Menu diet food combining merupakan pilihan tepat untuk mengatur pola makan secara seimbang. Gangguan metabolisme tubuh biasanya disebabkan karena pola makan yang tidak sesuai dengan kerja alami sistem pencernaan. Jika kebanyakan program diet memaksa pencernaan menyesuaikan dengan aturannya, maka diet food combining terjadi sebaliknya. Diet food combining menawarkan pola makan yang sudah sesuai dengan kerja alami sistem pencernaan. ood combining adalah sebuah konsep yang mengacu pada fakta bahwa setiap kelompok makanan memiliki waktu cerna dan serap yang berbeda-beda Prinsip dari diet food combining adalah tidak mencampurkan konsumsi karbohidrat dan protein. Karena hal tersebut dapat membentuk sifat asam basa dan membuat berat sistem kerja pencernaan. Yang tak kalah penting dari konsep food combining ini adalah, seseorang diwajibkan untuk mengunyah makanan hingga mencapai konsistensi yang berair dan kemudian baru boleh menelannya. Ini dimaksudkan agar proses pencernaan dan penyerapan nutrisi berjalan efektif. Diperkenalkan oleh Dr. William Howard Hay, seorang dokter dan ilmuwan asal Amerika Serikat, food combining awalnya merupakan sebuah konsep diet.Namun, penelitian lebih lanjut menjelaskan bahwa diet ala Hay ini juga sangat berpengaruh pada kesehatan seseorang secara umum. Bahkan dengan menerapkan konsep food combining yang tepat, seseorang bisa terbebas dari penyakit berat seperti tekanan darah tinggi, ginjal kronis, dan pembengkakan jantung.

Dr. Hay sendiri adalah orang pertama yang menerapkan pola makan sehat yang disusunnya sendiri. Ia yang mengalami obesitas Nyatanya, jika mengonsumsi makanan dalam satu kelompok, penyerapan nutrisi akan jauh lebih efektif dan tidak akan menimbulkan masalah pencernaan.Setiap kelompok makanan yang akan dicerna memerlukan enzim cerna yang berbeda-beda. Beberapa kelompok makanan memerlukan zat asam sedangkan lainnya membutuhkan zat alkali.

Ketika makanan yang tidak satu kelompok dikonsumsi bersamaan, alkali dan asam bertemu sehingga menetralisir satu sama lain dan akhirnya menghambat pencernaan.Segala jenis protein memerlukan suasana asam di dalam lambung, sebaliknya jenis karbohidrat justru memerlukan suasana lambung beralkali. Jika zat pati (karbohidrat) dan protein ada di dalam lambung secara bersamaan maka hal ini akan memicu pertentangan dan menghasilkan suasana lambung yang tidak kondusif.Sebagai hasilnya adalah gangguan pencernaan, gas pada lambung, dan penyerapan yang miskin nutrisi. Untuk itu, kombinasi makanan sehat yang baik adalah karbohidrat ditambah sayuran, protein, dan kacang-kacangan yang dikonsumsi pada jam yang berbeda.Karbohidrat dan buah adalah kombinasi yang harus dihindari. Konsumsi kelompok makanan yang berbeda harus disesuaikan dengan waktu cerna setiap jenis makanan. Bagaimana pendapat Anda? Silakan mencobanya!

Segelas air adalah konsumsi yang tepat jika perut masih kosong. Jus dicerna selama 15-20 menit, buah segar dicerna selama 30-40 menit, sayuran selama 30-40 menit, karbohidrat 90 menit, kacang-kacangan 2,5 hingga 3 jam, sedangkan protein hewani dicerna dari 30 menit (telur) hingga 3-4 jam (sapi).

Hiperlipidemia (Hyperlipoproteinemia adalah tingginya kadar lemak (kolesterol,trigliserida maupun keduanya) dalam darah. Tubuh mengatur kadar lipoprotein melalui beberapa cara : 1.Mengurangi pembentukan lipoprotein dan mengurangi jumlah lipoproteinyang masuk ke dalam darah. 2.Meningkatkan atau menurunkan kecepatan pembuangan lipoprotein daridalam darah.Kadar lemak yang abnormal dalam sirkulasi darah (terutama kolesterol) bisamenyebabkan masalah jangka panjang. Resiko terjadinya

aterosklerosisdanpenyakit arteri koroneratau penyakit arteri karotismeningkat pada seseorangyang memiliki kadar kolesterol total yang tinggi. Kadar kolesterol rendahbiasanya lebih baik dibandingkan dengan kadar kolesterol yang tinggi, tetapikadar yang terlalu rendah juga tidak baik. Kadar kolesterol total yang ideal adalah140-200 mg/dL atau kurang. Jika kadar kolesterol total mendekati 300 mg/dL,maka resiko terjadinya serangan jantung adalah lebih dari 2 kali. Tidak semua kolesterol meningkatkan resiko terjadinya penyakit jantung.Kolesterol yang dibawa oleh LDL (disebut juga kolesterol jahat) menyebabkanmeningkatnya resiko; kolesterol yang dibawa oleh HDL (disebut juga kolesterolbaik) menyebabkan menurunnya resiko dan menguntungkan. Idealnya, kadarkolesterol LDL tidak boleh lebih dari 130 mg/dL dan kadar kolesterol HDL tidakboleh kurang dari 40 mg/dL. Kadar HDL harus meliputi lebih dari 25 % darikadar kolesterol total. Sebagai faktor resiko dari penyakit jantung atau stroke,kadar kolesterol total tidak terlalu penting dibandingkan dengan perbandingankolesterol total dengan kolesterol HDL atau perbandingan kolesterol LDL dengankolesterol HDL.Apakah kadar trigliserida yang tinggi meningkatkan resiko terjadinya penyakitjantung atau stroke, masih belum jelas. Kadar trigliserida darah diatas 250 mg/dLdianggap abnormal, tetapi kadar yang tinggi ini tidak selalu meningkatkan resikoterjadinya aterosklerosis maupun penyakit arteri koroner. Kadar trigliserid yangsangat tinggi (sampai lebih dari 800 mg/dL) bisa menyebabkan pankreatitis.PenyebabKadar lipoprotein, terutama kolesterol LDL, meningkat sejalan denganbertambahnya usia. Dalam keadaan normal, pria memiliki kadar yang lebih tinggi,tetapi setelah menopausekadarnya pada wanita mulai meningkat. Faktor lain yangmenyebabkan tingginya kadar lemak tertentu (misalnya VLDL dan LDL) adalah :•Riwayat keluarga dengan hiperlipidemia ObesitasDiet kaya lemak Kurang melakukan olah raga Penggunaan alkohol Merokok sigaret Seseorang bisa makan sejumlah besar lemak hewani dan tidak pernahmemiliki kadar kolesterol total lebih dari 200 mg/dL, sedangkan yang lainnyamenjalani diet rendah lemak yang ketat dan tidak pernah memiliki kadar

kolesterol total dibawah 260 mg/dL. Perbedaan ini tampaknya bersifat genetik dansecara luas berhubungan dengan perbedaan kecepatan masuk dan keluarnyalipoprotein dari aliran darahHiperlipidemia HerediterDefinisiHiperlipidemia Herediter (Hiperlipoproteinemia) adalah kadar kolesteroldantrigliseridayang sangat tinggi, yang sifatnya diturunkan. Hiperlipidemia hereditermempengaruhi sistem tubuh dalam fungsi metabolisme dan membuang lemak. Terdapat 5 jenis hiperlipoproteinemia yang masing-masing memiliki gambaranlemak darah serta resiko yang berbeda : 1.Hiperlipoproteinemia tipe IDisebut juga hiperkilomikronemia familial, merupakan penyakit keturunanyang jarang terjadi dan ditemukan pada saat lahir. Dimana tubuh penderitatidak mampu membuang kilomikron dari dalam darah. Anak-anak dan dewasamuda dengan kelainan ini mengalami serangan berulang dari nyeri perut. Hatidan limpa membesar, pada kulitnya terdapat pertumbuhan lemak berwarnakuning-pink (xantoma eruptif). Pemeriksaan darah menunjukkan kadartrigliserida yang sangat tinggi. Penyakit ini tidak menyebabkan terjadiaterosklerosistetapi bisa menyebabkan pankreatitis, yang bisa berakibat fatal.Penderita diharuskan menghindari semua jenis lemak (baik lemah jenuh,lemak tak jenuh maupun lemak tak jenuh ganda). 2.Hiperlipoproteinemia tipe IIDisebut juga hiperkolesterolemia familial, merupakan suatu penyakitketurunan yang mempercepat terjadinya aterosklerosis dan kematian dini,biasanya karena serangan jantung. Kadar kolesterol LDLnya tinggi. Endapanlemak membentuk pertumbuhan xantomadi dalam tendondan kulit. 3.Hiperlipoproteinemia tipe IIIMerupakan penyakit keturunan yang jarang terjadi, yang menyebabkantingginya kadar kolesterol VLDL dan trigliserida. Pada penderita pria, tampakpertumbuhan lemak di kulit pada masa dewasa awal. Pada penderita wanita,pertumbuhan lemak ini baru muncul 10-15 tahun kemudian. Baik pada priamaupun wanita, jika penderitanya mengalami obesitas, maka pertumbuhanlemak akan muncul lebih awal. Pada usia pertengahan, aterosklerosisseringkali menyumbat arteridan mengurangi aliran darah ke tungkai.Pemeriksaan darah menunjukkan tingginya kadar kolesterol total dantrigliserida. Kolesterol terutama terdiri dari VLDL. Penderita seringkalimengalami diabetesringan dan peningkatan kadar asam uratdalam darah. Pengobatannya meliputi pencapaian dan pemeliharaan berat badan ideal sertamengurangi asupan kolesterol dan lemak jenuh. Biasanya diperlukan obat

penurun kadar lemak. Kadar lemak hampir selalu dapat diturunkan sampainormal, sehingga memperlambat terjadinya aterosklerosis.4.Hiperlipoproteinemia tipe IV. Merupakan penyakit umum yang sering menyerang beberapa anggotakeluarga dan menyebabkan tingginya kadar trigliserida. Penyakit ini bisameningkatkan resiko terjadinya aterosklerosis. Penderita seringkali mengalamikelebihan berat badan dan diabetes ringan. Penderita dianjurkan untukmengurangi berat badan, mengendalikan diabetes dan menghindari alkohol.Bisa diberikan obat penurun kadar lemak darah.5.Hiperlipoproteinemia tipe V. Merupakan penyakit keturunan yang jarang terjadi, dimana tubuh tidakmampu memetabolisme dan membuang kelebihan trigliserida sebagaimanamestinya. Selain diturunkan, penyakit ini juga bisa terjadi akibat : -Penyalahgunaan alkohol -Diabetes yang tidak terkontrol dengan baik -Gagal ginjal -Makan setelah menjalani puasa selama beberapa waktu. Penyakit Porphyria, The Vampire Disease – Gak Boleh Keluar Siang

Abnormalitas biosintesis heme menimbulkan gangguan yang dikenal dengan porfiria. Pada porfiria

terjadi peningkatan ekskresi porfirin atau prazat porfirin. Kelainan ini jarang terjadi. Porfiria dibagi

dalam 2 golongan besar yaitu : (1) Porfiria herediter; (2) Porfiria didapat (acquired porphyria). Organ

atau sel yang paling banyak terkena pada porfiria umumnya merupakan organ atau sel yang aktif

menyintesis heme seperti sumsum tulang dan hati. Oleh karena itu porfiria juga sering

diklasifikasikan berdasarkan organ atau sel yang terkena yaitu porfiria eritropoetik dan hepatik.

1. Porphyria Herediter

Acute Intermittent Porphyria

Merupakan penyakit yang diturunkan secara autosomal dominan dan biasanya menjadi nyata

setelah usia pubertas. Pada penderita ini aktivitas enzim uroporfirinogen I menurun sehingga sintesis

AmLev sintase meningkat. Akibatnya terjadi akumulasi AmLev dan porfobilinogen di jaringan dan

cairan tubuh yang kemudian diekskresi melalui urine. Kedua bahan ini tak berwarna tetapi jika

terkena sinar/udara porfobilinogen akan menjadi porfirin yang berwarna, sehingga urine penderita

menjadi berwarna gelap jika terkena sinar/udara.

Akumulasi AmLev dan porfobilinogen menimbulkan efek toksik pada syaraf abdomen dan SSP,

sehingga menimbulkan gejala klinis nyeri perut, muntah-muntah, dan gangguan neuropsikiatri.

Kemungkina AmLev juga dapat menghambat enzim ATP-ase di jaringan syaraf atau mungkin AmLev

diambil jaringan otak sehingga melumpuhkan hantaran impuls syaraf.

Penderita ini tak mengalami kepekaan yang abnormal terhadap cahaya pada kulitnya. Serangan akut

sering terjadi sebagai akibat dari pemberian obat-obatan seperti barbiturat, hormon estrogen dan

steroid yang dalam proses metabolismenya memerlukan heme (sitokrom-P450). Pemakaian heme

mengakibatkan konsentrasinya menurun sehingga hambatan terhadap AmLev sintase menurun

akibatnya aktivitas AmLev sintase meningkat, produksi AmLev dan porfobilinogen juga meningkat,

terjadilah serangan akut.

Congenital Erytropoetic Porphyria

Merupakan penyakit autosomal resesif. Disini terjadi ketidakseimbangan antara aktifitas

uroporfirinogen I sintase dan uroporfirinogen III kosintase, dimana terdapat kekurangan

uroporfirinogen III kosintase, sehingga pembentukan derivat yang simetris lebih besar dari yang

asimetris. Karena koproporfirinogen oksidase tidak dapat bekerja pada koproporfirinogen I (bentuk

yang simetris) mengakibatkan terjadinya akumulasi koproporfirinogen I dan prazat-prazat

sebelumnya.

Penderita ini mengekskresi uroporfirinogen I dan koproporfirinogen I dalam urine yang segera

dioksidasi menjadi uroporfirin I dan koproporfirin I yang berwarna merah. Dengan sinar UV gigi

penderita memberikan fluoresensi merah, sedangkan kulitnya menunjukkan fotosensitifitas yang

berlebihan dan kerapuhan yang menyolok.

Porfirinogen akan mengalami oksidasi menjadi porfirin. Derivat porfirin yang bersesuaian akan

bereaksi terhadap cahaya tampak dengan panjang gelombang 400 nm. Pajanan cahaya ini

menyebabkan porfirin terangsang dan bereaksi dengan oksigen molekuler sehingga terbentuk

radikal oksigen. Karena reaktifitasnya radikal oksigen yang terbentuk dapat menyerang berbagai

komponen sel termasuk lisosom. Lisosom yang rusak mengeluarkan enzim pengurai yang

mengakibatkan kerusakan dan kecacatan pada kulit. Hal inilah yang mendasari terjadinya

fotosensitifitas berlebihan yang mengakibatkan penderitanya menyukai kegiatan di malam hari.

Kenyataan ini, ditambah dengan gangguan neuropsikiatri yang terjadi menimbulkan spekulasi bahwa

prototipe manusia srigala adalah penderita porfiria.

Pemberian β karoten dan tabir surya dapat mengurangi fotosensitifitas. β karoten bekerja dengan

cara menetralisir radikal oksigen (bertindak sebagai antioksidan) sedangkan tabir surya dapat

menyaring/mengurangi paparan cahaya tampak.

Coproporphyria

Merupakan penyakit yang diturunkan secara autosomal dominan. Gangguan terjadi akibat

kekurangan enzim koproporfirinogen oksidase yang mengkatalisis perubahan koproporfirinogen III

menjadi protoporfirinogen IX. Koproporfirinogen III yang berlebihan akan diekskresi melalui urine

dan feces yang segera dioksidasi menjadi koproporfirin yang berwarna merah. Disini terjadi

hambatan pembentukan heme terutama dalam keadaan stres, sehingga menyebabkan derepresi

AmLev sintase, akibatnya terjadi penumpukan AmLev, porfobilinogen dan intermediet-intermediet

heme proksimal terjadinya hambatan. Pada penderita ini terjadi penumpukan AmLev dan

porfobilinogen dan sedikit gejala foto sensitifitas oleh karena terjadi kelebihan koproporfirinogen

dan uroporfirinogen. Pemberian infus hematinakan memberikan perbaikan terhadap penderita.

Porfiria Varigata (Variegate Porphyria)

Merupakan penyakit yang diturunkan secara autosomal dominan. Gangguan terjadi akibat

hambatan parsial perubahan protoporfirinogen menjadi heme dan tampaknya yang

bertanggungjawab adalah 2 enzim dalam mitokondria yaitu protoporfirinogen oksidase dan

ferokelatase. Kultur sel fibroblas kulit dari penderita ini menunjukkan hanya 50% dari batas normal

enzim protoporfirinogen oksidase. Penderita menunjukkan defisiensi heme yang relatif pada

keadaan stres dan terjadi derepresi dari AmLev sintase. Pada penderita ini diekskresi AmLev,

porfobilinogen, uroporfirin, koproporfirin didalam urine dan uroporfirin, koproporfirin dan

protoporfirin dalam fecesnya. Penderita menunjukkan fotosensitifitas pada kulitnya.

Porphyria Cutanea Tarda

Merupakan penyakit yang diturunkan secara autosomal dominan tetapi baru muncul terutama bila

terjadi kerusakan hati. penyakit ini merupakan jenis porfiria yang paling sering dijumpai. Biasanya

berhubungan dengan beberapa kerusakan hati terutama oleh karena terlampau banyak alkohol atau

besi. Penyebab gangguan metabolisme sebenarnya belum diketahui dengan jelas, tetapi mungkin

disebabkan defisiensi parsial enzim uroporfirinogendekarboksilase.Urine penderita mengandung

uroporfirin I dan III yang meningkat tetapi jarang dijumpai peningkatan ekskresi AmLev dan

porfobilinogen dalam urine. Di dalam hati terdapat banyak porfirin sehingga menunjukkan

fluoresensi yang kuat. Manifestasi klinis utama pada penderita ini adalah fotosensitifitas pada

kulitnya.

Erythropoetic Protoporphyria

Disebabkan defisiensi parsial dari aktifitas enzim ferokelatase yang herediter dominan pada

mitokondria semua jaringan. Gejala klinis sering berhubungan dengan urtikaria akut oleh sinar

matahari. Protoporfirin IX meningkat didalam eritrosit, plasma dan feces, sedangkan kulit dan

retikulosit menunjukkan fluoresensi merah.

2. Phorphyria (di dapat) Akuisita

Disebabkan oleh zat-zat yang toksik seperti heksaklorobenzen, timbal, garam logam berat dan obat-

obatan seperti griseofulvin. Logam berat menghambat beberapa enzim yang berperanan pada

sintesis heme termasuk AmLev dehidratase, uroporfirinogen sintase dan ferokelatase. Timbal dapat

terikat pada gugus SH ferokelatase dan AmLev dehidratase sehingga aktifitasnya terganggu.

Gout adalah bentuk artritis yang dapat menyebabkan terjadinya rasa sakit yang tiba-tiba dan parah, sembap, kemerahan, dan penghangatan, dan pembengkakan pada persendian. Penyakit ini merupakan jenis pembengkakan artritis pada pria yang berusia di atas 40 tahun. Wanita biasanya terlindung dari gout hingga usia menopause.

Penyebab

Gout atau asam urat adalah akibat dari menumpuknya kristal asam urat seperti jarum dalam ruang sendi. Asam urat, unsur yang dihasilkan dari penguraian purin dalam tubuh, biasanya larut dalam darah dan disaring dalam ginjal lalu dibuang dalam urin. Pada penderita gout, tingkat asam urat dalam darah meningkat.

Ini disebut hyperuricaemia atau asam urat tinggi dan bisa diakibatkan oleh meningkatnya produksi asam urat karena konsumsi makanan yang kaya akan purin maupun karena berkurangnya daya buang asam urat dari ginjal misalnya karena menurunnya fungsi ginjal.Gejala

Serangan biasanya terjadi mendadak dengan rasa sakit maksimum dicapai dalam waktu beberapa jam. Sendi yang terkena terasa sangat sakit dan sering kali membengkak, terasa hangat, dan berwarna merah. Meningkatnya rasa sakit pada sendi dalam waktu singkat adalah ciri yang membedakan gout daripada bentuk artritis lainnya.

Sendi yang paling sering terkena umumnya adalah sendi pertama pada ibu jari jempol kaki. Sendi lain yang mungkin terpengaruh adalah sendi lutut, kaki, tangan, pergelangan, dan siku. Sendi bahu, panggul, dan tulang belakang jarang terkena gout.

Faktor Resiko

Hyperuricaemia (asam urat tinggi) - kebanyakan penderita asam urat mengalami hyperuricaemia, walaupun tidak semua orang yang mengalami hyperuricaemia memiliki asam

urat Kegemukan – makan berlebihan meningkatkan produksi asam urat pada tubuh Konsumsi alkohol berlebihan – alkohol mengganggu pembuangan asam urat dari tubuh Makanan berkadar purin yang tinggi Penggunaan obat tertentu seperti diuretik, salisilat, siklosporin, niasin, levodopa Memulai pengobatan penurunan asam urat Diet ketat Trauma sendi Pembedahan atau penyakit mendadak yang parah Genetik

Diagnosis

Selain mengevaluasi gejalanya, pemeriksaan klinis dan pengukuran tingkat asam urat darah, pemeriksaan paling meyakinkan adalah pengambilan cairan sendi. Ini adalah prosedur sederhana yang menggunakan jarum untuk mengambil sampel cairan dari sendi yang sakit. Keberadaan kristal asam urat (kristal monosodium urate) dapat memastikan diagnosis dari gout. Namun demikian, ketiadaan kristal ini sama sekali tidak meniadakan kemungkinan adanya gout. Kebanyakan penderita gout memiliki hyperuricaemia, namun hyperuricaemia mungkin tidak ditemukan selama serangan yang akut. Menderita hyperuricaemia sendiri bukan tidak berarti bahwa seseorang menderita gout.

Pengobatan

Perawatan gout tergantung pada tahapan penyakitnya. Untuk serangan akut, langkah penting adalah menghilangkan rasa sakit dan mengurangi masa peradangan. Tujuan dari perawatan gout adalah mencegah berulangnya serangan gout dengan tujuan akhir untuk mencegah kerusakan pada sendi.

Perawatan untuk setiap orang berbeda-beda dan pengobatan dilakukan untuk:

1. mengurangi rasa sakit dan pembengkakan dalam keadaan akut,2. mencegah berulangnya serangan,3. mencegah atau merawat tophi, yaitu nodul atau gumpalan kristal asam urat yang terbentuk

di bawah kulit yang bisa membesar dan menyebabkan rasa sakit saat serangan gout.

×Powered By CapricornusPengobatan Serangan Gout Akut

Obat anti-peradangan non-steroid (NSAIDs) misalnya, Naproxen, asam Mefenamic, Indometasin, atau Diclofenac umumnya digunakan untuk mengurangi rasa sakit dan pembengkakan selama gout akut. NSAIDs biasanya mulai berfungsi dalam waktu 24 jam dan mungkin menyebabkan efek samping seperti rasa tidak enak pada perut, ruam pada kulit, retensi cairan, atau masalah ginjal, dan tukak lambung. NSAIDs harus digunakan secara hati-hati pada pasien yang mengalami penurunan fungsi ginjal atau tukak lambung. Obatobatan terbaru yang disebut sebagai penghambat COX-2 lebih aman bagi lambung.

Kortikosteroid memiliki efek yang cepat dan dapat dikonsumsi dengan diminum atau disuntikkan secara langsung pada sendi yang meradang untuk mengurangi rasa sakit dan pembengkakan pada gout akut.

Kolkisin mampu meghilangkan rasa sakit seketika saat tanda-tanda awal serangan akan terjadi. Efek samping yang umum terjadi diantaranya adalah kram perut atau diare. Kolkisin dalam dosis rendah

dapat diminum setiap hari untuk mencegah serangan berikutnya.

Obat Pengendali Asam Urat

Perawatan jangka panjang bagi pasien penderita artritis asam urat adalah dengan mengurangi tingkat asam urat pada darah agar serangan asam urat berikutnya dapat dicegah. Ini dapat dilakukan dengan obat-obatan seperti Allopurinol atau unsur uricosurik (obatobatan yang dapat meningkatkan pembuangan asam urat dari ginjal). Obat-obatan ini tidak menghilangkan rasa sakit dan pembengkakan pada gout akut dan biasanya dimulai setelah keadaan akutnya telah diobati. Obat ini dapat sesekali membuat penderitanya mengalami lebih banyak serangan asam urat ketika pertama kali digunakan, oleh karena itu dokter dapat meresepkan kolkisin atau NSAIDs untuk dikonsumsi secara bersamaan.

Allopurinol mengurangi tingkat asam urat dalam darah dan harus dikonsumsi setiap hari. Obat ini juga mengecilkan tophi dan mencegah penumpukan kristal pada persendian dan jaringan lainnya. Efek samping yang umum terjadi adalah ruam pada kulit dan harus dihentikan jika pasien menderita ruam atau gatal. Allopurinol biasanya diminum setiap hari selama bertahun-tahun. Konsumsinya tidak boleh dihentikan pada waktu serangan gout akut.

Obat uricosurik seperti probenecid menurunkan tingkat asam urat pada darah dengan meningkatkan pembuangannya melalui urin, walaupun tidak semanjur allopurinol dan tidak dapat berfungsi dengan baik pada pasien yang menderita penurunan fungsi ginjal. Pasien harus banyak minum air karena eksresi asam urat dalam urin dapat mengakibatkan pembentukan batu ginjal.

Pada akhirnya, dokter Anda akan menyarankan jenis yang diperlukan dan memantau efek sampingnya.

Masalah Gout Lainnya

Gout bisa terkait dengan tekanan darah tinggi, diabetes, penyakit ginjal, dan kegemukan. Pemeriksaan penyakitpenyakit ini juga penting dilakukan. Kristal asam urat dapat menumpuk pada ginjal atau ureter (saluran kencing) yang menuju ke ginjal atau batu ginjal. Ini dapat mengakibatkan menurunnya fungsi ginjal.

Saran diet jika Anda memiliki gout Diet memainkan peran yang penting dalam perawatan gout. Pasien yang menderita gout harus mengurangi konsumsi makanan yang berkadar purin tinggi. Meminum banyak air (sekurang-kurangnya 2 liter per hari) sangat penting kecuali jika tidak disarankan oleh dokter. Pasien juga harus mengurangi konsumsi minuman alkohol dan menurunkan berat badan. Namun crash diet atau mengurangi makanan secara tibatiba dalam jumlah banyak tidak disarankan.

MAKANAN DENGAN KANDUNGAN PURIN TINGGI (BATASI ASUPAN ANDA)

Asparagus, Bunga Kol, Jamur, Havermut, Biji-bijian, Gandum, Kecambah, Daging Merah

MAKANAN DENGAN KANDUNGAN PURIN TERTINGGI (SEDAPAT MUNGKIN DIHINDARI)

Jeroan Binatang dan Unggas, Hati, Ginjal, Otak, Pankreas Binatang Buruan – Daging Menjangan, Burung Dara Liar, Ayam Cemani Bumbu Daging – Kuah, Sari Pati Ayam, Bak Kut Teh

Beberapa Jenis Ikan/Kerang – Salmon, Haring, Ikan Kembung, Teri, Sarden, Remis, Kupang, Kerang Kampak, Udang Sayur Tertentu – Bayam, Kacang Polong, Kacang Merah, Kacang Tanah, Wortel Olahan Kacang – Kembang Tahu, Susu Kedelai, Taoge, Kue Kacang, Kue Bulan, Polong Buah-buahan – Stroberi, Selai Stroberi, Durian, Tomat, Saos Tomat Alkohol – Bir, Sampanye, Brandy, Wiski, Anggur

ANAJEMEN KLIEN DENGAN GOUT

3.1    Penatalaksanaan MedisPengobatan dilakukan secara dini agar tidak terjadi kerusakan sendi atau komplikasi

lain misalnya pada ginjal. Pengobatan arthritis gout akan bertujuan menghilangkan keluhan nyeri sendi dan peradangan dengan obat-obatan, antara lain:

a.    Kolkisin1)      Indikasi : penyakit gout (spesifik)2)      Mekanisme kerja : Menghambat migrasi granulosit ke tempat radang menyebabkan mediator

berkurang dan selanjutnya mengurangi peradangan. Kolkisin juga menghambat pelepasan glikoprotein dari leukosit yang merupakan penyebab terjadinya nyeri dan radang sendi pada gout.

3)      Dosis : 0,5 – 0,6 mg tiap satu jam atau 1,2 mg sebagai dosis awal dan diikuti 0,5 – 0,6 mg tiap 2 jam sampai gejala penyakit hilang atau mulai timbul gejala saluran cerna, misalnya muntah dan diare. Dapat diberikan dosis maksimum sampai 7 – 8 mg tetapi tidak melebihi 7,5 mg dalam waktu 24 jam. Untuk profilaksis diberikan 0,5 – 1,0 mg sehari.

4)      Pemberian IV : 1-2 mg dilanjutkan dengan 0,5 mg tiap 12 – 24 jam dan tidak melebihi 4 mg dengan satu regimen pengobatan. Indikasi pemberian secara intravena :terjadi komplikasi saluran cerna, serangan akut pada pasca operatif, bila pemberian oral pasca akut tidak menunjukkan perubahan positif.

5)      Efek samping : muntah, mual, diare dan pengobatan harus dihentikan bila efek samping ini terjadi walaupun belum mencapai efek terapi. Bila terjadi ekstravasasi dapat menimbulkan peradangan dan nekrosis kulit dan jaringan lemak. Pada keracunan kolkisin yang berat terjadi koagulasi intravascular diseminata.

b.    Obat Anti Inflamasi Non Steroid (OAINS)1)      Indometasina)      Indikasi : penyakit arthritis reumatid, gout, dan sejenisnya.b)      Mekanisme kerja : efektif dalam pengobatan penyakit arthritis reumatid dan sejenisnya

karena memiliki efek anti-inflamasi dan analgesik-antipiretik yang sebanding dengan aspirin. Indometasin dapat menghambat motilitas leukosit polimorfonuklear (PMN). Absorpsi indometasi cukup baik dengan pemberian oral dengan 92 – 99% terikat pada protein plasma. Metabolismenya terjadi di hati dan diekskresi dalam bentuk asal maupun metabolit lewat urin dan hempedu. Waktu parah plasma kira-kira 2 – 4 jam.

c)      Dosis : 2 – 4 kali 25 mg seharid)     Kontra indikasi : anak, wanita hamil, pasien gangguan psikiatri, pasien dengan penyakit

lambunge)      Efek samping : amat toksik sehingga dapat menyebabkan nyeri abdomen, diare, pendarahan

lambung, pancreatitis, sakit kepala yang hebat disertai pusing, depresi, rasa bingung, halusinasi, psikosis, agranulositosis, anemia aplastik, trombositopena, hiperkalemia, alergi

2)      Fenilbutazon

a)      Dosis : bergantung pada beratnya serangan. Pada serangan berat : 3 x 200 mg selama 24 jam pertama, kemudian dosis dikurangi menjadi 500 mg sehari pada hari kedua, 400 mg pada hari ketiga, selanjutnya 100 mg sehari sampai sembuh.Pemberian secara suntikan adalah 600 mg dosis tunggal. Pemberian secara ini biasanya untuk penderita dioperasi.

3)      Kortikosteroida)      Indikasi : penderita dengan arthritis gout yang recurrent, bila tidak ada perbaikan dengan

obat-obat lain, dan pada penderita intoleran terhadap obat lain.b)      Dosis : 0,5 mg pada pemberian intramuscular. Pada kasus resisten, dosis dinaikkan antara

0,75 – 1,0 mg dan kemudian diturunkkan secara bertahap samapi 0,1 mg. Efek obat jelas tampak dalam 3 hari pengobatan.

c.   Golongan urikosurik; untuk menurunkan kadar asam urat1)      Allopurinola)      Penggunaan jangka panjang dapat mengurangi frekuensi serangan, menghambat

pembentukan tofi, memobilisasi asam urat dan mengurangi besarnya tofi. Dapat juga digunakan untuk pengobatan pirai sekunder akibat polisitemia vera, metaplasia myeloid, leukemia, limfoma, psoriasis, hiperurisemia akibat obat dan radiasi.

b)      Mekanisme kerja : menghambat xantin oksidase agar hipoxantin tidak dikonversi menjadi xantin dan selanjutnya menjadi asam urat. Mengalami biotransformasi oleh enzim xantin oksidase menjadi aloxantin yang mempunyai masa paruh yang lebih panjang.

c)      Efek allopurinol dilawan oleh salisilat, berkurang pada insufficient ginjal, dan tidak menyebabkan batu ginjal.

d)     Dosis : pirai ringan : 200 – 400 mg sehari pirai berat : 400 – 600 mg sehari Pasien dengan gangguan fungsi ginjal : 100 – 200 mg sehari Anak (6 – 10 tahun) : 300 mg sehari

2)      Probenesida)      Indikasi : penyakit gout stadium menahun, hiperurisemia sekunderb)      Mekanisme kerja : mencegah dan mengurangi kerusakan sendi serta pembentukan tofi pada

penyakit gout, tidak efektif untuk mengatasi serangan akut. Probenasid tidak efektif bila laju filtrasi glomerulus.

c)      Dosis : 2 x 250 mg/hari selama seminggu diikuti dengan 2 x 500 mg/hari.d)     Kontra indikasi : adanya riwayat batu ginjal, penderita dengan jumlah urin yang berkurang,

hipersensitivitas terhadap probenesid.e)      Efek samping : gangguan saluran cerna yang lebih ringan, nyeri kepala, reaksi alergi.3)      Sulfipirazona)      Mekanisme kerja : mencegah dan mengurangi kelainan sendi dan tofi pada penyakit pirai

kronik, berdasarkan hambatan reabsorpsi tubular asam urat. Kurang efektif untuk menurunkan asam urat dan tidak efektif untuk mengatasi serangan pirai akut, meningkatkan frekuensi serangan pada fase akut.

b)      Dosis : 2 x 100 – 200 mg sehari, ditingkatkan sampai 400 – 800 mg kemudian dikurangi sampai dosis efektif minimal

c)      Kontra indikasi : pasien dengan riwayat ulkus pepticd)     Efek samping : gangguan cerna yang berat, anemia, leukopenia, agranulositosis (Emir Afif,

2010 )

3.2    Pemeriksaan PenunjangPemeriksaan penunjang yang digunakan pada kasus gout antara lain:

a.       Pemeriksaan Radiologi

1)      Foto Konvensional (X-Ray)a)      ditemukan pembengkakan jaringan lunak dengan kalsifikasi (tophus) berbentuk seperti topi

terutama di sekitar sendi ibu jari kaki.b)      tampak pembengkakan sendi yang asimetris dan kista arthritis erosif.c)      peradangan dan efusi sendi.b.      Pemeriksaan laboratorium1)   Asam Urat (Serum)

a)      dijalankan untuk memantau asam urat serum selama pengobatan gout.b)      3-5 ml darah vena dikumpulkan dalam tabung tabung berpenutup merah. Diusahakan supaya

tidak terjadi hemolisis.c)      elakkan dari memakan makanan tinggi purin seperti jeroan (hati, ginjal, otak, jantung), remis,

sarden selama 34 jam sebelum uji dilakukan.d)      nilai normal : Pria Dewasa : 3,5 – 8,0 mg/dL, Perempuan Dewasa : 2,8 – 6,8 mg/dLe)      peningkatan kadar asam urat serum sering terjadi pada kasus gout, alkoholisme, leukimia,

limfoma, diabetes mellitus (berat), gagal jantung kongestif, stress, gagal ginjal, pengaruh obat : asam askorbat, diuretic, tiazid, levodopa, furosemid, fenotiazin, 6-merkaptopurin, teofilin, salisilat.

2)   Asam Urat (Urine 24 jam)a)      Untuk mendeteksi dan/atau mengonformasi diagnosis gout atau penyakit ginjal.b)      sampel urine 24 jam ditampung dalam wadah besar, ditambahkan pengawet dan didinginkan.c)      pengambilan diet makanan yang mengandung purin ditangguhkan selama penampungan.d)     tidak terdapat pembatasan minuman.e)      nilai normal :250 – 750 mg/24 jamf)       Peningkatan terjadi pada kasus gout, diet tinggi purin, leukemia, sindrom Fanconi, terapi

sinar–X, penyakit demam, hepattis virus, pengaruh obat: kortikosteroid, agens sitotoksik (pengobatan kanker), probenesid (Benemid), salisilat (dosis tinggi).

g)      Kadar pH urine diperiksa jika terdapet hiperuremia. Batu urat terjadi pada pH urine rendah (asam).

c.       Pemeriksaan cairan sendi1)      Tes makroskopika)      Warna dan kejernihan Normal : tidak berwarna dan jernih Seperti susu : gout Kuning keruh : inflamasi spesifik dan nonspesifik karena leukositosis Kuning jernih : arthritis reumatoid ringan, osteo arthritis

b)      Bekuan Normal : tidak ada bekuan Jika terdapat bekuan menunjukkan adanya peradangan. Makin besar bekuan makin berat

peradanganc)      Viskositas Normal : viskositas tinggi (panjangnya tanpa pututs 4-6 cm) Menurun (kurang dari 4 cm : inflamatorik akut dan septik) Bervariasi : hemoragik

d)     Tes mucin Normal : terlihat stu bekuan kenyal dalam cairan jernih Mucin sedang : bekuan kurang kuat dan tidak ada batas tegas : rheumatoid arthritis

 Mucin jelek : bekuan berkeping-keping : infeksi2)      Tes mikroskopika)      Jumlah leukosit Jumlah normal leukosit : kurang 200/mm3

 200 – 500/mm3 → penyakit non inflamatorik 2000 – 100 000/mm3 → penyakit inflamatorik akut. Contoh : arthritis gout, arthritis reumatoid 20 000 – 200 000/mm3 → kelompok septik (infeksi). Contoh : arthritis TB, arthritis gonore 200 – 1000/mm3 → kelompok hemoragik

b)      Hitung jenis sel Jumlah normal neutrofil : kurang dari 25% Jumlah neutrofil pada akut inflamatorik: Arthritis gout akut : rata-rata 83% Faktor rematoid : rata-rata 46%, Artrhritis rematoid : rata-rata 65%

c)      Kristal-kristal Normal : tidak ditemukan kristal dalam cairan sendi Arthritis gout : ditemukan kristal monosodium urat (MSU) berbentuk jarum memiliki sifat

birefringen ketika disinari cahaya polarisasi Arthritis rematoid : ditemukan kristal kolestrol

d.      Tes kimia1)      Tes glukosa Normal : perbedaan antara glukosa serum dan cairan sendi adalah kurang dari 10mg% Pada kelompok inflammatorik : Arthritis gout : perbedaan rata-rata 12 mg% Faktor rematoid : perbedaan 6 mg%

2)      Laktat Dehidrogenase Normal : 100 – 190 IU/l, 70 – 250 U/l Meningkat : rematoid arthritis, gout, arthritis karena infeksi

3)      Tes mikrobiologi untuk kelainan sendi yang disebabkan infeksi hasil negatif pada kultur bakteri cairan sendi  (  Joyce LeFever, 2008 )

3.3    Penatalaksanaan Keperawatan Penunjang Medisa.       Memberikan kompres hangat pada pasien yang mengalami serangan arthritis goutb.      Melaksanakan dan mengajarkan teknik managemen nyeri non farmakologis dengan nafas

dalam dan distraksi ( pengalihan )c.    Menjelaskan dan memantau pembatasan gerak dan aktivitas fisik berat bagi pasien agar

radang sendi tidak bertambah kronik.

3.4    Manajemen DietTujuan utama diet adalah menurunkan kadar asam urat darah dan juga agar berat badan tidak melebihi ukuran ideal yang disarankan. Diet yang dianjurkan bagi penderita arthritis gout antara lain:

a.       Menghindari makanan berlemak kaya purin tinggi1)   Purin Tinggi (100 – 1000 mg purin dalam 100 gr bahan ) sebaiknya dihindari : otak, hati,

ginjal, jeroan, ekstrak daging, bebek, ikan sardin, makarel dan  kerang.2)   Purin sedang (900 – 100 mg purin dalam 100 gr bahan ) sebaiknya dibatasi : daging, ikan,

unggas, ayam, udang, kepiting atau rajungan, tahu, tempe, kacang kering, bayam, asparagus, daun singkong, kangkung, daun dan biji mlinjo

3)   Purin rendah ( dibawah 50 mg purin dalam 100 gr bahan ) sebaiknya dibatasi: gula, telur, dan susu.

b.      Perbanyak minum air, 8 sampai 10 gelas setiap hari untuk memperlancar pembuangan asam urat melalui ginjal. Hindari minuman yang mengandung alkohol, kopi, bir karena banyak mengandung senyawa purin yang dapat memperberat fungsi ginjal.

c.       Perbanyak konsumsi makanan yang mengandung asam lemak omega-3 dan omega-6, misalnya flax seed oil dan minyak ikan ( fish oil ), yang dapat mengurangi radang dan mencegah serangan berikutnya.

d.      Konsumsi buah-buahan dan sayuran yang berfungsi menurunkan tingkat keasaman tubuh, sehingga baik untuk mencegah peningkatan kadar asam urat. Buah yang mengandung vitamin C dan bioflavonoid dapat mencegah radang, seperti: jeruk, stroberi, tomat, paprika hijau dan sayuran berdaun hijau, terutama buah ceri yang merupakan nutrisi penyembuh dan pengurang kadar asam urat. Selain itu konsumsi sayuran seperti: wortel, bayam, piterseli, seledri juga dapat menurunkan kadar asam urat. ( VitaHealth, 2007 )