Skenario : Bobo, 15 tahun datang ke RS dengan keluhan demam tinggi dan sakit kepala selama 2 hari terakhir, demam berlangsung sepanjang hari. Pada pemeriksaan fisik ditemukan bercak merah pada muka dan hepatomegali. Kondisi tubuh lemah terdapat nyeri otot dan juga nyeri sendi. Pemeriksaan lab ditemukan terdapat trombosit < 100.000/ul. Pemeriksaan Ro. dada ditemukan terdapat efusi pleura pd hemitoraks kanan. Sakit apakah Bobooo? k Diagnosis Banding:

Demam Tifoidy Penyebab Demam Berdarah virus Dengue. nyamuk aedes aegypti. siang hari.

Demam Tifoid bakteri yang bernama Salmonella typhi. Bakteri ini ada pada berkembang cepat pada tempattempat yang kotor. Penyebaran bakteri ini dibantu oleh serangga-serangga pembawa bakteri seperti lalat atau serangga lainnya. Bakteri ini bisa ada pada makanan atau minuman dan akan masuk ke tubuh orang yang mengkonsumsinya. y Bagian yang Diserang Demam Berdarah pendarahan pada organ tubuh penderitanya. Bintik merah. Jika sudah parah, pendarahan dapat terjadi pada organ-organ penting yang dapat menyebabkan kematian. Demam Tifoid menyerang usus sehingga menyebabkan luka pada usus. Selanjutnya akan menyerang hati, limpa dan kantung empedu. y Gejala

Demam DBD berlangsung sepanjang hari, tidak cuma sore dan malam seperti tifus. Pada demam tifus, nyeri kepala hebat dan biasanya bisa terjadi gangguan kesadaran (delirium atau meracau), pada DBD tidak meracau. Pada tifus tidak terjadi syok kalau belum komplikasi, pada DBD bisa dan sering syok. Pola demam pada DBD biasanya mendadak tinggi, terus menerus tidak pernah turun dalam 2 hari pertama, menurun pada hari ke III dan menigkat lagi hari ke IV-V. Demam pada penyakit tifus biasanya tinggi terutama malam hari.Perbedaan sederhan dan mudah dilihat adalah pola kenaikkan demamnya. Pada infeksi virus atau DBD seringkali demam mendadak tinggi dalam 2 hari awal dan akan menurun pada hari ke 3-5. Sedangkan sebaliknya pada demam tifus, demam akan semakin meningkat sangat tinggi setelah hari ke 3-5. Demam Berdarah Panas tinggi, umumnya > 38 derajat Celcius. Setelah hari ketiga, biasanya demam akan turun dan penderita mungkin merasa sudah sembuh tetapi setelah itu demam dapat menyerang kembali. Tifus Awalnya, demam yang dialami tidak terlalu tinggi dan suhu akan terus meningkat bertahap sampai > 38 derajat Celcius. Khususnya pada malam hari, suhu akan meningkat dan akan turun pada pagi hari. Inilah yang membedakan demam tifus dengan demam pada demam berdarah. y Pemeriksaan Demam Berdarah Jika trombosit menurun, biasanya < 100.000/ul, seseorang akan didiagnosis mengalami demam berdarah. Tetapi, jika demam baru satu hari belum bisa diketahui karena jumlah trombosit yang masih normal. Pada kasus seperti ini, Anda dapat berkunjung kembali ke dokter untuk memeriksa jumlah trombosit jika masih mengalami demam. Pada pemeriksaan yang lebih canggih, dapat diketahui apakah darah mengandung virus dengue atau tidak. Jadi, jika jumlah trombosit masih normal tetapi pada darah positif mengandung virus dengue berarti Anda mengalami demam berdarah.

Tifus tes Widal. Yang diperiksa pada tes ini adalah apakah pada darah mengandung antibodi terhadap bakteri Salmonella typhi. Jika hasil menunjukkan > 1/160 berarti menderita tifus.

Pada penderita DBD sering ditemukan juga peningkatan hasil Widal. Pemeriksaan Widal adalah identifikasi antibodi tubuh terhadap penyakit tifus. Kejadian seperti inilah yang menimbulkan kerancuan diagnosis DBD. Pada penyakit tifus pemeriksaan widal biasanya meningkat saat minggu ke dua. Bila saat minggu pertama hasil pemeriksaan widal tinggi maka mungkin harus dicurigai adanya false positif, atau kesalahan hasil positif yang diakibatkan faktor lain. Artinya, hasilnya positif tetapi belum tentu benar mengalami penyakit tifus.Ternyata pada pada beberapa penelitian pendahuluan ddidapatkan beberapa penyakit infeksi virus atau infeksi DBD, dapat meningkatkan reaksi tes widal. Manifestasi ini sering terjadi pada penderita hipersensitif atau penderita yang sering mengalami riwayat alergi. Hal lain yang harus diketahui, antibodi widal dapat bertahan terus pada penderita selama 6 bulan hingga 2 tahun meskipun penyakit tifusnya sudah membaik. Sebaiknya, pemeriksaan Widal dilakukan menjelang akhir minggu pertama panas atau awal minggu ke dua panas. Sejauh ini akurasi tes widal sebagai diagnosis penyakit tifus masih banyak terdapat kelemahannya. Diagnosis pasti penyakit tifus adalah dengan pemeriksaan kultur darah, bukan dengan pemeriksaan widal.y

Pada DBD spesifik ada nyeri ulu hati yang bukan gejala maag (mual dan nyeri pada sepertiga atas antara pusar dengan uluhati). Pada tifus cuma tidak enak perut dan sembelit. Pada tifus,kemungkinan bibir kering, lidah bertepi merah dan tengahnya bersalut putih, pada DBD tidak ada tanda itu. Pada tifus mungkin ada bintik merah (ruam kulit) tapi hanya di dada, dan itu bukan bintik perdarahan seperti DBD (yang bila ditekan bintik merahnya tidak memudar). Tifus bisa terjadi sepanjang bulan, tidak musiman seperti DBD, tidak perlu kehadiran nyamuk, tapi sering berjangkit sehabis banjir dan pada orang yang makan-minumnya kurang bersih (sering jajan di pinggir jalan), sedangkan DBD tak pilih bulu mau kaya, miskin, jorok-tidak jorok, asal ada Aedes aegypti dan ada kasus DBD di tetangga, besar kemungkinan terjangkit DBD.

y

y

Campak mirip karena timbulnya ruam pada kulit. Ruam yang terjadi dapat timbul pada saat awal panas yang berupa flushing, yaitu berupa kemerahan pada daerah muka, leher, dan dada. Ruam juga dapat timbul pada hari ke-4 sakit berupa bercak-bercak merah kecil seperti bercak pada penyakit campak. Perbedaan khas yang terjadi, pada DBD biasanya ruam timbul pada hari 2-3 akan berkurang saat hari ke 4 dan ke 5 dan akan menghilang setelah hari ke 6 dan tidak diikuti proses terkelupas dan bercak kehitaman pada kulit. Sedangkan pada campak, ruam timbul hari ke 3 setelah itu semakin banyak setelah hari ke 6-7 warna merah berubah menjadi kehitaman hingga seminggu kemudian akan berkurang pada minggu ke II dan menimbulkan bekas terkelupas dan bercak kehitaman. Penyakit campak harus diawali dengan keluhan pilek dan batuk mulai demam hari pertama. Influenza Gejala batuk, pilek, demam hampir sama. Mungkin yang sedikit dapat menjadi perhatian adalah bila pada penyakit flu biasanya diawali dengan batuk dan pilek pada saat demam hari pertama, akan menghilang secara bertahap setelah 7-14 hari. Sedangkan pada penyakit DBD, biasanya timbul batuk dan pilek saat demam hari ke 3-5, pada setelah hari ke 6 batuk drastis menghilang. Penderita DBD yang mengalami keluhan batuk atau pilek, biasanya sebelumnya mempunyai riwayat hipersensitif pada saluran napas atas dan sering mengalami pilek, batuk berulang, lama atau asma. Chikungunya Demam chikungunya (DC) sangat menular dan biasanya seluruh keluarga terkena dengan gejala demam mendadak, masa demam lebih pendek, Umumnya, demam berlangsung selama 3-5 hari dan setelah itu mereda suhu lebih tinggi, hampir selalu diikuti dengan ruam makulopapular, injeksi konjungtiva dan lebih sering

dijumpai nyeri sendi. Proporsi uji bendung positif, petekie, dan epistaksis hampir sama dengan DBD. Pada DC tidak ditemukan perdarahan gastrointestinal dan syok. * Merusak Jaringan Ikat Sendi Bagian tubuh yang rusak akibat serangan virus Chikungunya adalah jaringan ikat sendi. bedanya. Chikungunya tidak mengakibatkan sindrom syok dan perdarahan seperti halnya DBD. Hanya saja, persendian dan otot biasanya mengalami rasa sakit luar biasa, sehingga membuat penderita tak bisa berjalan yang sering kali dicurigai mengalami kelumpuhan. Selewat 5 hari setelah demam mereda, keluhan ngilu maupun nyeri pada persendian dan otot akan berkurang. Dalam beberapa waktu kemudian penderita bisa menggerakkan tubuhnya seperti sedia kala. Hanya dalam beberapa kasus saja kadangkala rasa nyeri masih bertahan selama berari-hari, bahkan berbulan-bulan. Kondisi ini umumnya terjadi pada penderita yang sebelumnya memang memiliki riwayat nyeri tulang dan otot. Penyakit ini pun umumnya tidak sampai menyebabkan kematian. * Hasil Pemeriksaan Laboratorium Tidak tampak penurunan kadar trombosit yang berarti. Kadar hematrokit juga tak mengalami peningkatan seperti halnya pada DBD. Perubahan signifikan hanya tampak dari kadar lekosit yang meningkat. Kelainan darah Perdarahan pada penyakit DBD seringkali mirip dengan penyakit lain seperti infeksi meningitis, sepsis atau kelainan darah ITP (Idiopatic Trombocytopenic Purpura (ITP), leukimia dan anemia aplastik. Meskipun beberapa penyekit tersebut relatif sangat jarang terjadi. idiophatic trombocytopenic purpura (ITP) dibedakan dengan DBD dengan demam yang cepat menghilang dan tidak dijumpai hemokonsentrasi, sedangkan pada fase penyembuhan jumlah trombosit pada DBD lebih cepat kembali. leukemia, dan anemia aplastik. Perdarahan dapat juga terjadi pada leukemia atau anemia aplastik. Pada leukemia, demam tidak teratur, kelenjar limfe dapat teraba dan anak sangat anemis. Pada anemia aplastik anak sangat anemis dan demam timbul karena infeksi sekunder. Adanya trombositopenia yang jelas disertai hemokonsentrasi membedakan DBD dari penyakit lain.

DHF Dengue Haemorrhagic Feverk Definisi: Penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue, terjadi perembesan plasma yang ditandai dengan hemokonsentrasi (hematokrit o) / penumpukan cairan di rongga tubuh. Dengue shock syndrome dengue ditandai dengan shock k Epidemiologi y Asia Tenggara, pasifik Barat, dan Karibia y Indonesia wil. endemis y Berkaitan dengan sanitasi lingkungan (tersedianya tempat perindukan bagi nyamuk betina bejana berisi air jernih) y Asia menempati urutan pertama dalam jumlah penderita demam dengue tiap tahun. Hal ini mungkin disebabkan oleh karena curah hujan di Asia yang sangat tinggi terutama di Asia timur dan selatan ditambah dengan sanitasi lingkungan yang tidak bagus. k Etiologi y Virus Dengue, genus: Flavivirus (virus diameter 30 nm terdiri dr asam ribonukleat rantai tunggal), famili: Flaviviridae

4 serotipe virus : DEN -1.2.3.4 DBD (Indo DEN 3 terbanyak) y Penularan virus : nyamuk genus Aedes terutama A. Aegypti dan A. Albopictus Pagi, siang, sore siklus +/- 7-10 hari y Faktor yang berkaitan : 1. Vektor (perkembangbiakan, kebiasaan mengigit, kepadatan vektor, transportasi vektor) 2. Pejamu (penderita di lingkungan, mobilisasi, paparan nyamuk, usia, jenis kelamin) 3. Lingkungan (curah hujan, suhu, sanitasi, dan kepadatan penduduk) k Manifestasi Klinis bisa asimptomatik, demam tidak khas

Fase DBD: 1. Fase demam (2-7 hari): demam mendadak o, sakit kepala, lemah, muka kemerahan (ruam kulit), nyeri otot, petekiae, mimisan, nyeri tulang, sendi, nyeri retro-orbital, mialgia-atralgia, RL +, leukopenia 2. Fase kritis (2-3 hari): denyut nadi ga teratur, demam q, kaki tangan dingin, berkeringat, perut mual dpt terjadi shock kematian pasien tdk demam, tetapi risiko shock jika tdk diobati 3. Fase penyembuhan 4 derajat klinis DBD : DDDerajat Penyakit DBD derajat I

: demam disertai 2/> tanda : sakit kepala, nyeri retroorbital, mialgia, atralgiaKriteria

Demam disertai gejala tidak khas, dan satu-satunya manifestasi perdarahan ialah uji torniquet positif.

DBD derajat II

Seperti derajat I, disertai perdarahan spontan di kulit atau perdarahan lain.

DBD derajat III

Terdapat kegagalan sirkulasi (nadi cepat dan lembut, tekanan nadi menurun ( < 20 mmHg) atau hipotensi, sianosis disekitar mulut, kulit dingin dan lembab, dan anak tampak gelisah. Syok berat (profound shock): nadi tidak dapat diraba, dan tekanan darah tidak dapat diukur.

DBD derajat IV

k Patofisiologi Nyamuk replikasi di lambung (8-12 hari) saliva nyamuk orang organ sel limfosit (limpa, hepar, sumsum tulang) intubasi viremia (2 hari sebelum panas - 5 hari setelah panas timbul ) gejala 4-7 hari setelah

Masih diperdebatkan Mekanisme imunopatologis Nyamuk A. Aegypti virus dengue viremia demam Respon Imun Tubuh : 1. Reaksi humoral : pembentukan antibodi untuk netralisasi virus, sitolisis oleh komplemen, dan sitotoksisitas oleh antibodi (antibodi berperan dalam mempercepat replikasi virus pd monosit atau makrofag Antibody dependent enhancement) 2. Respons imun seluler : Limfosit T (Th CD4, Tc CD8) : Th Th1 (produksi IFN K, IL-2, limfokin) & Th2 ( produksi IL 4,5,6,10) 3. Monosit dan makrofag : fagositosis virus dengan opsonisasi antibodi, fagositosis replikasi virus dan sekresi sitokin oleh makrofag. 4. Aktivasi komplemen : terbentuk c3a & c5a meningkatnya permeabilitas dinding p. darah dari r. Intravaskular r. ekstravaskular disfungsi sel endotel (agregasi platelet) kebocoran plasma (DBD) SHOCK (dengue shock syndrome) kematianPATOFISIOLOGI DEMAM DENGUE Manifestasi klinis demam dengue timbul akibat reaksi tubuh terhadap masuknya virus. Virus akan berkembang di dalam peredaran darah dan akan ditangkap oleh makrofag. Segera terjadi viremia selama 2 hari sebelum timbul gejala dan berakhir setelah lima hari gejala panas mulai. Makrofag (3) akan segera bereaksi dengan menangkap virus dan memprosesnya sehingga makrofag menjadi APC (Antigen Presenting Cell). Antigen yang menempel di makrofag ini akan mengaktifasi sel T-Helper (2) dan menarik makrofag lain untuk memfagosit lebih banyak virus. T-helper akan mengaktifasi sel T-sitotoksik yang akan melisis makrofag yang sudah memfagosit virus. Juga mengaktifkan sel B yang akan melepas antibodi (1) Proses diatas menyebabkan terlepasnya mediator-mediator yang merangsang terjadinya gejala sistemik seperti demam, nyeri sendi, otot, malaise dan gejala lainnya. Dapat terjadi manifetasi perdarahan karena terjadi agregasi trombosit yangmenyebabkan trombositopenia, tetapi trombositopenia ini bersifat ringan PATOFISIOLOGI DBD Sistim vaskuler (4) Patofisiologi primer DBD dan DSS adalah peningkatan akut permeabilitas vaskuler yang mengarah ke kebocoran plasma ke dalam ruang ekstravaskuler, sehingga menimbulkan hemokonsentrasi dan penurunan tekanan darah. Tidak terjadinya lesi destruktif nyata pada vaskuler,menunjukkan bahwa perubahan sementara fungsi vaskuler diakibatkan suatu mediator kerja singkat. Jika penderita sudah stabil dan mulai sembuh, cairan ekstravasasi diabsorbsi dengan cepat, menimbulkan penurunan hematokrit. Perubahan hemostasis pada DBD dan DSS melibatkan 3 faktor: perubahan vaskuler, trombositopeni dan kelainan koagulasi. Hampir semua penderita DBD mengalami peningkatan fragilitas vaskuler dan trombositopeni, dan banyak diantaranya penderita menunjukkan koagulogram yang abnormal.

k Diagnosis Menurut kriteria WHO 97: 1. Demam akut antara 2-7 hari, bifasik 2. Trombositopenia (trombosit < 100.000/ul) 3. Minimal 1 dr manifestasi perdarahan : - RL + - Petekiae, ekimosis/purpura - Perdarahan mukosa - Hematemesis, melena 4. Minimal 1 dr tanda2 kebocoran plasma : - Ht > 20 % dibandingkan standar umur dan jenis kelamin - Ht > 20 % stlh terapi cairan dibanding nilai sebelumnya - tanda kkebocoran plasma : efusi pleura, asites, atau hipoproteinemia Perbedaan DD & DBD = Kebocoran plasma pd DBD y Anamnesis Lingkungan, keluarga, demam y PF Tekanan darah, lemah, panas, rash, hepatomegali, RL + y PP (Hb, Ht, jumlah trombosit, dan hapusan darah tepi lihat limfositosis relatif + gmbran limfosit plasma biru) Diagnosis pasti dgn hasil isolasi virus atau deteksi antigen virus RNA dgn teknik RT-PCR tapi rumit o Ht o hari ke-3 >20 % o Leukosit normal atau q mulai hari ke-3 ditemui limfositosis relatif (>45% dari total leukosit + gmbran limfosit plasma biru > 15 % dr jumlah total leukosit yg pd fase syok meningkat o Hb q o Trombositopenia hari ke3-8 o Hipoproteinemia akibat kebocoran plasma o SGOT/SGPT bs meningkat o Imunoserologi meningkat IgM hari ke-3-5 menghilang stlh 60-90 hari, IgG hari ke-14 pd inf. primer, hari ke-2 pd inf. sekunder. Oleh karena itu diagnosa dini infeksi primer hanya dapat ditegakkan dengan mendeteksi antibodi IgMsetelah hari sakit kelima, diagnosis infeksi sekunder dapat ditegakkanlebih dini dengan adanya peningkatan antibody IgGdan IgM yang cepat

o

Radiologi : Ro. Dada efusi pleura terutama pd hemitoraks kanan tetapi apabila perembesan plasma hebat bisa kedua hemitoraks , baiknya dlm posisi lateral dekubitus kanan. USG asites & efusi pleura

k Tata Laksana Ga spesifik terapi Suportif y Antipiretik PCT u/ demam q panas y Diazepam IV kejang y ! Cairan y Kontrol nadi dan TD atur IV 1. Demam Dengue Medikamentosa: Antipiretik (apabila diperlukan) : paracetamol 10 15 mg/kg BB/kali, 3kali/hari. Tidak dianjurkan pemberian asam asetilsalisilat/ibuprofen pada anak yang dicurigai DD/DBD. Edukasi orang tua: Anjurkan anak tirah baring selama masih demam. Bila perlu, anjurkan kompres air hangat. Perbanyak asupan cairan per oral: air putih, ASI, cairan elektrolit, jusbuah, atau sup. Tidak ada larangan konsumsi makanan tertentu. Monitor keadaan dan suhu anak dirumah, terutama selama 2 hari saat suhuturun. Pada fase demam, kita sulit membedakan antara DD dan DBD,sehingga orang tua perlu waspada. Segera bawa anak ke rumah sakit bila : anak gelisah, lemas, muntah terusmenerus, tidak sadar, tangan/kaki teraba dingin, atau timbul perdarahan. 2. Demam Berdarah Dengue Fase demam Prinsip tatalaksana DBD fase demam sama dengan tatalaksana DD. Antipiretik: paracetamol 10 15 mg/kg BB/kali, 3 kali/hari. Perbanyak asupan cairan oral. Monitor keadaan anak (tanda-tanda syok) terutama selama 2 hari saat suhuturun. Monitor trombosit dan hematokrit secara berkala. Penggantian volume plasma Anak cenderung menjadi dehidrasi. Penggantian cairan sesuai statusdehidrasi pasien dilanjutkan dengan terapi cairan rumatan. Jenis cairan adalah kristaloid : RL, 5% glukosa dalam RL, atau NaCl

Kriteria rawat inap dan memulangkan pasienKriteria rawat inap Ada kedaruratan: Syok Muntah terus menerus Kejang Kesadaran turun Muntah darah Berak hitam Hematokrit cenderung meningkat setelah 2 kali pemeriksaan berturut-turut Hemokonsentrasi (Ht meningkat = 20%) Kriteria memulangkan pasien

Tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik Nafsu makan membaik Secara klinis tampak perbaikan Hematokrit stabil Tiga hari setelah syok teratasi Trombosit > 50.000/uL Tidak dijumpai distres pernafasan

k Prognosis umumnya mempunyai prognosis yang baik, DF dan DHF tidak ada yang mati. Kematian dijumpai pada waktu ada pendarahan yang berat, shock yang tidak teratasi, efusi pleura dan asites yang berat dan kejang. Kematian dapat juga disebabkan oleh sepsis karena tindakan dan lingkungan bangsal rumah sakit yang kurang bersih. Kematian terjadi pada kasus berat yaitu pada waktu muncul komplikasi pada sistem syaraf, kardiovaskuler, pernapasan, darah, dan organ lain. Kematian disebabkan oleh banyak faktor, antara lain : 1. Keterlambatan diagnosis 2. Keterlambatan diagnosis shock 3. Keterlambatan penanganan shock 4. Shock yang tidak teratasi 5. Kelebihan cairan 6. Kebocoran yang hebat 7. Pendarahan masif 8. Kegagalan banyak organ 9. Ensefalopati 10. Sepsis 11. Kegawatan karena tindakan k Pencegahan - Kelambu - Kawat kasa - Obat nyamuk - Ga gantung pakaian di kamar -Fogging -3m (menutup, menguras, mengubur TPA) -PSJN Pemberantasan Sarang Jentik dan Nyamuk (abatesasi 2-3 bulan sekali, fogging, ikanisasi, kader pantau 10 rumah, penyuluhan) k Komplikasi a) Ensefalopati Dengue akibat dari komplikasi syok yang berkepanjangan dengan pendarahan, tetapi dapat juga terjadi pada DBD yang tidak disertai syok. Gangguan metabolik seperti hipoksemia, hiponatremia, atau perdarahan, dapat menjadi penyebab terjadinya ensefalopati. Melihat ensefalopati DBD bersifat sementara, maka kemungkinan dapat juga disebabkan oleh trombosis pembuluh darah otak sementara sebagai akibat dari koagulasi intravaskular yang menyeluruh. Dilaporkan bahwa virus dengue dapat menembus sawar darah-otak. Pada ensefalopati cenderung terjadi udem otak dan alkalosis, maka bila syok telah teratasi cairan diganti dengan cairan yang tidak mengandung HC03- dan jumlah cairan harus segera dikurangi. Larutan laktat ringer dektrosa segera ditukar

dengan larutan NaCl (0,9%) : glukosa (5%) = 1:3. Untuk mengurangi udem otak diberikan dexametason 0,5 mg/kg BB/kali tiap 8 jam, tetapi bila terdapat perdarahan saluran cerna sebaiknya kortikosteroid tidak diberikan. Bila terdapat disfungsi hati, maka diberikan vitamin K intravena 3-10 mg selama 3 hari, kadar gula darah diusahakan > 80 mg. Mencegah terjadinya peningkatan tekanan intrakranial dengan mengurangi jumlah cairan (bila perlu diberikan diuretik), koreksi asidosis dan elektrolit. Perawatan jalan nafas dengan pemberian oksigen yang adekuat. Untuk mengurangi produksi amoniak dapat diberikan neomisin dan laktulosa. b) GGA pada umumnya terjadi pada fase terminal, sebagai akibat dari syok yang tidak teratasi dengan baik. Dapat dijumpai sindrom uremik hemolitik walaupun jarang. Untuk mencegah gagal ginjal maka setelah syok diobati dengan menggantikan volume intravaskular, penting diperhatikan apakah benar syok telah teratasi dengan baik. Diuresis merupakan parameter yang penting dan mudah dikerjakan untuk mengetahui apakah syok telah teratasi. Diuresis diusahakan > 1 ml / kg berat badan/jam. Oleh karena bila syok belum teratasi dengan baik, sedangkan volume cairan telah dikurangi dapat terjadi syok berulang. Pada keadaan syok berat sering kali dijumpai acute tubular necrosis, ditandai penurunan jumlah urin dan peningkatan kadar ureum dan kreatinin. c) Edema Paru mungkin terjadi sebagai akibat pemberian cairan yang berlebihan. Pemberian cairan pada hari sakit ketiga sampai kelima sesuai panduan yang diberikan, biasanya tidak akan menyebabkan oedem paru oleh karena perembesan plasma masih terjadi. Tetapi pada saat terjadi reabsorbsi plasma dari ruang ekstravaskuler, apabila cairan diberikan berlebih (kesalahan terjadi bila hanya melihat penurunan hemoglobin dan hematokrit tanpa memperhatikan hari sakit), pasien akan mengalami distress pernafasan, disertai edema pada kelopak mata, dan ditunjang dengan gambaran oedem paru pada foto rontgen dada. Komplikasi paling serius walaupun jarang terjadi adalah sebagai berikut: dehidrasi Pendarahan Jumlah platelet yang rendah hipotensi bradikardi Kerusakan hati Pembesaran hati pada umumnya dapat ditemukan pada permulaan penyakit, bervariasi dari hanya sekedar dapat diraba sampai 2-4 cm di bawah lengkung iga kanan, derajat pembesaran hati tidak sejajar dengan beratnya penyakit. Nyeri tekan di daerah hati sering kali ditemukan dan pada sebagian kecil kasus dapat disertai ikterus. Nyeri tekan di daerah hati tampak jelas pada anak besar dan ini berhubungan dengan adanya perdarahan. Gangguan neurogik (kejang, ensephalopati)

PATHOPHYSIOLOGYPredisposing -Geographical area tropical islands in the Pacific (Philippines) and Asia Precipitating -Environmental conditions (open spaces with water pots, and plants) -Immunocompromise -Mosquito carrying dengue virus -Soldier -Sweaty skin

Bite of a virus carrying aedes mosquito

Redness & itchiness in the area

Mosquito injects fluid to victim s skin Virus enters blood stream Infects cell and generate cellular response Initiates immune response (stimulates release of cytokines) Cytokines destroys cell membrane and cell wall (viral antigens found in monocytes)

Dengue infection

Fever

anorexia

hemorrhagic manifestations

hepatomegaly Increased vascular permeability Positive tourniquet test

thrombocytopenia

A

B

C

D

A

Hemoconcentration hypoproteinemia Pleural effusion

B

C

D

Leakage of plasma

Bleeding

(Dehydration) hypovolemia

shock

hypotension

(GI bleeding)

Anoxia

(Acidosis)Intravascular

clot DEATHCoagulation

defect