dbd

31
DBD Abigale Christopher 1210211149

Upload: abitrendy14

Post on 19-Feb-2016

234 views

Category:

Documents


6 download

DESCRIPTION

Tropical

TRANSCRIPT

No Slide Title

DBDAbigale Christopher1210211149 DEFINISIDBD : Penyakit Infeksi (virus dengue) Manifestasi klinis (Demam, nyeri otot dan /atau nyeri sendi disertai lekopenia, ruam limfadenopati, trombositopenia dan diatesis hemoragik)

Sindrom Renjatan Dengue : DBD dg renjatan/syokPEREMBESAN PLASMA (HEMOKONSENTRASI)PENUMPUKAN CAIRAN DI RONGGA TUBUH

2Perbedaan NyampukAedes aegyptijantan dan betina.

Gambar 1. Virus dengue matur dengan pemeriksaan cryoelectron microscopy (Kuhn dkk., 2002)

ETIOLOGI : Virus famili flaviviridae (4 serotipe) 1 & 2 pertama ditemukan di Irian pd PD II, 3 & 4 Filipina Bentuk batang, termolabil, sensitif inaktivasi dietil eter & Na dioksilat, stabil pd suhu 70 0

Indonesia ada ke 4 serotipe Den 3 terbanyak berat Di Bangkok ( 1962-1964) Kasus syok dijumpai Den 2, Den 1, 3 saat yg sama => infeksi 1-2,3-2,4-2, lebih patogen dari urutan lain5 Struktur Virus Dengue

SIKLUS HIDUP VIIRUS DENGUE

Perakitan virus dengue melalui berapa tahapan yaitu: (i) perakitan nukleokapsid dari protein Core dan RNA, (ii) Nukleokapsid melakukan budding mellaui membran yang mengandung protein integral E dan PrM untuk mendapatkan envelope, (iii) virion belum matang keluar dari retikulum endoplasma dengan cara budding atau eksositosis vesikel dan (iv) maturasi virion dan reorganisasi permukaan virion dengan cara pemotongan protein PrM. Pelepasan virus dengue dari sel yang terifeksi terjadi melalui eksositosis sekretori dimana vesikel seketori yang mengandung virus berfungsi dengan membran plasma. Protein PrM harus dipotong terlebih dahulu sebelum virion dilepaskan atau ketika akan keluar dari sel. Pemotongan protein PrM disertai dengan reorganisasi selubung virion yaitu pembentukan trimer protein E dari heterodimer PrM-E. Proses pemotongan protein PrM-E menjadikan virus matang.Epidemiologi

World Health Organization 20089

Patogenesis : Kontroversi : Mekanisme imunopatologis berperan penting Hipotesis infeksi sekunder ( secondary heterologous infection theory ) = immune enhacement Infeksi kedua kali dgn virus dengue heterolog => resiko SSD >> AB heterolog => virus tdk dinetralisasi ==> bebas replikasi ==> sekresi mediator => peningkatan permeabilitas pemb drh ==> hipovolemia & syok Hipotesis 2 => Virus dpt berubah krn tekanan & seleksi waktu => peningkatan replikasi virus dan viremia , virulensi => potensi terjadinya wabah 11Sbg respon infeksi tersebut :1 Aktivasi sistim komplemen => shg dikeluarkan zat anafilatoksin => peningkatan permeabilitas kapiler => plasma leakage2. Agregasi trombosit => trombosit menurun & kel fungsi trombosit3. Kerusakan sel endotel==> mengaktivasi faktor pembekuan

a. Peningkatan permeabilitas kapiler ==>syok b. Kelainan Hemostasis ==> Perdarahan hebat 12

13

Patogenesis sindrom syok dengue15

http://cmr.asm.org/content/vol22/issue4/images/large/zcm0040922950001.jpeg16

Yee-Shin Lin1, Trai-Ming Yeh2, Chiou-Feng Lin3, Shu-Wen Wan4, Yung-Chun Chuang4,Tan-Kuei Hsu2, Hsiao-Sheng Liu1, Ching-Chuan Liu5, Robert Anderson6 and Huan-Yao Lei1,Experimental Biology and Medicine 2011; 236: 515523. DOI: 10.1258/ebm.2011.010339

Klasifikasi :

Demam Dengue (Dengue Klassik)

DBD Derajat I

DBD Derajat II

DBD Derajat III

DBD Derajat IV

Demam typicalTes Torniquet (+) Perdarahan spontan + / -Trombosit 20 % Perdarahan SpontanTekanan nadi < 20 mmHgTDS < 90 mmHgKulit lembab,dingin, lemahNadi tak terabaTD tak terukurDSS18

Demam tiba-tiba, menggigil.Nyeri kepala, mata, pinggang, otot, sendi.Anoreksia, mual, muntah.Hiperestesia kulit, gangg. pengecapan.Epistaksis, perdarahan gusiEritema, pettekia.Bradikardia relatif.

DHF : Rekrudensi demam setelah 12-24 jam Hepatomegali, menometrorhagia, perdarahan saluran cerna, asites, efusi pleura,ensefalopati.

DSS : pucat, sianosis, gangg. mental GEJALA & TANDA 19

Demam Dengue

Trombositopenia : 100.000-150.000/mm3 (hari ke 3-8) Lekopenia : Bisa sampai 1500/mm3

DBD : Trombosit < 100.000/mm3Uremia, hiponatremia, hipoproteinemia, LFT ^DIC : Pemanjangan PT, aPTT Penurunan fibrinogen, faktor II,V,VII,X&XIIIg M dan Ig G Anti Dengue Antigen NS1 : 1- 5 hari Laboratorium :21 Kriteria Diagnostik (WHO 1986) :

Kriteria Minor :1. Demam mendadak, penyebab tak diketahui.2. Perdarahan (termasuk tes torniquet +).3. Hepatomegali.4. Syok.

Kriteria Mayor.1. Trombositopenia (< 100.000/mm3)2. Hemokonsentrasi ( > 20 % diatas normal)

DBD : 2 Kriteria minor + 1 Kriteria mayor.Diagnosa Pasti : Isolasi virus atau Serologis (IgM +)22Klasifikasi Berat Penyakit

TOURNIQUET TEST.Test Rumple Leede .Pasang cuff tensimeter pd lengan atas.Tekanan dinaikan sp 100 mm.Hg. atau bila tensi pasien 100 mm.Hg , maka tekanan antara sistole dan diastole , selama 2 3 menit.Cuff dilepas hitung petekie pada bagian volar lengan bawah seluas 1 inci 2 .Interpretasi hasil :Petekie 0 10 (20) / inci2 = Negatip .Petekie > 20 / inci2 = Positip

TOURNIQUET TEST POSITIPPenatalaksanaan DBD derajat 1.Inf RL : - BB70 kg : 4L/24 j (60 tts/m). Pengganti RL : NaCl 0,9% Dex5% dlm RL @N.salin@NaCl 0,45% Hati2 :hamil, kel. jantung/ginjal, lansia, epilepsi : Usia >40 thn : EKG. Kalau sudah masa penyembuhan : maintenance.

Pemeriksaan vital sign : tiap 6 jam.Pemeriksaan trombosit dan Htc : - < 100.000/mm3 : tiap 12 jam.- 100.000 - 150.000/mm3 : tiap 24 jam.

26Penatalaksanaan DBD derajat 2.

Inf. RL = derajat 1.

Indikasi transfusi trombosit : - perdarahan >4ml/kgBB/jam dan- trombosit < 100.000/mm3.- PSMBA

Indikasi transfusi PRC : Hb < 10 gr%

Pemeriksaan trombosit & Htc : / 4 jam.Periksa Vital Sign tiap 30 menit.

Hati2 DSS --> MR naik 10 xPerubahan Syok reversibel --> irrev : Cepat27Penatalaksanaan DSS :

O2 : 2 - 4 L/mInf RL 20 ml/kgBB/jam (cor).U/ BB 50 kg : 1 L / jam (160 tts/m) Evaluasi / 30 mnt.

Syok teratasi bila :- Sens : cm- TDS > 100 mmHg- Nadi < 100 x/m- Tek. nadi > 20 mmHg.- Akral hangat.- Tidak pucat- Diuresis 0,5 - 1 ml/kgBB/jam.

Periksa :- Gas darah- Elektrolit- Ureum/ Creat- Hemostasis---KOREKSI---28Penatalaksanaan DSS (lanj.)

Bila syok teratasi :- Inf RL 10 ml/kgBB/jam (BB. 50 kg : 80 tts/m) - Bila selama 1 jam stabil : 500 ml/4 jam(40 tts/m)Follow ketat selama 48 jam.

Bila RL gagal : RL + kolloid (3-4 : 1)Jlh kolloid 1000-1500 ml / 24 jam.

Bila gagal : vasopressor (dopamin,dobutamin,adrenailn)

Bila Ht < 30 % : Transfusi PRC.

Bisa terjadi translokasi bakteri sal.cerna ---> Antibiotika29

30

31