dbd

41
Demam Berdarah Dengue Cynthia Christy Liasnawi A4 10-2011-130 Mahasiswa Fakultas Kedokteran UKRIDA Alamat Korespondensi: Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Jl. Arjuna Utara No. 6, Jakarta 11510 E-mail: [email protected] Pendahuluan Demam berdarah merupakan salah satu masalah kesehatan masyarakat di Indonesia yang jumlah penderitanya cederung meningkat dan penyebarannya semakin meluas. Penyakit DBD merupakan penyakit menular yang terutama menyerang anak-anak. DBD menyerang khususnya pada musim peralihan dan musim hujan karena terdapat banyak genangan-genangan air yang menjadi tempat perkembangannya nyamuk yang menjadi vector terinfeksi virus dengue. Demam berdarah dengue, suatu penyakit demam berat yang sering mematikan, disebabkan oleh virus, ditandai

Upload: delphine

Post on 16-Dec-2015

31 views

Category:

Documents


4 download

DESCRIPTION

dbd

TRANSCRIPT

Demam Berdarah Dengue

Cynthia Christy LiasnawiA410-2011-130Mahasiswa Fakultas Kedokteran UKRIDAAlamat Korespondensi:Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida WacanaJl. Arjuna Utara No. 6, Jakarta 11510E-mail: [email protected] Demam berdarah merupakan salah satu masalah kesehatan masyarakat di Indonesia yang jumlah penderitanya cederung meningkat dan penyebarannya semakin meluas. Penyakit DBD merupakan penyakit menular yang terutama menyerang anak-anak. DBD menyerang khususnya pada musim peralihan dan musim hujan karena terdapat banyak genangan-genangan air yang menjadi tempat perkembangannya nyamuk yang menjadi vector terinfeksi virus dengue. Demam berdarah dengue, suatu penyakit demam berat yang sering mematikan, disebabkan oleh virus, ditandai oleh gangguan permeabilitas kapiler, dan hemostasis tubuh, dan pada kasus berat menebabkan sindrom syok.1Tujuan penulisan makalah ini ialah untuk membahas mengenai penyakit demam berdarah dengue. Dalam tulisan ini diulas mengenai cara anamnesis pasien, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang, penyebab, proses perjalanan virus dalam tubuh, gejala klinis dan penatalaksanaan penyakit demam berdarah dengue serta pencegahan penyakit dengan pemberantasan vektornya. AnamnesisAnamnesis adalah pengambilan data yang dilakukan oleh seorang dokter dengan cara melakukan serangkaian wawancara dengan pasien (autoanamnesis), keluarga pasien atau dalam keadaan tertentu dengan penolong pasien (aloanamnesis). Berbeda dengan wawancara biasa, anamnesis dilakukan dengan cara yang khas, yaitu berdasarkan pengetahuan tentang penyakit dan dasar-dasar pengetahuan yang ada di balik terjadinya suatu penyakit serta bertolak dari masalah yang dikeluhkan oleh pasien. Berdasarkan anamnesis yang baik dokter akan menentukan beberapa hal mengenai hal-hal berikut.21. Penyakit atau kondisi yang paling mungkin mendasari keluhan pasien (kemungkinan diagnosis)1. Penyakit atau kondisi lain yang menjadi kemungkinan lain penyebab munculnya keluhan pasien (diagnosis banding)1. Faktor-faktor yang meningkatkan kemungkinan terjadinya penyakit tersebut (faktor predisposisi dan faktor risiko)1. Kemungkinan penyebab penyakit (kausa/etiologi)1. Faktor-faktor yang dapat memperbaiki dan yang memperburuk keluhan pasien (faktor prognostik, termasuk upaya pengobatan)1. Pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang medis yang diperlukan untuk menentukan diagnosisnyaSelain pengetahuan kedokterannya, seorang dokter diharapkan juga mempunyai kemampuan untuk menciptakan dan membina komunikasi dengan pasien dan keluarganya untuk mendapatkan data yang lengkap dan akurat dalam anamnesis. Lengkap artinya mencakup semua data yang diperlukan untuk memperkuat ketelitian diagnosis, sedangkan akurat berhubungan dengan ketepatan atau tingkat kebenaran informasi yang diperoleh. 2Anamnesis diawali dengan memberikan salam kepada pasien dan menanyakan identitas pasien tersebut. Dilanjutkan dengan menanyakan keluhan utama, dan untuk setiap keluhan waktu muncul gejala, cara perkembangan penyakit, derajat keparahan, hasil pemeriksaan sebelumnya dan efek pengobatan dapat berhubungan satu sama lain.3Riwayat penyakit sekarang berhubungan dengan gejala penyakit, perjalanan penyakit dan keluhan penyerta pasien. Riwayat penyakit terdahulu merupakan penyakit yang pernha diderita pasien dapat masa lalu. Riwayat sosial ialah kondisi lingkungan sosial, ekonomi dan kebiasaan pasien sehari-hari. Riwayat keluarga ialah riwayat penyakit yang pernah dialami atau sedang diderita oleh keluarga pasien.3Dari skenario yang diberikan didapat keluhan untuk dan riwayat penyakit sekarang dan keluhan penyerta. Keluhan utama : Seorang laki-laki 18 tahun datang dengan keluhan demam sejak 3 hari yang lalu.Saat menanyakan keluhan utama harus disertai lamanya keluhan tersebut timbul untuk mengetahui masa inkubasi dari suatu penyakit sebagai bahan untuk diagnosis lebih lanjut. Riwayat penyakit sekarang : Demam tinggi dan turun sebentar setelah pasien minum obat penurun panas lalu deman naik lagi. Ditanyakan kepada pasien dan keluarga bila hadir dengan contoh pertanyaan :Bagaimana ciri-ciri demamnya pak? Apakah demamnya panas sekali, atau hangat? Demamnya terus menerus atau naik turun ? Apakah sudah minum obat? Lalu bagaimana hasilnya setelah minum obat, tetap saja atau turun atau bagaimana? Keluhan penyerta : Panasnya tidak tentu, disertai adanya pegal-pegal dan mual-mual. Menurut keluarga sebelum masuk rumah sakit 1 hari yang lalu pasien mimisan. Ditanyakan kepada pasien dan keluarga bila hadir dengan contoh pertanyaan :Selain keluhan demam tadi apakah ada keluhan lain lagi? Seperti mual, muntah, lemas, batuk pilek, diare atau pendarahan seperti mimisan atau gusi berdarah?Dari skenario juga didapatkan bintik-bintik kemerahan pada kedua lengan bawahnya dengan dilakukan uji tournikuet pada pemeriksan fisik.Pemeriksaan fisik 1. Tanda-tanda vital Yang meliputi tanda-tanda vital yaitu : suhu badan, respiratory rate, denyut nadi, dan tekanan darah. Hasil dari pemeriksaan fisik tersebut : Suhu : 38C (Tinggi) Respiratory rate : 18 x / menit (Normal) Nadi : 98 x/ menit (Normal) Tekanan darah : 120/80 mmHg (Normal)Adanya suhu tubuh yang tinggi, sementara respiratory rate, nadi dan tekanan darah masih dalam batas normal. 2. Uji tourniquet Uji ini merupakan manisfestasi pendarahan kulit paling ringan dan dapat dinilai sebagai uji presumtif oleh karena uji ini positif pada hari-hari pertama demam. Di daerah endemis DBD, uji tourniquet dilakukan kepada yang menderita demam lebih dari 2 hari tanpa alasan yang jelas. Pemeriksaan ini harus dilakukan sesuai standar yang ditetapkan oleh WHO. Pemeriksaan dilakukan dengan terlebih dahulu menetapkan tekanan darah pasien. Selanjutnya diberikan tekanan antara sistolik dan diastolic pada alat pengukur yang diletakan dilengan atas siku, tekanan ini diusahakan menetap selama percobaan. Setelah dilakukan tekanan selama 5 menit, perhatikan timbulmya petekie di bagain volar lengan bawah. Uji dinyatakan positif apabila pada satu inci persegi didapatkan10 atau lebih 10 petekie (WHO1997). Pada DBD uji ini biasanya menunjukan hasil positif. Namun dapat berhasil negative atau positif lemah pada keadaan syok. Sesuai dengan skenario didapatkan hasil uji tourniquet postif (+).43. Inspeksi Palpasi Perkusi dan AuskultasiDengan melakukan IPPA pada pemeriksaan demam berdarah bisa didapati adanya hepatomegali. Nyeri tekan sering kali terasa dan pada palpasi didapati konsistensi hepar yang kenyal. Namun pada DBD dapat disertai atau tanpa hepatomegali.Pemeriksaan penunjangSesuai dengan kasus maka dilakukan pemeriksaan laboratorium darah rutin dan uji serologi 1. Pemeriksaan darah rutinPemeriksaan ini yang mencakup: eritrosit (Hemoglobin, Jumlah sel, Hematokrit, dll), leukosit, dan trombosit. Hemoglobin merupakan zat protein yang ditemukan dalam sel darah merah SDM yang memberikan warnah merah pada darah. Hemogloblin berisi zat besi yang membawa oksigen. Kadar hemoglobin tinggi karena ada nya hemokonsenstrasi akibat kehilangan cairan. Hematokrit adalah volume sel darah merah dalam 100 ml darah yang dihitung dalam presentase. Hematokrit rendah pada kondisi anemia dan leukemia dan tinggi pada keadaan hemokonsentrasi akibat penurunan volume cairan dan peningkatan SDM. Sementara leukosit berpengaruh pada proses imunitas dan trombosit pada pembekuan darah. Didapatkan hasil pemeriksaan darah sebagai berikut :5

Tabel 1. Perbandingan hasil pemeriksaan laboratorium darah dengan nilai normal.Jenis Hasil Nilai normal (untuk pria)

Hemoglobin 16 g/dl13-17 g/dl

Hematokrit54 %40-48%

Leukosit4 x 103/uL4,5-11,0 x 103 /uL

Trombosit 100.000/uL 150-350 x 103 /uL

Dari hasil tersebut didapatkan bahwa kadar hemoglobin normal, kadar hematokrit meningkat (penunjuk DBD), dan kadar leukosit dan trombosit sedikit dibawah normal.2. Uji serologi6Prinsip dari metode ini adalah mendeteksi adanya antibodi IgM dan IgG dalam serum penderita dengan cara menangkap antibodi yang beredar dalam darah penderita. IgM merupakan antibody yang diproduksi dalam 48 sampai 72 jam setelah antigen masuk kedalam tubuh dan banyak berperan atas imunitas primer. N= 4% ; 40-350 mg/dl IgG merupakan antibody utama. Ig G terjadi akibat pajanan terhadap antigen asing dan menimbulkan aktivitas antivirus dan antibacterial. Respon ini leboh kuat dan lebih lama dari immuonoglobulin lainnya. N= 80% ; 900-2200 mg/dl.Seseorang dapat didiagnosis menderita demam berdarah dengue dengan parameter medis sebagai berikut :1 Leukosit: dapat normal atau menurun. Mulai hari ke-3 dapat ditemui limfositosis relative (>45% dari total leukosit) disertai adanya limfosit plasma biru (LPB) >15% dari jumlah total leukosit yang pada fase syok akan meningkat. Trombosit: umumnya terdapat trombositopenia pada hari ke 3-8 Hematokrit: kebocoran plasma dibuktikan dengan ditemukannya peningkatan hematokrit 20% dari hematokrit awal, umumnya dimulai pada hari ke 3 demam. Hemostasis: dilakukan pemeriksaan PT, APTT, Fibrinogen, D-Dimer, ataua FDP pada keadaan yang dicurigai terjadi perdarahan atau kelainan pembekuan darah. Protein/albumin : dapat terjadi hipoproteinemia akibat kebocoran plasma. SGOT/SGPT : dapat meningkat Ureum, kreatinin : bila didapatkan gangguan fungsi ginjal Elektrolit : sebagai parameter pemantauan pemberian cairan Golongan darah dan cross match (uji cocok serasi) : bila akan diberikan transfuse darah atau komponen darah Imunoserologi dilakukan pemeriksaan IgM dan IgG terhadap dengueIgM: terdeteksi mulai hari ke 3-5, meningkat sampai minggu ke -3 , menghilang setelah 60-90 hariIgG: pada infeksi primer, IgG mulai terdeteksi pada hari ke-14, pada infeksi sekunder IgG muali terdeteksi hari ke2 Uji HI : dilakukan pengambilan bahan pada hari pertama, serta saat pulang dari perawatan, uji ini digunakan untuk kepentingan surveilans. NS1 : antigen NS1 dapat dideteksi pada awal demam pertama sampai hari ke delapan. Sensitivitas NS1 berkisar 63-93,4% dengan spesifisitas gold standart kultur virus.Differential Diagnosis1. Demam Dengue (DD)Merupakan penyakit demam akut selama 2-7 hari, ditandai dengan atau lebih manifestasi klisis sebagai berikut: 11. Nyeri kepala1. Nyeri retro-orbital1. Mialgia/artaglia1. Ruam kulit1. Manifestasi pendarahan (petekie atau uji bending positif)1. Leukopenia. Dan pemeriksaan serologi dengue positif; atau ditemukan pasien DD/DBD yang sudah dikonfirmasi pada lokasi dan waktu yang sama2. Demam tipoidDemam tipoid ialah infeksi akut pada saluran pencernaan yang disebabkan oleh Salmonella typhi. Demam tipoid menyerang penduduk di semua Negara. Seperti penyakit menular lainnya, tipoid banyak di temukan di Negara berkembang yang sanitasi linkungannya kurang baik. Meskipun demam tipoid menyerang semua umur, namun golongan terbesar tetap usia kurang dari 20 tahun. Penularan penyakit ini ialah melalui air dan makanan. Kuman salmonela dapat bertahan lama dalam makanan. Serangga sebagai vector juga berperan dalam penularan penyakit.7,8Salmonella ialah bakteri gram negatife, tidak berkapsul, menpunyai flagella dan tidak membentuk spora. Kuman ini mempunyai antigen yang penting untuk pemeriksaan laboratorium yaitu antigen O, H, dan K. Bakteri ini akan mati pada pemanasan 57C selama beberapa menit. Masa inkubasinya adalah 10-20 hari. 8Kuman Salmonela typhi masuk dalam tubuh melalui makanan yang telah terkontaminasi. Sebagian kuman mati di lambung dan sebagian lagi bertahan dan sampai diusus. Kuman kemudian masuk ke lamina propria dan difagositosis oleh makrofag. Kuman berkembang biak didalam makrofag yang selanjutnya dibawa ke plaque penyeri di ileum distal dan kemudian ke kelenjar getah bening mesenterium lalu melalui ductus torasikus masuk ke peredaran darah (bakterimia asimptomatik). Kuman lalu masuk ke oragan retikuloendotelial sel, terutama hati dan limpa. Di organ ini kuman keluar dari makrofag masuk ke sinusoidnya lalu masuk kembali ke dalam darah ( bacteremia simptomatik). Dalam hati kuman masuk ke empedu dan masuk ke usus, sebagian dikeluarkan dengen feses sebagian lagi melalui siklus dari awal lagi. Makrofag yang memfagositosis kuman kemudian mengeluarkan mediator inflamasi yang menyebabkan gejala.7Demam lebih dari tujuh hari adalah gejala yang paling menonjol. Demam ini sifatnya ialah meningkat perlahan-lahan terutama pada sore dan malam hari. Demam ini bias diikuti oleh gejala khas lainnya yaitu diare, anoreksia, mual, muntah, batuk dan epiktasis. Pada kondisi yang parah dapat terjadi gangguan kesadaran. Komplikasi yang bias terjadi ialah perforasi usus, pendarahan usus dan koma. Diagnosis ditegakkan bila ditemukan salmonella dalam dalam melalui kultur. Pemeriksaan serologi widal untuk mendekteksi antigen O dan H. Titer lebih besar atau sama dengan 1/40 maka dianggap positif demam tifoid.7,83. ChikungunyaVirus chikungunya adalah virus yang termasuk dalam genus virus alfa dari family togaviridae. Virus ini menyebabkan gejal penyakit mirip dengue. Virus chikungunya ini ditularkan oleh nyamuk Aedes aegypti dan aedes africanus. Chikungunya tersebar di derah tropis dan sub tropis yang berpenduduk padat seperti afrika, india dan asia tenggara. Masa inkubasi chikunguya ialah 1-6 hari. Virus ini masuk melalui gigitan nyamuk pada manusia lalu menimbulkan gejala awal berupa demam mendadak, kemudian diikuti munculnya ruam kulit (kumpulan bintik-bintuk kemerahan) dan limfadenopati, artalgia, myalgia atau artritis yang merupakan tanda khas chikungunya. Penderita merasakan ngilu bila berjalan karena serangan pada sendi-sendi. Pendarahan jarang terjadi. Diagnosis dapat ditegakkan dengan adanya antibody Ig M dan Ig G dalam darah.8,94. Leptospirosis Leptospirosis disebabkan oleh genus leptospira. Ciri organisme ini ialah berbelit tipis, fleksibel, dengan spiral yang halus dan terdapat gerakan rotasi aktif walaupun tidak temuakn flagella. Leptospirosis merupakan zoonosis yang terpadat diseluruh dunia dengan spketrum hewan yang luas sebagai hospes. Reservoir utama adalah mamalia rodensa yang mengeluarkan leptospira sepanjang hidupnya. Bakteri leptospira ditularkan secara tidak langsung melalui air, tanah yang tercemar urin yang terinfeksi. Tikus, mencit, rodensa liar, anjing, babi dan ternak sapi merupakan sumber utama infeksi pada manusia. Penyakit ini bersifat musiman yaitu pada musim panas atau musim kemarau, karena temperatur berpengaruh pada kelangsungan hidup leptospira. Sementara pada daerah tropis ditemukan pada musim hujan. 10,11Leptosipira masuk kedalam darah melewati kulit atau selaput lendir, kemudian dengan adanya respon imun leptospira masuk ke daerah yang terisolasi secara immunologi yaitu salah satunya pada ginjal. Leptospira akan menetap pada tubulus koligens dan kemudian dilepaskan bersama urin. Leptospira dalam perjalanannya mengeluarkan toksin yang bertanggung jawab atas gangguan fungsi beberapa organ seperti hati, otot dan pembuluh darah. Leptospira juga dapat masuk ke mata dan otak serta dapat masuk ke cairan serebropsinal yang banyak menyebabkan komplikasi berupa meningitis. 10Pasien biasa datang dengan meningitis, hepatitis, nefritis, pneumonia, influenza, sindroma syok toksik, demam yang tidak diketahui asalnya dan diatetesis hemoragik, bahkan beberapa kasus datang sebagai pancreatitis. Pada anamnesis, penting diketahui tentang riwayat pekerjaan pasien, apakah termasuk riwayat resiko tinggi. Gejala/keluhan didapati demam yang muncul mendadak, sakit kepala terutama di bagian frontal, nyeri otot, mata merah/fotofobia, mual atau muntah. Pada pemeriksaan fisik dijumpai demam, bradikardia, nyeri tekan otot, hepatomegali, dan lain-lain. Pada pemeriksaan laboratorium darah rutin bisa dijumpai leukositosis, normal atau sedikit menurun disertai gambaran neutrofilia dan laju endap darah yang meninggi. Pada urine dijumpai protein uria, lekosituria dan torak (cast). Bila organ hati terlibat,bilirubin direk meningkat tanpa peningkatan transaminase. BUN, ureum dan kreatinin bisa meninggi bila terjadi komplikasi pada ginjal. Trombositopenia terdapat pada 50% kasus. Diagnosa pasti dengan isolasi leptospira dari cairan tubuh dan serologi. 10Working DiagnosisPada analisis deferential diagnosi didapatkan berbagai ciri-ciri klinik penyakit. Ciri-ciri tersebut lalu dibandingkan satu sama lain dan kemudian dicocokan dengan kasus yang ada pada skenario. Sehingga dapat disimpulkan bahwa diagnosis pada kasus dalam skenario ialah demam berdarah dengue.Demam berdarah dengue (DBD). Berdasarkan criteria WHO tahun 1997 diagnosis ditegakkan bila semua hal di bawah ini dipenuhi:1 Demam atau riwayat demam akut, antara 2-7 hari, biasanya bifasik. Terdapat minimal 1 dari manisvestasi pendarahan berikut: Uji bending positif Petekie, ekimosis, purpura. Perdarahan mukosa ( tersering epitaksis, atau pendarahan gusi), pendarahan dari tempat lain Hematemesis atau melena Trombositoprenia (jumlah trombosit < 100.000/mikroliter) Terdapat minimal satu tanda-tanda plasma leakage (kebocoran plasma) sebagai berikut: Peningkatan hematokrit >20% dibandingkan standar sesuai dengan umur dan jenis kelamin. Penurunan hematokrit >20% setelah mendapat terapi cairan, dibandingkan dengan niali hematokrit sebelumnya. Tanda kebocoran plasma seperti : efusi pleura, asites atau hipoproteinemia.Dari keterangan di atas terlihat bahwa, perbedaan utama antara DD dan DBD adalah pada DBD ditemukan adanya kebocoran plasma. Selain itu perbedaan yang paling utama adalah pada demam dengue tidak ditemukan manifestasi perdarahan pada pasien. Pada kulit pasien dengan demam dengue hanya tampak ruam kemerahan saja sementara pada pasien demam berdarah dengue akan tampak bintik bintik perdarahan. Selain perdarahan pada kulit, penderita demam berdarah dengue juga dapat mengalami perdarahan dari gusi, hidung, usus dan lain-lain.1

EtiologiDemam dengue dan demam berdarah dengue disebabkan oleh virus dengue dari kelompok arbovirus B, arthropod-borne virus, atau virus yang disebarkan oleh artropoda. Virus ini termasuk dalam genus Flavivirus, keluarga Flaviviridae. Flavivirus merupakan virus dengan diameter 30 nm terdiri dari asam ribonukleat rantai tunggal dengan berat molekul 4x106.1,4Terdapat empat serotipe virus, yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3, dan DEN-4 yang semuanya dapat menyebabkan demam dengue atau demam berdarah dengue. Keempat serotype ditemukan di Indonesia dengan DEN-3 merupakan serotype terbanyak. Terddapat reaksi silang anatara serotipe dengue dengan Flavivirus lain seperti Yellow fever, Japanese encehphalitis, dan West Nile virus.1Dalam laboratorium virus dengue dapat bereplikasi pada hewan mamalia seperti tikus, kelinci, anjing, kelelawar, dan primate. Survei epidemiologi pada hewan ternak didapatkan antibodi terhadap virus dengue pada hewan kuda, sapi, dan babi. Penelitian pada antropoda menunjukkan virus dengue dapat bereplikasi pada nyamuk genus Aedes (Stegomyia) dan Toxorhynchites.1Mekanisne penularan Virus dalam tubuh nyamuk selama 8-10 hari terutama dalam kelenjar air liurnya, jika nyamuk ini menggigit orang lain maka virus dengue akan dipindahkan bersama air liur nayamuk. Dalam tubuh manusia, virus ini akan berkembang selama 4-6 hari dan orang tersebut akan mengalami sakit demam berdarah dengue. Virus dengue akan memperbanyak diri dalam tubuh manusia dan berada dalam daarah selama satu minggu. 4Orang yang di dalam tubuhnya terdapat virus dengue tidak semuanya akan sakit demam berdarah degue. Ada yang mengalami demam ringan dan sembuh dengan sendirinya atau bahkan ada yang sama sekali tanpa gejala sakit. Tetapi semuanya merupakan pembawa virus dengue selama satu minggu, sehingga dapat menularkan kepada orang lain di berbagai wilayah yang ada nyamuk penularnya. Sekali terinfeksi, nyamuk menjadi infektif seumur hidupnya.4

Epidemiologi Demam berdarah menjadi endemis di banyak negara tropis dan subtropis. Di asia penyakit ini sering menyerang di cina selatan, Pakistan, india dan semua Negara di asia tenggara. Di Indonesia kasus DBD pertama kali terjadi di Surabaya pada tahun 1968. Penyakit DBD ditemukan di 200 kota di 27 provinsi dan telah mejadi KLB. Mortalitasnya kemudian menurun mencapai 2 % pada tahun 1999. 1,4Terdapat beberapa faktor yang diketahui berkaitan dengan transmisi biakan virus dengue yaitu : 1. LingkunganTerdapat beberapa faktor lingkungan yang berpengaruh pada penularan virus dengue, yaitu lingkungan fisik dan biologis. Lingkungan fisik contohnya seperti cuaca yang hujan akan meningkatkan perkembangan penularan virus ini dengan terciptanya banyak genangan-genangan air yang merupakan tempat nyamuk yang terinfeksi virus dapat berkembang. Sementara lingkungan biologis lebih erat kaitannya dengan kondisi lingkungan yang sesuai untuk perkembangan virus dalam tubuh nyamuk. Penularan virus dengue terjadi pada nyamuk A. aegypti betina yang betina yang suka hidup di air-air yang jernih seperti bak mandi, kaleng bekas dan tempat penampungan air lainnya. Bila sanitasi lingkungan tidak baik, banyak sampah-sampah kaleng berserakan saat musim hujan maka genangan air tersebut dapat menjadi wadah yang baik untuk perkembangan nyamuk.12. Pejamu Faktor ini berpengaruh pada penularan virus degue bila kondisi tubuh pejamu sedang dalam keadaan yang tidak baik atau bila terdapat penderita DBD pada anggota keluarga sehingga mempermudah penularan virus dengue, sebab setiap orang yang terinfeksi DBD dengan atau tanpa gejala dapat menjadi pembawa penularan virus.1,43. Vektor Vektor utama penyakit DBD ialah nyamuk Aedes aegypti (di daerah perkotaan) dan nyamuk Aedes albopictus (di derah pedesaan).4

Morfologi Daur HidupAedes aegypti dewasa berukuran lebih kecil jika dibandingkan dengan ukuran nyamuk rumah (Culex quinquefasciatus), mempunyai warna dasar hitam dengan bintik-bintik putih terutama pada kakinya. Morfologinya khas yaitu mempunyai gambaran lira (lyre-form) yang putih pada punggungnya (mesonotum). Telur A. Aegypti mempunyai dinding yang bergaris-garis dan menyerupai gambaran kain kasa. Larva A. Aegypti mempunyai pelana yang terbuka dan gigi sisir yang berduri lateral.12Nyamuk betina meletakkan telurnya di dinding tempat perindukannya 1-2cm di atas permukaan air. Seekor nyamuk betina dapat meletakkan rata-rata100 butir telur tiap kali bertelur. Setelah kira-kira 2 hari telur menetas menjadi larva lalu mengadakan pengelupasan kulit sebanyak 4 kali, tumbuh menjadi dewasa. Pertumbuhan dari telur sampai dewasa memerlukan waktu kira-kira 9 hari. 12Tempat perindukan utama A. Aegypti adalah tempat-tempat berisi air bersih yang berdekatan letaknya dengan rumah penduduk, biasanya tidak melebihi jarak 500 meter dari rumah. Tempat perindukan tersebut berupa tempat perindukan buatan manusia; seperti tempayan/gentong tempat penyimpanan air minum, bak mandi, pot bunga, kaleng, botol, drum, ban mobil yang terdapat di halaman rumah atau di kebun yan berisi air hujan, juga berupa tempat perindukan alamiah; seperti kelopak daun tanaman (keladi, pisang), tempurung kelapa, tongak bamboo, dan lubang pohon yang berisi air hujan. Di tempat perindukan A.aegypti seringkali ditemukan larva A. Albopictus yang hidup bersama-sama.12Perilaku Nyamuk BetinaNyamuk betina menisap darah manusia pada siang hari yang dilakukan baik di dalam rumah ataupun di luar rumah. Pengisapan darah dilakukan dari pagi sampai petang dengan dua puncak waktu yaitu setelah matahari terbit(08:00-12:00) dan sebelum matahari terbenam (15:00-17:00). Tempat istirahat Ae. Aegypti berupa semak-semak atau tanaman rendah termasuk rerumputan yang terdapat di halaman / kebun / pekarangan rumah. Juga berupa benda-benda yan tergantung di dalam rumah seperti pakaian, sarung, kopiah, dan lain sebagainya. Umur nyamuk dewasa betina di alam bebas kira-kira 10 hari, sedangkan di laboratorium mencapai 2 bulan. Ae.aegypti mampu terbang sejauh 2 kilometer, walaupun umumnya jarak terbangnya adalah pendek yaitu kurang lebih 40 meter. 12

Patogenesis Patogenesis terjadinya demam berdarah dengue hingga saat ini masih diperdebatkan. Berdasarkan data yang ada, terdapat bukti yang kuat bahwa mekanisme imunopatologis berperan dalam terjadinya demam berdarah dengue dan sindrom renjatan dengue.1Halstead pada tahun 1973 mengajukan hipotesis secondary heterologous infection yang menyatakan bahwa DHF terjadi bila seseorang terinfeksi ulang virus dengue dengan tipe yang berbeda. Re-infeksi menyebabkan reaksi amnestik antibodi sehingga mengakibatkan konsentrasi kompleks imun yang tinggi. 1Pada saat ini dikenal 2 jenis tipe antibodi yaitu kelompok monoklonal reaktif yang tidak mempunyai sifat menetralisasi tetapi memacu replikasi virus dan atobodi yang dapat menetralisasi secara spesifik tanpa disertai daya memacu replikasi virus. Antibody yang dibentuk pada infeksi primer akan meyebabkan terbentuknya kompleks imun pada infeksi sekunder dengan akibat memacu replikasi virus. Teori ini pula yang mendasari pendapat bahwa infeksi sekunder virus dengue oleh serotipe berbeda cenderung menyebabkan manifestasi yang berat. 4Reaksi immunologi yang diketahui berperan dalam patogenesis DBD ialah sebagai berikut : a. Sel fagosit mononuclear yaitu monosit, makrofag, histiosit dan sel kupffer merupakn tempat terjadinya infeksi virus dengue primer. Sel ini berperan dalam fagositosis virus dengan opsonisasi antibodi. Namun, proses fagositosis ini menyebabkan peningkatan replikasi virus dan sekresi sitokin oleh makrofag; 1,4b. Limfosit T baik T-helper (CD4) dan T-sitotoksik (CD8) berperan dalam respon imun seluler terhadap virus dengue. Diferensiasi T-helper yaitu TH1 akan memproduksi interferon gamma, IL-2 dan limfokin, sedangkan TH-2 memproduksi IL-4, IL-5, IL-6 dan IL-10. Interferon gamma akan mengaktivasi monosit sehingga disekresi berbagai mediator inflamasi seperti TNF-, IL-1, PAF (platelet activating factor), IL-6, dan histamin yang mengakibatkan terjadinya disfungsi sel endotel dan terjadi kebocoran plasma. 1c. Respons humoral berupa pembentukan antibodi yang berperan dalam proses netralisasi virus, sitolisis yang dimediasi antibodi. Antibodi terhadap virus dengue berperan dalam mempercepat replikasi virus pada monosit atau makrofag. Hipotesis ini disebut antibody dependent enchancement (ADE); 1d. Virus ini kemudian akan bereplikasi dalam sel fagosit mononuclear yang telah terinfeksi. Selanjutnya sel monosit yang mengandung kompleks inmin akan menyebar ke usus, hati, limpa dan sumsum tulang. Parameter perbedaan terjadinya BD dengan atau tanpa renjatan ialah jumlah sel yang terkena infeksi. 1,4e. Sel monosit yang telah teraktivasi akan mengadakan interaksi dengan sistem humoral dan sistem komplemen. Aktivasi komplemen oleh kompleks imun menyebabkan terbentuknya mediator (C3a dan C5a) yang akan memperngaruhi permeabilitas kapiler dan mengaktivasi sistem koagulasi. 1,4Permeabilitas kapiler yang meninggi mengakibatkan terjadinya hemokonsentrasi sehingga aliran darah lambat.11 Kemudian terjadi hipoksia dan asidosis metabolik. Trombositopenia pada infeksi dengue terjadi melalui mekanisme: 1) supresi sumsum tulang dan 2) destruksi dan pemendekan massa hidup trombosit. Gambaran sumsum tulang pada fase awal infeksi (< 5 hari) menunjukkan keadaan hiposelular dan supresi megakariosit. Setelah keadaan nadir tercapai akan terjadi peningkatan proses hematopoiesis termasuk megakariopoiesis. Kadar trombopoietin dalam darah pada saat terjadi trombositopenia justru menunjukkan kenaikan, hal ini menunjukkan terjadinya stimulasi trombopoiesis sebagai mekanisme kompensasi terhadap keadaan trombositopenia. Destruksi trombosit terjadi melalui peningkatan fragmen C3g. Koagulapati terjadi sebagai akibat interaksi virus dengan endotel yang menyebabkan disfungsi endotel. Berbagai penelitian menunjukkan terjadinya koagulopati konsumtif pada demam berdarah dengue stadium III dan IV.1Gejala klinis Pada kasus DBD biasanya disertai dengan demam tinggi, pendarahan, hepatomegaly dan gangguan sirkulasi. Trombositopenia yang disertai dengan hemokonsentrasi dapat ditemukan dengan uji di laboratorium. Perubahan patofisologis yang utama yang menbedakan demam berdarah dan deman berdarah dengue ialah hemostatis abnormal dan kebocoran plasma yang dimanifestasikan dengan trombositopenia dan peningkatan hematokrit.13Demam berdarah dengue dimulai dengan peningkatan suhu secara tiba-tiba dan disertai dengan kemerahan dan gejala lainya seperti anoreksia, muntah, sakit kepala, nyeri otaot dan sendi. Beberapa pasien mengeluh sakit tenggorok. Ketidaknyamanan di epigastrik dan nyeri tekan pada tepi rusuk kanan dan nyeri perut. Demam tinggi pada dua sampai tujuh hari kemudian baru turun menjadi normal atau subnormal. Terkadang suhu tubuh mencapai 40C dan dapat terjadi kejang demam. 13Pendarahan paling umum yaitu hasil positif pada uji tounikuet positif. Ditemukan petekie yang kecil dan menyebar pada anggota gerak, ketiak, wajah dan palatum lunak yang tampak pada masa awal demam. Ruam makulopapular atau ruam seperti pada campak mucul pada awal dan akhir perjalanan penyakit. Terkadang terjadi epiktasis dan gusi berdarah. Hati umumnya membesar dan terdapat nyeri tekan yang tidak sesuai dengan beratnya penyakit. 13Pada kasus ringan maupun sedang semua gejala biasanya mereda saat demam turun, perdaan ini terjadi dengan adanya pengeluaran keringat, perubahan nadi dan tekanan darah serta mendinginnya anggota gerak dan kongesti kulit. Perubahan ini menandakan adanya gangguan ringan dan sementara pada system sirkulasi akibat kebocoran plasma. Pasien biasanya akan pulih dengan sendirinya setelah diberikan terapi cairan dan elektrolit. 13Pada kasus yang berat, kondisi pasien memburuk tiba-tiba setelah beberapa hari demam. Gejala renjatan ditandai dengan kulit yang terasa lembab dan dingin, sianosis perifer yang terutama tampak pada ujung hidung, jari-jari tangan dan kaki, serta dijumpai penurunan tekanan darah. Renjatan biasanya terjadi pada waktu demam atau saat demam turun antara hari ke-3 dan hari ke-7. Nyeri abdomen akut ialah keluhan yang biasa diutarakan pasien tepat sebelum syok terjadi. Bila terjadi syok paisen dapat meninggal 12-24 jam kemudian atau pulih dengan cepat bila diberikan terapi pergantian cairan yang tepat. Syok yang tidak ditangani akan menciptakan situasi yang lebih rumit, terjadi asidosis metabolic, pendarahan pada saluran gastrointestinal dan lainnya sehingga prognosis menjadi buruk. Sementara pada pasien yang pulih dari syok akan pulih dengan cepat tanpa meninggalkan gejala, peningkatan nafsu makan ialah tanda prognosis membaik. 13Derajat beratnya DBD secara klinis dibagi sebagai berikut:11. Derajat I (ringan), terdapat demam mendadak selama 2-7 hari disertai gejala klinis lain yang tidak spesifik, dengan manifestasi perdarahan teringan, yaitu uji turniket yang positif atau mudah memar. 2. Derajat II (sedang), gejala yang ada pada tingkat I ditambah pula dengan perdarahan kulit dan manifestasi perdarahan lain dengan ditandai oleh denyut nadi yang cepat dan lemah, hipotensi, suhu tubuh yang rendah, kulit lembab dan penderita gelisah. 3. Derajat III, ditemukan tanda-tanda renjatandan pendarahan spontan Pendarahan bisa terjadi di kulit atau tempat lain.4. Derajat IV, syok berat dengan nadi yang tidak teraba dan tekanan darah tidak dapat diperiksa, hal ini biasaq disebut dengue shock syndrome atau biasa disingkat DSS. Fase kritis pada penyakit ini terjadi pada akhir masa demam. Setelah demam selama 2 - 7 hari, penurunan suhu biasanya disertai dengan tanda-tanda gangguan sirkulasi darah. Penderita berkeringat, gelisah, tangan dan kakinya dingin, dan mengalami perubahan tekanan darah dan denyut nadi.Diagnosis klinis perlu disokong pemeriksaan serologi. Serologi dan reaksi berantai polymerase tersedia untuk memastikan diagnose demam berdarah jika terindikasi secara klinis.1Penatalaksanaan Tidak ada terapi yang spesifik untuk demem dengue, prinsip utama adalah terapi suportif. Dengan terapi suportif yang adekuat, angka kematian dapat diturunkan hingga kurang dari 1%. Pemeliharaan volume carian sirkulasi merupakan tindakan yang paling penting dalam penanganan kasus DBD. Asupan cairan pasien harus tetap dijaga, terutama cairan oral. Jika asupan cairan oral pasien tidak mampu dipertahankan, maka dibutuhkan suplemen cairan melalui intravena untuk mencegah dehidrasi dan hemokonsentrasi secara bermakna.1Perhimpunan Dokter Ahli Penyakit Dalam Indonesia (PAPDI) bersana dengan Divisi Penyakit Trofik dan Infeksi dan Divisi Hematologi dan Onkologi Medik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia telah menyusun protokol penatalaksanaan DBD pada pasien dewasa berdasarkan kriteria : 11. Penatalaksanaan yang tepat dengan rancangan tindakan yang dibuat sesuai atas indikasi.1. Praktis dalam pelaksanaannya.1. Mempertimbangkan cost effectiveness.Protokol ini terbagi dalam 5 kategori :1. Protokol 1Penanganan Tersangka (Probable) DBD dewasa tanpa syok1. Protokol 2Pemberian cairan pada tersangka DBD dewasa di ruang rawat1. Protokol 3Penatalaksanaan DBD dengan peningkatan hematokrit > 20%1. Protokol 4Penatalaksanaan Perdarahan Spontan pada DBD dewasa1. Protokol 5Tatalaksana Sindroma Syok Dengue pada dewasa

Protokol 1. Penanganan Tersangka (Probable) DBD Dewasa Tanpa SyokProtokol 1 ini digunakan sebagai petunjuk dalam memberikan pertolongan pertama pada penderita DBD atau yang diduga DBD di Instalansi Gawat Darurat dan juga dipakai sebagai petunjuk dalam memutuskan indikasi rawat. 1Seseorang yang tersangka menderita DBD di ruang Gawat Darurat dilakukan pemeriksaan hemoglobin (Hb), hematokrit (Ht), dan trombosit, bila : 11. Hb, Ht, dan trombosit normal atau trombosit antara 100.000 150.000 pasien dapat dipulangkan dengan anjuran kontrol atau berobat jalan ke poliklinik dalam waktu 24 jam berikutnya (dilakukan pemeriksaan Hb, Ht Lekosit dan trombosit tiap 24 jam) atau bila keadaan penderita memburuk segera kembali ke Instalansi Gawat Darurat.1. Hb, Ht normal tetapi trombosit < 100.000 dianjurkan untuk dirawat.1. Hb, Ht meningkat dan trombosit normal atau turun juga dianjurkan untuk dirawat.

Protokol 2. Pemberian Cairan pada Tersangka DBD Dewasa di Ruang RawatPasien yang tersangka DBD tanpa perdarahan spontan dan masif tanpa syok maka di ruang rawat diberikan cairan infus kristaloid dengan jumlah seperti rumus berikut ini : 1Volume cairan kristaloid per hari yang diperlukan : 1500 + {20 x (BB dalam kg - 20)}Setelah pemberian cairan, dilakukan pemeriksaan Hb, Ht tiap 24 jam :1. Bila Hb, Ht meningkat 10 20% dan trombosit < 100.000 jumlah pemberian cairan tetap seperti rumus di atas tetapi pemantauan Hb, Ht trombosit dilakukan tiap 12 jam.1. Bila HB, Ht meningkat > 20% dan trombosit < 100.000 maka pemberian cairan sesuai dengan protokol penatalaksanaan DBD dengan peningkatan Ht > 20%.

Protokol 3. Penatalaksanaan DBD dengan Peningkatan Hematokrit > 20%Meningkatnya Ht > 20 % menunjukkan bahwa tubuh mengalami defisit cairan sebanyak 5%. Pada keadan ini terapi awal pemberian cairan adalah dengan memberikan infus cairan kristaloid sebanyak 6 7 ml/kg/jam. Pasien kemudian dipantau setelah 3 4 jam pemberian cairan. Bila terjadi perbaikan yang ditandai dengan tanda-tanda hematokrit turun, frekuensi nadi turun, tekanan darah stabil, produksi urin meningkat maka jumlah cairan infus dikurangi menjadi 5 ml/kg/jam. 2 jam kemudian dilakukan pemantauan keadaan tetap membaik maka pemberian cairan dapat dihentikan 24 - 48 jam kemudian. 1Apabila setelah pemberian terapi cairan awal 6 7ml/kgBB/jam tadi keadaan tetap tidak membaik, yang ditandai dengan hematokrit dan nadi meningkat, tekanan darah menurun , 20mmHg, produksi urin menurun, maka kita harus menaikkan jumlah cairan infus menjadi 10 ml/kgBB/jam. 2 jam kemudian dilakukan pemantauan kembali dan bila keadaan menunjukkan perbaikan maka jumlah cairan dikurangi menjadi 5 ml/kgBb/jam tetapi bila keadaan tidak menunjukkan perbaikan maka jumlah cairan infus dinaikkan menjadi 15 ml/kgBB/jam dan bila dalam perkembangannya kondisi menjadi memburuk dan didapatkan tanda tanda syok maka pasien ditangani sesuai dengan protokol tatalaksana sindroma syok dengue pada dewasa. Bila syok telah teratasi maka pemberian cairan dimulai lagi seperti terapi pemberian cairan awal. 1

Protokol 4. Penatalaksanaan Perdarahan Spontan pada DBD dewasaPerdarahan spontan dan masif pada penderita DBD dewasa adalah : perdarahan hidung / epistaksis yang tidak terkendali walaupun telah diberikan tampon hidung, perdarahan saluran cerna (hematemesis dan melena atau hematoskesia), perdarahan saluran kencing (hematuria), perdarahan otak atau perdarahan tersembunyi dengan jumlah perdarahan sebanyak 4 5 ml/kgBB/jam. Pada keadaan seperti ini jumlah dan kecepatan pemberian cairan tetap seperti keadaan DBD tanpa syok lainnya. Pemeriksaan tekanan darah, nadi, pernafasan dan jumlah urin dilakukan sesering mungkin dengan kewaspadaan Hb, Ht, dan trombosit serta hemostase harus segera dilakukan dan pemeriksaan Hb, Ht, dan trombosit sebaiknya diulangi setiap 4 6 jam.Pemberian heparin dilakukan apabila secara klinis dan laboratoris didapatkan tanda-tanda koagulasi intravaskulat diseminata (KID). Transfusi komponen darah diberikan sesuai indikasi. FFP diberikan bila didapatkan defisiensi faktor-faktor pembekuan (PT dan aPTT yang memanjang), PRC diberikan bila nilai Hb kurang dari 10 g/dl. Transfusi trombosit hanya diberikan pada pasien DBD dengan perdarahan spontan dan masif dengan jumlah trombosit < 100.000/mm3 disertai atau tanpa KID. 1

Protokol 5. Tatalaksana Sindroma Syok Dengue pada DewasaBila kita berhadapan dngan Sindroma Syok Dengue (SSD) maka hal pertama yang harus diingat adalah bahwa renjatan harus segera diatasi dan oleh karena itu penggantian cairan intravaskuler yang hilang harus segera dilakukan. Angka kematian sindrom syok dengue sepuluh kali lipat dibandingkan dengan penderita DBD tanpa renjatan, dan renjatan dapat terjadi karena keterlambatan penderita DBD mendapatkan pertolongan / pengobatan, penatalaksanaan yang tidak tepat termasuk kurangnya kewaspadaan terhadap tanda-tanda renjatan dini, dan penatalaksanaan renjatan yang tidak adekuat. 1Pada kasus SSD cairan kristaloid adalah pilihan utama yang diberikan. Selain resusitasi cairan, penderita juga diberikan oksigen 2 4 liter/menit. Pemeriksaan-pemeriksaan yang harus dilakukan adalah pemeriksaan darah perifer lengkap (DPL), hemostasis, analisis gas darah, kadar natrium, kalium dan klorida, serta ureum dan kreatinin. 1Pada fase awal, cairan kristaloid diguyur sebanyak 10 20 ml/kgBB dan dievaluasi setelah 15 30 menit. Bila renjatan telah teratasi (ditandai dengan tekanan darah sistolik 100 mHg dan tekanan nadi lebih dari 20 mmHg, frekuensi nadi kurang dari 100 kali per menit dengan volume yang cukup, akral teraba hangat, dan kulit tidak pucat disertai diuresis 0,5 1 ml/kgBB/jam) jumlah cairan dikurangi menjadi 7 ml/kgBB/jam. Bila dalam waktu 60 120 menit kemudian tetap stabil pemberian cairan menjadi 5 ml/kgBB/jam. Bila dalam waktu 60 120 menit kemudian keadaan tetap stabil pemberian cairan menjadi 3 ml/kgBB/jam. Bila 24 - 48 jam setelah renjatan teratasi tanda-tanda vital dan hematokrit tetap stabil serta diuresis cukup maka pemberian cairan perinfus harus dihentikan (karena jika reabsorbsi cairan plasma yang mengalami ekstravasasi telah terjadi, ditandai dengan turunnya hematokrit, cairan infus terus diberikan maka keadaan hipervolemi, edema paru atau gagal jantung dapat terjdi.) 1Pengawasan dini kemungkinan terjadinya renjatan berulang terus dilakukan terutama dalam waktu 48 jam pertama sejak terjadi renjatan (karena selain proses patogenesis penyakit masih berlangsung, ternyata cairan kristaloid hanya sekitar 20% saja yang menetap dalam pembuluih darah setelah 1 jam saat pemberian). Oleh karena untuk mengetahui apakah renjatan telah teratasi dengan baik, diperlukan pemantauan tanda vital yaitu status kesadaran, tekanan darah, frekuensi nadi, frekuensi jantung dan naps, pembesaran hati, nyeri tekan daerah hipokondrium kanan dan epigastrik, serta jumlah diuresis.diuresis diusahak 2 ml/kgBB/jam. Pemantauan kadar hemoglobin, hematokrit dan jumlah trombosit dapat dipergunakan untuk pemantauan perjalanan penyakit. 1Bila setelah fase awal pemberian cairan ternyata renjatan belum teratasi, maka pemberian cairan kristaloid dapat ditingkatkan menjadi 20 30 ml/kgBB/jam dan kemudian dievaluasi setelah 20 30 menit. Bila keadaan tetap belum teratasi, maka perhatikan nilai hematokrit. Bila nilai hematokrit meningkat berarti perembesan plasma masih berlangsung maka pemberian cairan koloid merupakan pilihan, tetapi bila nilai hematokrit menurun, berati terjadi perdarah (internal bleeding) maka penderita diberikan transfusi darah segar 10 ml/kgBB dan dapat diulang sesuai kebutuhan. 1Sebelum cairan koloid diberikan maka sebaiknya kita harus mengetahui sifat-sifat cairan tersebut. Pemberian koloid sendiri mula-mula diberikan dengan tetesan cepat 10 - 20ml/kgBB dan dievaluasi setelah 10 - 30 menit. Bila keadaan tetap belum teratasi maka untuk memantau kecukupan cairan dilakukan pemasangan kateter vena sentral, dan pemberian koloid dapat ditambah hingga jumlah maksimum 30ml/kgBB (maksimal 1 - 1,51/hari) dengan sasaran tekanan vena sentral 15-18 cm H20. Bila keadaan tetap belum teratasi harus diperhatikan dan dilakukan koreksi terhadap gangguan asam basa, elektrolit, hipoglikemia, anemia, KID, infeksi sekunder. Bila tekanan vena sentral penderita sudah sesuai dengan target tetapi renjatan tetap belum teratasi maka dapat diberikan obat inotropik / vasopresor. 1

Komplikasi 1. Sindrom Syok DengueKeadaan ini merupakan keadaan dimana kondisi pasien berkembang kearah syok tiba-tiba. Keadaan ini menyimpang dimana terjadi selama 2-7 hari. Penyimpangan ini terjadi pada waktu, atau segera setelah, penurunan suhu antara hari ketiga dan ketujuh sakit. Terdapat tanda-tanda khas dari gagal sirkulasi, seperti :111. Kulit menjadi dingin1. Bintil-bintil1. Kongesti sinosispun (sering terjadi, dimana keadaan denyut nadi semakin cepat)Pada umumnya pasien dapat mengalami letargi, kemudian menjadi gelisah dan dengan cepat memasuki tahap kritis dari shok. 1DSS biasanya ditandai dengan nadi yang semakin cepat dan lemah, tekanan darah turun ( 20mmHg), hipotensi dibandingkan standar sesuai umur, kulit dingin dan lembab serta gelisah.. Dimana pasien yang shok bila tidak segera ditangani akan dapat berakibat pada kematian. Biasanya bila tidak ditangani 12-24 jam maka akan menimbulkan kematian. 1

1. Edema Paru14Edema Paru Kardiogenik adalah edema paru yang disebabkan oleh meningkatnya tekanan hidrostatik kapiler yang disebabkan karena meningkatnya tekanan vena pulmonalis. Edema Paru Kardiogenik menunjukkan adanya akumulasi cairan yang rendah protein di interstisial paru dan alveoli ketika vena pulmonalis dan aliran balik vena di atrium kiri melebihi keluaran ventrikel kiri.1. Ensefalopati Dengue Pada umumnya ensefalopati terjadi sebagai komplikasi syok yang berkepanjangan dengan pendarahan, tetapi dapat juga terjadi pada DBD yang tidak disertai syok. Kecuali kejang, gejala ensefalopati lain tidak atau jarang menyertai DBD. Tingginya presentasi enselopati dengue pada golongan umur 1-4 tahun memerlukan peningkatan kewaspadaan. Pada ensefalopati cenderung terjadi edema otak dan alkalosis, maka bila syok telah teratasi cairan diganti dengan cairan yang tidak mengandung HC03- danjumlah cairan harus segera dikurangi. Larutan laktat ringer dektrosa segera ditukar dengan larutan NaCl (0,9%) : glukosa (5%) = 1:3. Untuk mengurangi udem otak diberikan dexametason 0,5 mg/kg BB/kali tiap 8 jam, tetapi bila terdapat perdarahan saluran cerna sebaiknya kortikosteroid tidak diberikan. Bila terdapat disfungsi hati, maka diberikan vitamin K intravena 3-10 mg selama 3 hari, kadar gula darah diusahakan > 80 mg. Mencegah terjadinya peningkatan tekanan intrakranial dengan mengurangi jumlah cairan (bila perlu diberikan diuretik), koreksi asidosis dan elektrolit. Perawatan jalan nafas dengan pemberian oksigen yang adekuat. Untuk mengurangi produksi amoniak dapat diberikan neomisin dan laktulosa. Usahakan tidak memberikan obat-obat yang tidak diperlukan (misalnya antasid, anti muntah) untuk mengurangi beban detoksifikasi obat dalam hati. Transfusi darah segar atau komponen dapat diberikan atas indikasi yang tepat. Bila perlu dilakukan tranfusi tukar. Pada masa penyembuhan dapat diberikan asam amino rantai pendek.4Prognosis Bila penanganan demam berdarah dengue dilakukan dengan manajemen medis yang baik yaitu pemantau kadar trombosit dan hematokrit maka mortalitasnya dapat diturunkan dan prognosisnya baik. Namun keadaan bila kebocoran plasma tidak dideteksi lebih dahulu dan tidak dilakukan penanganan yang tepat sehingga jumlah trombosit