersebut hilang. Kaji apakah pasien memuntahkan darah. Kaji adanya dehidrasi dengan ditandai perubahan turgor kulit, membran mukosa kering, Kaji metode yang digunakan pasien untuk mengatasi gejala beserta efek-efeknya. Kaji pula riwayat diet yang baru dimakan selama 72 jam. ( Smeltzer, 2001) 3. Riwayat penyakit dahulu Kaji adakah riwayat penyakit lambung sebelumnya atau pembedahan lambung. Riwayat perawatan di rumah sakit sebelumnya karena perdarahan gastrointestinal atau masalah yang berhubungan dengan gastrointestinal misalnya luka peptic /

gaster, gastritis, bedah gaster, iradiasi area gaster. Riwayat penyakit keluarga Kaji apakah ada orang lain pada lingkungan pasien yang mempunyai gejala serupa. 4. Pemeriksaan fisik (Head to Toe) 1) Kepala. a. Kepala dan Tengkorak Inspeksi : Pucat, berkeringat Palpasi : Peningkatan suhu tubuh b. c. d. Telinga dan Hidung Pupil Mata Mulut Inspeksi : a) Warna kulit : pucat, sianosis (tergantung pada jumlah kehilangan darah) b) Kelemahan kulit / membran mukosa: berkeringat (menunjukkan status syok, nyeri akut, respons psikologik) mual, muntah (muntah yang memanjang diduga obstruksi pilorik bagian luar sehubungan dengan luka duodenal), warna muntahan kopi gelap atau merah cerah, dengan atau tanpa bekuan darah. c) Masalah menelan : cegukan, membran mukosa kering, penurunan produksi mukosa, turgor kulit buruk (perdarahan kronis). sendawa bau asam 2) Leher kelemahan / nadi perifer lemah13

3) Dada Auskultasi 4) Abdomen Palpasi : Nyeri ulu hati, nyeri tekan abdomen, dan distensi. nyeri, : takikardia, disritmia (hipovolemia / hipoksemia)

digambarkan sebagai tajam, dangkal, rasa terbakar, perih, nyeri hebat tiba-tiba dapat disertai perforasi. Rasa ketidaknyamanan/distres samar-samar setelah makan banyak dan hilang dengan makan (gastritis akut). Nyeri epigastrum kiri sampai tengah /atau menyebar ke punggung terjadi 1-2 jam setelah makan dan hilang dengan antasida (ulus gaster). Nyeri epigastrum kiri sampai/atau menyebar ke punggung terjadi kurang lebih 4 jam setelah makan bila lambung kosong dan hilang dengan makanan atau antasida (ulkus duodenal). Tak ada nyeri (varises esofegeal atau gastritis)

Auskultasi

: Bunyi usus : sering hiperaktif selama perdarahan, hipoaktif

setelah perdarahan. 5) Punggung. Periksa perubahan bentuk pada tulang rusukb. Periksa perubahan bentuk sepanjang tulang belakang. 6) Pelvis. 7) Alat gerak atas inspeksi : gemetar berhubungan dengan ansietas, eritema palmar

(menunjukkan sirosis / hipertensi portal) 8) Alat gerak bawah

J.

DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anorexia, nausea, dan vomiting. 2. Nyeri berhubungan dengan erosi dan ulserasi superfisialis.

13

3. Risiko ketidakseimbangan cairan kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anorexia, nausea dan vomiting. K. INTERVENSI KEPERAWATAN Diagnosa Ketidakseimbanga n nutrisi Tujuan Intervensi Rasional

Setelah dilakukan Mandiri: 1. Timbang berat badan 1. Pengawasan tiap hari. kehilangan berat badan.

kurang tindakan

dari

kebutuhan keperawatan

tubuh berhubungan kebutuhan nutrisi 2. Beritahu pasien untuk dengan nausea, vomiting. anorexia, klien dan dipenuhi. Kriteria hasil: 1. Berat normal. 2. Menunjukkan perilaku mempertahan kan masukan nutrisi adekuat. badan dapat

duduk saat makan / 2. Menurunkan minum. 3. Diskusikan makanan yang disukai pasien dan menimbulkan tidak yang 3. Dapat meningkatkan masukan, meningkatkan rasa berpartisipasi. kemungkinan aspirasi.

tidak membentuk gas.

Nyeri berhubungan Setelah dilakukan Mandiri: dengan erosi dan tindakan ulserasi superfisialis keperawatan nyeri klien dapat teratasi. Kriteria hasil: 1. Menyatakan nyeri hilang. 2. Menunjukkan13

1. Catat keluhan nyeri , 1. Nyeri termasuk lokasi, selalu

tidak ada

lamanya, intensita (010).

tetapi bila ada harus dibandingkan dengan gejala nyeri pasien

sebelumnya

postur tubuh rileks dan

dimana dapat membantu mendiagnosa etilogi 2. Kaji yang atau nyeri. 3. Catat petunjuk nyeri non-verbal, gelisah, contoh menolak ulang faktor perdarahan dan terjadinya komplikasi. 2. Membantu dalam membuat diagnose kebutuhan terapi. dan

mampu tidur / istirahat

dengan tepat.

meningkatkan menurunkan

bergerak,berhati-hati dengan abdomen,

takikardi, berkeringat. 3. Petunjuk Selidiki ketidaksesuaian antara petunjuk verbal dan non-verbal. 4. Berikan sedikit tapi makan sering nonverbal dapat berupa

fisiologis dan psikologis dan dapat digunakan dalam menghubungk an verbal petunjuk untuk

sesuai indikasi untuk pasien.

mengidentifika si luas /

beratnya masalah.

5. Identifikasi dan batasi 4. Makanan13

makanan menimbulkan

yang

mempunyai efek penetralisir asam, juga

ketidaknyamanan.

menghancurka n kandungan

gaster. Makan sedikit mencegah distensi haluaran gastrin. 5. Makanan khusus yang dan

menyebabkan bermacammacam antara individu. Penelitian menunjukkan merica berbahaya dan kopi (termasuk dekafein) dapat menimbulkan dipepsia. 6. Napas karena 6. Berikan oral13

bau

perawatan sering dan

tertahannya secret mulut

tindakan ketidaknyamanan, mis., punggung perubahan posisi. pijatan dan

menimbulkan tak makan napsu dapat

meningkatkan mual. Gingivitis dan masalah meningkat. gigi

1. Pasien Kolaborasi: 1. Berikan dan lakukan perubahan diet. mungkin dipuasakan pada awalnya. Bila masukan oral dimungkinkan, pilihan makanan akan tergantung pada diagnose dan etiologi

perdarahan. 2. Lemak susu 2. Gunakan susu biasa daripada susu krim, bila dimungkinkan susu dapat menurunkan sekresi gaster; namun kalsium kandungan protein13

pada biasa

dan

(khususnya susu krim)

meningkatkan nya. 3. a. Mungkin

pilihan 3. Berikan obat sesuai indikasi mis; a. Analgesik, misal morfin sulfat. b. Aseraminofen (Tylenol); c. Antasida. d. Antikolinergik, mis., belladonna, atropine. narkotik untuk menghilangka n nyeri akut / hebat dan

menurunkan aktivitas peristaltic. Catatan: Demerol te;ah dihubungkan dengan pengikatan insiden mual / muntah. b. Meningkatkan kenyamanan dan istirahat. c. Menurunkan keasaman gaster dengan absorpsi dengan menetralisir kimia. atau

13

Evaluasi

tipe

antasida dalam gambaran kesehatan total, mis.,

pembatasan natrium. d. pada tidur Diberikan waktu untuk

menurunkan motilitas gaster, dan

menghilangka n nocturnal sehubungan dengan gaster. ulkus nyeri

Risiko ketidakseimbangan

Setelah dilakukan Mandiri: tindakan 1. Catat muntah drainase. karakteristik 1. Membantu dan / dalam membedakan penyebab distress gaster. Kandungan empedu kuning kehijauan13

cairan kurang dari keperawatan kebutuhan berhubungan dengan nausea vomiting. tubuh kebutuhan cairan klien dapat

anorexia, teratasi. Kriteria dan hasil: Menunjukkan perbaikan keseimbangan

cairan dibuktikan oleh urine dengan jenis haluaran adekuat berat normal,

menunjukkan bahwa pylorus terbuka. Kandungan fekal menunjukkan obstruksi usus. Darah cerah menandakan adanya atau merah

tanda vital stabil, membrane mukosa lembab, turgor kulit baik, pengisian kapiler cepat.

perdarahan arterial mungkin karena gaster; merah mungkin darah (tertahan dalam atau perdarahan vena varises. Penampilan kopi diduga sebagian darah tercerna area13

akut,

ulkus darah gelap

lama

usus)

dari

gelap

dari

perdarahan lambat. Makanan tercerna menunjukkan obstruksi atau tumor gaster. 2. Awasi tanda vital; 2. Perubahan TD dengan dan nadi dapat digunakan untuk perkiraan kasar kehilangan darah TD < (mis., 90 dan 110 25% tak

bandingkan

hasil normal pasien / sebelumnya. Ukut TD dengan posisi duduk, berbaring, berdiri bila mungkin.

mmHg, nadi diduga >

penurunan volume kurang 1000 hipotensi postural menunjukkan penurunan volume sirkulasi. 3. Catat respon 3. Simtomatologi dapat berguna atau lebih ml).

fisiologisnindividual13

pasien perdarahan, perubahan kelemahan, ansietas,

terhadap mis., mental, gelisah, pucat,

dalam mengukur berat lamanya eposide perdarahan. Memburuknya gejala dapat /

berkeringat, takipnea, peningkatan suhu.

menunjukkan berlanjutnya perdarahan atau tidak

adekuatnya penggantian cairan. 4. Awasi masukan dan 4. Memberikan haluaran hubungkan perubahan badan. dan dengan berat Ukur pedoman untuk penggantian cairan.

kehilangan darah / cairan melalui

muntah, penghisapan gaster / lavase, dan defekasi. 5. Pertahankan baring; tirah 5. Aktivitas muntah meningkatkan tekanan intraabdominal dan dapat /

mencegah

muntah dan tegangan pada saat defekasi. Jadualkan unutk13

aktivitas

memberikan

periode tanpa Hilangkan rangsangan berbahaya. Kolaborasi:

istirahat gangguan.

mencetuskan perdarahan lanjut.

1. Berikan cairan / darah 1. Penghambat sesuai indikasi. 2. Berikan obat sesuai indikasi, simetidin histamine H2

menurunkan produksi asam gaster, dan

(Tagamet); ranitidine (Zantac); (Pepcid); (Axid), (Carafate). famotidin nizatidin Sukralfat

menurunkan iritasi pada

mukosa gaster penting untuk penyembuhan juga pencegahan pembentukan lesi. antiulkus menurunkan sekresi gaster asam dan Agen

meningkatkan produksi mucus pelindung berguna dalam pengobatan dan13

pencegahan absorpsi beberapa obat, mis., teofilin, digoksin, fenitoin, tetrasiklin, amitriptilin.

(Doenges, Mary, Alice, 2000)

BAB III PENUTUP A. KESIMPULAN13

1.

Secara umum definisi gastritis ialah inflamasi pada dinding lambung terutama pada mukosa dan submukosa lambung. Penyebab gastritis bisa berasal dari infeksi Helocobacter heilmannii dan bisa juga berasal dari noninfeksius yang berhubungan dengan autoimun. Tanda dan gejala yang dapat dilihat dari gastritis adalah seperti Ketidaknyamanan abdominal bagian atas atau nyeri mual dan muntah, diare, gangguan perasa pada bagian mulut, kehilangan keinginan untuk makan, indigesti dan syok. Pemeriksaan penunjang untuk gastritis bisa melalui endoskopi, pemeriksaan hispatologi, pemeriksaan radiologi, pemeriksaan laboratorium, analisa gaster , pemeriksaan kadar vitamin B12, kadar hemagiobi, hematokrit, trombosit, leukosit, albumin dan gastroscopy. Terapi yang digunakan pada pasien gastritis berupa obat golongan antasida dan diet yang diatur.

2.

Diagnosa yang mungkin muncul pada pasien gastritis adalah Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anorexia, nausea, dan vomiting, Nyeri berhubungan dengan erosi dan ulserasi superfisialis, dan Risiko ketidakseimbangan cairan kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anorexia, nausea dan vomiting.

B. SARAN 1. Mahasiswa keperawatan sebaiknya mengetahui, memahami dan dapat

mengaplikasikan asuhan keperawatan pada pasien Gastritis. 2. Pelayanan kesehatan khususnya bagi tenaga medis dan tenaga kesehatan sebaiknya dapat memberikan pelayanan yang maksimal demi mencegah berbagai macam penyakit Gastritis di kalangan masyarakat. 3. Masyarakat sebaiknya aktif dalam mencegah terkenanya penyakit Gastritis dan tidak meremehkan penyakit Gastritis sebagai 4. penyakit yang tidak berbahaya. DAFTAR PUSTAKA

13

Doengoes M.E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3 . Jakarta: EGC. Peate, Ian.2009.Caring for The Person with Gastritis.British: British Journal of Healthcare Assistants. Vol 03 No. 06 diakses pada tanggal 8 Mei 2012 Price, Sylvia A., Lorraine M. Wilson.2006.Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit.Jakarta: EGC Sepulveda, Antonia R., Madhavi Patil.2008.Practical Approach to the Pathologic Diagnosis of Gastritis.America: Arch Pathol Lab Med Vol 132. Diakses pada tanggal 13 Mei 2012 Smeltzer, Suzanne dan Brenda G.Bare. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Brunner & Suddarth Edisi 8 Vol.2. Jakarta: EGC. Wilkinson. 2007. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Jakarta: EGC,

13