Nama

LAPORAN KASUSNama: Tn. SuradiUmur: 66 Tahun 9 Bulan 27 HariJenis Kelamin: Laki-lakiPekerjaan: PensiunanAlamat: Lampegan 03/04 Bojongkunci Pameungpeuk Kab. BandungTanggal Pemeriksaan: 23 Januari 2013AnamnesisKeluhan Utama: Penglihatan berangsur-angsur buram

Sejak satu tahun yang lalu pasien merasakan penglihatan mata kiri berangsur-angsur menjadi buram yang mula-mula seperti melihat asap kemudian semakin lama bertambah tebal, sehingga mata kiri hanya dapat melihat sesuatu dari dekat. Penderita merasa lebih jelas melihat di tempat yang lebih gelap daripada tempat yang terang, sering merasa silau apabila di tempat yang terang. Karena keluhan tersebut pasien berobat ke puskesmas dan diberi obat salep mata tetapi keluhan tidak berkurang.

Riwayat nyeri kepala hebat, nyeri pada mata, mual dan muntah disangkal. Riwayat trauma atau luka pada mata maupun penyakit mata lain sebelumnya disangkal.

Riwayat tekanan darah tinggi diakui sejak tahun 1990, tekanan darah paling tinggi 180/100, rata-rata 160/?, pasien kontrol tidak teratur ke puskesmas. Riwayat diabetes tidak ada. Riwayat penyakit jantung ada. Riwayat penyakit serupa pada keluarga disangkal.

Pemeriksaan Fisik

1. Pemeriksaan subjektif

Visus

VOD: 20/100Ph: 20/100

VOS: 1/~2. Pemeriksaan objektifa. Inspeksi

ODOS

Pergerakan Bola Mata

TIO14,6 (Normal)29,0 (Meningkat)

SiliaTidak ada kelainanTidak ada kelainan

Palpebra SuperiorTenangTenang

Palpebra InferiorTenangTenang

Apparatus LakrimalisLakrimasi (-)Epiphora (-)Lakrimasi (-)

Epiphora (-)

Konjungtiva tarsalis superiorTenangTenang

Konjungtiva tarsalis inferiorTenangTenang

Konjungtiva bulbiPterigium (+)Pterigium (+)

Kornea JernihJernih

COASedangDangkal

PupilBulat, anisokor, RC + Midriasis 5 mm, RC -

IrisSinekia (-)Sinekia (-)

LensaKeruh, Shadow test (+)Keruh, Shadow test (-)

b. Pemeriksaan Slit Lamp dilakukanc. Palpasi:

OD: nyeri tekan (-)

OS: nyeri tekan (-)3.Pemeriksaan Objektif dengan alat-alat lain

Tonometer

: dilakukan

Funduskopi: dilakukan

Shadow test: OD: (+)OS: (-)

Refleks cahaya: Direct : +/-

Indirect: +/-Diagnosis Diferensial

- Katarak Senilis Hipermatur OS + Glaukoma OS + Katarak Senilis Imatur OD- Katarak Komplikata e.c Hipertensi Matur tanpa intumesensi OD

- Diabetes Mellitus

- Katarak Komplikata e.c Hipertensi Immatur tanpa intumesensi OS

- Diabetes Mellitus

Diagnosa Kerja

- Katarak Senilis Hipermatur OS + Glaukoma OS + Katarak Senilis Imatur ODUsul Pemeriksaan

Funduskopi, Slit lamp, TonometriTerapi

Umum : Edukasi

Khusus: ECCE + IOL

Acetazolamide 200 mg

Timolol maleat 0,25-0,5%Prognosis

Quo ad vitam : ad bonam

Quo ad functionam: dubia ad malamTINJAUAN PUSTAKAKATARAKDefinisi

Katarak berasal dari bahasa Yunani Katarrhakies, Inggris Cataract, dan Latin Cataracta, yang berarti air terjun.1 Katarak adalah segala bentuk kekeruhan pada lensa mata, baik sedikit, maupun menyeluruh, namun secara klinis katarak digunakan untuk kekeruhan lensa yang mempengaruhi ketajaman penglihatan.Etiologi

Etiologi tersering dari katarak adalah perubahan usia, sedangkan penyebab lainnya termasuk trauma, inflamasi, gangguan nutrisi dan metabolic dan toksik obat-obatan seperti kortikosteroid. Katarak juga dapat disebabkan oleh infeksi virus dimasa pertumbuhan janin, konsumsi obat-obatan masa hamil, gangguan pertumbuhan, dan sekunder dari kelainan mata lain.Klasifikasi

Katarak dapat diklasifikasikan berdasarkan usia, zona pada lensa, dan stadium perkembangan pada katarak senilis. Katarak juga diklasifikasikan berdasarkan etiologi, morfologi, tingkat maturitas, dan kronologi.3Berdasarkan etiologi, katarak dibagi menjadi:

Berdasarkan etiologi, katarak dibagi menjadi katarak senilis, katarak trauma, katarak metabolik, katarak toksin, katarak komplikata, katarak infeksi maternal, katarak konsumsi obat oleh ibu pada masa gestasi, katarak presenilis, katarak sindroma dengan katarak, katarak herediter, katarak sekunder.Berdasarkan usia, katarak dibagi menjadi:

1. Katarak kongenital, katarak yang sudah terlihat pada usia dibawah 1 tahun2. Katarak juvenile, katarak yang terjadi sesudah usia 1 tahun3. Katarak senilis, katarak sesudah usia 50 tahun1

Katarak menurut morfologi dibagi menjadi:

1. Kapsular : Kongenital (polaris anterior dan posterior), dan didapat2. Subkapsular: subkapsular posterior, dan subkapsular anterior3. Nuklear: kongenital, dan senilis4. Kortikal: kongenital, dan senilis5. Lamelar atau zonular6. Sutural7. Lain-lain: blue dot, membranosa, pulveranta sentralis, dan reduplikasi

Sedangkan menurut stadium perkembangannya katarak senilis dibagi menjadi stadium insipien, imatur, matur, dan hipermatur.Katarak KomplikataKatarak Komplikata adalah kekeruhan lensa yang disebabkan oleh penyakit intraokular yang lain. Penyakit tersebut antara lain:

a. Uveitis

Merupkaan penyebab katarak komplikata yang paling sering. Tanda paling awal adalah adanya kekeruhan di polus posterior lensa yang tidak bersifat progresif bila uveitis tenang. Bila inflamasi meningkat, kekeruhan di anterior akan timbul, dan dapat bersifat progresif hingga menjadi latarak matur. Kekeruhan lensa dapat berkembang progresif hingga menjadi katarak matur. Kekeruhan lensa berkembang lebih cepat bila terdapat gejala sinekia posterior)

b. Glaukoma sudut tertutup akut kongestif

Dapat menimbulkan kekeruhan di subkapsular atau polus anterior dengan gambaran adanya bercak kecil berwarna putih keabuan di area pupil (glaukomflecken). Gambaran ini menunjukkan adanya iskemik fokal pada epitel lensa.

c. Miopia tinggi

Biasanya berhubungan dengan kekeruhan lensa subkapsular posterior dan adanya sklerosis nukleus dini.

d. Distrofi fundus herediter

Kelainan retina yang sering menyebabkan terjadinya katarak adalah retinitis pigmentosa, dengan kekeruha pada subkapsular posterior.Katarak Senilis

Katarak Senilis adalah semua kekeruhan lensa yang terdapat pada usia lanjut, yaitu usia di atas 50 tahun. Pada katarak senilis terjadi penurunan penglihatan secara bertahap dan lensa mengalami penebalan secara progresif. Katarak senilis menjadi salah satu penybeab kebutaan di dunia saat ini. Hal ini sangat disayangkan karena hal ini seharusnya dapat dicegah melalui deteksi dini, dan intervensi bedah.Patofisiologi

Patofisiologi katarak senilis sangat kompleks dan belum sepenuhnya diketahui. Diduga adanya interaksi antara berbagai proses fisiologis berperan dalam terjadinya katarak senilis dan belum sepenuhnya diketahui. Dengan menjadi tuanya seseorang maka lensa mata akan kekurangan air dan menjadi lebih padat. Lensa akan menjadi padat di bagian tengahnya, sehingga kemampuan fokus untuk melihat benda dekat berkurang. Pada usia tua akan terjadi pembentukan lappisan kortikal yang baru pada lensa yang mengakibatkan nukleus lensa terdesak dan mengeras (sklerosis nuklear). Pada saat ini terjadi perubahan protein lensa yaitu terbentukanya protein dengan berat molekul yang tinggi dan mengakibatkan perubahan indeks refraksi lensa sehingga memantulkan sinar masuk dan mengurangi transparansi lensa, perubahan kimia ini juga diikut dengan pembentukan pigmen pada nuklear lensa.Kekeruhan lensa mengakibatkan lensa tidak transparan sehingga pupil berwarna putih dan abu-abu./ Kekeruhan ini juga dapat ditemukan pada berbagai lokalisasi di lensa seperti korteks dan nukleus. Fundus okuli menjadi semakin sulit dilihat seiring dengan semakin padatnya kekeruhan lensa bahkan reaksi fundus bisa hilang sama sekali.Tanda dan gejala

Katarak didiagnosa melalui anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang yang lengkap.

Keluhan yang membawa pasien datang antara lain:

1. Pandangan kabur

Kekeruhan lensa mengakibatkan penurunan pengelihatan yang progresif atau berangsur-angsur dan tanpa nyeri, serta tidak mengalami kemajuan dengan pin-hole.2. Penglihatan silau

Penderita katarak sering kali mengeluhkan penglihatan yang silau, dimana tigkat kesilauannya berbeda-beda mulai dari sensitifitas kontras yang menurun dengan latar belakang yang terang hingga merasa silau di siang hari atau merasa silau terhadap lampu mobil yang berlawanan arah atau sumber cahaya lain yang mirip pada malam hari. Keluhan ini sering kali muncul pada penderita katarak kortikal.

3. Sensitifitas terhadap kontras

Sensitifitas terhadap kontras menentukan kemampuan pasien dalam mengetahui perbedaan-perbedaan tipis dari gambar-gambar yang berbeda warna, penerangan dan tempat. Cara ini akan lebih menjelaskan fungsi mata sebagai optik dan uji ini diketahui lebih bagus daripada menggunakan bagan Snellen untuk mengetahui kepastuian fungsi penglihatan; namun uji ini bukanlah indikator spesifik hilangnya penglihatan yang disebabkan oleh adanya katarak.

4. Miopisasi

Perkembangan katarak pada awalnya dapat meningkatkan kekuatan dioptri lensa, biasanya menyebabkan derajat miopia yang ringan hingga sedang. Ketergantungan pasien presbiopia pada kacamata bacanya akan berkurang karena pasien ini mengalami penglihatan kedua. Namun setelah sekian waktu bersamaan dengan memburuknya kualitas lensa,rasa nyaman ini berangsur menghilang dan diikuti dengan terjadinya katarak sklerotik nuklear. Perkembangan miopisasi yang asimetris pada kedua mata bisa menyebabkan anisometropia yang tidak dapat dikoreksi lagi, dan cenderung untuk diatasi dengan ekstraksi katarak.

5. Variasi Diurnal Penglihatan

Pada katarak sentral, kadang-kadang penderita mengeluhkan penglihatan menurun pada siang hari atau keadaan terang dan membaik pada senja hari, sebaliknya paenderita katarak kortikal perifer kadang-kadang mengeluhkan pengelihatan lebih baik pada sinar terang dibanding pada sinar redup.

6. Distorsi

Katarak dapat menimbulkan keluhan benda bersudut tajam menjadi tampak tumpul atau bergelombang.7. Halo

Penderita dapat mengeluh adanya lingkaran berwarna pelangi yang terlihat disekeliling sumber cahaya terang, yang harus dibedakan dengan halo pada penderita glaucoma.

8. Diplopia monokulerGambaran ganda dapat terbentuk pada retina akibat refraksi ireguler dari lensa yang keruh, menimbulkan diplopia monocular, yang dibedakan dengan diplopia binocular dengan cover test dan pin hole.

9. Perubahan persepsi warna

Perubahan warna inti nucleus menjadi kekuningan menyebabkan perubahan persepsi warna, yang akan digambarkan menjadi lebih kekuningan atau kecoklatan dibanding warna sebenarnya.

10. Bintik hitam

Penderita dapat mengeluhkan timbulnya bintik hitam yang tidak bergerak-gerak pada lapang pandangnya. Dibedakan dengan keluhan pada retina atau badan vitreous yang sering bergerak-gerak.Pemeriksaan Fisik

- Penurunan ketajaman penglihatan

Katarak sering kali berkaitan dengan terjadinya penurunan ketajaman penglihatan, baik untuk melihat jauh maupun dekat. Ketajaman penglihatan dekat lebih sering menurun jika dibandingkan dengan ketajaman pengihatan jauh, hal ini mungkin disebabkan adanya daya konstriksi pupil yang kuat. Peneglihatan menurun tergantung pada derajat katarak. Katarak imatur dari sekitar 6/9-1/60; pada katarak matur hanya 1/300-1/~.- Miopisasi

Perkembangan katarak pada awalnya dapat meningkatkan kekuatan dioptri lensa, biasanya menyebabkan derajat miopia yang ringan hingga sedang. Ketergantungan pasien presbiopia pada kacamata bacanya akan berkurang karena pasien ini mengalami penglihatan kedua. Namun setelah sekian waktu bersamaan dengan memburuknya kualitas lensa,rasa nyaman ini berangsur menghilang dan diikuti dengan terjadinya katarak sklerotik nuklear. Perkembangan miopisasi yang asimetris pada kedua mata bisa menyebabkan anisometropia yang tidak dapat dikoreksi lagi, dan cenderung untuk diatasi dengan ekstraksi katarak.

Klasifikasi anatomis katarak senilis

Katarak senilis dapat diklasifikasikan menjadi tiga tipe utama:

1. Katarak Nuklear

2. Katarak Kortikal3. Katarak Subkapsular PosteriorPada katarak Nuklear terjadi sklerosis pada nukleus lensa dan menjadikan nukleus lensa menjadi berwarna kuning dan opak. Pada beberapa kasus menjadikan nukleus lensa tampak sangat opak dan berwarna coklat. Katarak nuklear daoat memicu terjadinya miopi, terjadi perbaikan dalam penglihatan untuk membaca untuk sementara yang disebut sebagai second sight (penglihatan kedua), dan second sight ini akan menghilang seiring dengan meburuknya katarak.

Pada katarak kortikal terjadi perunahan komposisi ion dari korteks lensa serta komposisi air dari serat-serat pembentuk lensa. Terbentuk kekeruhan berbentuk baji yang menyebar dari pinggir lensa ke tengah. Ketika kekeruhan mencapai tengah lensa maka akan mempengaruhi transmisi cahaya yang dapat mengganggu penglihatan dan menimbulkan gejala silau ataupun ketidakmampuan untuk membedakan kontras yaitu untuk mengetahui perbedaan-perbedaan tipis dari gambar-gambar yang berbeda warna, penerangan dan tempat.

Pada katarak subkapsular posterior terjadi peningkatan opasitas pada bagian lensa belakang secara perlahan. Pada tipe ini gejalnya antara lain penglihatan kabur dan silau. Tipe ini biasa terjadi pada orang dengan penyakit diabetes mellitus, miopia berat, retinitis pigmentosa, menggunakan steroid

Berdasarkan kekeruhan lensa yang terjadi, katarak senilis dibagi menjadi atas stadium insipien, intumesen, imatur, matur, dan hipermatur.Stadium katarak senilis

Perbedaan stadium katarak senile.InsipienImaturMaturHipermatur

KekeruhanRinganSebagianSeluruhMasif

Cairan LensaNormalBertambah (air masuk)NormalBerkurang (air+masa lensa keluar)

IrisNormalTerdorongNormalTremulans

Bilik Mata DepanNormalDangkalNormalDalam

Sudut Bilik MataNormalSempitNormalTerbuka

Shadow TestNegatifPositifNegatifPseudopos

Penyulit-Glaukoma-Uveitis+glaukoma

Katarak Insipien

Pada stadium ini akan terlihat kekeruhan dimulai dari tepi ekuator berbentuk gerigi menuju korteks anterior dan posterior (katarak Kortikal)

Katarak Intumesen

Kekeruhan lensa diserta pembengkakan lensa akibat lensa yang degeneratif menyerap air. Masuknya air mengakibatkan lensa menjadi bengkak dan akan mendorong iris sehingga bilik mata depan akan menjadi dangkal dibandingkan dengan keadaan normal. Pencembungan lensa ini akan memberikan penyulit glaukoma. Pada keadaan ini dapat terjadi hidrasi korteks sehingga lensa akan mencembung dan daya biasnya akan bertambah sehingga menyebabkan miopisasi.

Katarak Imatur

Katarak belum mengenai seluruh lapisan lensa. Pada katarak imatur akan terjadi penambahan volume lensa akibat meningkatnya tekanan osmotik bahan lensa yang degeneratif

Katarak Matur

Pada katarak ini kekeruhan telah mengenai seluruh masa lensa. Kekeruhan terjadi akibat deposisi ion Ca yang menyeluruh.

Katarak Hipermatur

Katarak yang mengalami proses lebih lanjut akan menjadi keras atau lembek dan mencair. Masa lensa yang berdegenrasi keluar dari kapsul lensa sehingga lensa mengecil.

Komplikasi Katarak

Komplikasi katarak yang tersering adalah glaukoma yang dapat terjadi karena proses fakolitik, fakotopik, fakotoksik. Fakolitik

Pada lensa yang keruh terdapat lerusakan maka substansi lensa akan keluar yang akan menumpuk di sudut kamera okuli anterior terutama bagian kapsul lensa.

Dengan keluarnya substansi lensa maka pada kamera okuli anterior akan bertumpuk pula serbukan fagosit atau makrofag yang berfungsi merabsorbsi substansi lensa tersebut.

Tumpukan akan menutup sudut kamera okuli anterior sehingga timbul glaukoma.

Fakotopik

Berdasarkan posisi lensa

Oleh karena proses intumesensi, iris, terdorong ke depan sudut kamera okuli anterior menjadi sempit sehingga aliran humor aqueaous tidak lancar sedangkan produksi berjalan terus, akibatnya tekanan intraokuler akan meningkat dan timbul glaukoma

Fakotoksik

Substansi lensa di kamera okuli anterior merupakan zat toksik bagi mata sendiri (auto toksik)

Terjadi reaksi antigen-antibodi sehingga timbul uveitis, yang kemudian akan menjadi glaukoma.

Pengobatan katarak

Beberapa pendekatan nonoperasi hanya bertahan sementara saja dalam perbaikan fungsi penglihatan penderita katarak. Pengobatan medis katarak telah berkembang dengan pesat. Walaupun telah ditemukan perkembangan yang cukup maju, namun tetap saja belum ada pengobatan yang mampu mencegah atau mengurangi penurunan pembentukan katarak pada manusia.Indikasi operasi katarak dibagi dalam 3 kelompok:

1. Indikasi Optik

Jika penurunan tajam penglihatan pasien telah menurun hingga mengganggu kegiatan sehari-hari, maka operasi katarak bisa dilakukan. Tidak ada batas khusus visus sebagai indikasi operasi dan penentuan waktu operasi lebih tergantung pada keperluan penglihatan pasien. Pada penurunan visus yang yang masih ringan, harus dijelaskan mengenai kemungkinan kehilangan daya akomodasi lensa akibat operasi katarak.

2. Indikasi Medis

Pada beberapa keadaan di bawah ini, katarak perlu dioperasi segera, bahkan jika prognosis kembalinya penglihatan kurang baik:

Katarak hipermatur

Glaukoma sekunder

Uveitis sekunder

Dislokasi/Subluksasio lensa

Benda asing intra-lentikuler

Retinopati diabetika

Ablasio retina3. Indikasi Kosmetik

Jika penglihatan hilang sama sekali akibat kelainan retina atau nervus optikus, namun kekeruhan katarak secara kosmetik tidak dapat diterima, misalnya pada pasien muda, maka operasi katarak dapat dilakukan hanya untuk membuat pupil tampak hitam meskipun pengelihatan tidak akan kembali.Teknik-teknik pembedahan katarak

Penatalaksanaan utama katarak adalah dengan ekstraksi lensa melalui tindakan bedah. Dua tipe utama teknik bedah adalah Intra Capsular Cataract Extraction/Ekstraksi katarak Intra Kapsular (ICCE) dan Extra Capsular Cataract Extraction/Ekstraksi katarak Ekstra Kapsular (ECCE). Di bawah ini adalah metode yang umum digunakan pada operasi katarak, yaitu ICCE, ECCE dan phacoemulsifikasi.Operasi katarak intrakapsular/ Ekstraksi katarak intrakapsular

Metode yang mengangkat seluruh lensa bersama kapsulnya melalui insisi limbus superior 140-160 derajat. Metode ini sekarang sudah jarang digunakan. Masih dapat dilakukan pada zonula Zinn yang telah rapuh atau berdegenerasi atau mudah putus. Keuntungannya adalah tidak akan terjadi katarak sekunder.Meskipun demikian, terdapat beberapa kerugian dan komplikasi post operasi yang mengancam dengan teknik ICCE. Insisi limbus superior yang lebih besar 160-180 dihubungkan dengan penyembuhan yang lebih lambat, rehabilitasi tajam penglihatan yang lebih lambat, angka kejadian astigmatisma yang lebih tinggi, inkarserata iris, dan lepasnya luka operasi. Edema kornea juga dapat terjadi sebagai komplikasi intraoperatif dan komplikasi dini.Operasi katarak ekstrakapsularMetode ini mengangkat isi lensa dengan memecah atau merobek kapsul lensa anterior, sehingga masa lensa dan korteks lensa dapat keluar melalui robekan tersebut. Pembedahan ini dilakukan pada pasien katarak muda, pasien dengan kelainan endotel, bersama-sama keratoplasti, implantasi lensa okuler posterior. Keuntungan dari metode ini adalah karena kapsul posterior untuh maka dapat dimasukan lensa intraokuler ke dalam kamera posterior serta insiden komplikasi paska operasi (ablasi retina dan edema makula sistoid) lebih kecil jika dibandingkan metode intrakapsular. Penyulit yang dapat terjadi yaitu dapat timbul katarak sekunder.

Fakoemulsifikasi

Merupakan modifikasi dari metode ekstrakapsular karena sama-sama menyisakan kapsul bagian posterior. Insisi yang diperlukan sangat kecil yaitu 5 mm yang berguna untuk mempercepat kesembuhan paska operasi. Kemudian kapsul anterior lensa dibuka. Dari lubang insisi yang kecil tersebut dimasukan alat yang mampu mengeluarkan getaran ultrasonik yang mampu memecah lensa menjadi kepingan-kepingan kecil, kemudian dilakukan aspirasi. Teknik ini bermanfaat pada katarak kongenital, traumatik dan kebanyakan katarak senilis. Namun kurang efektif untuk katarak senilis yang padat.

Keuntungan dari metode ini antara lain:

(Insisi yang dilakukan kecil, dan tidak diperlukan benang untuk menjadhit karena akan menutup sendiri. Hal ini akan mengurangi resiko terjadinya astigmatisma, dan rasa adanya benda asing yang menempel setelah operasi. Hal ini juga akan mencegah peningkatan tekanan intraokuli selama pembedahan, yang juga mengurangi resiko perdarahan.

Cepat menyembuh.

Struktur mata tetap intak, karena insisi yang kecil tidak mempengaruhi struktur mata.

Intraokular Lens (IOL)Setelah pembedahan, pasien akan mengalami hipermetropi karena kahilangan kemampuan akomodasi. Maka dari itu dilakukan penggantian dengan lensa buatan (berupa lensa yang ditanam dalam mata, lensa kontak maupun kacamata). IOL dapat terbuat dari bahan plastik, silikon maupun akrilik.

Untuk metode fakoemulsifikasi digunakan bahan yang elastis sehingga dapat dilipat ketika akan dimasukan melalui lubang insisi yang kecil.

Indikasi bedah katarak pada katarak komplikata sama dengan indikasi bedah katarak lainnya. Untuk indikasi medisnya antara lain:

a. Fakolitik, fakomorfik, fakoanafilaktik, dan dislokasi lensa ke bilik amta depan.

b. Adanya penyakit segmen posterior yang perlu dipantau (toksoplasmosis, sarkoidosis, vaskulitis, vaskulitis, ablasio retina, dan edema makula)Bedah katarak sebaiknya ditunda pada keadaan:

a. pasien dengan uveitis yang aktif, kecuali bila uveitis tersebut disebabkan oleh materi lensa bedah katarak pada katarak komplikata bedah katarak pada katarak komplikata bedah katarak pada katarak komplikata

b. pasien dengan glaukoma dimana visusnya masih bisa meningkat tanpa bedah katarak.

c. Kelainan retina yang aktif, seperti inflamasi posterior, perdarahan membran neovaskular dan degenrasi makula yang bersifat eksudatifPersiapan prabedah

Dalam mempersiapkan tindakan bedah katarak, perlu dilakukan evaluasi prabedah yang meliputi pemeriksaan kesehatan secara umum, pemeriksaan mata, dan informed consent.Riwayat kesehatan umum yang lengkap merupakan titik untuk memulai evaluasi prabedah. Harus ditanyakan riwayat diabetes, hipertensi, penyakit jantung kronik, penyakit paru obstruksi kronik, kelainan perdarahan, supresi adrenal yang disebabkan kortikosteroid sistemik, dan alergi.Harus ditelusuri juga riwayat kesehatan mata. Apakah pasien memiliki riwayat trauma mata, inflamasi pada mata, ambliopia, glakukoma, kelainan diskus optikus, penyakit retina, catatan tentang visus sebelumnya, bila pernah mengalami bedah katarak pada mata sebelahnya perlu diketahui tentang riwayat bedah dan pascabedahnya.Persiapan pre-operatif

1. Pasien dianjurkan datang sehari sebelum operasi, meskipun operasi dapat dilakukan sebagai one day surgery.

2. Penjelasan kepada pasien dan pengambilan informed consent

3. Bulu mata pada mata yang akan dioperasi dapat dipotong secukupnya bila diperlukan, dan mata dibersihkan dengan Povidone-iodine 5% dan ditandai.

4. Pemberian antibiotic tetes mata tiap 6 jam

5. Sedatif ringan dapat diberikan pada malam sebelumnya bila pasien gelisah.

6. Pada hari operasi, pasien berpuasa dari pagi hari.

7. Pupil didilatasi dengan tetes mata 2 jam sebelum operasi dengan tropicamide 1% atau homatropine 2% setiap 15 menit

8. Pengobatan lain dapat diberikan sesuai kebutuhan seperti obat anti glaucoma, antihipertensi, atau anti asma. Namun demikian, pemnerian obat anti diabetes dihentikan pada hari operasi untuk mencegah hipoglikemia dan dilanjutkan satu hari setelah operasi.Penatalaksanaan Pasca Operasi

Terapi pasca bedah memiliki tujuan mencegah infeksi dan mengontol inflamasi. Antibiotika tetes mata diberikan empat kali sehari mengurangi flora normal bola mata sehingga menurunkan resiko keratitis bakterialis bahkan endofthalmitis. Dapat diberikan hingga 4-7 hari pasca operasi, dan dihentikan langsung.

Pasien diminta menghindari kontak langsung pada mata, menghindari air (misalnya dengan menyarankan tidak mencuci rambut selama kurang lebih 1 minggu dan tidak berenang dulu dalam 2-3 minggu), tidak mengangkat beban berat sekitar 3 bulan.

Pemberian antibiotic steroid topical disarankan setiap 4-6 jam dengan salep pada malam hari untuk mengontrol peradangan post operasi dan di tapering off dalam 4-6 minggu. Namun demikian, sebagian ahli lain menyarankan penggunaan anti inflamasi non steroid atau kombinasi keduanya. 24 jam setelah operasi, penutup mata dapat dibuka dan mata dibersihkan. Pemeriksaan mata lengkap dengan penekanan pada ketajaman pengeluhatan. Pemantauan pada hari pertama terutama dilakukan untuk dan memantau tekanan intra ocular dan inflamasi. Resiko terutama peningkatan intraocular dan hipotoni akibat kebocoran luka serta peningkatan reaksi inflamasi akibat tindakan selama operasi. Pemantauan kedua dilakuakn pada hari kunjungan ke 3-14 hari pasca operasi dengan tujuan utama memantau inflamasi, respon terhadap pengobatan dan memantau endofthalmitis. Endofthalmitis dapat terjadi segera setelah operasi (2-5 hari bahkan 24 jam) atau lambat (beberapa minggu hingga bulan), dengan gejala penurunan visus mendadak dan rasa nyeri. Dokter harus menyarankan pasien secepatnya control bila terasa keluhan seperti ini.

Pemantauan ketiga biasanya merupakan yang terakhir, dilakuakn 4-8 minggu pasca bedah. Biasanya dilakuakn untuk menilai kelainan refraksi, dan keadaan segmen posterior karena edema macula kistoid biasanya terjadi pada 2-6 bulan pasca bedah.Setelah dilakukan operasi maka perawatan Pasca Operasi dilakukan dengan:

1. Menjaga kebersihan mata

2. Melakukan pemeriksaan

Visus mata

Luka bekas operasi

Kejernihan lensa

Kedalaman Bilik mata depan

Pupil

Tekanan intraokuler

3. Pemberian antibiotik topikal (eye drops) setipa 4-6 jam sekali selama 4-6 minggu.Hal-hal yang harus diperhatikan oleh pasien antara lain:

1. Adanya rasa sakit yang tidak hilang dengan obat-obatan.

2. Kehilangan penglihatan

3. Muntah, atau batuk yang berlebihan

4. Terjadi luka pada mata yang dioperasi.

Bila hal di atas terjadi maka pasien harus segera kembali ke dokter.GLAUKOMA

Definisi

Glaukoma merupakan neuropati optik dengan gambaran spesifik pada papil saraf dan lapang pandang. Peningkatan tekanan bola mata merupakan faktor resiko yang utama dan tidak merupakan penyakit glaukoma itu sendiri.

Glaukoma adalah suatu keadaan dimana tekanan mata seseorang demikian tinggi atau tidak normal sehingga menyebabkan kerusakan saraf optik dan mengakibatkan gangguan pada sebagian atau seluruh lapang pandang atau buta. Penyakit ini akan terjadi bila pengaliran cairan dalam bola mata terganggu. Glaukoma ini dapat tidak bergejala karena kerusakan terjadi lambat dan tersamar. Glaukoma dapat diobati jika dapat terdeteksi secara dini.

Etiologi

Glaukoma terjadi apabila terdapat ketidakseimbangan antara pembentukan dan pengaliran humor akueus. Pada sebagian besar kasus, tidak terdapat penyakit mata lain (glaukoma primer). Sedangkan pada kasus lainnya, peningkatan tekanan intraokular, terjadi sebagai manifestasi penyakit mata lain (glaukoma sekunder).Faktor Resiko

Beberapa faktor resiko yang dapat mengarah pada glaukoma adalah :1. Tekanan darah rendah atau tinggi

2. Fenomena autoimun

3. Degenerasi primer sel ganglion

4. Usia di atas 45 tahun

5. Keluarga mempunyai riwayat glaukoma

6. Miopia atau hipermetropia

7. Pasca bedah dengan hifema atau infeksi

Sedangkan beberapa hal yang memperberat resiko glaukoma adalah :1. Tekanan bola mata, makin tinggi makin berat

2. Makin tua usia, makin berat

3. Hipertensi, resiko 6 kali lebih sering

4. Kerja las, resiko 4 kali lebih sering

5. Keluarga penderita glaukoma, resiko 4 kali lebih sering

6. Tembakau, resiko 4 kali lebih sering

7. Miopia, resiko 2 kali lebih sering

8. Diabetes melitus, resiko 2 kali lebih seringTanda dan Gejala Glaukoma

Glaukoma sudut tertutup umumnya tidak memberikan gejala. Terdapat tiga tanda-tanda glaukoma sudut terbuka yang menentukan antara lain:

1. Peningkatan tekanan intra okuler (mendekati 21 mmHg atau lebih)

2. Pembesaran optic cup

3. Penyempitan lapang pandang

Glaukoma sudut tertutup umumnya memberikan gejala sebagai berikut:1. keluhan penglihatan kabur,

2. rasa sakit yang berat,

3. sakit kepala,

4. halo5. rasa mual dan muntah.

Glaukoma sudut sempit jarang terjadi akan tetapi adalah keadaan gawat bila terjadi. Klasifikasi Glaukoma

Sugar mengklasifikasikan glaukoma menjadi:1. Glaukoma primer

a. Dewasa

Glaukoma simpleks (glaukoma sudut terbuka, glaukoma kronis)

Glaukoma akut (sudut tertutup)

b. Kongenital/juvenil

2. Glaukoma sekunder: sudut terbuka, dan sudut tertutupA. Glaukoma Sudut Terbuka

Glaukoma sudut terbuka merupakan glaukoma yang sering ditemukan. Pada glaukoma sudut terbuka, cairan mata setelah melalui pupil masuk ke dalam bilik mata depan dan tidak dapat melalui anyaman trabekulum. Keadaan ini mengakibatkan tekanan bola mata naik yang akan merusak saraf optik.Patofisiologi

Peningkatan tekanan intraokular yang disebabkan oleh mekanisme sudut terbuka adalah proses degeneratif di jalinan trabekula, termasuk pengendapan bahan ekstrasel di dalam jalinan dan di bawah lapisan endotel kanalis Schlemm. Hal ini berbeda dengan proses penuaan normal. Akibatnya adalah penurunan drainase humor akueus yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokular. Peningkatan tekanan intraokular mendahului kelainan-kelainan diskus optikus dan lapangan pandang. Terdapat hubungan yang jelas antara besarnya tekanan intraokular dengan keparahan penurunan penglihatan.

Pada glaukoma sudut terbuka terjadi perubahan di dalam jaringan mata akibat tekanan yang tinggi merusak serabut penglihatan halus dalam mata yang berguna untuk penglihatan. Sering glaukoma ini tidak memberikan gejala. Biasanya penderita tidak menyadari menderita glaukoma sudut terbuka karena pada permulaannya tidak memberikan keluhan. Pada akhir darn penyakitnya biasanya baru disadari pasien yang mengeluh pada dokternya bahwa penglihatannya mulai kabur.

Tekanan bola mata biasanya lebih dari 25 mmHg dan terus-menerus merusak saraf optik sehingga disebut sebagai maling penglihatan. Pada pemeriksaan gonioskopi pemeriksaan sudut bilik mata dengan goniolens dapat dilihat sudut bilik mata depan tempat mengalirnya cairan mata keluar terbuka lebar. Bila sudut ini terbuka lebar sedangkan tekanan bola mata tinggi maka dapat diduga pembendungan cairan mata keluar berada jauh di dalam atau di belakang sudut pengeluaran ini. Daerah penyaringan keluar cairan mata ini disebut anyaman trabekulum.Pada glaukoma sudut terbuka primer tidak terlihat kelainan pada anyaman trabekula akan tetapi mungkin terdapat kerusakan fungsi sel trabekula atau jumlahnya kurang akibat bertambahnya usia. Pendapat lain adanya gangguan dari enzim pada trabekula.Pada glaukoma sudut terbuka primer bila telah terjadi kerusakan sel saraf maka akan berakibat terbentuk skotoma (bercak hitam) disertai penurunan fungsi penglihatan dan lapang pandangan. Bila telah terjadi gangguan penglihatan maka keadaan ini bersifat menetap.

Glaukoma Sudut TertutupGlaukoma sudut tertutup dapat terjadi apabila terbentuk iris bombe yang menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer. Hal ini menyumbat aliran humor akueus dan tekanan intraokular meningkat dengan cepat, menimbulkan nyeri hebat, kemerahan, dan kekaburan penglihatan. Glaukoma sudut tertutup terjadi pada mata yang sudah mengalami penyempitan anatomik sudut kamera anterior (dijumpai terutama pada hipermetrop). Serangan akut biasanya terjadi pada pasien berusia tua seiring dengan pembesaran lensa kristalina yang berkaitan dengan penuaan. Terdapat 2 tipe glaukoma sudut tertutup yaitu : akut dan kronis

1. Glaukoma Sudut Tertutup Akut

Berbeda dengan glaukoma sudut terbuka primer pada glaukoma sudut tertutup akut tekanan bola mata naik dengan tiba-tiba. Pada glaukoma sudut tertutup akut terjadi penutupan pengaliran keluar cairan mata secara mendadak. Tekanan yang mendadak ini akan memberikan rasa sakit yang sangat, yang dapat mengakibatkan timbulnya rasa muntah dan mual. Kepala seakan-akan dipukul dengan martil pada sisi mata yang dapat serangan akut.Mata menjadi merah, kornea keruh dan edematus, penglihatan kabur disertai dengan adanya halo (pelangi disekitar lampu). Biasanya glaukoma sudut tertutup akut ditemukan dokter di ruang darurat rumah sakit.Pemeriksaan rutin gonioskopi dapat dilihat sudut tertutup atau memberikan dugaan seseorang akan mengalami glaukoma sudut tertutup. Pada pasien yang pada pemeriksaan gonioskopi sudut bilik matanya terlihat sempit sebaiknya diperingatkan tanda-tanda akut sehingga is dapat segera mencari pertolongan bila terjadi serangan glaukoma sudut tertutup: Bila telah di atasi tekanan bola mata yang tinggi maka dapat terlihat :Jaringan parut pada trabekula (sinekia) sehingga glaukoma lebih sukar dikontrol

Katarak

Kerusakan saraf optik sehingga tajam penglihatan akan tetap rusak

Serangan glaukoma mudah terjadi pada keadaan :

Ruang gelap, (bioskop) yang memungkinkan pupil melebar

Akibat beberapa obat tertentu (antidepresan, influenza, antihistamin, antimuntah)

Obat yang melebarkan pupil

Glaukoma akut merupakan suatu keadaan darurat, di mana penglihatan tidak akan kembali bila tekanan tidak dapat diatasi di dalam beberapa jam. Tekanan dapat diturunkan dengan miotika dan obat (asetazolamid) yang mengurangi produksi cairan mata.2. Glaukoma Sudut Tertutup Post Serangan Akut

Tanda-tanda yang didapatkan dari pemeriksaan fisik pada glaukoma jenis ini didapatkan setelah penderita lepas dari serangan akut glaukoma. Gambaran klinis yang didapatkan antara lain:Pemeriksaan dengan slit lamp

1. lipatan membran desemet jika IOP (intra ocular pressure) turun dengan cepat

2. granula pigmen pada endotel kornea

3. Aqueus flare dan cells

4. Atropi iris stromal dengan konfigurasi seperti spiral

5. Pupil semi dilatasi karena kombinasi paralisis spingter dan sinekia posterior

6. Glaukoma flecken ditandai dengan opasitas kecil berwarna putih-abu pada kapsul atau subkapsul lensa pada zona papil akibat nekrosis fokal pada epitel lensa.(hal ini merupakan tanda telah terjadi serangan kongestif sebelumnya)

7. IOP dapat normal, subnormal, atau meningkat.

Gonioskop

Terdapat sudut sempit dapat terbuka atau tertutup. Jika terbuka , hiperpigmentasi trabekula dapat ada.

Ophtalmoskop

Atropi diskus akibat infark.3. Glaukoma Sudut Tertutup Kronis.

Tidak semua orang dengan glaukoma tertutup akan mengalami serangan akut. Banyak yang mengalami glaukoma sudut tertutup kronis. Pada glaukoma tertutup kronis, iris berangsur-angsur menutupi jalan keluar tanpa gejala yang nyata. Pada keadaan ini perlahan-lahan terbentuk jaringan parut antara iris dan jalur keluar cairan mata. Tekanan bola mata akan naik bila terjadi gangguan jumlah cairan keluar akibat bertambahnya jaringan parut. Dengan pengobatan pilokarpin maka serangan akut tidak akan terjadi dengan bentuk kronis yang tetap berjalan. Pengobatan hanya menghindarkan kebutaan yang dapat terjadi pada glaukoma.1Glaukoma sudut tertutup kronis berjalan perlahan tanpa adanya peringatan. Perlahan-lahan penglihatan samping atau perifer berkurang dengan penglihatan sentral masih dapat normal. Penglihatan dapat hilang pada keadaan glaukoma lanjut. Pada glaukoma sudut tertutup kronis keluhan sangat tidak jelas sehingga mereka terlambat untuk mendapatkan perawatan dokter.

Glaukoma sudut tertutup biasanya bersifat herediter. Lebih sering terdapat pada pasien rabun dekat (hipermetropia). Pada pemeriksaan didapatkan bilik mata depan dangkal. Makin dangkal bilik mata makin dekat hubungan iris dengan kornea tepi. Pada gonioskopi terlihat iris menempel pada tepi kornea. Bila tekanan mata cukup tinggi iris akan lebih terdorong ke depan sehingga makin tertutup jalan keluar cairan mata dan akibatnya dapat menimbulkan serangan glaukoma akut. Iris terletak dekat anyaman trabekula.

Pemeriksaan Glaukoma

Untuk menentukan seseorang menderita glaukoma maka dokter akan melakukan beberapa pemeriksaan. Berbagai alat diagnostik tambahan untuk menentukan ada atau tidak adanya glaukoma pada seseorang dan berat atau ringannya glaukoma yang diderita, serta dini atau lanjut glaukoma yang sedang diderita seseorang.

a.Pemeriksaan tekanan bola mata

Tonometri merupakan pemeriksaan untuk menentukan tekanan bola mata seseorang berdasarkan fungsinya dimana tekanan bola mata merupakan keadaan mempertahankan mata bulat sehingga tekanan bola mata yang normal tidak akan memberikan kerusakan saraf optik atau yang terlihat sebagai kerusakan dalam bentuk kerusakan glaukoma pada papil saraf optik. Batas tekanan bola mata tidak sama pada setiap individu, karena dapat saja tekanan ukuran tertentu memberikan kerusakan pada papil saraf optik pada orang tertentu. Untuk hal demikian yang dapat kita temukan kemungkinan tekanan tertentu memberikan kerusakan. Dengan tonometer Schiotz tekanan bola mata penderita diukur.

Dikenal 4 bentuk cara pengukuran tekanan bola mata:

1. Palpasi, kurang tepat karena tergantung faktor subjektif.

2. Identasi tonometri, dengan memberi beban pada permukaan kornea.

3. Aplanasi tonometri, mendatarkan permukaan kecil kornea.

4. Tonometri udara (air tonometri), kurang tepat karena dipergunakan di ruang terbuka.

Pada keadaan normal tekanan bola mata tidak akan mengakibatkan kerusakan pada papil saraf optik. Reaksi mata tidak sama pada setiap orang, sehingga tidaklah sama tekanan normal pada setiap orang. Tujuan pemeriksaan dengan tonometer atau tonometri untuk mengetahui tekanan bola mata seseorang. Tonometer yang ditaruh pada permukaan mata atau kornea akan menekan bola mata ke dalam. Tekanan ke dalam ini akan mendapatkan perlawanan tekanan dari dalam bola mata melalui kornea.b.Pemeriksaan kelainan papil saraf optik

Oftalmoskopi. pemeriksaan ke dalam mata dengan memakai alat yang dinamakan oftalmoskop. Dengan oftalmoskop dapat diiihat saraf optik didalam mata dan akan dapat ditentukan apakah tekanan bola mata telah mengganggu saraf optik. Saraf optik dapat dilihat secara langsung. Warna serta bentuk dari mangok saraf optik pun dapat menggambarkan ada atau tidak ada kerusakan akibat glaukoma.

Kelainan pada pemeriksaan oftalmoskopi dapat terlihat :

Kelainan papil saraf optik

-Saraf optik pucat atau atrofi

-Saraf optik bergaung

Kelainan serabut retina, serat yang pucat atau atrofi akan berwarria hijau

Tanda lainnya seperti perdarahan peripapilarc.Pemeriksaan Sudut Bilik Mata

Gonioskopi adalah suatu cara untuk melihat langsung keadaan patologik sudut bilik mata, juga untuk melihat hal-hal yang terdapat pada sudut bilik mata seperti benda asing. Dengan gonioskopi dapat ditentukan klasifikasi glaukoma penderita apakah glaukoma sudut terbuka atau glaukoma sudut tertutup, dan malahan dapat menerangkan penyebab suatu glaukoma sekunder. Pada gonioskopi dipergunakan goniolens dengan suatu sistem prisma dan penyinaran yang dapat menunjukkan keadaan sudut bilik mata. Dapat dinilai besar atau terbukanya sudut:

Derajat 0, bila tidak terlihat struktur sudut dan terdapat kontak, kornea dengan iris, disebut sudut tertutup.

Derajat 1, bila tidak terlihat 1/2 bagian trabekulum sebelah belakang, dan garis Schwalbe terlihat disebut sudut sangat sempit. Sudut sangat sempit sangat mungkin menjadi sudut tertutup

Derajat 2, bila sebagian kana! Schlemm terlihat disebut sudut sempit sedang kelainan ini mempunyai kemampuan untuk tertutup

Derajat 3, bila bagian belakang kanal Schlemm masih terlihat termasuk skleral spur, disebut sudut terbuka. Pada keadaan ini tidak akan terjadi sudut tertutup.

Derajat 4. bila badan siliar terlihat, disebut sudut terbuka.Terapi Medikamentosa

Obat antiglaukoma berdasarkan pada cara kerjanya :

1. Mengurangi produksi akuos humora. Dikenal sistem yang berhubungan dengan pembentukan akuos humor

reseptor beta adrenergik dan reseptor alfa

karbonik anhidrase inhibitor

b. Beta adrenergik antagonisDi dalam mata yang berperan besar pada produksi cairan mata adalah beta-1 (1) reseptor. Dengan menghambat reseptor beta maka dengan sendirinya produksi akuos humor berkurang.

Dikenal beberapa bentuk Beta blocker topikal

1. Nonselektif beta blocker (timolol, levobunolol, carteolol, metipranolol)

Termasuk ke dalam kelompok ini yang mempunyai efek pada kedua reseptor beta-l (1) dan beta-2 (2), mempunyai potensi menurunkan TIO dengan memungkinkan mata memproduksi akuos lebih sedikit daripada normal

2. Selekfif (betaxolol)Selektif beta blocker adalah "cardioselective". Pada usia lanjut toleransi obat ini lebih baik karena efeknya kurang pada pernafasan, dengan efek menurunkan TIO yang kurang.Secara umum dapat disimpulkan beta blocker akan memberikan efek samping iritasi alergik, penglihatan kabur, dan kadang-kadang mata kering. Beta blocker nonselektif dapat memberikan efek samping terhadap jantung dan pernafasan dimana :

a. Beta 1(1). tekanan darah menurun dan bradikardib. Beta 2(2). paru, konstriksi bronkiol

Beta blocker non selektif. timolol dapat memberikan efek samping gangguan pernafasan dan efek jantung.

Depresi

Lemah

Sinkope

Palpitasi

Impoten

Diare

Efek samping beta blocker terhadap organ tertentu.

1.Kardiovaskular

Beta blocker = blok beta -1 reseptor

Akibatkan bradikardi

Kontraksi miokard

Hipotensi

Kardiak aritmia

Heart block

Kongestif heart failure

Blokade karotid

Beta blocker jangan dipakai pada

Kongestif heart failure

Bradikardi

Heart block

2. Paru

Serangan bronkospasme yang bersifat fatal pada pasien asma bronkiale dan penyakit obstruksi paru menahun. Betaxolol atau selective beta blocker dapat ditoleransi.

3. Susunan saraf pusat: depresi, anxiety, confusion, halucination, light headache, drowziness, dizziness, fainting, weaknes, fatique, memory loss, numbness of the limb, impotensiBeta blocker kontra indikasi pada: sinus bradikardi, asma, emfisema, hipotensi, brittle diabetesPasien yang direncanakan pemberian beta blocker harus ditentukan tekanan darah dan nadi dasar. Mintalah konsultasi pada internis untuk pemberian obat ini. Wolzt mengingatkan berkurangnya pengaliran darah mata akibat pengobatan glaukoma perlu diperhatikan. Pada penelitian 5 agen beta blocker (befunolol, betaxolol, levobunolol, metipranolol, dan timolol), dua agen adrenergik (clonidine and dipivefrin), dan satu agen parasimpatomimetik (pilocarpine), didapatkan befunolol, metipranolol, timolol, clonidine, dan dipivefrin menurunkan pulsasi fundus di daerah makula dan papil saraf optik (9% - 14% dibanding baseline). Kejadian ini dapat diakibatkan difusi obat ke dalam koroid yang mengakibatkan vasokonstriksi. Efek berkurangnya pengaliran darah tidak terlihat pada pemberian betaxolol, levobunolol, atau pilocarpine. Pengobatan ini patut diperhatikan karena terkait dengan iskemia papil saraf optik. Pemberian betaxolol menurut Colingnon memberikan efek berupa pelebaran pembuluh darah arteri retina yang nyata, sedang timolol tidak memberikan gambaran amplitudo yang sama.

a.Timolol (tirnoptic)

Timoptic 0.25% dan 0.50%.

Beta nonselektif adrenergik antagonis, Beta 1-2 antagonis (bloker).

Menurunkan TIO 30%.

Room menemukan efek sinergistik timolol dengan dengan metazon 0.01% untuk penurunan tekanan intraokular dapat dianjurkan pemakaiannya pada glaukoma dan hipertensi okuli. Pada pemakaian timolol terlihat meningkatnya kecepatan pengaliran darah perifer papil saraf optik. Timolol topikal dapat mengakibatkan obstruksi bronkial ringan akan tetapi secara klinik tidak bermakna. Timolol menurunkan fungsi jantung dan pernafasan pada orang sehat, dimana sensitivitas terhadap timolol berbeda pada pagi hari dan malam. Timolol menurunkan nadi jantung yang nyata di malam hari dan lebih terjadi nocturnal bradikardi dibanding carteolol.

b.Levobunolol

Betagan 0.25% dan 0.50%

Nonselektif, kerja sama seperti timoptic

Efek samping dan kcntra indikasi sarna dengan timoptic

c.Betoxolol (Betoptima, Betasel. Ve+optik, Betoko)

0.50%

beta 1-adrenergik antagonis, beta 1 selektif antagonis

jantung dipengaruhi seperti lainnya

lemah dibanding lainnya

mungkin perfusi ONH (Op(/c nerve head) naik (5), yang melindungi lapang pandangan.

Betoxolol dcpat memperbaiki peredaran darah retina dan saraf optik. Walaupun timolol dan pilokarpin mempunyai daya merendahkan tekanan yang besar dibanding betaxolol, akan tetapi tidak memperbaiki fungsi penglihatan. Pada gelombang pendek perimeter betaxolol mempunyai kemampuan lebih baik. Peredaran darah retina meningkat pada pemakaian lama betaxolol dan menurun pada pemakaian lama dan singkat dari timolol.

d.Metopranolol

0.3%

Nonselektif agonis adrenergik reseptor alfa 2, antagonis beta 2 adrenergik reseptor ( kerja kombinasi baik )

Lebih murah

Kerja seperti timoptic

e.Carteolol 1%-0.3%

Selektif partial agonis adrenergik reseptor alfa 2, antagonis beta 2 adrenergik reseptor (kerja kombinasi baik), nonselektif

Bradikardi

Mengurangkan produksi akuos

Bila dibandingkan Timolol dengan Carteolol, Timolol 0.5% menurunkan heart rate yang nyata di malam hari dan lebih terjadi nocturnal bradikardi dibanding carteolol hidroklorida 1% pada GSTP. Wayman melihat efek Beta blocker pada peredaran darah papil saraf optik dengan pemberian 3 minggu 2 kali sehari timolol tidak terjadi perubahan peredaran darah papil saraf optik, sedang dengan pemberian carteolol meningkatkan peredaran darah papil saraf optik.

b.Alfa adrenergik agonis

(Obat alfa adrenergik agonis)

Apradonidine (0.5-1.0 %)

c.Karbonik anhidrase inhibitorKarbonik anhidrase inhitor oral (acetazolamide, methazolamide), menurunkan tekanan bola mata melalui enzim yang membentuk akuos humor. Carbonic anhydrase adalah enzim katalisis hidrasi karbondioksida jadi asam karbonik yang kemudian berdisosiasi jadi ion bikarbonat dan hydrogen.

CO2 + H20 > CA > H2C03 > H+ + HCO3- CAI menghambat pembentukan HCO3-Difusi HCO3- di dalam mata hipertonik dibanding dengan plasma sehingga cairan masuk ke dalam mata dari plasmaHambatan pembentukan akuos dengan memperlambat pembentukan bicarbonat pada sel sekretori neuroepitel badan siliar.

Efek samping CAI:

Asidosis, parestesia, rasa metal, batu ginjal, lemah, depresi, impoten, anemia aplastik (epistaksis, gusi berdarah).

Bingung, anoreksi, perut gembung (dimakan setelah makan).

Poliuria, diuresis, supresi alemen darah, libido hilang, diare, enek dan muntah.

Kontraindikasi CAI: alergi sulfa, penyakit sikle sel, hipokalemia, penyakit ginjal , dan penyakit hati.

Obat-obat karbonik anhidrase

Karbonik anhidrase inhibitor dikenal Acetazolamide (D'amox), Methazolamide (Neptazane), Dorzolamide (Trusopt 2%), Brinzolamide (Azopt).

a.Acetazolamide (Diamox)

Oral 125 mg. 250 mg, 500 mg

Toleransi 6 minggu

Kontra indikasi pada

1. Glaucoma neovaskular

2. Glaucoma sudut tertutup kronis

Indikasi pada pasca bedah

Asetazolamid menurunkan tekanan bola mata dalam waktu 1 jam dengan puncak setelah 2 - 4 jam dan efek turun setelah 6-8 jam. Pasca bedah sering dipergunakan asetazolamid, diketahui profolaksis timolol topikal 0.5% pada glaukoma akibat pemakaian viskoelastik pada pasca fako memberikan efek kontrol yang lebih baik dibandingkan oral asetazolamid dengan efek samping yang lebih kecil.

b.Methazolamide (Neptazane) Oral 25 mg, 50 mg tablet 3 kali sehari

Efek samping dan kontra indikasi sama dengan diamox akan tetapi lebih ringan

c.Dorzolamide (Trusopt 2%)Topikal karbonik anhidrase (CAI)

Tidak seefektif CAI sistemik

Lebih cocok untuk kulit berwarna ( hitam )

Reaksi toksik alergik

Dorzolamide-timolol kombinasi terbaik

Efektivitas kurang dibanding timolol atau beta adrenergik antagonis lainnya

Mengurangi produksi akuos humor

17% dorzolamide

29% asetazolamide

Timolol lebih efektif dibanding dorzolamide sebagai penekan pengaliran akuos humor didalam mata manusia. Timolol dan Dorzolamide bersifat efek aditif untuk pengaliran akuos dan tekanan intraokular. Dorzolamide 3 kali sehari dan timolol memberi hasil aditif untuk menurunkan tekanan intraokular dan dapat ditoleransi. Dorzolamide 2% dua kali sehari menurunkan tekan intraokular yang lebih bila diberi bersama dengan Timolol 0.5%. Asetazolamide memberikan tekanan bola mata lebih rendah (kira-kira 1 mmHg), sedang dengan dorzolamide toleransi lebih. baik. Dorzolamide (karbonik anhidrase inhibitor) memberikan efek aditif sebagai agen menurunkan tekanan intraokular dengan timolol (beta-adrenergik antagonis) walaupun keduanya bersifat supresi terhadap pengaliran pembentukan akuos humor. Larutan campuran dorzolamide dengan timolol (Cosopt) yang diberikan 2 kali sehari mempunyai manfaat yang sama dan keamanannya dibanding dengan pemberian secara terpisah komponennya 2 kali sehari.

d.Brinzolamide 1.0% (azorpt alcon)

topikal CAI

kurang efektif dibanding timolol

efek samping pedes

efek sama dengan trusopt

Brizolamide 1.0% menurunkan tekanan bola mata secara bermakna, efektif seperti dorzolamide dan lebih sedikit rasa tidak enak (pedes dan lengket).Menambah curahan trabekular1.Adrenergik agonis

a.Brominidine (alphagen, alergan)

Brominidin merupakan alfa 2 agonis selektif

Efek sama dengan timolol

Menaikkan curahan akuos humor uveosklera

Side efek kurang dari timolol

Alergi

Menurunkan tekanan bola mata 4-6 mmHg

b. EpinefrinEpinefrin merupakan adrenergik agonis yang bekerja terhadap reseptor di dalam mata, dikenal sebagai sisi alfa 1 (pengurangan produksi) dan beta 1-2 di dalam mata yang mengakibatkan bertambahnya pengaliran keluar cairan mata. Pada pasien yang tidak mempunyai toleransi terhadap kejang akomodasi dan iritasi akibat miotik epinefrin merupakan pengganti. Tidak banyak dipakai akibat banyak obat penggantiDosis : Epitrate 2%, Epifrin 0.25%, 0.5%, 1%, 2%, Glaukon 1%, 2%, EpiN 0.5%.E Pilo 1%, dipakai 2 kali sehari.

Efek samping epinefrin

Dilatasi pupil dan penglihatan akan kabur

Sakit pada dahi, sakit kepala, mata berair

Iritasi lokal yang dapat mengakibatkan mata merah

Alergi pada pemakaian lama

Kontraindikasi epinefrin pada glaukoma sudut tertutup, penyakit kardiovaskular. Epinefrin hampir tidak dipakai pada saat ini.c. Dipiverine

Dipiverine merupakan obat yang dapat dirubah tubuh menjadi epinefrin. Dipiverine dapat menembus kornea yang bila telah masuk kedalam bola mata dirubah tubuh menjadi epinefrin. Adalah wajar dipiverine memberi kurang keluhan pedes dan iritasi.

d.Kombinasi obat mata

Kombinasi akan memberi 2 tipe obat dalam satu tetes obat, seperti:

E-pilo, kombinasi epinefrin dengan pilokarpin

Tim pilo, kombinasi pilokarpin dan timolol.

2.Agen kolinergik

Efek pada mata

Iris, miosis

Badan siliar.

- Akomodasi

- Membuka anyaman trabekular, meningkatkan curahan akuos humor

Anyaman siliar (ciliary meshwork), uveosklera menurunkan curahan akous humor, yang berlawanan dengan prostaglandin. Kerjanya ini dapat menerangkan kenapa pada pemberian miotik tekanan intraokular naik.

Obat MiotikPemakaian miotik untuk glaukoma kepopulerannya berkurang akibat banyaknya efek samping dan terdapat banyak obat baru.

Miotik mempercepat keluarnya akuos dari mata dengan kontraksi otot dalam mata. Otot mata menarik kanal saluran dan sedikit membukanya yang memungkinkan akuos lebih cepat keluar. Obat ringan dibagi dan bila tidak berhasil diperkuat. Miotik adalah kolinergik yang mengecilkan pupil yang memungkinkan pengaliran keluar cairan mata. Miotik memberikan efek membuka untuk mengeluarkan cairan mata. Miotik merangsang sel drainase untuk memberikan efek ini. Pilokarpin dan karbakol merupakan miotik yang sering dipergunakan. Efek sistemik parasimpatis:

Meningkatkan aktivitas kelenjar

Menurunkan akitivitas jantung

Pembuluh darah dilatasi

Konstriksi bronkiol

Parasimpatis memberikan keluhan terhadap fluktuasi penglihatan, sakit kepala, dan ukuran pupil kecil. yang meningkatkan risiko ablasi retina. Miotik lemah adalah pilocarpin sedang yang kuat carbachol dan phospholine iodide.

a.Pilokarpin

Obat anti glaukoma yang tertua yang tidak kuat.

Pilokarpin akan mengakibatkan miosis mulai dalam 15-20 menit pertama yang berlangsung untuk selama 4-8-jam.

Pupil dapat dilihat saat miosis.

DosisPilokarpin dapat didalam konsentrasi 0.25%, 0.5%, 1.0%, 2%, 4%, 6% dan 10% yang diberikan 3 4 kali sehari. Dalam bentuk gel dapat dibcri 1 kali sehari sebelum tidur dan Ocusert diberikan di fomiks inferior dan ditukar setiap 1 minggu. Konsentrasi makin tinggi dipergunakan pada pendarita dengan iris berpigmen atau pada glaukoma lanjut. Pilokarpin juga terdapat dalam bentuk salep dan okular insert. Pilokarpin HS dibuat untuk diberikan 1 kali sehari pada saat tidur.b.Karbakol

Karbakol mempunyai efek yang sama dengan pilokarpin dan dipergunakan bila toleransi terhadap pilokarpin kurang

3% karbakol ekivalen dengan pilokarpin 4%

Karbakol tidak dapat menembus bola mata seperti pilokarpin sehingga, diperlukan bahan pelarut, sedang bahan pelarut ini dapat mengakibatkan reaksi sensitivitas pada orang tertentu.

Dosis0.75%, 1.5%, 2.25%, dan 3%, diberikan 3 kali sehari.

Karbakol merupakan miotik kuat karena lebih kurang reversibel

Kontraindikasi dipergunakan pasca neovaskular glaukoma, radang mata, uveitis, glaukoma sudut tertutup kronis, afakia, dan pemakaian prostaglandin.

Meningkatkan curahan uveosklera

1.Latanaprost 0.005% ( Xalatan )

Prostaglandin E2 agonis

Menaikkan sklerouvea flow, menurunkan tekanan intraokular

Tidak tergantung pada tekanan vena episklera atau akibat meningkatnya tekanan vena episklera

Menurunkan TIO 27-33%

Efektivitas sama dengan non-selektif beta blocker

Obat yang baik untuk NTG, dan menurunkan TIO 20 %

Prostaglandin Analog, Prostaglandin umumnya merupakan media peradangan yang dapat menaikkan TIO, akan tetapi bila diberikan pada dosis rendah prostaglandin secara bermakna menurunkan TIO.

Dosis

Satu kali sehari

Puncak aksi 8-12 jam

Efektivitas sama dengan Timoptic 0.5% 2 kali sehari

Indikasi dan kontra Indikasi Indikasi POAG, ocular hipertensi, obat pengganti.

Tidak ada indikasi pada glaukoma sekunder akibat radang, glaukoma akut sudut tertutup, bila radang segmen anterior merupakan hal penyebab.

Cegah pemakaian bersama miotik dan uveitis.

Pengobatan yang sering dilakukan pada glaukoma adalah mulai dengan beta blocker kecuali ada kontra indikasi atau mulai dengan:

Trusopt

Azopt

Alphagan

Dilanjutkan dengan : Xalatan

Trusopt

Azopt '

Alphagan

lodopine

Pilocarpin

Propine

3.2Pembedahan pada glaukoma

Beberapa penderita glaukoma tidak dapat diatasi dengan pengobatan tetes mata, tablet, dan laser untuk menurunkan tekanan bola mata. Hal ini tentu tidak akan menguntungkan bagi kualitas hidup. Keadaan ini dapat ditolong dengan tindakan bedah yang mempergunakan mikroskop untuk menurunkan tekanan bola mata. Tujuan pembedahan pada glaukoma adalah membuat filtrasi jalan keluar cairan mata. Terdapat berbagai teknik bedah glaukoma dalam upaya agar pasien tidak memakai obat untuk glaukoma yang dideritanya. Operasi glaukoma seperti operasi lainnya mempunyai risiko bedah.

Pemilihan jenis operasi yang baik untuk setiap pasien tergantung banyak faktor seperti tipe dan beratnya glaukoma. Seperti setiap tindakan bedah maka operasi glaukoma dapat saja memberikan beberapa penyulit atau komplikasi, seperti:

Infeksi

Perdarahan

Infeksi

Perubahan tekanan bola mata yang tidak diharapkan

Hilangnya penglihatan

Bedah filtrasi

Bedah filtrasi dilakukan tanpa perlu pasien dirawat dengan memberikan anestesi lokal dan kadang-kadang sedikit obat tidur. Dengan memakai alat sangat halus diangkat sebagian kecil sklera sehingga terbentuk satu lubang. Melalui celah sklera yang dibentuk cairan mata akan keluar sehingga tekanan bola mata berkurang yang kemudian diserap di bawah konjungtiva. Pasca bedah pasien harus memakai penutup mata dan mata yang dibedah tidak boleh kena air. Untuk sementara pasien pasca bedah glaukoma dilarang bekerja berat.

Trabekulektomi

Pada glaukoma masalahnya adalah terdapatnya hambatan filtrasi (pengeluaran) cairan mata keluar bola mata yang tertimbun dalam mata sehingga tekanan bola mata naik. Bedah trabekulektomi merupakan teknik bedah untuk mengalirkan cairan melalui saluran yang ada. Pada trabekulektomi ini cairan mata tetap terbentuk normal akan tetapi pengaliran keluarnya dipercepat atau salurannya diperluas. Bedah trabekulektomi membuat katup sklera sehingga cairan mata keluar dan masuk dibawah konjungtiva. Untuk mencegah jaringan parut yang terbentuk diberikan 5 fluoruracil atau mitomisin. Dapat dibuat lubang filtrasi yang besar sehingga tekanan bola mata sangat menurun.

Pembedahan ini memakan waktu tidak lebih dari 30 menit setelah pembedahan perlu diamati pada 4-6 minggu pertama. Untuk melihat keadaan tekanan mata setelah pembedahan. Biasanya pengobatan akan dikurangi secara perlahan-lahan.Bedah filtrasi dengan Implan

Pada saat ini dikenal juga operasi dengan menanam bahan penolong pengaliran (implant surgery). Pada keadaan tertentu adalah tidak mungkin untuk membuat filtrasi secara umum sehingga perlu dibuatkan saluran buatan (artifisial) yang ditanamkan ke dalam mata untuk drainase cairan mata keluar. Beberapa ahli berusaha membuat alat yang dapat mempercepat keluarnya cairan dari bilik mata depan. Upaya di dalam membuat alat ini adalah : Dapat mengeluarkan cairan mata yang berlebihan

Keluarnya tidak hanya dalam jumlah dan persentase

Mengatur tekanan maksimum, minimum optimal, seperti hidrostat

Tahan terhadap kemungkinan penutupan

Minimal terjadinya hipotensi

Desain yang menghindarkan migrasi dan infeksi

Bersifat atraumatik.

Bedah glaukoma disertai katarak (bedah gabungan)

Glaukoma umumnya terdapat pada usia lanjut dimana lensa mata juga telah mulai keruh (katarak). Penglihatan yang kabur akibat katarak pengobatannya adalah dengan pembedahan sedangkan glaukoma juga dapat diatasi tekanan bola matanya yang tinggi dengan pembedahan. Pada keadaan ini maka pembedahan akan memberikan hasil yang bermanfaat untuk keduanya.

Siklodestruksi

Telah dibicarakan upaya mengalirkan cairan bola mata yang berlebihan dengan melakukan tindakan bedah filtrasi. Tindakan lain adalah mengurangkan produksi cairan mata oleh badan siliar yang masuk ke dalam bola mata. Diketahui bahwa cairan mata ini dikeluarkan terutama oleh pembuluh darah di badan siliar dalam bola mata. Pada siklodestruksi dilakukan pengrusakan sebagian badan siliar sehingga pembentukan cairan mata berkurang. Tindakan ini jarang dilakukan karena biasanya tindakan bedah utama adalah bedah filtrasi.

Terapi Laser Glukoma

Bedah laser dilakukan pada berbagai jenis glaukoma dan dapat dilakukan sebagai tambahan pengobatan medis. Susunan mata yang terdiri atas kornea yang jernih mengakibatkan mudahnya sinar laser diarahkan pada jaringan yang akan diperbaiki didalam mata. Bedah laser memberikan hasil cepat, sederhana, yang biasanya tidak sakit. Beberapa pendapat terakhir pada glaukoma pengobatan dini dapat dimulai dengan bedah laser ini. Pada penyakit tertentu bedah laser ini tidak dipertimbangkan, karena bila penglihatan menurun dengan cepat dan pengobatan laser gagal menurunkan tekanan bola mata maka pembedahan adalah cara yang terbaik untuk pasien. Beberapa tahun terakhir ini terdapat pendapat yang menyatakan bahwa bedah laser merupakan bedah alternatif yang aman dibanding pengobatan pada pasien glaukoma. Sebelumnya pengobatan adalah merupakan tindakan pertama pada pasien dengan glaukoma.

Gambar 1. Pada funduskopi terlihat pembesaran cup sehingga c/d ratio meningkat

Gambar 2. aliran keluar aqueus humor dari badan siliar melewati kanalis schlem pada glaukoma sudut terbuka tehambat akibat dari proses degeneratif di jalinan trabekula.

Gambar 3. Glaukoma sudut tertutup terjadi apabila terbentuk iris bombe yang menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer. Hal ini menyumbat aliran humor akueus dan tekanan intraokular meningkat dengan cepat.