Aswin Rinaldi 12100111017

M Eros Zulfikar S12100111040

M Arief Budiman12100111063

Merry Susanti 12100111072

CLINICAL SCIENCE SESSIONANESTESI LOKAL DAN ACLS

Anestesi Lokal Teori kerja Sel saraf mempertahankan potensial membran saat istirahat dengan transpor aktif dan difusi

pasif dari ion – ion↓

Pompa natrium-kalium mentranspor natrium keluar dari sel dan kalium ke dalam sel

↓difusi kalium ekstraseluler dan difusi natrium

intraseluler↓

ion – ion negatif (anion) terkumpul intraseluler

perbedaan potensial negatif saat istirahat↓

Setelah eksitasi kimia, mekanik atau listrik, sebuah impuls dihantarkan sepanjang

akson saraf.↓

depolarisasi membran saraf.↓

Bila depolarisasi melebihi ambang rangsang (membran potensial -55 mV), chanel natrium di membran akan teraktivasi,

menyebabkan influks ion natrium↓

pengeluaran dari ion – ion positif (kation) intraseluler, menghasilkan membran potensial

+35 mV↓

Penurunan disebabkan inaktivasi chanel natrium dan peningkatan di konduksi kalium

(menyebabkan banyak kalium keluar dari sel) ↓

aksi potensialKebanyakan anestesi lokal mengikat pada chanel

natrium, menghambat influks natrium pada keadaan inaktif, mencegah aktivasi chanel dan influk sementara dari natrium dalam jumlah besar akibat dari depolarisasi membran

Hubungan aktivitas Struktur Anestesi lokal terdiri atas lipofilik –

mengandung cincin benzene –hidrofilik mengandung amino tersier – rantai tengah yang mengandung gugus ester atau amida.

Potensi kerja berhubungan dengan kelarutan dalam lemak, yang mana potensi kemampuan obat anestesi lokal untuk menembus lingkungan hidrofobik

Lama kerja berhubungan dengan ikatan dengan protein plasma (1 - asam glikoprotein)

FarmakokinetikAbsorsorsi ;1.Tempat penyuntikan2.Obat anestesi lokal

Distribusi1.Perfusi jaringan2.Koefisien partisial jaringan/darah3.Massa jaringan

Metabolisme dan Ekskresi1.Ester2.Amida

Efek Pada Sistem Organ1.Kardiovaskular2.Respirasi3.Neurologik4. Imunologi5.Muskuloskeletal6.Hematologi

Interaksi Obat aSimetidin dan propanolol menurunkan aliran

darah hepatic dan klirens lidokain. Kadar lidokain yang lebih tinggi meningkatkan potensial untuk toksisitas sistemik.

Opioid (misalnya fentanyl, morfin) dan α2-adrenergik agonis (misalnya epinefrin, klonidin) memperkuat penghilang nyeri anestesi lokal. Kloroprokain epidural dapat mengganggu kerja analgesi dari morfin intraspinal, sebagaimana bupivakain dengan fentanyl.

OBAT-OBAT PELENGKAP ANESTESI

Obat Golongan

MOA Penggunaan klinis

Efek samping

Dosis Interaksi obat

Difenhidramin

Antagonis reseptor H1

Kompetitif terhadap reseptor H1

Supresi reaksi alergiVertigo Mual dan muntahSedasi Diskinesia Parkinsom

25-50 mg (0,5-1,5 mg/kgBB) iv/IM

Efek sedasi berpotensiasi dengan obat depresan sistem saraf pusat lainnya seperi barbiturat dan opioid.

Simetidin Famotidin

Antagonis reseptor H2

Menghambat ikatan histamin H2 dengan men(-) asam lambung

Ulkus peptikumUlkus gasterGERDZollinger-Ellison Syndrome

Penggunaan simetidin jangka panjang mengakibatkan hepatotoksisitas

300 mg per oral sehari 4 kali atau 300 mg IM/ IV setiap 6-8 jam.

Memperlambat lidokain, diazepam, teofilin, phenobarbital, warfarin dan fenitoin

Obat Golongan

MOA Penggunaan klinis

Efek samping

Dosis Interaksi obat

Magnesium hidroklorida

Antasid Menetralisir keasamaan dar9i cairan lambung dengan menyediakan basa (hidroksida, karbonat), dengan membentuk air

ulkus gaster, duodenum, gerd dan zollinger ellison sindrom, dalam anestesi menlindungi dari aspirasi pneumonia

policitrat (sodium sitrat, potasium sitrat dan asam sitrat) adalah 15-30 ml per oral, 15 – 30 menit sebelum induksi

Kecepatan absorbsi digoksin, simetidin dan ranitidin diperlambat, sementara kecepatan eliminasi phenobarbital dipercepat

metoclopramide

memfasilitasi transmisi asetilkolin pada reseptor muskarinik selektif

gastroparesis diabetikum atau GERD Aspirasi pneumonia

Kram abdominal HipotensiDisritmia

10-20 mg (0,25 mg/kgBB) oral, IM, IV

atropin, glikopirolak menghambat efek metoclopramide

Obat Golongan

MOA Penggunaan klinis

Efek samping

Dosis Interaksi obat

Omeprazole Lansoprazole

Proton pump inhibitor

terikat pada pompa proton dari sel parietal pada mukosa gaster dan menghambat sekresi ion hidrogen.

ulkus duodenum, GERD dan zollinger ellison sindrom

mual, nyeri perut, konstipasi dan diaremialgia, anafilaksis, angioedema dan reaksi dermatologis berat

omeprazol 20 mg, lansoprazol 15 mg

bereaksi dengan enzim hepar P450 dan menurunkan pengeluaran diazepam, warfarin dan phenitoin.

Ondansetron,granisetron,

Antagonis Reseptor 5-ht3

menghambat reseptor serotonin 5-HT3

antiemetik pada periode post operatif.

sakit kepala

4 mg sebelum induksi anestesi atau pada akhir operasi

Tidak ada laporan mengenai interaksi obat dengan antagonis reseptor 5-HT3.

Obat MOA Penggunaan klinis

Efek samping

Dosis Interaksi obat

Ketolorak Antiinflamasi non steroid yang menghambat prostaglandin

penanganan nyeri jangka pendek

menghambat agregasi trombosit dan memperpanjang waktu perdarahan

IM dosis awal 30 – 60 mg, dosis rumatan 15 – 30 mg setiap 6 jam)IV dosis awal 15 -30 mg, dosis rumatan 15 mg setiap 6 jam

Aspirin menurunkan ikatan protein ketorolak

Doksapram

stimulan perifer dan sistem saraf pusat

terapi suportif standar ( mesin pernapasan)

bingung, pusing, kejang, takikardia, hipertensi, disritmia

intravena bolus (0,5-1 mg/kgBB)

halotan karena adanya sensitisasi miokardium

Obat MOA Penggunaan klinik

Efek samping

Dosis Interaksi obat

Nalokson antagonis kompetitif pada reseptor opioid.

dengan opioid endogen (enkefalin, endorfin) atau eksogen

takikardia, iritabilitas ventrikel, hipertensi, edema paru

I.V (0,4 mg/mL vial menjadi 0,04 mg/mL)

obat anestesi non opioid sepeti N2O

SPINAL, EPIDURAL dan CAUDAL BLOKneuraxial anesthesiBlokade neuroaxial biasanya menyebabkan

penurunan dari tekanan darah yang diikuti kontraktilitas jantung dan penurunan nadi.

Untuk spinal anestesi, jarum melalui rongga epidural dan melalui dura-subarachnoid membran sebagai tanda bebasnya cairan serebrospinal.

Epidural anestesi dapat dilakukan pada lumbal, thorakal dan servikal.

Tekhnik epidural digunakan luas untuk

operasi obstetrik, postoperative pain control, dan management nyeri kronis.

Epidural anestesi lambat onsetnya ( 10-20 menit), tidak secepat spinal anestesi.

Caudal epidural paling sering digunakan sebagai teknik regional pada pasien anak-anak.

Mekanisme Tindakan Lokasi yang pokok tindakan untuk blokade

neuraxial adalah akar saraf. Anestetik lokal disuntik ke dalam CSF

(anesthesia tulang belakang) atau ruang epidural (epidural dan caudal anesthesia) Blokade somatik ; neuraxial menghalangi dapat menyediakan kondisi operasi sempurna.

Blokade anatomik ; Gangguan transmisi efferent autonomic di akar saraf tulang punggung dapat menghasilkan simpatik dan beberapa blokade yang parasympathetik

Kontraindikasi neuroaxial anestesi

Absolute    Infection at the site of injection   Patient refusal   Coagulopathy or other bleeding diathesis   Severe hypovolemia   Increased intracranial pressure   Severe aortic stenosis   Severe mitral stenosis

Relative   Sepsis  Uncooperative patient1

  Preexisting neurological deficits    Demyelinating lesions  Stenotic valvular heart lesions  Severe spinal deformityControversial   Prior back surgery at the site of injection  Inability to communicate with patient1

  Complicated surgery    Prolonged operation    Major blood loss    Maneuvers that compromise respiration

Posisi pasien Duduk Decubitus Cabang SampingPosisi telungkup 

Agen Bupivacaine 05% di dekstrosa 825% 1.0227–

1.0278 05% dataran 0.9990–1.0058 lidokaina 2% dataran 1.0004–1.0066 5% di

dekstrosa 75% 1.0262–1.0333 Prokaina 10% dataran 10104 25% di dalam air

09983 Tetracaine 05% di dalam air 0.9977–0.9997

05% di D5W 1.0133–1.0203 Long-acting agen-agen termasuk bupivacaine,

levobupivacaine, dan ropivacaine. Levobupivacaine, S-enantiomer dari bupivacaine, adalah lebih sedikit yang beracun dibanding bupivicaine

Bupivacaine, satu anestetik lokal amida dengan suatu serangan yang lambat dan durasi kerja panjang (lama, mempunyai suatu tekanan tinggi untuk ketoksikan yang sistemik

PEA (Pulseless electrical activity)PEA adalah suatu keadaan yang menunjukan

adanya gambaran irama jantung pada monitor akan tetapi nadi tidak teraba hal tersebut menunjukan bahwa terdapat depolrisasi listrik pada otot akan tetapi tidak diikuti oleh pemendekan otot miokardium sehingga jantung tidak berkontraksi untuk memompakan darah ke seluruh tubuh.

Prinsip penanganan PEA adalah RJP, berikan bantuan ventilasi dan sirkulasi serata segera atasi penyebab terajadinya PEA.

Obat-obatan yang dapat diberikan pada PEA adalah adrenalin, sulfas atropine (jika frekuensi jantung kurang dari 60x/menit) dan sodium bikarbonat.

ALOGARITMA PEASURVEY ABCD PRIMERFocus: RJP dan defibrilasiCek kesadaran Aktifkan system emergensiPanggil untuk defibrillatorA~AIRWAY : Buka jalan nafasB~BREATHING : Berikan ventilasi tekanan

positifC~CIRCULATION : Lakukan kompresi dadaD~DEFIBRILATION : Kaji dan lakukan

defibrilasi perlu (200, 200-300, 360 joule)↓

SURVEY ABCD SEKUNDERFocus: Pengkajian dan pengobatan lebih

lanjutA~AIRWAY : Pasang alat untuk

membebaskan jalan nafas segeraB~BREATHING: Yakinkan alat terpasang dengan baik, fiksasi alat tersebut, menilai

ventiasi. C~CIRCULATION : pasang infuse, kaji

irama (monitor), beri obat sesuai iramaD~DIFERENSIAL DIAGNOSIS : Cari

penyebab dan obati sesuai penyebab↓

Cek kembali penyebab yang umum menybabkan PEA

Hipovolemia Hipoksia AsidosisHiper /hipokalemiahipotermiaobat (overdosis)TamponadeTension PneumothoraksThrombosis, koroner (SKA)Thrombosis, pulmonal (emboli)

↓

Epineprin 1mg IV bolusUlang 3 – 5 menit

↓

Atropine 1 mg IV (jika HR < 60x/menit ulang 3 – 5 menit sampai dosis maksimal 0.04

mg/kgBB )

PENATALAKSANAAN BRADIKARDI

PENATALAKSANAAN TAKIKARDI

TERAPI OKSIGENTerapi oksigen adalah memberikan aliran gas

lebih dari 20% pada tekanan 1 atmosfir sehingga konsentrasi oksigen meningkat dalam darah

Tujuan :1.Mempertahankan oksigen jaringan yang adekuat2.Menurunkan kerja nafas3.Menurunkan kerja jantungIndikasi :1.Penurunan PaO2

2.Keadaan lain seperti: gagal nafas akut, syok, keracunan CO

Pemberian oksigen1.Tanpa gangguan nafas oksigen diberikan 2

liter / menit melalui kanul binasal2.Dengan gangguan nafas sedang oksigen

diberikan 5-6 liter / menit melalui kanul binasal

3.Dengan gangguan nafas berat, gagal jantung, henti jantung, gunakan sistem yang dapat memberikan oksigen 100%

4.Pada pasien dimana rangsang nafas tergantung pada keadaan hipoksia, berikan oksigen kurang dari 50% dan awasi ketat.

5. Atur kadar oksigen berdasar kadar gas darah (PaO2) atau saturasi (Sa02)

6. Dalam keadaan darurat gunakan alat bantu nafas yang lebih canggih (contoh bagging), lakukan intubasi dan oksigen 100%

Persiapan alat :1. Sumber oksigen (tabung atau sumber oksigen

sentral)2. Tabung pelembab (humidifier)3. Pengukur aliran oksigen (flow meter)4. Alat pemberian oksigen (tergantung metoda

yang dipakai)

METODE PEMBERIANKanul binasalKeuntungan :Pemberian oksigen stabil dengan volume tidal dan

laju nafas teraturBaik diberikan dalam jangka waktu lamaPasien dapat bergerak bebas, makan, minum, dan

berbicaraEfisien dan nyaman untuk pasienKerugian :Dapat menyebabkan iritasi pada hidung, bagian

belakang telinga, tempat tali binasalFiO2 akan berkurang apabila pasien bernafas

dengan mulut

Sungkup muka sederhanaAliran yang diberikan 6-10 liter/menit

dengan konsentrasi oksigen mencapai 60%.Merupakan sistem aliran rendah dengan hidung, nasofaring dan orofaring sebagai penyimpanan anatomik.

Sungkup muka dengan kantong rebreathing

Aliran yang diberikan 6-10 liter/menit dengan konsentrasi oksigen mencapai 80%.Udara inspirasi sebagian bercampur

dengan udara ekspirasi sepertiga bagian volume ekshalasi masuk ke kantong, dua pertiga bagian volume ekshalasi melewati lubang-lubang pada bagian samping.

Sungkup muka dengan kantong rebreathing

Aliran yang diberikan 8 – 12 liter/menit dengan konsentrasi oksigen mencapai 100%.Udara inspirasitidak bercampur dengan udara ekspirasi dan tidak dipengaruhi oleh udara bebas.

Sungkup venturi Memberikan aliran yang bervariasi

dengan konsentrasi oksigen sampai 24 – 50%.Dipakai dengan pasien dengan tipe ventilasi yang tidak teratur.Alat ini digunakan pada pasien dengan hiperkarbi yang disertai dengan hipoksemi sedang sampai berat.

Defibrilasi dan kardioversiDefibrilator adalah alat yang dapat

digunakan untuk :Pemantauan gambaran irama jantungDefibrilasiKardioversiPacu jantung transkutan (TCP)

DEFIBRILATOR Adalah suatu tindakan pengobatan menggunakan aliran listrik secara asinkron.Tindakan ini dilakukan pada pasien dengan fibrilasi ventrikel atau takikardi ventrikel tanpa nadi.Energi yang diperlukan 200, 200-300, 360 Joule.

Kardioversi adalah suatu tindakan pengobatan menggunakan aliran listrik secara sinkron.

Alogaritma umumKorban tidak sadar

Kemungkinan henti jantungKaji respon pasien/korban

↓ tidak responMulai melakukan survey ABCD primerAktifkan sistem emergensiCari defibrilator (jika memungkinkan)A : Cek nafas (buka jalan nafas, lihat,

dengar dan rasakan)↓ tidak nafas

B : Beri nafas 2xC : Cek nadi, jika tidak teraba

C : Mulai kompresi dadaD : Pasang monitor/Defibrilator jika ada

↓Lanjutkan RJP

Kaji irama

VF/VT tanpa nadi irama lain

Defibrilasi 3 x jika VF/VT (-) menetap

RJP 1 menit RJP 3 manit

Keterangan :Survey ABCD sekunderAirway : Pasang alat bantu nafasBreathing : Pastikan dan yakinkah alat bnatu

jalan nafas adekuatm ventilasi dan oksigenasiCirculation : Pasang infus beri obat-obatan

adrenergik, pertimbangkan anti aritmia, buffer, pacu jantung

Irama lain (Asistol/PEA)Adrenalin 1 mg IV ulang tiap 3-5 menitVF/VT tanpa nadiVassopresin 40 UI IV dosis tunggal, atauAdrenalin 1 mg IV ulang tiap 3-5 menitDifferential diagnosa : cari dan obati penyebab

terjadinya henti jantung

ABCD primerLangkah yang pertama kali harus

dilakukan pada semua keadaan gawat darurat adalah memeriksa kesadaran pasein kemudian jika pasien tidak sadar segera mengaktifkan sistem emergensi atau meminta bantuan

Langkah selanjutnya jika kondisi pasien tidak sadar adalah membuka jalan nafas kemudian memeriksa pernafasan dan jika tidak bernafas segera berikan bantuan nafas sebanyak 2 kali

Langkah berikutnya adalah menentukan apakah pasien mengalami henti jantung, dengan cara meemriksa nadi karotis, jika nadi tidak teraba segera lakukan kompresi jantung luar atau lakukan tindakan bantuan hidup dasar (BHD)

ABCD sekunderJika tidak terdapat VF/VT tanpa nadi maka

tindakan berikutnya adalah melakukan pemasangan pipa endotrakeal (Airway), memastikan letak ETT (Airway), memeriksan pengembangan dada dan ventilasi yang adekuat (Breathing), memastikan irama EKG (Circulation), dan mencari faktor penyebab (Differential diagnosis)

Memastikan gambaran EKG menjadi prioritas daripada menentukan penyebab, hal ini mudah di mengerti karena

dalam keadaan darurat sangat sulit bagi penolong untuk mengetahui penyebabnya, akan tetapi mencari faktor penyebab harus tetap dipikirkan, sementara tindakan yang lebih prioritas dikerjakan.

Prinsip penanganan henti jantung berdasarkan algoritme

Pertama, obati pasien bukan monitorAlgoritme henti jantung selalu mengutamakan BHD

(bantuan hidup dasar)Lakukan tindakan yang bervariasi sesuai dengan kondisi

pasienPengertian mengenai klasifikasi obat-obatan harus

dikuasaiMembebaskan jalan nafas, memberikan ventilasi dan

oksigenasi yang adekuat, kompresi jantung luar, dan defibrilasi lebih penting daripada pemberian obat-obatan.

Beberapa obat-obatan seperti adrenalin, sulfas atropin, lidokain dapat diberikan melalui ETT dengan dosis 2-2,5 x dosis IV

Pemberian obat-obatan melalui IV harus diberikan secara bolus pada keadaan henti jantung, jika tidak ada kontraindikasi

Bolus cairan 20-30 cc harus diberikan setelah pemberian obat-obatan, kemudian dilanjutkan dengan mengangkat ekstremitas tempat terpasangnya infus. Tujuan dari tindakan ini adalah untuk mempercepat obat-obatan tersebut mencapai pusat sirkulasi

Obat obat antiaritmiaAmiodaronAmiodaron merupakan anti aritmia pilihan

pertama pada VF/VT tanpa nadi. Dosis pertama adalah 300 mg diencerkan menjadi 20 – 30 cc dengan cairan NaCl 0,9% atau D5W, diberikan secara bolus melalui IV.

LidokainLidokain merupakan obat pilihan kedua setelah

amiodaron. Lidokain diberikan pada VF/VT tanpa nadi setelah adrenalin dan defibrilasi tidak berhasil mengatasi VF/VT tanpa nadi

ProkainamidAnti aritmia lain yang dapat diberikan pada

VF/VT tanpa nadi yang berulang-ulang atau menetap dengan dosis 50 mg/menit sampai dosis maksimal 17 mg/kgBB

Obat obat yang diberikan pada VF/VT tanpa nadi

Adrenalin/EfineprinAdrenalin 1 mg secara bolus melalui intra

vena dan pemberian dapat diulang tiap 3-5 menit dengan dosis 1 mg. Efek adrenalin pada henti jantung adalah merangsang reseptor adrenergik yang menghasilkan vasokonstriksi pembuluh darah perifer

VasopressinVasopressin merupakan pilihan lain dari

adrenalin, diberikan sebagai dosis tunggal 40 unit. Apabila pemberian vasopressin tidak berhasil setelah 5 – 10 menit maka dapat diberikan adrenalin

Magnesium SulfatMagnesium sulfat adalah anti aritmia yang

diberikan pada pasien infark miokard untuk mencegah terjadinya VF/VT tanpa nadi. Pada VF/VT tanpa nadi magnesium sulfat diberikan jika diketahui adanya riwayat kekurangan magnesium atau terlihat adanya gambaran torsa de pointes

Sodium bikarbonatPemberian sodium bikarbonat masih menjadi

bahan perdebatan di antara pakar-pakar dibidang kedokteran. Sebagian pakar merekomendasikan pemberian sodium bikarbonat pada keadaan henti jantungm tetapi sebagian lagi menghindarinya, dengan dosis 1 mEq/kgBB

ELEKTROKARDIOGRAFIElektrokardiografi adalah ilmu yang

mempelajari aktivitas listrikjantung. Elektrokardiogram (EKG) adalah suatu grafik yang menggambarkan rekaman listrik jantung

ACLS selalu ditekankan adanya istilah“ Don’t treat the monitor but treat the patient”

EKG sangat berguna dalam menentukan kelainan; gangguan irama jantung, hipertrofi atrium dan ventrikel, iskemia/ infark otot jantung, pericarditis, efek beberapa obat-oabatan terutama digitalis dan anti aritmia, kelainan elektrolit

Sandapan EKGTerdapat 2 jenis sandapan (lead) pada EKG,

yaitu :Sandapan bipolarSandapan unipolar

Sandapan bipolar Dinamakan sandapan bipolar karena

sandapan ini hanya merekam perbedaan potensial dari 2 elektroda.

Sandapan I :Merekam beda potensial antara tangan

kanan dengan tangan kiri, dimana tangan kanan bermuatan (-) dan tangan kiri bermuatan (+)

Sandapan IIMerekam beda potensial antara tangan

kanan dengan tangan kiri, dimana tangan kanan bermuatan (-) dan kaki kiri bermuatan (+)

Sadapan IIIMerekam beda potensial antara tangan kiri,

dengan kaki kiri, dimana tangan kiri bermuatan (-) dan kaki kiri bermuatan (+)

Sandapan unipolarSandapan unipolar ini terdiri dari 2, yaitu

sandapan unipolar ektremitas dan unipolar precordial

Sandapan unipolar ekstremitasSandapanaVR ; Merekam potensial listrik

pada tangan kanan (RA), dimana tangan kanan bermuatan (+), tangan kiri dan kaki kiri membentuk elektroda indiferen.

SandapanaVL ; Merekam potensial listrik pada tagan kiri (LA), dimana tangan kiri bermuatan (+), tangan kanan dan kaki kiri membentuk elektroda indiferen.

SandapanaVF :Merekam potensial listrik pada kaki kiri (LF), dimana kaki kiri bermuatan (+), tangan kanan dan tangan kiri membentuk elektroda indiferen.

Sandapan unipolar precordialMerekam besar potensial listrik jantung dengan

bantuan elektroda eksplorasi yang ditempatkan di beberapa tempat pada dinding dadaSandapan V1 :Ruang intercostal IV garis sternal

kananSandapan V2 :Ruang intercostal IV garis sternal kiriSandapan V3 :Pertengahan antara V2 dan V4Sandapan V4 :Ruang intercostal V garis mid

klavikula kiriSandapan V5 :Sejajar V4 garis aksila depanSandapan V6 :Sejajar V4 garis aksila tengah

Kurva EKGDepolarisasi atriumRepolarisasi atriumDepolarisasi ventrikelRepolarisasi ventrikel

Gelombang P merupakan gambaran proses depolarisasi atrium

Nilai normal :- Lebar ≤ 12 detik Tinggi ≤ 0,3 milivoltSelalu (+) di Lead IISelalu (-) di Lead aVRGelombang QRS merupakan gambaran

proses depolarisasi ventrikelNilai normal : - Lebar 0,06 – 0,12 detikTinggi tergantung lead

Gelombang QRS terdiri dari gelombang Q, R dan S. Gelombang Q adalah defleksi negative pertama pada gelombang QRS, dengan nilai normal: lebar< 0,04detik, kedalaman< 1/3 tinggi R. Gelombang R adalah defleksi positif pertama pada gelombang QRS. Umumnya gelombang QRS positif di LI, LII, V5 dan V6.

Gelombang T merupakan gambaran proses repolarisasi ventrikel. Umumnya gelombang T positif, di hampir semua lead kecuali di aVR.

Gelombang U defleksi positif setelah gelombang T dan sebelum gelombang P berikutnya.

Interval PR diukur dari permulaan gelombang P sampai permulaan gelombang QRS. Nilai normal berkisar antara 0,12-0,20 detik.

Segmen ST diukur dari akhir gelombang QRS sampai permulaan gelombang T. Segmen ini normalnya isoelektris.

Terima kasih