CLINICAL SCIENCE SESSION (CSS)STROKE

Diajukan untuk memenuhi tugas Program Pendidikan Profesi Dokter (P3D) Rehabilitasi Medik

Disusun oleh:

Egy Pratama 12100112011Prilavia Ramadhani 12100112021

Preseptor:Ami Rachmy, dr., Sp.RM

REHABILITASI MEDIKPROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ISLAM BANDUNG

RSUD AL IHSAN BANDUNG2012

TINJAUAN PUSTAKASTROKE

1.1 Penyakit Cerebrovascular

Cerebrovascular disease adalah abnormalitas otak yang disebabkan oleh

proses patologi pembuluh darah. Proses patologi meliputi oklusi lumen karena

emboli atau thrombus, pecah pembuluh darah, perubahan permealibilitas

dinding pembuluh darah, atau peningkatan viskositas darah yang mengalir di

pembuluh darah otak. Proses patologi pembuluh tidak hanya aspek umum

(emboli, thrombosis, atau pecah pembuluh), juga menganai gangguan dasar,

seperti aterosklerosis, hipertensi, perubahan aterosklerosis, arteritis,

aneurysmal dilatation, dan pembentukan malformasi. Terdapat dua tipe lesi

pembuluh yang menyebabkan perubahan parenkim otak, yaitu iskemik

(dengan atau tanpa infark) dan pendarahan (Adams).

Manifestasi klinis dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun

menyeluruh (global) yang berlangsung dengan cepat, berlangsung lebih dari

24 jam, atau berakir dengan kematian, tanpa ditemukannya penyebab selain

dari pada gangguan vascular (WHO).

1.2 Epidemiologi

Stroke merupakan penyakit kematian ketiga tersering setelah penyakit

jantung dan kanker. Dari penelitian di Rochester, Minnesota, amerika serikat

mengenai insiden semua tipe stroke (iskemik dan hemoragik), pada tahun

1980-1984 terdapat insiden semua tipe stroke rata-rata pertahun adalah 135

per 100.000, menunjukkan adanya peningkatan sebesar 17% dari periode 5

tahun sebelumnya, tetapi bila dibandingkan dengan 1950-1954 terdapat

penurunan sebesar 46%.

Bila dibedakan atas subjek strokenya, maka didapat peningkatan insiden

infark serebral dan perdarahan intraserebral, tetapi tidak terdapat perubahan

insiden perdarahan subarachnoid selama periode 1980-1984.

1.3 Faktor resiko

Faktor risiko terjadinya stroke, antara lain:

Tabel 1.1. Faktor Risiko Stroke

Non-modifiable Modifiable

Umur

(semakin tua, semakin berisiko)

Hipertensi

(gunakan antihipertensi)

Jenis kelamin

(Laki-kali > Perempuan)

Penyakit jantung

(antiplatelet, antikoagulan,

antiaritmia)

Ras & etnik

(banyak pada kulit hitam karena

berpotensi untuk terkena hipertensi,

diabetes mellitus dan obesitas)

DM

(control glukosa)

Herediter

(terdapat stroke di kalangan

anggota keluarga)

Hiperkolesterolemia

(obat penurun lipid)

Merokok

(berhenti merokok)

Alkohol

(berhenti mengkonsumsi)

TIA atau stroke sebelumnya

(antiplatelet, antikoagulan)

Stenosis karotis asimtomatik

(antiplatelet, endarterektomi)

1.4 Klasifikasi

Klasifikasi menurut tampakan klinis dan profil temporal

FORMELY RECENTLY

1. TIA

Improving stroke2. RIND ( reversible ischemic

neurological deficit)

3. SIE (stroke in evalution) /

progressing stroke

Worsening stroke

4. Complete stroke Stable stroke

1. TIA

Pada TIA gejala neurologis yang timbul akan dengan cepat menghilang.

Lamanya serangan sangat bervariasi, ada yang hanya berlangsung selama

5 menit, ada yang 15 menit tetapi adapula yang berlangsung selama 1 hari

penuh. Tia adalah suatu gangguan yang akut dari fungsi fokal serebral

dimana gejalanya tidak lebih dari 24 jam dan yang disebabkan karena

emboli atau thrombosis. Sebanyak 50% dari TIA telah sembuh dalam

waktu 1 jam dan 90% telah sembuh dalam waktu 4 jam. Dengan

demikina, pada umumnya setelah 4 jam dapat dibedakan antara TIA dan

stroke komplit.

2. RIND

Gejala neurologis pada RIND juga akan menghilang, hanya saja waktunya

lebih dari 24 jam namun kurang dari 21 hari.

3. SIE/progressing stroke

Bentuk stroke dengan kelainan yang masih terus berkembang kea rah yang

lebih berat. Misalnya deficit sensorik wajah di kiri, kemudaia lemah

lengan kanan kiri lalu berkembang lemah tungkai kiri dan kemudian

lumpuh total lengan dan tungkai kiri.

4. Complete stroke

Complete stroke adalah kelainan neurologis yang sifatnya tidak menetap,

tidak berkembang lagi. Kelainan neurologis bersifat macam-macam

tergantung daerah mana di otak yang mengalami infark.

1. Improving stroke

Penyembuhan yang komplit dari deficit neurologis diantara 24 jam sampai 3

minggu.

2. Worsening stroke

Progresifitas dari deficit neurologis, kualitatif dan kuantitatif anamnesis atau

follow up.

Klasifikasi stroke berdasarkan patologi dan etiologi

1. Stroke infark

Berdasarkan kategori klinis terbagi menjadi :

a. Atherotrombotik

Trombus terbentuk pada arteri otak yang sklerotik, sehingga sering

terdapat pada usia lanjut dengan hipertensi atau faktor risiko lain.

b. Cardioemboli

Kelainan jantung seperti infark miokard, endokarditis bakterialis sub akut,

fibrilasi atrium, kelainan katup, dan lain-lain merupakan sumber emboli

otak di samping sumber emboli lain seperti frakura tulang panjang, abses

paru, dan sebagainya

c. Lacunar

Terdapat infark kecil yang multiple, sehingga menyebabkan stenosis pada

pembuluh darah kecil yang sifatnya terbatas.

Berdasarkan mekanisme terbagi menjadi :

a. Trombotik

b. Emboli

c. Hemodinamik

2. Stroke hemoragik

Terbagi menjadi:

a. Perdarahan intraserebral (PIS)

b. Perdarahan subarachnoid (PSA)

Klasifikasi stroke berdasarkan lokasi vascular

1. System karotis

Gangguan pada system karotis menyebabkan :

a. Gangguan penglihatan, bila terjadi di arteri ophtalmika dan hemianopsi

omonim bila ada iskemik hemisphere serebri

b. Gangguan bicara, disfasia atau afasia bila mengenai hemisphere serebri

dominan

c. Gangguan motorik, hemiplegi/hemiparesis kontralateral

d. Gangguan sensoris

2. System vertebrobasilar

Gangguan pada system vertebrobasiler menyebabkann :

a. Gangguan penglihatan, pandangan kabur atau buta bila gangguan pada

lobus occipital

b. Gangguan nervi kranialis bila mengenai batang otak

c. Gangguan motorik

d. Gangguan koordinasi

e. Drop attack

f. Gangguan sensorik

g. Gangguan kesadaran

1.5 Patofisiologi

A. Iskemia otak

Iskemia otak adalah gangguan aliran darah otak atau ADO yang membahayakan

fungsi neuron tanpa perubahan yang menetap. Bila ADO turun pada batas kritis yaitu

10-18 mL/100gr otak permenit maka akan terjadi penekanan aktivitas neuronal tanpa

perubahan structural dari sel. Pada tiga jam permulaan iskemia, akan terjadi kenaikan

kadar air dan natrium pada subtansi grisea, dan setelah 12-48 jam terjadi kenaikan

yang progresif dari kadar air dan natrium pada subtansi alba, sehingga memperberat

edema otak dan meningkatkan tekanan intracranial. Bila terjadi sumbatan pembuluh

darah, maka daerah sentral yang diperdarahi oleh pembuluh darah akan mengalami

iskemia berat sampai infark. Sedangkan didaerah marginal yaitu dengan adanya

sirkulasi kolateral maka sel-selnya masih belum mati. Daerah tersebut bisa membaik

dalam beberapa jam secara spontan maupun dengan terapeutik. Pada saat permulaan

pembuluh darah di daerah ini akan berdilatasi maksimal karena penurunan tekanan

perfusi otak. Bila tekanan perfusi turun, dibawah ambang iskemia kurang lebih 8-10

mL/100 gr/menit, maka akan terjadi gangguan biokimia seluler dan gangguan

stabilitas membran yaitu :

1. Ion K mengalir ke ekstraseluler, sedangkan Na dan Ca terkumpul dalam sel

2. Pelepasan asam lemak bebas. Oksidasi dari asam lemak bebas ini akan

menghasilkan metabolit-metabolit yang lebih toksik, seperti radikal bebas,

prostaglandin yang nantinya akan mengakibatkan perubahan sel yang

irreversible.

3. Penurunan kadar ATP

4. Terjadi asidosis

B. Infark otak

Dengan bertambahnya usia, diabetes mellitus, hipertensi, dan merokok merupakan

faktor resiko terjadinya atherosclerosis. Atherosclerosis sendiri merupakan kombinasi

dari perubahan tunika intima dengan penumpukan lemak, komposisi darah maupun

deposit kalsium dan disertai pula perubahan pada tunika media di pembuluh darah

besar, yang mengakibatkan permukaan menjadi tidak rata. Pada saat aliran darah

lambat (saat tidur) maka dapat terjadi penyumbatan atau thrombosis. Untuk

pembuluh darah kecil dan arteriol terjadi penumpukan lipohialinosis yang dapat

mengakibatkan mikroinfark, nantinya bisa berubah menjadi stroke lakunar dan

aneurisma. Menurut Vargaftir tahun 1981 ada tiga jalur untuk terjadinya thrombus

yaitu :

1. Melalui asam arakidonat (AA)

2. Melalui ADP

3. Melalui faktor aktivitas platelet (PAF)

Dari mekanisme thrombus tersebut, obat antiaggregasi dapat menutup keseluruh jalur

diatas, misalnya aspirin menutup jalur asam arakidonat, sedangkan ticlopidin

menutup jalur ADP dan PAF serta sedikit jalur AA. Jadi kombinasi aspirin dan

ticlopidin dapat mencegah aggregasi dengan baik. Emboli berasal dari thrombus yang

rapuh atau Kristal kolesterol dalam arteri karotis dan arteri vertebralis yang sclerotic,

bila terlepas dan mengikuti aliran darah, akan menimbulkan emboli arteri

intrakranium, yang akhirnya mengakibatkan iskemia otak. Adanya kelainan katup

jantung baik congenital maupun karena infeksi, atrial fibrilasi merupakan faktor

resiko terjadinya embolisasi.

C. Perdarahan intraserebral (PIS)

Menurut Caplan tahun 1988 terdapat 3 teori untuk terjadinya PIS, yaitu :

1. Kenaikan akut dari tekanan darah sistemik.

2. Kenaikan akut dari aliran darah otak secara difusi atau fokal setelah perbaikan

dari obstruksi arterial (reperfusi).

3. Kebocoran atau kerusakan dinding pembuluh darah akibat reperfusi dari

jaringan iskemik atau luka.

Gejala-gejala yang ditimbulkan oleh PIS biasanya oleh karena adanya masa atau

darah di intracranial yang mengakibatkan tekanan intracranial meningkat, berupa

kesadaran menurun, kejang, muntah dan deficit neurologis. Bila TIK bertambah hebat

(akibat darah serta edema sekitarnya) maka dapat terjadi herniasi rostrokaudal yang

bisa mengakibatkan kematian.

Perdarahan di putamen, thalamus, dan pons biasanya akibat rupture arteri

lentikulostriata, arteri talamu perforating dan kelompok basilar paramedian.

Sedangkan perdarahan di serebelum biasanya terdapat di daerah nucleus dentatus

yang mendapat perdarahan dari cabang arteri sebelaris superior dan sebelaris inferior

anterior. Gejala klinis PIS merupakan gambaran klinis akibat akumulasi darah di

dalam parenkim otak. Perdarahan intraserebral khas terjadi sewaktu aktivitas, onset

pada saat tidur sangat jarang. Perjalanan penyakitnya, sebagian besar (37,5-70%)

perakut. Biasanya disertai dengan penurunan kesadaran. Penurunan kesadaran ini

bervariasi frekuensi dan derajatnya tergantung dari lokasi dan besarnya perdarahan,

tetapi secara keseluruhan minimal terdapat pada 60% kasus. Dua pertiganya

mengalami koma, dihubungkan dengan adanya perluasan perdarahan kea rah

ventrikel, kumpulan hematomanya besar dan prognosis buruk. Sakit kepala dan

muntah yang merupakan tanda peningkatan intracranial dijumpai pada PIS, tetapi

frekuensinya bervariasi. Hanya 36% kasus disertai dengan sakit kepala sedangkan

muntah didapat pada 44% kasus. Tidak adanya muntah dan sakit kepala tidak

menyingkirkan PIS, sebaliknya bila dikumpai akan sangat mendukung diagnosis PIS.

Kejang jarang dijumpai pada saat onset PIS. Hipertensi arterial dijumpai pada 91%

kasus PIS. Tingginya frekuensi hipertensi berkolerasi dengan tanda fisik lainnya yang

menunjukan adanya hipertensi sistemik seperti misalnya hipertrofi ventrikel kiri dan

retinopati hipertensif. Pemeriksaan funduskopi mempunyai tujuan yaitu mendeteksi

adanya tanda retinopati hipertensif dan mencari adanya perdarahan subhialoid

(adanya darah diruang preretina yang merupakan tanda diagnosis perdarahan

subarachnoid). Kaku kuduk terdapat pada 48% kasus PIS. Gerakan mata pada

perdarahan putamen terdapat deviasi konjugae kea rah lesi, sedangkan pada

perdarahan nucleus kaudatus terjadi kelumpuhan gerak horizontal mata dengan

deviasi konjugae kearah lesi. Perdarahan thalamus akan berakibat kelumpuhan gerak

mata keatas (upward gaze spalsy), jadi mata melihat kebawah dan kedua mata

melihat kearah hidung. Pada perdarahan pons, terdapat kelumpuhan gerak horizontal

mata dengan ocular bobbing. Ukuran dan reaksi

D. Perdarahan subarachnoid (PSA)

Biasanya disebabkan oleh suatu aneurisma pada bifurkasio arteri serebri besar,

sehingga dapat mengakibatkan kerusakan pada tunika media dan tunika elastika

interna. Dengan adanya hipertensi menyebabkan tekanan intraluminal meningkat dan

terjadi ruprur. Adanya darah dalam cairan serebrospinal menyebabkan gejala berupa

nyeri kepala hebat dan rangsangan meningeal yang positif.

1.6 Penegakan Diagnosis

Dalam menegakkan diagnosis, harus ditemukan empat hal yang menjadi

pengertian stroke sendiri :

a. Defisit neurologis fokal atau global.

b. Berlangsung > 24 jam atau menyebabkan kematian.

c. Akut atau mendadak.

d. Dikarenakan semata-mata kelainan pembuluh darah otak.

Jika terdapat empat ciri khas stroke di atas, maka bisa dikatakan bahwa

pasien mengalami stroke. Langkah selanjutnya adalah menentukan diagnosis

etiologi, lokalisasi, dan faktor resiko stroke. Untuk itu diperlukan anamnesa,

pemeriksaan fisik, neurologis. Berkut tabel yang menampilkan perbedaan

masing-masing jenis stroke:

Tabel 1.2. Diagnosis Banding Stroke Infark, PIS dan PSA

Kriteria Infark PIS PSA

Anamnesa

TIA + - -

Istirahat + - -

Aktivitas - + +

Nyeri kepala - + ++

Pemeriksaan Fisik

Defisit neurologik + + +/-

Penurunan kesadaran - + +/-

Kaku kuduk - + +

Tekanan darah sedang variasi Sedang

Pemeriksaan tambahan

Punksi lumbal Jernih Xantochrome Gross

haemorrhagic

Tabel 1.3. Diagnosis Banding Berdasarkan Anamnesis

Anamnesa Thrombosis Emboli PIS PSA

Umur 50-70 tahun Semua umur 40-60 tahun Tak tentu

(20-30

tahun)

Awitan Istirahat Aktivitas Aktivitas Aktivitas

Gejala Bertahap Cepat Cepat Cepat

Peringatan + + - -

Nyeri kepala - - + ++

Muntah - - + ++

Kejang - - + ++

Vertigo +/- - - -

Tabel 1.4. Diagnosis Banding Berdasarkan Gambaran Klinis

Klinis Trombosis Emboli PIS PSA

Kesadaran Normal Normal Menurun Menurun/Normal

GCS > 7 > 7 < 6 < 6

Kaku kuduk - - -/+ +

Kelumpuhan Hemiparese Hemiparese Hemiplegia Hemiplegia

Aphasia ++/- ++/- - -

Angiografi Oklusi/stenosis Oklusi/stenosis Midline shift Aneurisma/AVM

Parese - - + +/-

N 3,4,6

LPJernih Jernih Xantochrome

Gross

hemorrhagic

CT Scan Hipodens ke

sentral setelah

4-7 hari

Hipodens

perifer khas

seperti baji

setelah 4-7 hari

Hiperdensitas

seperti massa

darah

Hiperdensitas di

subarachnoid

1.7 Penatalaksanaan perdarahan intraserebral

1. Diagnosis dan penilaian gawat darurat pada perdarahan intracranial dan

penyebabnya

a. Pemeriksaan pencitraan yang cepat dengan CT atau MRi

direkomendasikan untuk membedakan stroke iskemik dengan perdarahan

intracranial.

b. Angiografi CT dan CT dengan kontras dapat dipertimbangkan untuk

membantu mengidentifikasi pasien dengan resiko perluasan hematoma.

Bila secara klinis atau radiologis terdapat kecurigaan yang mengarah ke

lesi structural termasuk malformasi vaskuler dan tumor, sebaiknya

dilakukan angiografi CT, venografi CT, CT dengan kontras, MRI dengan

kontras, MRA, dan venografi MR.

2. Tatalaksana medis perdarahan intracranial

a. Pasien dengan defisiensi berat faktor koagulsi atau trombositopenia berat

sebaiknya mendapat terapi penggantian faktor koagulasi atau trombosit

b. Pasien dengan perdarahan intracranial dan peningkatan INR terkait obat

antikoaguln oral sebaiknya tidak diberikan warfarin, tetapi mendapat

terapi untuk mengganti vitamin K-dependent factor dan mengkoreksi INR,

serta mendapat vitamin K intravena. Konsentrat kompleks protrombin

tidak menunjukan perbaikan keluaran dibandingkan dengan Fresh Frozen

Plasma, namun pemberian konsentrat kompleks protrombin dapat

mengurangi komplikasi dibandingkan dengan FFP dan dapat

dipertimbangkan sebagai alternative FFP.

c. Apabila terjadi gangguan koagulasi maka dapat dikoreksi sebagai berikut:

Vitamin K 10 mg IV diberikan pada penderita dengan peningkatan

INR dan diberikan dalam waktu yang sama dengan terapi yang lain

karena efek akan timbul 6 jam kemudian. Kecepatan pemberian <1

mg/menit untuk meminimalkan resiko anafilaksis.

FFP 2-6 unit diberikan untuk mengkoreksi defisiensi faktor

pembekuan darah bila ditemukan sehingga dengan cepat

memperbaik INR atau aPTT. Terapi ini untuk mengganti pada

kehilangan faktor koagulasi.

3. Tekanan darah

Berdasarkan Guidelines (AHA/ASA 2007 dan ESO 2009) merekomendasikan

penurunan tekanan darah yang tinggi pada stroke akut agar dilakukan secara

hati hati dengan memperhatikan beberapa kondisi dibawah ini.

a. Pada pasien stroke iskemik akut, TD diturunkan sekitar 15% (sistolik

maupun diastolic) dalam 24 jam pertama setelah awitan apabila tekanan

darah sistolik (TDS) > 220 mmHg atau tekanan darah diastolic (TDD) >

120 mmHg.

b. Pada pasien stroke perdarahan intraserbral akut, apabila TDS >200 mmHg

atau Mean Arterial Pressure (MAP) >150 mmHg, tekanan darah

diturunkann dengan menggunakan obat antihipertensi intravena secara

kontinu dengan pemantauan tekanan darah setiap 5 menit.

c. Apabila TDS >180 mmHg atau MAP >130 mmHg disertai gejala dan

tanda peningkatan tekanan intracranial, dilakukan pemantauan tekanan

intracranial. Tekanan darah diturunkan dengan menggunakan obat

antihipertensi intravena secara kontinu atau intermiten dengan

pemantauan tekanan perfusi serebral > sama dengan 60 mmHg.

d. Apabila TDS >180 mmHg atau MAP >130 mmHg tanpa disertai gejala

dan tanda peningkatan tekanan intracranial, tekanan darah diturunkan

secara hati hati dengan menggunakan obat antihipertensi intravena kontinu

atau intermiten dengan pemantauan tekanan darah setia 15 menti hingga

MAP 110 mmHg atau tekanan darah 160/90 mmHg.

e. Pada pasien stroke perdarahan intraserebral dengan TDS 150-220 mmHg ,

penurunan tekanan darah dengan cepat hingga TDS 140 mmHg cukup

aman.

4. Penanganan di Rumah Sakit dan Pencegahan Kerusakan Otak Sekunder

a. Pemantauan awal dan penanganan pasien perdarahan intracranial

sebaiknya dilakukan di ICU dengan dokter dan perawat dengan keahlian

perawat watan intensif neurosains

b. Penanganan glukosa

c. Obat kejang dan anti epilepsy

Kejanga sebaiknya diterapi dengan obat antiepilepsi. Pasien dengen

perubahan status kesadaran menurun sebainya diterapi dengan obat

antiepilepsi

5. Operasi

a. Pemantauan dan penaganan Tekanan Intrakranial

Pasien dengan GCS < 8, dengan tanda klinis herniasi transtentorial atau

dengan perdarahan intraventrikuler yang luas atau hidrosefalus, dapat

dipertimbangkan untuk penanganan dan pemantauan intracranial. Tekanan

perfusi otak 50-70 mmHg dapat dipertahankan tergantung pada status

otoregulasi otak.

Drainase vebtrikuler sebagai tata laksana hidrosefalus dapat

dipertimbangkan pada pasien dengan penurunan tingkat kesadaran.

b. Pendarahan intraventrikuler

Walaupun pemberian intraventrikuler recombinant tissue-type

plasminogen activator (rTPA) untuk melisiskan bekuan darah

intraventrikuler memiliki tingkat komplikasi yang cukup rendah, efikasi

dan keamanan dari tata laksana ini masih belum pasti dan dalam tahap

penelitian

c. Evakuasi hematoma

Pada sebagian besar pendarahan intracranial, kegunaan operasi masih

be;um pasti

Pasien yang memiliki pendarahan serebelar yang mengalami perburukan

neurologis, atau yang terdapat kompresi batang otak, dan atau ada

hidrocefalus akibat obstruksi ventrikel sebaiknya menjalani operasi

bekuan darah secepatnya.

Pada pasien dengan bekuan darah di lobus > 30 ml, dan terdapat 1 cm dari

permukaan, evakuasi pendarahan intracranial supratentorial dengan

kraniotomi standar dapat dipertimbangkan.

Sumbatan minimal menggunakan aspirasi sterotaktik maupun endoskopik

Untuk pendarahan supratentoroal tidak diindikasikan pengangkatan segera

karena dapat mengakibatkan risiko pendarahan berulang.

d. Prediksi Keluaran dan Penghentian Dukungan Teknologi

Perintah penundaan tidak diresusitaasi direkomendasikan untuk tidak

dilakuakan sebelum perawatan penuh dan agresif dilakuakn selama dua

hari.

e. Pencegahan Perdarahan Intrakranial Berulang

Pencegahan pendarahan berulang dapat berubah karena beberapa faktor

resiko, antara lainlokasi lobus dari pendarahan awal, usia lanjut, terdapat

alel E2 atau E4 apolipoprotein, dan pendarahan mikrodalam jumlah besar

pada MRI.

Tekanan darah sebaiknya dikontrol dengan baik terutama pada pasien

yang lokasi pendarahannya tipikal dari vaskulopati hipertensif

Setelah pendarahan intracranial akut, target dari tekanan darah dapat

dipertimbangkan menjadi <140/90 mmHg atau <130/80 mmHg jiga

diabetes atau penyakit ginjal kronik.

Penghentian antikoagulan jangka panjang sebagai penatalaksana fibrilassi

atrial nonvalvuler setelah pendarahan intracranial lobar spontan karena

resiko tinggi untuk pendarahan berulang

Pelarangan meminum alcohol berat sanag bermanfaat.

6. Rehabilitasi dan Pemulihan

Rehabilitasi dapat dilakuak sedini mungkin dan berlanjut di sarana rehabilitasi

komunitas, sebagai bagian dari program terkoordinasi yang baik antara

perawatan di rumah sakit dengan perawatan berbasis rumag (home care)

untuk meningkatkan pemulihan.

1.8 Komplikasi

• Komplikasi neurologis

- Edema otak

- Infrak berdarah

- Vasospasm

- Hydrochephalus

• Non-neurologis

- BP meningkat

- Hyperglisemi

- Edema paru

- Gangguan jantung

- Bronchopneumonia

- Thrombophlebitis

- Infeksi kandung kemih

- Decubitus

- Kontraktur

2.9 Prognosis

Co ad vitam → ad malam

Co ad functional → ad malam