LAPORAN

PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN

EFUSI PLEURA

Untuk memenuhi laporan profesi di Departemen Medical

Periode: 22-27 Oktober 2012

Ruang 25 RSSA Malang

KELOMPOK 4

PSIK PROGRAM A 2008

RIZKA YUNITA

0810723014

KEPANITERAAN KLINIK

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS BRAWIJAYA

MALANG

2012

CVA-INTRACEREBRAL HEMORRHAGE

1. Definisi

Stroke adalah tanda-tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak

fokal (atau global), dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih atau

menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vascular

Stroke perdarahan intraserebral atau perdarahan intraserebral primer adalah suatu

sindroma yang ditandai adanya perdarahan spontan ke dalam substansi otak.

2. Epidemiologi

Perdarahan intraserebral dua kali lebih banyak dibanding perdarahan subarakhnoid

(PSA) dan lebih berpotensi menyebabkan kematian atau disabilitas dibanding infark serebri

atau PSA

Sekitar 10% kasus stroke disebabkan oleh PIS. Sumber data dari Stroke Data Bank

(SDB), menyebutkan bahwa setidaknya 1 dari 10 kasus stroke disebabkan oleh perdarahan

parenkim otak. Populasi dimana frekuensi hipertensinya tinggi, seperti Amerika-Afrika dan

orang-orang Cina,Jepang dan keturunan Thai, memiliki frekuensi yang tinggi terjadinya PIS.

Perdarahan intraserebral dapat terjadi pada rentang umur yang lebar, dapat terjadi pada

dekade tujuh puluh, delapan puluh dan sembilan puluh. Walaupun persentase tertinggi kasus

stroke pada usia dibawah 40 tahun adalah kasus perdarahan, PIS sering juga terjadi pada usia

yang lebih lanjut.

Usia lanjut dan hipertensi merupakan faktor resiko paling penting dalam PIS.

Perdarahan intraserebral terjadi sedikit lebih sering pada pria dibanding wanita dan lebih sering

pada usia muda dan setengah-baya pada ras kulit hitam dibanding kulit putih di usia yang

sama.

3. Etiologi

Penyebab terbanyak dari Intra cerebral hemorage adalah arterial hipertensi. Secara

patofisiologi peningkatan tekanan darah merusak dari dinding dari arteri arteri kecil yang

menyebabkan mikroaneurisma (charcot anuruism) yang menyebabkan ruptur secara spontan.

Lokasi dari predeleksi untuk hipertensi intracerebral hemorage adalah basal ganglia, thalamus,

cerebral nucleus, dan ponds.

4. Patofisiologi

Kebanyakan kasus PIS terjadi pada pasien dengan hipertensi kronik. Keadaan ini

menyebabkan perubahan arteriosklerotik pembuluh darah kecil, terutama pada cabang-cabang

arteri serebri media, yang mensuplai ke dalam basal ganglia dan kapsula interna. Pembuluh-

pembuluh darah ini menjadi lemah, sehingga terjadi robekan dan reduplikasi pada lamina

interna, hialinisasi lapisan media dan akhirnya terbentuk aneurisma kecil yang dikenal dengan

aneurisma Charcot-Bouchard. Hal yang sama dapat terjadi pembuluh darah yang mensuplai

pons dan serebelum. Rupturnya satu dari pembuluh darah yang lemah menyebabkan

perdarahan ke dalam substansi otak.

Pada pasien dengan tekanan darah normal dan pasien usia tua, PIS dapat disebabkan

adanya cerebral amyloid angiopathy (CAA). Keadaan ini disebabkan adanya akumulasi protein

β-amyloid didalam dinding arterileptomeningen dan kortikal yang berukuran kecil dan sedang.

Penumpukan protein β-amyloid ini menggantikan kolagen dan elemen-elemen kontraktil,

menyebabkan arteri menjadi rapuh dan lemah, yang memudahkan terjadinya resiko ruptur

spontan. Berkurangnya elemen-elemen kontraktil disertai vasokonstriksi dapat menimbulkan

perdarahan masif, dan dapat meluas ke dalam ventrikel atau ruang subdural.

Selanjutnya, berkurangnya kontraktilitas menimbulkan kecenderungan perdarahan di

kemudian hari. Hal ini memiliki hubungan yang signifikan antara apolipoprotein E4 dengan

perdarahan serebral yang berhubungan dengan amyloid angiopathy. Suatu malformasi

angiomatous (arteriovenous malformation/AVM) pada otak dapat ruptur dan menimbulkan

perdarahan intraserebral tipe lobular. Gangguan aliran venous karena stenosis atau oklusi dari

aliran vena akan meningkatkan terjadinya perdarahan dari suatu AVM.

Terapi antikoagulan juga dapat meningkatkan resiko terjadinya perdarahan

intraserebral, terutama pada pasien-pasien dengan trombosis vena, emboli paru, penyakit

serebrovaskular dengan transient ischemic attack (TIA) atau katub jantung prostetik. Nilai

international normalized ratio (INR) 2,0 - 3,0 merupakan batas adekuat antikoagulasi pada

semua kasus kecuali untuk pencegahan emboli pada katub jantung prostetik, dimana nilai yang

direkomendasikan berkisar 2,5 - 3,5. Antikoagulan lain seperti heparin, trombolitik dan aspirin

meningkatkan resiko PIS. Penggunaan trornbolitik setelahinfark miokard sering diikuti terjadinya

PIS pada beberapa ribu pasien tiap tahunnya.

5. Faktor Resiko

Faktor-faktor yang berperan dalam meningkatkan risiko terjadinya stroke

hemoragik dijelaskan dalam tabel berikut.

Faktor Resiko Keterangan

Umur Umur merupakan faktor risiko yang paling kuat untuk stroke.Sekitar 30% dari

stroke terjadi sebelum usia 65; 70%terjadi pada mereka yang 65 ke atas.

Risiko stroke adalah dua kali ganda untuk setiap 10 tahun di atas 55 tahun.

Hipertensi Risiko stroke berkaitan dengan tingkat sistolik hipertensi. Hal ini berlaku

untuk semua dua jenis kelamin, semua umur, dan untuk resiko perdarahan,

atherothrombotik, dan stroke lakunar, menariknya risiko stroke pada tingkat

hipertensi sistolik kurang dengan meningkatnya umur, sehingga ia menjadi

kurang kuat, meskipun masih penting dan bisa diobati, faktor risiko ini pada

orang tua.

Seks Infark otak dan stroke terjadi sekitar 30% lebih sering pada laki-laki

dibandingkan perempuan, perbedaan seks bahkan lebih tinggi sebelum usia

65 tahun.

Riwayat

keluarga

Terdapat lima kali lipat peningkatan prevalensi stroke antara kembar

monozigotik dibandingkan dengan pasangan kembar laki-laki dizigotik yang

menunjukkan kecenderungan genetik untuk stroke. Pada 1913 penelitian

kohort kelahiran Swedia menunjukkan tiga kali lipat peningkatan kejadian

stroke pada laki-laki yang ibu kandungnya meninggal akibat stroke,

dibandingkan dengan laki-laki tanpa riwayat ibu yang mengalami stroke.

Riwayat keluarga juga tampaknya berperan dalam kematian stroke antara

populasi Kaukasia kelas menengah atas di California.

Diabetes

mellitus

Setelah faktor risiko stroke yang lain telah dikendalikan, diabetes mellitus

dapat meningkatkan risiko stroke tromboemboli sekitar dua kali lipat hingga

tiga kali lipat berbanding orang-orang tanpa diabetes. Diabetes dapat

mempengaruhi individu untuk mendapat iskemia serebral melalui percepatan

aterosklerosis pembuluh darah yang besar, seperti arteri koronari, arteri

karotid atau dengan, efek lokal pada mikrosirkulasi serebral.

Penyakit

jantung

Individu dengan penyakit jantung dari jenis apa pun memiliki lebih dari dua

kali lipat risiko stroke dibandingkan dengan mereka yang fungsi jantungnya

normal.

Penyakit Arteri koroner:

Indikator kuat kedua dari keberadaan penyakit difus vaskular aterosklerotik

dan potensi sumber emboli dari thrombi mural karena miocard infarction.

Gagal Jantung kongestif, penyakit jantung hipertensi: Berhubungan dengan

meningkatnya kejadian stroke.

Fibrilasi atrial :

Sangat terkait dengan stroke emboli dan fibrilasi atrial karena penyakit

jantung rematik, meningkatkan risiko stroke sebesar 17 kali.

Lainnya :

Berbagai lesi jantung lainnya telah dikaitkan dengan stroke, seperti prolaps

katup mitral, patent foramen ovale, defek septum atrium, aneurisma septum

atrium, dan lesi aterosklerotik dan trombotik dari ascending aorta.

Karotis bruits Karotis bruits menunjukkan peningkatan risiko kejadian stroke, meskipun

risiko untuk stroke secara umum, dan tidak untuk stroke khusus dalam

distribusi arteri dengan bruit.

Merokok Beberapa laporan menunjukkan bahwa merokok jelas menyebabkan

peningkatan risiko stroke untuk segala usia dan kedua jenis kelamin, tingkat

risiko berhubungan dengan jumlah batang rokok yang dihisap, dan

penghentian merokok mengurangi risiko, dengan resiko kembali seperti

bukan perokok dalam masa lima tahun setelah penghentian.

Peningkatan

hematokrit

Penigkatan viskositas menyebabkan gejala stroke ketika hematokrit melebihi

55%. Penentu utama viskositas darah keseluruhan adalah dari isi sel darah

merah, plasma protein, terutamanya fibrinogen, memainkan peranan penting.

Ketika meningkat viskositas hasil dari polisitemia, hyperfibrinogenemia, atau

paraproteinemia, biasanya menyebabkan gejala umum, seperti sakit kepala,

kelesuan, tinnitus, dan penglihatan kabur. Infark otak fokal dan oklusi vena

retina jauh kurang umum, dan dapat mengikuti disfungsi trombosit akibat

trombositosis. Perdarahan Intraserebral dan subarachnoid kadang-kadang

dapat terjadi.

Peningkatan

tingkat

fibrinogen

dan kelainan

sistem

pembekuan

Tingkat fibrinogen tinggi merupakan faktor risiko untuk stroke trombotik.

Kelainan sistem pembekuan darah juga telah dicatat, seperti antitrombin III

dan kekurangan protein C serta protein S dan berhubungan dengan vena

thrombotic.

Hemoglobino Sickle-cell disease :

pathy Dapat menyebabkan infark iskemik atau hemoragik, intraserebral dan

perdarahan subaraknoid, venasinus dan trombosis vena kortikal.

Keseluruhan kejadian stroke dalam Sickle-cell disease adalah 6-15%.

Paroxysmal Nocturnal Hemoglobinuria:

Dapat mengakibatkan thrombosis vena serebral

Penyalah

gunaan obat

Obat yang telah berhubungan dengan stroke termasuk methamphetamines,

norepinefrin, LSD, heroin, dan kokain. Amfetamin menyebabkan sebuah

vaskulitis nekrosis yang dapat mengakibatkan pendarahan potensial

menyebar, atau fokus bidang iskemia dan infark. Heroin dapat timbulkan

sebuah hipersensitivitas vaskular menyebabkan alergi . Perdarahan

subarachnoid dan difarction otak telah dilaporkan setelah penggunaan

kokain.

Hiperlipidemia Meskipun tingkat kolesterol tinggi telah jelas berhubungan dengan penyakit

jantung koroner, mereka sehubungan dengan stroke kurang jelas.

Peningkatan kolesterol tidak muncul untuk menjadi faktor risiko untuk

aterosklerosis karotis, khususnya pada laki-laki di bawah 55 tahun. Kejadian

hiperkolesterolemia menurun dengan bertambahnya usia. Kolesterol

berkaitan dengan perdarahan intraserebral atau perdarahan subarachnoid.

Tidak ada hubungan yang jelas antara tingkat kolesterol dan infark lakunar.

Kontrasepsi oral Pil KB, estrogen tinggi yang dilaporkan meningkatkan risiko stroke pada

wanita muda. Penurunan kandungan estrogen menurunkan masalah ini,

tetapi tidak dihilangkan sama sekali. Ini adalah faktor risiko paling kuat pada

wanita yang lebih dari 35 tahun. Mekanisme diduga meningkat koagulasi,

karena stimulasi estrogen tentang produksi protein liver, atau jarang

penyebab autoimun

Diet Konsumsi alkohol :

Ada peningkatan risiko infark otak, dan perdarahan subarakhnoid dikaitkan

dengan penyalahgunaan alkohol pada orang dewasa muda. Mekanisme

dimana etanol dapat menghasilkan stroke termasuk efek pada darah

tekanan, platelet, osmolalitas plasma, hematokrit, dan sel-sel darah merah.

Selain itu, alkohol bisa menyebabkan miokardiopati, aritmia, dan perubahan

di darah aliran otak dan autoregulasi.

Kegemukan :

Diukur dengan berat tubuh relatif atau body massindexs, obesitas telah

secara konsisten meramalkan berikutnya stroke. Asosiasi dengan stroke

dapat dijelaskan sebagian oleh adanya hipertensi dan diabetes. Sebuah

berat relatif lebih dari 30% di atas rata-rata kontributor independen ke

atherosklerotik infark otak berikutnya.

Penyakit

pembuluh darah

perifer

Karena bisa menyebabkan robeknya pembuluh darah.

Infeksi Infeksi meningeal dapat mengakibatkan infark serebral melalui

pengembangan perubahan inflamasi dalam dinding pembuluh darah. Sifilis

meningovaskular dan mucormycosis dapat menyebabkan arteritis otak dan

infark.

Homosistinemia

atauhomosistin

uria

Predisposisi trombosis arteri atau vena di otak. Estimasi risiko stroke di usia

muda adalah 10-16%.

6. Klasifikasi

Menurut etiologinya:

a. Stroke Hemoragik

Stroke yang terjadi karena pendarahan subarakhnoid yang disebabkan oleh

pecahnya pembuluh darah otak pada daerah tertentu. Biasanya terjadi saat

melakukan aktivitas atau saat aktif, namun bisa juga terjadi saat istirahat

(pendarahan intraserebral, pecahnya aneunisme dan tomur otak yang mengalami

pendarahan).

b. Stroke Non Hemoragik

Stroke ini biasanya dapat berupa iskenik, trombosis dan emboli serebral, biasanya

terjadi pada saat setelah lama beraktivitas, baru bangun tidur atau dipagi hari. Tidak

terjadi askemia yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat timbul edema

sekunder, kesadaran pasien umumnya baik.

Sroke menurut perjalanan penyakitnya

a. TIA (Transient Ischemic Attoks)

Merupakan gangguan neurologik fokal yang timbul secara tiba-tiba dan menghilang

dalam beberapa detik sampai beberapan jam. Gejala hilang < 24 jam

b. RIND (Reversible Iskemic Neurologik Defisit)

Terjadi lebih lama dari TIA, gejala hilang <24 jam tapi tidak lebih dari 1 minggu.

c. Progesif Stroke Inevaluation

Perkembangan stroke perlahan-lahan sampai akut munculnya gejala makin lama

semakin buruk proses pregresif berupa jam sampai beberapa hari.

d. Stroke Lengkap

Gangguan neurologi maksimum sejak saat serangan dan sedikit memperlihatkan

perbaikan didahului TIA yang berulang dan stroke inevaluatior. Bentuk kelainan

sudah menetap, gangguan neurologis sudah maksimal/berat sejak awal serangan.

7. Tanda dan Gejala Klinis

Mayoritas pasien mengalami nyeri kepala akut dan penurunan kesadaran yang

berkembang cepat sampai keadaan koma. Pada pemeriksaaan biasanya di dapati hipertensi

kronik. Gejala dan tanda tergantung lokasi perdarahan. Herniasi uncal dengan hilangnya fungsi

batang otak dapat terjadi. Pasien yang selamat secara bertahap mengalami pemulihan

kesadaran dalam beberapa hari. Pasien dengan perdarahan pada lobus temporal atau lobus

frontal dapat mengalami seizure tiba-tiba yang dapat diikuti kelumpuhan kontralateral.

Pasien usia tua dengan tekanan darah normal yang mengalami PIS atau perdarahan

intraserebellar karena amyloid angiopathy biasanya telah menderita penyakit Alzheimer atau

demensia progresif tipe Alzheimer dan dalam perjalanannya perdarahan dapat memasuki

rongga subarakhnoid.

8. Diagnosis

Diagnosis stroke dapat ditegakkan berdasarkan riwayat dan keluhan utama pasien.

Beberapa gejala/tanda yang mengarah kepada diagnosis stroke antara lain: hemiparesis,

gangguan sensorik satu sisi tubuh, hemianopia atau buta mendadak, diplopia. Vertigo, afasia,

disfagia, disartria, ataksia, kejang atau penurunan kesadaran yang keseluruhannya terjadi

secara mendadak.

Pada manifestasi perdarahan intraserebral, terdapat pembagian berdasarkan

Luessenhop et al. Pembagian ini juga berguna dalam menentukan prognosis pada pasien

stroke dengan perdarahan intraserebral.

9. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada CVA-Intracerebral hemorrhage antara lain:

a. Computed Tomography (CT- scan)

merupakan pemeriksaan paling sensitif untuk PIS dalam beberapa jam pertama setelah

perdarahan. CT-scan dapat diulang dalam 24 jam untuk menilai stabilitas. Bedah

emergensi dengan mengeluarkan massa darah diindikasikan pada pasien sadar yang

mengalami peningkatan volume perdarahan.

b. Magnetic resonance imaging (MRI) dapat menunjukkan perdarahan intraserebral dalam

beberapa jam pertama setelah perdarahan. Perubahan gambaran MRI tergantung

stadium disolusi hemoglobin-oksihemoglobin-deoksihemogtobin-methemoglobin-ferritin

dan hemosiderin.

c. CT non kontras otak

untuk membedakan stroke hemoragik dari stroke iskemik. Pencitraan ini berguna untuk

membedakan stroke dari patologi intrakranial lainnya. CT non kontras dapat

mengidentifikasi secara virtual hematoma yang berdiameter lebih dari 1 cm.

d. EKG

Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan adalah elektrokardiogram (EKG) untuk memulai

memonitor aktivitas jantung. Disritmia jantung dan iskemia miokard memiliki kejadian

signifikan dengan stroke.

ICH ( Intracerebral Haemorrhage ) Score adalah instrumen penilaian klinis saat pasien

stroke perdarahan intraserebral tiba di rumah sakit, yang dapat memprediksi outcome

mortalitas dalam 30 hari kemudian, yang terdiri dari 5 komponen utama yaitu volume

PIS, umur, perdarahan infratentorial, nilai SKG dan perdarahan intraventrikular. Nilai

antara 0-6 dimana nilai 6 berarti resiko kematiannya dalam 30 hari sangat tinggi

ICH Score

9. Diagnosis Banding

Berdasarkan gejala – gejala yang ada maka diagnosis banding adalah perbedaan

antara stroke non hemoragik sebab trombosis atau emboli, stroke hemoragik dan tumor pada

otak. Hal ini bisa dibedakan dari onset/awitannya, pada stroke yang non hemoragik awal mula

terjadi kelumpuhan biasanya saat istirahat/pasien tidak melakukan aktifitas, nyeri kepala

sifatnya ringan atau sangat ringan, tidak ditemukan adanya kejang atau muntah saat serangan

terjadi serta penurunan kesadarannya bersifat ringan atau sangat ringan sedangkan pada

stroke yang disebabkan pendarahan terjadi saat penderita beraktifitas, pasien mengalami nyeri

kepala yang hebat, adanya kejang atau muntah saat serangan terjadi, penurunan

kesadarannya bersifat sangat nyata, penderita biasanya hipertensi dengan tiba – tiba terjatuh

karena terserang kelumpuhan tubuh sesisi secara serentak, biasanya adanya emosi (marah-

marah) yang mendahului sebelum serangan.

Pada tumor otak dengan gejala defisit neurologi sangat lambat bahkan sampai

berbulan-bulan, pasien mengalami nyeri kepala yang hebat pada saat beraktifitas yang

menyebabkan peninggian liquor cerebrospinalis intracranial, seperti membungkuk, mengejan,

atau aktifitas dan nyeri kepala menurun apabila tidak beraktifitas, keadaan mudah lesu,

gangguan daya ingat dan penurunan kesadaran. Tentunya pemeriksaan dengan CT-scan akan

lebih mudah diketahui adakah infark pada otak, adanya trombosis, emboli maupun tumor,

disamping itu pemeriksaan sekunder lain, seperti pemeriksaan laboratorium juga mendukung.

10. Terapi

Penatalaksanaan Stroke Hemoragik antara lain meliputi:

Penatalaksanaan di Ruang Gawat Darurat

1. Evaluasi cepat dan diagnosis

2. Terapi umum (suportif)

a. stabilisai jalan napas dan pernapasan

b. stabilisasi hemodinamik/sirkulasi

c. pemeriksaan awal fisik umum

d. pengendalian peninggian TIK

e. penanganan transformasi hemoragik

f. pengendalian kejang

g. pengendalian suhu tubuh

h. pemeriksaan penunjang

Penatalaksanaan Stroke Perdarahan Intra Serebral (PIS)

Terapi medik pada PIS akut:

a. Terapi hemostatik

Eptacog alfa (recombinant activated factor VII [rF VIIa]) adalah obat haemostasis

yang dianjurkan untuk pasien hemofilia yang resisten terhadap pengobatan faktor

VIII replacement dan juga bermanfaat untuk penderita dengan fungsi koagulasi

yang normal.

Aminocaproic acid terbukti tidak mempunyai efek menguntungkan.

Pemberian rF VIIa pada PIS pada onset 3 jam hasilnya adalah highly-significant,

tapi tidak ada perbedaan bila pemberian dilakukan setelah lebih dari 3 jam.

b. Reversal of anticoagulation 2

Pasien PIS akibat dari pemakaian warfarin harus secepatnya diberikan fresh

frozen plasma atau prothrombic complex concentrate dan vitamin K.

Prothrombic-complex concentrates suatu konsentrat dari vitamin K dependent

coagulation factor II, VII, IX, dan X, menormalkan INR lebih cepat dibandingkan

FFP dan dengan jumlah volume lebih rendah sehingga aman untuk jantung dan

ginjal.

Dosis tunggal intravena rFVIIa 10-90µg/kg pada pasien PIS yang memakai

warfarin dapat menormalkan INR dalam beberapa menit. Pemberian obat ini

harus tetap diikuti dengan coagulation-factor replacement dan vitamin K karena

efeknya hanya beberapa jam.

Pasien PIS akibat penggunaan unfractionated atau low moleculer weight heparin

diberikan Protamine Sulfat, dan pasien dengan trombositopenia atau adanya

gangguan fungsi platelet dapat diberikan dosis tunggal Desmopressin, transfusi

platelet, atau keduanya.

Pada pasien yang memang harus menggunakan antikoagulan maka pemberian

obat dapat dimulai pada hari ke-7-14 setelah erjadinya perdarahan.

c. Tindakan bedah pada PIS berdasarkan EBM

Keputusan mengenai apakah dioperasi dan kapan dioperasi masih tetap

kontroversial.

Tidak dioperasi bila:

Pasien dengan perdarahan kecil (<10cm3) atau defisit neurologis minimal.

Pasien dengan GCS <4. Meskipun pasien GCS <4 dengan perdarahan

intraserebral disertai kompresi batang otak masih mungkin untuk life saving.

Dioperasi bila:

Pasien dengan perdarahan serebelar >3cm dengan perburukan klinis atau

kompresi batang otak dan hidrosefalus dari obstruksi ventrikel harus

secepatnya dibedah.

PIS dengan lesi struktural seperti aneurisma malformasi AV atau angioma

cavernosa dibedah jika mempunyai harapan outcome yang baik dan lesi

strukturnya terjangkau.

Pasien usia muda dengan perdarahan lobar sedang sampai besar yang

memburuk.

Pembedahan untuk mengevakuasi hematoma terhadap pasien usia muda

dengan perdarahan lobar yang luas (>50cm3) masih menguntungkan.

3. Tatalaksana pencegahan vasospasme

a. Pemberian nimodipin dimulai dengan dosis 1-2 mg/jam IV pada hari ke-3 atau

secara oral 60 mg setiap 6 jam selama 21 hari. Pemakaian nimodipin oral

terbukti memperbaiki deficit neurologi yang ditimbulkan oleh vasospasme.

Calcium antagonist lainnya yang diberikan secara oral atau intravena tidak

bermakna.

b. Pengobatan dengan hyperdinamic therapy yang dikenal dengan triple H yaitu

hypervolemic-hypertensive-hemodilution, dengan tujuan mempertahankan

“cerebral perfusion pressure” sehingga dapat mengurangi terjadinya iskemia

serebral akibat vasospasme. Hati-hati terhadap kemungkinan terjadinya

perdarahan ulang pada pasien yang tidak dilakukan embolisasi atau clipping.

c. Fibrinolitik intracisternal, antioksidan, dan anti-inflamasi tidak begitu bermakna.

d. Angioplasty transluminal dianjurkan untuk pengobatan vasospasme pada pasien-

pasien yang gagal dengan terapi konvensional.

e. Cara lain untuk manajemen vasospasme adalah sebagai berikut:

Pencegahan vasospasme:

Nimodipine 60 mg per oral 4 kali sehari.

3% NaCl IV 50 mL 3 kali sehari.

Jaga keseimbangan cairan.

Delayed vasospasm:

Stop Nimodipine, antihipertensi, dan diuretika.

Berikan 5% Albumin 250 mL IV.

Pasang Swan-Ganz (bila memungkinkan), usahakan wedge pressure 12-

14 mmHg.

Jaga cardiac index sekitar 4 L/menit/m2.

Berikan Dobutamine 2-15 µg/kg/menit.

4. Antifibrinolitik

Obat-obat anti-fibrinolitik dapat mencegah perdarahan ulang. Obat-obat yang sering

dipakai adalah epsilon aminocaproic acid dengan dosis 36 g/hari atau tranexamid acid

dengan dosis 6-12 g/hari.

5. Antihipertensi

a. Jaga Mean Arterial Pressure (MAP) sekitar 110 mmHg atau tekanan darah

sistolik (TDS) tidak lebih dari 160 dan tekanan darah diastolic (TDD) 90 mmHg

(sebelum tindakan operasi aneurisma clipping).

b. Obat-obat antihipertensi diberikan bila TDS lebih dari 160 mmHg dan TDD lebih

dari 90 mmHg atau MAP diatas 130 mmHg.

c. Obat antihipertensi yang dapat dipakai adalah Labetalol (IV) 0,5-2 mg/menit

sampai mencapai maksimal 20 mg/jam atau esmolol infuse dosisnya 50-200

mcg/kg/menit. Pemakaian nitroprussid tidak danjurkan karena menyebabkan

vasodilatasi dan memberikan efek takikardi.

d. Untuk menjaga TDS jangan meurun (di bawah 120 mmHg) dapat diberikan

vasopressors, dimana hal ini untuk melindungi jaringan iskemik penumbra yang

mungkin terjadi akibat vasospasme.

6. Hiponatremi

Bila Natrium di bawah 120 mEq/L berikan NaCl 0,9% IV 2-3 L/hari. Bila perlu diberikan

NaCl hipertonik 3% 50 mL, 3 kali sehari. Diharapkan dapat terkoreksi 0,5-1 mEq/L/jam

dan tidak melebihi 130 mEq/L dalam 48 jam pertama. Ada yang menambahkan

fludrokortison dengan dosis 0,4 mg/hari oral atau 0,4 mg dalam 200 mL glukosa 5% IV

2 kali sehari. Cairan hipotonis sebaiknya dihindari karena menyebabkan hiponatremi.

Pembatasan cairan tidak dianjurkan untuk pengobatan hiponatremi.

7. Kejang

Resiko kejang pada PSA tidak selalu terjadi, sehingga pemberian antikonvulsan tidak

direkomendasikan secara rutin, hanya dipertimbangkan pada pasien-pasien yang

mungkin timbul kejang, umpamanya pada hematom yang luas, aneurisma arteri serebri

media, kesadaran yang tidak membaik. Akan tetapi untuk menghindari risiko

perdarahan ulang yang disebabkan kejang, diberikan anti konvulsan sebagai

profilaksis. Dapat dipakai fenitoin dengan dosis 15-20 mg/kgBB/hari oral atau IV. Initial

dosis 100 mg oral atau IV 3 kali/hari. Dosis maintenance 300-400 mg/oral/hari dengan

dosis terbagi. Benzodiazepine dapat dipakai hanya untuk menghentikan kejang.

Penggunaan antikonvulsan jangka lama tidak rutin dianjurkan pada penderita yang

tidak kejang dan harus dipertimbangkan hanya diberikan pada penderita yang

mempunyai faktor-faktor risiko seperti kejang sebelumnya, hematom, infark, atau

aneurisma pada arteri serebri media.

8. Hidrosefalus

a. Akut (obstruksi)

Dapat terjadi setelah hari pertama, namun lebih sering dalam 7 hari pertama.

Kejadiannya kira-kira 20% dari kasus, dianjurkan untuk ventrikulostomi (atau

drainase eksternal ventrikuler), walaupun kemungkinan risikonya dapat terjadi

perdarahan ulang dan infeksi.

b. Kronik (komunikan)

Sering terjadi setelah PSA. Dilakukan pengaliran cairan serebrospinal secara

temporer atau permanen seperti ventriculo-peritoneal shunt.

9. Terapi Tambahan

a. Laksansia (pencahar) iperlukan untuk melembekkan feses secara regular.

Mencegah trombosis vena dalam, dengan memakai stocking atau pneumatic

compression devices.

b. Analgesik:

Asetaminofen ½-1 g/4-6 jam dengan dosis maksimal 4 g/hari.

Kodein fosfat 30-60 mg oral atau IM per 4-6 jam.

Tylanol dengan kodein.

Hindari asetosal.

Pada pasien dengan sangat gelisah dapat diberikan:

Haloperidol IM 1-10 mg tiap 6 jam.

Petidin IM 50-100 mg atau morfin SC atau IV 5-10 mg/4-6 jam.

Midazolam 0,06-1,1 mg/kg/jam.

Propofol 3-10 mg/kg/jam.

Cegah terjadinya “stress ulcer” dengan memberikan:

Antagonis H2

Antasida

Inhibitor pompa proton selama beberapa hari.

Pepsid 20 mg IV 2 kali sehari atau zantac 50 mg IV 2 kali sehari.

Sucralfate 1 g dalam 20 mL air 3 kali sehari.

11. Komplikasi dan Prognosis

Peningkatan tekanan intrakranial dan herniasi adalah komplikasi yang paling ditakutkan

pada perdarahan intraserebral. Perburukan edem serebri sering mengakibatkan deteoriasi pada

24-48 jam pertama. Perdarahan awal juga berhubungan dengan deteorisasi neurologis, dan

perluasan dari hematoma tersebut adalah penyebab paling sering deteorisasi neurologis dalam

3 jam pertama. Pada pasien yang dalam keadaan waspada, 25% akan mengalami penurunan

kesadaran dalam 24 jam pertama. Kejang setelah stroke dapat muncul. Selain dari hal-hal yang

telah disebutkan diatas, stroke sendiri adalah penyebab utama dari disabilitas permanen.

Prognosis bervariasi bergantung pada tingkat keparahan stroke dan lokasi serta ukuran

dari perdarahan.Skor dari Skala Koma Glasgow yang rendah berhubungan dengan prognosis

yang lebih buruk dan mortalitas yang lebih tinggi. Apabila terdapat volume darah yang besar

dan pertumbuhan dari volume hematoma, prognosis biasanya buruk dan outcome

fungsionalnya juga sangat buruk dengan tingkat mortalitas yang tinggi. Adanya darah dalam

ventrikel bisa meningkatkan resiko kematian dua kali lipat. Pasien yang menggunakan

antikoagulasi oral yang berhubungan dengan perdarahan intraserebral juga memiliki outcome

fungsional yang buruk dan tingkat mortilitas yang tinggi.

PATHWAY

Hipertensi

Terjadi aterosklerosisi pada pembuluh darahkhususnya pada cabang arteri serebri media

Pembuluh darah menjadi lemah

Terjadi robekan dan reduplikasi pada lamina interna, hialinisasi lapisan media

Terbentuk aneurisma

Perdarahan intraserebral

Perembesan darah ke dalam parenkim otak

Penekanan jaringan otak

Infark otak, edema dan herniasi otak

Stroke

Defisit neurologis

Infark serebral

Kehilangan kontrol

volunteer

Resiko peningkatan

TIK

Kerusakan terjadi pada lobus frontal kapasitas, memori,

atau fungsi intelektual kortikal

Disfungsi bahasa dan komunikasi

Penurunan perfusi

jaringan cerebral

Hemiplegia dan

hemiparesis

Herniasi falks serebri dan ke foramen

magnum

Kerusakan fungsi kognitif

dan efek psikologis

Disartria, disfasia/afasia,

apraksia

Kerusakan komunikasi

verbalKerusakan mobilitas

fisik

1. Price, Sylvia A. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit ed.6. EGC, Jakarta.

2006.