dss fix
DESCRIPTION
dengue shock syndromeTRANSCRIPT
BAB I
PENDAHULUAN
Infeksi virus dengue pada manusia mengakibatkan spektrum manifestasi
klinis yang bervariasi antara penyakit paling ringan ( mild undifferentiated febrile
illness ), demam dengue, demam berdarah dengue ( DBD ) dan demam berdarah
dengue disertai syok ( dengue shock syndrome = DSS ). Gambaran manifestasi
klinis yang bervariasi ini memperlihatkan sebuah fenomena gunung es. DBD dan
DSS sebagai kasus yang dirawat di rumah sakit merupakan puncak gunung es
yang kelihatan diatas permukaan laut, sedangkan kasus dengue ringan ( silent
dengue infection dan demam dengue ) merupakan dasarnya.1,2
Meningkatnya jumlah kasus serta bertambahnya wilayah yang terjangkit
disebabkan karena semakin baiknya sarana transportasi penduduk, adanya
pemukiman baru, kurangnya perilaku masyarakat terhadap pembersihan sarang
nyamuk, terdapatnya vektor nyamuk hampir di seluruh pelosok tanah air serta
adanya empat sel tipe virus yang bersirkulasi sepanjang tahun. Departemen
kesehatan telah mengupayakan berbagai strategi dalam mengatasi kasus ini. pada
awalnya strategi yang digunakan adalah memberantas nyamuk dewasa melalui
pengasapan, kemudian strategi diperluas dengan menggunakan larvasida yang
ditaburkan ke tempat penampungan air yang sulit dibersihkan. Akan tetapi kedua
metode tersebut sampai sekarang belum memeperlihatkan hasil yang memuaskan.
Titik berat upaya pemberantasan vektor demam berdarah oleh masyarakat dengan
melaksanakan pemberantasan sarang nyamuk ( PSN ). 1,2
Pertolongan yang cepat dan tepat sangat membantu penyelamatan hidup
pada kasus kegawatan demam berdarah dengue. Disfungsi sirkulasi atau syok
pada DBD, dengue shock syndrome ( DSS ), disebabkan oleh peningkatan
permeabilitas vaskular yang pada akhirnya mengakibatkan turunnya perfusi organ.
Pemberian cairan resusitasi yang tepat dan adekuat pada fase awal syok
merupakan dasar utama pengobatan DSS. Prognosis kegawatan DBD tergantung
1
pada pengenalan, pengobatan yang tepat segera dan pemantauan ketat syok. Oleh
karena itu peran dokter sangat membantu untuk menurunkan angka kematian. 1,2
2
TINJAUAN PUSTAKA
PEMBAHASAN
DEFINISI
Dengue merupakan penyakit yang disebabkan oleh Virus Dengue yang
ditransmisikan oleh nyamuk sebagai vektornya dengan karekteristik penyakit
diantaranya seperti demam, sakit kepala, nyeri otot dan sendi, adanya rash atau
petechiae. Beberapa infeksi dapat menyebabkan demam berdarah dengue (DBD)
yang secara cepat dapat menyebabkan penderita jatuh ke dalam syok, yang
disebut sebagai dengue shock syndrome ( DSS ). 1,2,3,4,5
Dengue shock syndrome (DSS) merupakan demam berdarah dengue yang
ditandai dengan kegagalan sirkulasi termasuk tekanan nadi yang rendah
(<=20mmHg) dan tanda-tanda syok lainnya. Demam berdarah dengue yang
disertai syok ini dapat terjadi tiba-tiba, biasanya setelah demam turun, yaitu antara
hari ke-3 dan ke-7 sakit. Syok yang terjadi pada saat demam mempunyai
prognosis yang buruk. Syok ditandai dengan nadi yang cepat dan lemah sampai
tidak teraba, tekanan nadi yang menurun, kulit dingin dan lembab. Pasien
seringkali mengeluh nyeri di daerah perut sesaat sebelum syok. Nyeri perut hebat
seringkali mendahului perdarahan gastrointestinal. 1,2,3
EPIDEMIOLOGI
Istilah haemorrhagic fever di Asia Tenggara pertama kali digunakan di
Filipina pada tahun 1953. Pada tahun 1958 meletus penyakit serupa di Bangkok.
Setelah tahun 1958 penyakit ini dilaporkan berjangkit dalam bentuk epidemi di
beberapa negara lain di Asia Tenggara. Di Indonesia DBD pertama kali dicurigai
di Surabaya pada tahun 1968, tetapi konfirmasi virulogis baru diperoleh tahun
1970. Di Jakarta kasus pertama dilaporkan pada tahun 1969. Kemudian DBD
dilaporkan berturut-turut dilaporkan di Bandung (1972), Yogyakarta (1972). 1,2,4
3
Morbiditas dan mortalitas DBD yang dilaporkan berbagai negara
bervariasi disebabkan beberapa faktor antara lain status umur penduduk,
kepadatan vektor, tingkat penyebaran virus dengue, prevalensi serotipe virus
dengue dan kondisi meteorologis. Secara keseluruhan tidak terdapat perbedaan
antara jenis kelamin, tetapi kematian lebih banyak ditemukan pada anak
perempuan daripada anak laki-laki. 1,2
ETIOLOGI
Virus Dengue termasuk grup B arthropord borne virus (Arbovirus) dan
sekarang dikenal sebagai genus Flavivirus, famili Flaviviridae yang mempunyai 4
jenis serotipe yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3, dan DEN-4. Keempat serotipe virus
ini mempunyai hubungan yang erat secara antigenik. Infeksi dengan salah satu
serotipe akan menimbulkan antibodi seumur hidup terhadap serotipe yang
bersangkutan tetapi tidak ada perlindungan terhadap serotipe lain. Seseorang yang
tinggal di di daerah endemis dapat terinfeksi 3 bahkan 4 serotipe selama hidupnya.
Di Indonesia serotipe DEN-3 merupakan serotipe yang dominan dan banyak
berhubungan dengan kasus berat.1,2,3,4,5
Virus Dengue yang matur terdiri dari single stranded RNA genom (ssRNA)
yang mempunyai polaritas positif. Genom ini dikelilingi oleh nukleocapsid
icosahedral denagn diameter 30 nm. Nucleocapsid ini ditutupi oleh suatu lipid
envelope yang tebalnya 10 nm. Genom virus mengandung 3 protein struktural dan
7 protein non struktural. 1,2,3,4,5
4
Gambar 1: struktur virus.
CARA PENULARAN
Host natural dari Virus Dengue adalah manusia, primata dan nyamuk.
Vektor arthropoda merupakan anggota dari genus Aedes yang hidup baik di
daerah perkotaan maupun daerah pedesaan. Spesies predominan yang berperan
dalam transmisi penyakit adalah Aedes aegypti dan Aedes albopictus. Nyamuk
betina menggigit sepanjang hari dimana aktivitas puncaknya pada pagi dan siang
hari. Mereka yang berisiko terkena demam berdarah adalah anak-anak berusia di
bawah 15 tahun dan sebagian besar tinggal di lingkungan lembab serta daerah
pinggiran yang kumuh. Penyakit DBD sering terjadi di daerah tropis dan muncul
pada musim penghujan. Virus ini kemungkinan muncul akibat pengaruh musim
serta prilaku manusia. 1,2,3
Di Indonesia nyamuk Aedes aegypti tersebar luas di seluruh pelosok tanah
air, baik kota maupun desa kecuali di wilayah yang ketinggiannya lebih dari 1000
meter di atas permukaan laut. Perkembangan hidup nyamuk ini memerlukan
waktu sekitar 10-12 hari dari telur hingga dewasa. Hanya nyamuk betina yang
menggigit dan menghisap darah manusia untuk mematangkan telurnya.
Sedangkan nyamuk jantan tidak menghisap darah tapi hidup dari sari tumbuh-
tumbuhan. Umur nyamuk betina berkisar antar 2 minggu sampai 3 bulan atau
rata-rata 1,5 bulan, tergantung dari suhu kelembaban udara disekelilingnya.
5
Kemampuan terbangnya berkisar antara 40-100 meter dari tempat berkembang
biaknya. Tempat yang disukai adalah benda-benda tergantung yang ada di dalam
rumah, seperti gorden, kelambu dan pakaian di kamar yang gelap dan lembab. 1,2
Di dalam tubuh nyamuk Virus Dengue akan berkembang biak dengan cara
membelah diri dan menyebar di seluruh bagian tubuh nyamuk. Sebagian besar
virus ini berada di dalam kelenjar liur nyamuk tersebut. Ketika nyamuk ini
menggigit manusia maka Virus Dengue dikeluarkan bersama air liur nyamuk. 1,2
Gambar 2: penularan vektor
PATOGENESIS
Virus Dengue masuk ke dalam tubuh melalui gigitan nyamuk dan infeksi
pertama kali mungkin memberi gejala sebagai demam dengue. Reaksi tubuh
memberikan reaksi yang berbeda ketika seseorang mendapat infeksi yang
berulang dengan serotipe Virus Dengue yang berbeda. Hal ini merupakan dasar
teori yang disebut the secondary heterologous infection atau the sequential
infection hypothesis. Infeksi virus yang berulang atau re-infeksi ini akan
menyebabkan suatu reaksi anamnestik antibodi, sehingga menimbulkan kompleks
antigen-antibodi (kompleks virus-antibodi) dengan konsentrasi tinggi. 1,2
Terdapatnya kompleks virus-antibodi di dalam sirkulasi darah
mengakibatkan hal sebagai berikut : 1,2
6
1. Kompleks virus-antibodi mengaktivasi sistem komplemen, yang berakibat
dilepaskannya anafilatoksin C3a dan C5a. C5a menyebabkan meningginya
permeabilitas dinding pembuluh darah dan meyebabkan plasma keluar melalui
dinding tersebut (plasma leakege), suatu keadaan yang berperan pada terjadinya
syok. Telah terbukti bahwa pada DSS, kadar C3a dan C5a menurun masing-
masing sebanyak 33% dan 89% (4). Meningginya nilai hematokrit pada kasus syok
diduga akibat kebocoran plasma melaui kapiler yang rusak ke daerah
ekstravaskular seperti rongga pleura, peritonium atau perikardium. 1,2
2. Timbulnya agregasi trombosit yang melepaskan ADP akan mengalami
metamorfosis. Trombosit yang mengalami kerusakan metamorfosis ini akan
dimusnahkan oleh sistem retikuloendotelial dengan akibat trombositopenia hebat
dan perdarahan. Pada keadaan terjadinya agregasi, trombosit akan melepaskan
amin vasoaktif yang bersifat meninggikan permeabilitas kapiler dan melepaskan
trombosit faktor 3 yang merangsang koagulasi intravaskular. 1,2
3. Terjadinya aktivasi faktor Hageman (faktor XII) dengan akibat terjadinya
pembekuan intravaskular yang luas (DIC). Dalam proses aktivasi ini, plasminogen
akan menjadi plasmin yang berperan dalam pembentukan anafilatoksin dan
pengahancuran fibrin menjadi fibrin degradation product. Di samping itu aktivasi
ini juga merangsang sistem kinin yang berperan dalam proses meningginya
permeabilitas dinding kapiler. 1,2
7
MANIFESTASI KLINIS
Pada sebagian besar penderita ditemukan tanda kegagalan peredaran darah,
kulit teraba lembab dan dingin, sianosis sekitar mulut, dan nadi menjadi cepat dan
susah diraba. Penderita kelihatan lesu, gelisah dan secara cepat dapat masuk
kedalam fase kritis renjatan. Penderita seringkali mengeluh nyeri didaerah perut
sebelum renjatan timbul. Nyeri perut seringkali mendahului perdarahan
gastrointestinal yang hebat. Renjatan yang terjadi selama periode demam biasanya
mempunya prognosis yang buruk. Disamping kegagalan sirkulasi, renjatan
ditandai oleh nadi yang lembut atau tidak kuat angkat, cepat, kecil sampai tidak
dapat diraba. Tekanan nadi menurun menjadi 20 mmHg atau kurang dari tekanan
sistolik menurun sampai 80 mmHg atau lebih rendah. Penatalaksanaan untuk
mengatasi renjatan diperlukan secara layak karena bila tidak, penderita dapat
masuk dalam renjatan berat (profound shock), tekanan darah tidak dapat diukur
dan nadi tidak dapat diraba. Penatalaksanaan renjatan yang tidak adekuat akan
menimbulkan komplikasi asidosis metabolik, hipoksia, perdarahan gastrointestinal
hebat dengan prognosis buruk. 1,2,3,4,5
8
Pada pemeriksaan laboratorium seringkali ditemukan trombositopenia dan
hemokosentrasi. Jumlah trombosit dibawah 100.000/ul ditemukan diantara hari
ke-3 sampai hari ke-7 sakit. Meningkatnya hematokrit merupakan bukti adanya
kebocoran plasma yang biasanya ditemukan, juga pada kasus derajat ringan,
walaupun tentunya tidak sehebat seperti dalam renjatan. Hasil laboratorium lain
yang sering ditemukan adalah hipoproteinemia, hiponatremia, sedikit
meningginya kadar transaminase serum, dan urea nitrogen darah. Pada beberapa
penderita ditemukan asidosis metabolik. Jumlah leukosit bervariasi antara
leukopeni dan leukositosis. Kadang ditemukan albuminuri ringan yang bersifat
sementara. 1,2,3,4,5
PENATALAKSANAAN
Syok merupakan keadaan kegawatan. Cairan pengganti adalah pengobatan
utama, yang berguna untuk memperbaiki kekurangan volume plasma. Pasien anak
cepat sekali mengalami syok dan sembuh segera dalam 48 jam setelah diobati. 1,2,3
Penggantian Volume Plasma Segera
Seperti diketahui cairan tubuh dibagi menjadi 3 kompartemen utama yaitu, 2/3
bagian cairan intraselular, 1/3 bagian cairan ekstraselular. Cairan ekstraselular ini
dibagi lagi menjadi cairan intrtravaskular (25%) dan interstitial (75%).1,2,3
Cairan resusitasi yang diberikan adalah cairan kristaloid dan koloid. Cairan
kristaloid isotonik efektif mengisi ruang interstitial, mudah disediakan, tidak
mahal dan tidak menimbulkan reaksi alergi. Namun hanya seperempat bagian
bolus yang tetap berada di dalam intravaskular, sehingga diperlukan lebih banyak
volume dan berisiko terjadi udema jaringan terutama paru. Contoh larutan ini
adalah ringer laktat, ringer asetat dan NaCl 0,9%.1,2,3
Cairan koloid berada lebih lama di ruang intravaskular, mampu
mempertahankan tekanan onkotik, namun lebih mahal, dapat menyebabkan reaksi
9
sensitivitas dan komplikasi lain. Contoh cairan koloid adalah albumin, dextran
dan gelatin. 1,2,3
Pengobatan awal cairan intravena larutan ringer laktat 10-20 ml/kgbb, tetesan
secepatnya. Apabila syok belum teratasi dalam 30 menit, tetesan dinaikkan lagi
menjadi 20 ml/kgbb disamping pemberian koloid 10-20 ml/kgbb/jam, tidak
melebihi 30 ml/kgbb/jam. Apabila setelah pemberian kedua cairan tersebut syok
belum teratasi sedangkan kadar Ht menurun diduga terjadi perdarahan maka
dianjurkan pemberian transfusi darah segar. Setelah keadaan klinis membaik,
tetesan infus dikurangi bertahap sesuai keadaan klinis dan kadar Ht. 1,2,3
Pemeriksaan Hematokrit untuk Memantau Penggantian Volume
Pemberian cairan tetap diberikan walaupun tanda vital telah membaik dan
kadar Ht turun. Tetesan cairan segera diturunkan menjadi 10 ml/kgbb/jam dan
kemudian disesuaikan tergantung dari kehilangan plasma yang terjadi selama 24-
48 jam. Cairan intravena dapat dihentikan apabila Ht telah turun, jumlah urin 1
ml/kgbb/jam atau lebih merupakan keadaan sirkulasi membaik. 1,2,3
Koreksi Gangguan Metabolik dan Elektrolit
Hiponatremi dan asidosis metabolik sering menyertai pasien DSS, maka
pemeriksaan analisis gas darah dan kadar elektrolit harus selalu diperiksa. 1,2,3,4
Pemberian Oksigen
Terapi oksigen harus selalu diberikan pada semua pasien syok. Dianjurkan
pemberian oksigen dengan menggunakan masker, tetapi harus diingat bahwa anak
sering menjadi gelisah apabila dipasang masker oksigen. 1,2,3
Transfusi Darah
Pemeriksaan golongan darah dan cross-matching harus dilakukan pada
setiap pasien syok, terutama pad asyok yang berkepanjangan (prolonged shock).
10
Transfusi darah diberikan pada keadaan manifestasi perdarahan yang nyata.
Penurunan hematokrit tanpa parbaikan klinis walaupun telah diberikan cairan
yang mencukupi merupakan tanda perdarahan. Pemberian darah segar adalah
untuk meningkat konsentrasi sel darah merah. Plasma segar atau suspensi
trombosit berguna untuk pasien dengan DIC yang menimbulkan perdarahan
masif. Pemeriksaan hematologi seperti prothrombin time (PT), parsial
thromboplastin (PTT) dan fibrin degradation products (FDP) berguna untuk
mementukan berat-ringannya DIC. 1,2,3
Pemantauan
Tanda vital dan kadar hematokrit harus dimonitor dan dievaluasi secara
teratur untuk menilai hasil pengobatan. Hal-hal yang harus diperhatikan pada
pemantauan adalah : 1,2
Nadi, tekanan darah, respirasi dan temperatur harus dicatat setiap 15-30 menit
atau lebih sering sampai syok teratasi.
Kadar hematokrit harus diperiksa tiap 4-6 jam sampai klinis pasien stabil.
Setiap pasien harus mempunyai formulir pemantauan mengenai jenis cairan,
jumlah dan tetesan, untuk mementukan apakah cairan sudah mencukupi.
Jumlah dan frekuensi diuresis (normal diuresis 2-3 ml/kgbb/jam).
Rawat di PICU
Anak dengan DSS sebaiknya dirawat di PICU untuk memantau dan
mengantisipasi perubahan sirkulasi dan metabolik serta memberikan tindakan
suportif. 1,2
11
Gambar 4: algoritme penanganan DSS
KRITERIA PULANG
Pasien dapat pulang apabila : 1,2
Tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik
Nafsu makan membaik
Tampak perbaikan klinis
Hematokrit stabil
12
Tiga hari setelah syok teratasi
Jumlah trombosit >50.000/mm3
Tidak dijumpai distress pernafasan
LAPORAN KASUS
13
Seorang anak laki-laki berusia 9 tahun, berat badan 20 kg, panjang
badan112 cm, kebangsaan Indonesia, suku bangsa kaili, tinggal di desa boyaliase,
masuk kerumah sakit tanggal 9 januari 2015 jam 13.00 WITA.
ANAMNESIS (diberikan oleh ibu penderita)
Keluhan utama
Panas
Riwayat penyakit sekarang
Pasien masuk rumah sakit dengan keluhan panas sejak 3 hari yang lalu,
panas tidak turun-turun walaupun dengan pemberian obat penurun panas. Pasien
juga mengeluh sakit kepala. Batuk tidak ada, muntah 1 kali, gusi bedarah tidak
ada,mimisan tidak ada, ada nyeri ulu hati.
Buang air besar biasa, buang air kecil lancar.
Riwayat penyakit terdahulu
Tidak pernah mengalami hal serupa sebelumnya.
Riwayat penyakit keluarga
Tidak ada anggota keluarga yang mengalami gejala yang sama
Pemeriksaan fisik
- Keadaan umum : lemah
- Status gizi : CDC: 20/29x100 %= 68,96% (gizi kurang)
Vital sign
14
- Tekanan darah : 90/70 mmHg
- Nadi : 140x/ menit
- Pernapasan : 28x/menit
- Suhu : 37,6 oC
Kepala/leher
Wajah : Bulat, normocephal
Deformitas : Tidak ada kelainan
Rambut : hitam sukar dicabut
Mata : konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), refleks
cahaya (+/+), mata cekung (-/-), edema palpebra (-/-), wajah edema (-)
Hidung : sekret (-), pernapasan cuping hidung (-)
Telinga : bersih, sekret (-)
Mulut : bibir lembab, lidah bersih, faring hiperemis (-),
pembesaran tonsil (-), perdarahan pada gusi (-)
Leher : kaku kuduk (-), pembesaran kelenjar (-)
Thorax
Pulmo
Inspeksi = gerakan simetris dada kiri dan kanan, retraksi ICS (-)
Palpasi = vokal premitus kiri=kanan
Perkusi = sonor
Auskultasi = bronkovesikuler (+/+), tidak terdapat bunyi tambahan
15
Cor
Inspeksi = Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi = Ictus cordis teraba pada intercosta V line midclavicularis sinistra
Perkusi = jantung dalam batas normal
Auskultasi = bunyi jantung I/II murni reguler
Abdomen
Inspeksi = Datar
Auskultasi = Bising usus (+) normal
Palpasi = Nyeri tekan epigastrium (+), massa (-)
Perkusi = Timpani
Anggota gerak
Atas : Akral dingin, udem tidak ada
Bawah : Akral dingin, udem tidak ada
Pemeriksaan khusus
Tidak ada pemeriksaan khusus yang dilakukan.
Resume
Seorang anak laki-laki umur 9 tahun berat 20 kg, masuk dengan keeluhan
panas sejak 3 hari yang lalu, panas terus menerus, pasien mengeluh muntah 1kali
dirumah dan mengeluh nyeri ulu hati, buang air besar biasa, buang air kecil
lancar.
16
Diagnosa kerja
Dengue Shock Sydrome (DSS)
Pemeriksaan laboratorium
- WBC : 3,5x103/ul
- HGB : 14,7 g/dL
- HCT : 45.5 %
- PLT : 33x103/ul
Penetalaksanaan
17
IVFD Ring-As guyur 200cc+O2 0.5- 2 lpm
Medikamentosa
O2 0.5-2 liter/menit
IVFD Ring-As 40 tetes/menit (makro)
Ceftriaxone 500mg/12jam/IV (skin tes)
Dexametasone ½ amp/8jam/IV
Pct 3x2 cth (kalau panas)
B-com 2x1 tab
Thrombufit 2x1 sachet
Observasi akral dingin, tanda syok
Minum banyak 1.5-2 liter/hari (air, jus, sirup, dan lain lain)
Radiologi : tidak dilakukan pemeriksaan radiologi
EKG : tidak dilakukan pemeriksaan EKG
Pemeriksaan lain : tidak dilakukan pemeriksaan lain yang dilakukan
FOLLOW UP
18
Nadi kecil, akral dingin
Ring-As Guyur 400 cc
Nadi kuat angkat, akral hangat
Ring-As 40 tetes/menit
1. Perawatan hari ke 2, Minggu 11 januari 2015
- Subyek: panas hari ke 4, tidak ada panas, tidak ada batuk, tidak muntah,
perut kembung (+), ada nyeri epigastrium, hepar tidak teraba.
Buang air besar biasa, buang air kecil lancar
Lab:
WBC : 4,1x103/ul
HGB : 13,4 g/Dl
Hematokrit : 41%
Trombosit : 29x103/ul
- Objek : Keadaan umum gelisah, nadi 148 kali/menit, nadi cepat dan tidak
teratur, akral dingin, pernapasan 28 kali/menit, suhu 37oC, urine 24 jam
850cc
- Assesment: Dengue Syok Sydrome
- Planning:
IVFD Ring-As guyur 200 cc, nadi 120x/menit, nadi kuat angkat,
akral hangat
Inj. Ceftriaxone 500mg/12jam/IV
B-com 2x1 tab
Thrombufit 2x1 sachet
Minum banyak 1.5-2 liter/hari (air, jus, teh, sirup)
Catatan: observasi akral dingin, dan tanda syok
2. Perawatan hati ke 3, Senin 12 januari 2015
- Subyek: panas hari ke 5, tidak ada panas, tidak ada batuk, tidak muntah,
tidak ada nyeri epigastrium, tidak ada pembesaran hepar, buang air besar
biasa, buang air kecil lancar (urine 254 jam 900cc)
- Lab:
WBC : 3,1x103/ul
19
HGB : 13,4 g/dL
HCT : 40.1%
PLT : 48x103/ul
- Objek: KU tidak gelisah, nadi 100x/menit, nadi kuat angkat, akral hangat,
pernapasan 29x/menit, suhu 36,2oC
- Assesment: Dengue Shock Sydrome
- Planning:
IVFD Ring-As 36 tetes/menit
Inj. Ceftriaxone 500mg/12 jam/ IV
B-com 2x1 tab
Thrombufit 2x1 sachet
Anjuran banyak minum 1.5-2liter/menit (air, teh, jus, sirup)
Catatan: observasi akral dingin, dan tanda syok
3. Perawatan heri ke 4, Selasa 13 januari 2015
- Subyek: panas hari ke 6. Tidak ada panas, tidak ada batuk, tidak muntah,
tidak ada nyeri epigastrium, tidak ada pembesaran hepar, buang air besar
biasa, buang air kecil lancar
- Lab:
WBC : 5x103/ul
HGB : 12.5 g/dl
HCT : 35,4 %
PLT : 76x103/ul
- Objek: KU tidak gelisah, nadi 98x/menit, nadi kuat angkat, akral hangat,
pernapasan 29x/menit, suhu 36oC, urine 24 jam 800cc
- Assesment: Dengue Syok Syndrome
- Planning:
IVFD Ring-As 36 tetes/menit
Inj. Ceftriaxone 500mg/12jam/IV
B-com 2x1 tab
Thrombufit 2x1 sachet
20
Anjuran banyak minum 1,5-2 liter/menit (air, teh. Sirup, jus)
Catatan observasi akral dingin dan tanda syok
4. Perawatan hari ke 5, Rabu 14 januari 2015
- Subjek: panas hari ke7, tidak ada panas, tidak ada batuk, tidak muntah,
tidak nyeri epigastrium, tidak ada pembesaran hepar, buang air besar biasa,
buang air kecil lancar.
- Lab:
WBC : 6.8x103/ul
HGB : 12.7 g/dl
HCT : 38,5 %
PLT : 96x103/ul
- Objek: KU tidak gelisah, nadi 104x/menit, nadi kuat angkat, akral hangat,
pernapasan 29x/menit, suhu 36oC, urine 24 jam 1050cc
- Assesment: Dengue Syok Syndrome
- Planning:
IVFD Ring-As 36 tetes/menit
Inj. Ceftriaxone 500mg/12jam/IV
B-com 2x1 tab
Thrombufit 2x1 sachet
Anjuran banyak minum 1,5-2 liter/menit (air, teh. Sirup, jus)
Catatan observasi akral dingin dan tanda syok
5. Perawatan hari ke 6, kamis 15 januari 2015
- Subjek: panas hari ke 8, tidak ada panas, tidak ada batuk, tidak muntah,
tidak nyeri epigastrium, tidak ada pembesaran hepar buang air besar biasa,
buang air kecil lancar.
- Lab:
WBC : 8.4.103/ul
21
HGB : 11.8 g/dl
HCT : 35,8 %
PLT : 208.103/ul
- Objek: KU tidak gelisah, nadi 100x/menit, nadi kuat angkat, akral hangat,
pernapasan 29x/menit, suhu 36,7oC, urine 24 jam 1000cc
- Assesment: Dengue Syok Syndrome
- Planning:
B-com 2x1 tab
- Pasien dipulangkan demham KU baik, tanda vital normal. Anjuran kontrol
poli anak jika anak mengalami panas, batuk, muntah, dan anjuran banyak
minum 1,5-2 liter/hari (air, teh, susu, jus, sirup)
DISKUSI
22
Seorang anak laki-laki umur 9 tahun berat badan 20 kg masuk rumah sakit
dengan keluhan panas sejak 3 hari yang lalu, panas terus menerus, tidak ada
riwayat kejang, tidaknada batuk. Pasien juga mengeluh muntah 1x dirumah.
DBD adalah penyakit infeksi akut yang ditandai dengan demam tinggi
(>39oC) dan terjadi secara mendadak dan terus menerus selama 2-7 hari dengan
gejala tambahan berupa nyeri kepala, nyeri otot/tulang, malaise dan konstipasi.
Untuk penegakkan diagnosis DBD harus ada gejala klinis yaitu demam
mendadak yang berlangsung terus selama 2-7 hari, terdapat manifestasi
perdarahan (uji tourniquet positif, petekie, ekimosis, purpura, perdarahan mukosa,
perdarahan gusi, epistaksis, hematemesis, melena), pembesaran hati, syok yang
ditandai dengan nadi cepat dan lemah sampai tidak teraba, penyempitan tekanan
nadi <20mmHg. Dan pada pemeriksaan laboratorium ditandai dengan
trombositopenia (< 100.000/ul) dan hemokonsentrasi yang dapat dilihat dari
peningkatan nilai hematokrit >20% dibandingkan dengan nilai hematokrit pada
masa sebelum sakit. Dua kriteria klinis ditambah satu kriteria laboratorium dapat
menegakkan diagnosis DBD. Pada pasien ini masuk dengan keadaan syok yaitu
dengan keadaan pasien terlihat lemah, akral dingin kulit lembab, nadi tidak teraba
ini adalah tanda-tanda syok, segera dilakukan tindakan penanganan DBD derajat
3-4. Hasil pemeriksaan laboratorium menjunjukkan adanya hemokonsentrasi,
namun terlihat adanya peningkatan. Terjadinya penurunan kadar leukosit dan
trombosit sesuai dengan kriteria laboratorium derajat 3 yaitu Leukopenia,
trombositopenia, hematokrit meningkat. Pada pasien ditemukan leukopenia yaitu
kadar leukosit 3,5x103/ul dan trombositopenia yaitu kadar leukosit 33x103/ul. Ini
cukup untuk penegakan diagnosis DBD.
Manifestasi perdarahan yang ditemukan pada DBD minimal uji tourniquet
positif dan salah satu bentuk perdarahan lain (petekie, purpura, ekimosis,
epistaksis, perdarahan gusi), hematemesis dan melena. Pembesaran hati biasanya
teraba dengan ukuran yg bervariasi, tetapi pada kasus ini tidak ditemukan
pembesaran hepar. Tidak juga ditemukan tanda-tanda perdarahan.
23
Sesuai dengan DBD derajat 3 ditemukan tanda kegagalan sirkulasi, yaitu
nasi cepat dan lemah, tekanan nadi menurun (< 2ommHg) atau hipotensi disertai
kulit dingin, lembab dan pasien menjadi gelisah.
DAFTAR PUSTAKA
24
1. Buku Ajar Infeksi & Pediatri Tropis. Soedarmo SS, Garna H, Hadinegoro
SR, Satari HI. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Ed. II. Tahun 2010.
2. Demam Berdarah Dengue Pada Anak. Soedarmo SSP. UI-Press.
Universitas Indonesia. Tahun 2009.
3. Ilmu Keehatan Anak Vol. 2. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia. 2009.
4. http://whqlibdoc.who.int/hq/2005/WHO_FCH_CAH_05.13_eng.pdf
5. http://www.cdc.gov/dengue/resources/Dengue&DHF%20Information
%20for%20Health%20Care%20Practitioners_2009.pdf
6. http://www.cdc.gov/dengue/clinicallab/clinical.html .
7. Pedoman pelayanan medis. Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2009
25