Meet the Expert

PAPIL EDEMA

Fitrus Oktoriza 0810311013Fitri Andam Dewi0810313258

Pembimbing :Dr. Andrini Ariesti, Sp.MDr. Fitratul Ilahi, Sp.M

BAGIAN ILMU KESEHATAN MATARSUP DR. M. DJAMILFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALASPADANG2012DAFTAR ISIDaftar isi iBAB 1 LATAR BELAKANG1 1.1.Batasan Masalah1 1.2.Tujuan Penulisan1 1.3.Metode Penelitian1

BAB II TINJAUAN KEPUSTAKAAN22.1. Anatomi dan Fisiologi Nervus Optikus22.2. Definisi32.3. Epidemiologi32.4. Etiologi32.5. Patofisiologi42.6. Klasifikasi52.7. Gejala Klinis62.8. Pemeriksaan 92.9.Diferensial Diagnosis92.10. Penatalaksanaan92.11. Komplikasi102.12. Prognosis11

DAFTAR PUSTAKA

BAB IPENDAHULUAN

1.1. Latar belakangNervus optikus adalah nervus yang merupakan transmitten sinyal dari mata ke otak. Papil edema adalah pembengkakan pada nervus ini yang disebabkan oleh peningkatan tekanan intracranial, sering pada kasus papil edema mengenai kedua mata. Papil edema dapat mengenai pada semua usia tapi relative jarang pada neonatus karena pada saat itu tulang belulang belum sempurna menyatu1. Tekanan intracranial meningkat dan terdapat pembengkakan lempeng tanpa bukti adanya abnormalitas intracranial dan tanpa dilatasi ventrikel disebut hipertensi intracranial jinak dan biasanya terjadi pada perempuan yang kelebihan berat badan pada decade kedua dan ketiga kehidupannya2.Papil edema disebabkan paling banyak oleh tumor serebrum, abses, hematom subdural, hidrosefalus didapat, malformasi arteriovena dan hipertensi maligna3.1.2. Batasan masalahDalam Case Science Session (CSS) ini akan dibahas mengenai definisi, etiologi, patofisiologi, klasifikasi, diagnosis dan penatalaksanaan dari papil edema.1.3. Tujuan penulisanPenulisan CSS ini bertujuan untuk memahami serta menambah pengetahuan tentang papil edema. 1.4. Metode penulisanPenulisan CSS ini menggunakan berbagai literatur sebagai sumber kepustakaan.

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi dan Fisiologi Nervus Optikus Nervus optikus terdiri dari kurang lrbih 1 juta akson dari sel-sael ganglion di retina, di bungkus oleh 3 lapisan :1. Piamater2. Arakhnoid3. DuramaterDikenal 3 bagian dari nervus optic :1. Bagian intraokuler = papil nervus opticNervus optic menembus sklera dan koroid sedikit nasal dari polus posterior. Pada tempat ini bagian luar sclera menjadi satu dengan bungkus urat saraf sedang bagian dalamnya menjadi lamina kribrosa yang berlubang-lubang, dimana urat saraf kehilangan lapisan myelinnya dan menjadi tembus pandang. Di tengah-tengah papil Nervus II terdapat lekukan yang disebut ekskavasi fisiologis, oleh karena urat saraf telah terbagi sebelum mencapai permukaan. Luasnya 0,3 diameter papil. Keadaan papil Nervus II dapat dilihat dengan melakukan pemeriksaan funduskopi.2. Bagian orbita = antara bola mata dan foramen opticPanjangnya 25-30 mm, bentunya berkelok menyerupai huruf S, sehingga pergerakan bola mata tidak terganggu. Berjalan di dalam ruang orbita dikelilingi otot mata luat menuju foramen optic. Dari bulbus okuli masuk A.retina sentral ke dalam Nervus II dan keluar V. retina sentral yang kemudianmasuk ke dalam V. oftalmika dan langsung masuk ke dalam sinus kavernosis.3. Bagian intracranial = antara foramen optic dan khiasma opticBagian ini pendek dan tipis 4-9mm ada di dalam kanalis optic. Foramen optic dan kanalis optic merupakan bungkus tulang dari saraf optic yang terletak di dalam os. sfenoid, sehingga dapat menekan pada saraf optic bila terjadi peradangan atau trauma. Setelah 10mm berjalan intracranial, kemudian bersatu denga saraf optic yang datang dari sebelahnya untuk menjadi khiasma opticum, berjalan keposterior menuju korpus genikulatum lateralis. Bagian ini disebut traktus optik 4.

2.2. DefinisiKongesti noninflamasi diskus optikus yang berkaitan dengan peningkatan tekanan intrakranium5.2.3. Epidemiologi Papil edema dapat mengenai pada semua usia tapi relatif jarang pada neonatus karena pada saat itu tulang belulang belum sempurna menyatu. sering pada kasus papil edema mengenai kedua mata1.

2.4. Etiologi Papiledema akan terjadi pada setiap keadaan yang menimbulkan peningkatan tekanan intrakranium persisten; penyebab-penyebab tersering adalah tumor serebrum, abses, hematom subdural, hidrosefalus didapat, malformasi arteriovena, dan hipertensi maligna. Kelainan ini juga dapat timbul pada tumor spinal, uremia, dan mukopolisakaridosis3.Sumber lain juga menyebutkan, kondisi-kondisi di bawah ini juga dapat menyebabkan papiledema, antara lain : Hipertensi intrakranial idiopatik (pseudotumor serebri) Penurunan resorpsi cairan serebrospinal (seperti thrombosis vena, proses inflamasi, meningitis, perdarahan subarachnoid) Peningkatan cairan serebrospinal (tumor) Obstruksi sistem ventrikular Edema serebri/ensefalitis Craniosynostosis Obat-obatan, seperti tetrasiklin, minosiklin, lithium, accutan, asam nalidixic, dan kortikostreroid6.2.5. PatofisiologiAgar papiledema dapat terjadi, maka ruang subarakhnoid di sekitar saraf optikus harus paten dan berhubungan dengan saraf optikus retrolaminar melalui kanalis optikus tulang ke ruang subarakhnoid intrakranium, sehingga peningkatan tekanan intrakranium dapat disalurkan ke saraf optikus retrolaminar. Di sana transport aksonal lambat dan cepat terhambat, dan terjadi distensi akson sebagai tanda awal papiledema. Hiperemia diskus, pelebaran telangiektasia kapiler permukaan, pengaburan batas diskus peripapilar, dan hilangnya denyut vena spontan terjadi kemudian. Edema disekitar diskus dapat menyebabkan penurunan sensitivitas terhadap isopter-isopter kecil pada pemeriksaan lapang pandang, tetapi pada akhirnya akan jelas lipatan-lipatan retina sirkumferensial disertai perubahan pada refleks membran pembatas (limiting membrane) internal (garis Paton) sewaktu retina terdorong menjauhi diskus yang terjepit; sewaktu retina terdorong, bintik buta juga akan meluas terhadap isopter besar pada pemeriksaan lapang pandang. Papiledema yang telah terbentuk sempurna akan disertai oleh edema peripapiler (yang dapat meluas ke makula), lipatan-lipatan koroid, perdarahan, dan bercak-bercak cotton wool. Perdarahan dan bercak cotton wool menandai terjadinya dekompensasi vaskular dan aksonal dan kemudian infark lapisan serat saraf, dan akhirnya akan terjadi kuadrantanopia nasal3.2.6. Klasifikasi papil edema1. Fase awal Pada optic disc nasal dan pada bagian superior dan inferior rusak karena perbedaan densitas relative serabut saraf. Pada optic cup dipertahankan . hal ini penting pada diferensial diagnosis untuk menyingkirkan dan drusen nervus optikus. Diskus optikus hiperemis dengan dilatasi kapiler dan pulsasi pada vena retina sentral tidak ada. Edem dapat menyebabkan peripapillary konsentrik pada selaput retina yang dikenal dengan patons fold.

2. Fase akutKeadaan ini ditandai dengan peningkatan elevasi optic disk, hemoragi radial yang mengelilingi margin optic disc dan adanya eksudat putih keabu-abuan. Optic cup menghilang. Warna optic disc menjadi merah hingga merah keabu-abuan.

3. Fase kronisTerjadi edema optic disk signifikan cup kabur dan hyperemia akan semakin menghilang

4. Fase atropiProliferasi astrosit menyebabkan atrofi kompleks atau secondary atrofi pada saraf optik7.

2.7. Manifestasi klinis papil edemaGambaran KlinikA. Gambaran UmumPasien biasanya datang ke dokter umum dengan peningkatan intrakranial,termasuk sakit kepala, nausea, muntah proyektil, dan diplopia, defisit neurologis fokal mungkin berhubungan.

B. Gambaran OkulerPasien mungkin bercerita bahwa ia mengalami serangan berulang penglihatan menghilang sementara (amaurosis fugax). Ketajaman visual dan reaksi pupil biasanya tetap normal sampai tahap penyakit yang sudah terlambat dimana terjadi atrofi optik.

Gambaran klinis papiloedem dapat dibagi menjadi 4 tingkatan yaitu : dini, berkembang penuh, kronik dan atrofi.

1. Papiloedema dini (insipien) Gejala-gejala biasanya tidak ada, dan ketajaman visual normal. Reaksi pupil normal Gambaran oftalmoskop dari papiloedema dini adalah: (i) kekaburan dari tepi-tepi diskus ( batas-batas nasal terlibat pertama kali dan diikuti oleh tepi superior, inferior dan temporal ) (ii) pengaburan dari lapisan serat peripapil. (iii) Ketiadaan denyut vena spontan pada diskus ( ditemukan pada 80% individu-individu yang normal). (iv) Hiperemia ringan diskus. (v) Perdarahan terpisah pada daerah peripapil mungkin ada. Lapangan penglihatan normal.

2. Papiloedema established ( telah berkembang penuh ) Gejala : pasien mungkin akan menceritakan bahwa ia mengalami obskurasi penglihatan sementara pada satu atau kedua mata, berakhir dalam beberapa detik, setelah berdiri. Akuitas penglihatan biasanya normal Reaksi pupil tetap normal. Gambaran penglihatan (i) Oedema diskus optikus jelas terlihat pada elevasi nya pada plane retina; biasanya sampai 1-2 mm ( elevasi 1 mm sebanding dengan 3 dioptri. (ii) Mangkuk fisiologis dari diskus Optikus terobliterasi.(iii) diskus menjadi hiperemis dan terjadi pengaburan pada tepinya.(iv) Eksudat-eksudat lunak yang multipel dan perdarahan superfisial bisa saja terlihat di dekat diskus. (v) Vena-vena menjadi berliku-liku dan membesar. (iv) Pada kasus-kasus lebih lanjut, diskus membesar dan lipatan putih keabu-abuan yang melingkar mungkin berkembang sehubungan dengan pemisahan serat-serat syaraf oleh oedema yang terjadi. (vii). Jarang terjadi bahwa eksudat yang keras mungkin menyebar dari fovea membentuk gambaran seperti bintang yang inkomplit. Lapangan penglihatan memperlihatkan pembesaran bintik buta. 3. Papiloedema kronik Gejala-gejala : ketajaman penglihatan berkurang tergantung durasi papiloedema. Reaksi pupil biasanya normal. Gambaran oftalmoskop . Pada tingkatan ini, perdarahan akut dan eksudat menghilang , dan oedema peripapil diserap kembali. Diskus Optikus memberikan gambaran kubah dari gabus penutup champagne. Mangkuk tengah tetap terobliterasi. Drusen kecil seperti penyimpanan kristalin ( korpora amylacea ) mungkin muncul pada permukaan diskus. Lapangan penglihatan. Bintik buta membesar dan lapangan penglihatan mulai menyempit. 4. papiloedema atrofi gejala-gejala. Papiloedem atrofi berkembang setelah 6-9 bulan dari papiloedema kronik dan ditandai oleh ketajaman penglihatan yang kurang. Reaksi pupil. Refleks cahaya berkurang Gambaran oftalmoskopDitandai oleh perubahan warna menjadi putih keabu-abuan dan memucatnya diskus sehubungan dengan atrofi neuron-neuron dan gliosis yang berhubungan. Ketinggian diskus menurun karena peningkatan tekanan intrakranial yang persisten. Arterol retina menyempit dan penyumbatan vena-vena menjadi berkurang. Whitish sheathing berkembang di sekitar pembuluh darah. Lapangan penglihatan. Kontraksi konsentrik dari lapangan pandang perifer menjadi apparent saat terjadi atrofi8.2.8. Pemeriksaan PerimetriPemeriksaan lapangan pandang perlu dilakukan. Sering tampak pelebaran bintik buta. Dapat juga terlihat hemianopsia pseudo-bitemporal pada edema diskus yang ekstrim. Pada papiledema kronik, terjadi konstriksi atau penyempitan lapangan pandang, terutama bagian inferior, yang muncul bertahap atau bahkan secara progresif menyebabkan kehilangan ketajaman penglihatan sentral dan kebutaan total. Stereo color photograph juga dapat digunakan untuk melihat perubahan diskus optikus. Neuroimaging emergensi (CT scan dan MRI) otak dengan kontras untuk mengidentifikasi lesi massa sistem saraf pusat. Magnetic resonance venography untuk mendeteksi thrombosis sinus vena Ultrasonography B-scan berguna untuk menyingkirkan disc drusen. Flourescein angiography. Papiledema akut menunjukkan peningkatan dilatasi kapiler peripapilari dengan kebocoran yang lambat. Autoflourescence dapat memperlihatkan disc drusen6.

2.9. Diagnosis DiferensialPapiloedema harus dibedakan pseudopapiledema dan papilitis. Pseudopapiledema adalah istilah nonspesifik yang digunakan menjelaskan elevasi diskus yang mirip dengan papiledema, pada kondisi seperti drusen diskus optikus, hipermetropia dan jaringan hyaloid persisten8.

2.10. Pengobatan Pengobatan papil edema adalah medis atau operasi, disesuaikan dengan proses patologis yang mendasarinya dan perkembangan dari temuan okuler. Pengobatan secara khusus diarahkan ke lesi massa yang menjadi penyebab.Pengobatan medis* Diuretik: carbonat anhydrase, acetazolamide (diamox), berguna di beberapa kasus, terutama kasus-kasus hipertensi intrakranial idiopatik. (Dengan keberadaan trombosis sinus vena, diuretik merupakan kontraindikasidalam papil edema. Pada keadaan ini perlu evaluasi ahli hematologi* Kortikosteroid efektif dalam kasus-kasus yang berhubungan dengan gangguan inflamasi (misalnya, sarcoidosis). Pengobatan Bedah*Jika terdapat lesi massa yang mendasarinya, harus diangkat.*Shunt Lumboperitoneal atau ventriculoperitoneal dapat digunakan untuk aliran CSF. *Dekompresi selubung saraf Optic dapat digunakan untuk meredakan gejala okular medis yang memburuk pada kasus hipertensi intrakranial idiopatik yang tidak terkontrol. Prosedur ini mungkin tidak akan terus-menerus memperbaiki sakit kepala jika ada. Konsultasi Selain seorang dokter mata, seorang ahli saraf harus terlibat dalam memonitor pasien, dan seorang ahli bedah saraf mungkin diperlukan untuk membantu mengevaluasi massa atau yang mendasari untuk melakukan prosedur shunting. Diet Pembatasan diet dan konsultasi dengan ahli gizi dalam kasus hipertensi intrakranial idiopatik dianjurkan. 2.11 KomplikasiPapiledema yang terus berkelanjutan akan dapat menyebabkan kebutaan permanen6.2.12. PrognosisBerdasarkan pada pengobatan untuk megatasi penyebab dari papil edema. Pasien yang menderita papil edema diharapakan tidak memiliki kerusakan yang permanen pada matanya, meskipun papil edema dapat menyebabkan krusakan pada nervus yang dapat menyebabkan kebutaan.Pencegahan Papil edem hanya mungkin sembuh jika penyebabnya ditemukan1.

1