ckd gr 5
DESCRIPTION
CKD/CRFTRANSCRIPT
PRESENTASI KASUS
CHRONIC KIDNEY DISEASE GRADE V
Diajukan kepada:
Dr. A. Heppy O., Sp.PD
Disusun oleh:
Ariena Cynthia Lulu G1A210092
Aditya Novita G1A212065
Syifa’u Rakhmi G1A212068
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATANUNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN
SMF ILMU PENYAKIT DALAMRSUD PROF. DR. MARGONO SOEKARJO PURWOKERTO
PURWOKERTO
2013
LEMBAR PENGESAHAN
PRESENTASI KASUS
CHRONIC KIDNEY DISEASE GRADE V
Diajukan untuk memenuhi sebagian syarat ujian di SMF Ilmu Penyakit Dalam
RSUD Prof. Dr. Margono Soekarjo
Purwokerto
Telah disetujui dan dipresentasikan
pada tanggal: Januari 2013
Disusun oleh:
Arina Cynthia Lulu G1A210092
Aditya Novita G1A212065
Syifa’u Rakhmi G1A212068
Purwokerto, Januari 2013
Pembimbing,
Dr. A. Heppy O., Sp.P D
I. IDENTITAS PENDERITA
Nama : Tn. Siswanto
Umur : 63 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Alamat : Windujaya RT 2/4, Kedung Banteng
Pekerjaan : Petani
Agama : Islam
Tgl Masuk RS : 10 Januari 2013 pukul 08.00 WIB
Tgl Periksa : 13 Januari 2013
No Rekam Medis : 727687
II. ANAMNESIS (Autoanamnesis)
a. Keluhan Utama : Sesak nafas
b. Keluhan Tambahan : Bengkak di perut, tangan kanan dan kiri,
kaki kanan dan kiri, badan terasa lemas.
c. Riwayat Penyakit Sekarang :
Pada hari Rabu tanggal 9 Januari 2013 saat sore hari pasien datang
ke RS Islam Purwokerto dengan keluhan sesak nafas. Setelah sesaknya
dirasakan berkurang, pasien dirujuk ke RSUD Margono Soekarjo untuk
dilakukan cuci darah. Pasien datang ke Poli Penyakit Dalam RSUD
Margono Soekarjo kamis pagi pukul 08.00, dengan keluhan sesak nafas
yang sudah dirasakan pasien sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit.
Pasien juga mengeluhkan badan lemas, bengkak di perut, tangan kanan
dan kiri, serta kaki kanan dan kiri. Setelah diperiksakan oleh dokter di
Poli Penyakit Dalam ternyata pasien perlu mendapatkan perawatan dan
pengobatan rawat inap, Pukul 12.00 pasien dipindahkan ke ruangan
bangsal, ketika sore hari tiba-tiba pasien merasa sesak nafas lagi dan baru
membaik saat malam hari. Sesak nafasnya muncul saat beraktivitas dan
berjalan, selama tidur pun pasien harus menggunakan 3 bantal di
kepalanya agar tidak sesak. Pasien belum pernah mengobati keluhan
yang seperti ini sebelumnya.
d. Riwayat Penyakit Dahulu :
Riwayat penyakit yang sama : disangkal
Riwayat hipertensi : diakui
Riwayat DM : disangkal
Riwayat penyakit jantung : disangkal
Riwayat alergi : disangkal
Riwayat mondok di RS : diakui (Oktober 2012 di RS Islam
Purwokerto karena nyeri perut)
e. Riwayat Penyakit Keluarga :
Riwayat penyakit yang sama : disangkal
Riwayat hipertensi : diakui
Riwayat DM : disangkal
Riwayat penyakit jantung : disangkal
f. Riwayat Sosial Ekonomi :
- Rumah : Rumah pasien memiliki ventilasi yang cukup,
pencahayaan cukup, lantai keramik, dinding
terbuat dari tembok, terdapat jamban. Pasien
tinggal bersama istri, anak bungsu dan
menantu. Rumahnya berukuran 8x12 m2
dengan 4 kamar tidur, 1 kamar mandi, 1 dapur,
1 ruang tamu).
- Lingkungan rumah : Lingkungan pemukiman yang cukup padat.
- Pekerjaan : Petani
- Kebiasaan : Pasien memiliki kebiasaan menkonsumsi the
dan kopi, jarang sekali minum air putih, pasien
juga kebiasaan merokok.
- Hobi : Berkebun
- Ekonomi : Pasien adalah seorang petani dengan
penghasilan ± Rp 1.000.000/bulan. Biaya
pengobatan pasien ditanggung oleh sendiri.
III. PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum : sedang, kooperatif
Kesadaran : Compos mentis
Vital Sign : TD : 150/100 mmHg
R : 20 x/menit
N : 90 x/menit
S : 37 ºC
Status Generalis :
1. Pemeriksaan Kepala :
- Kepala : Venektasi temporal (-)
- Rambut : Warna hitam, distribusi merata, tidak mudah
rontok
2. Pemeriksaan Mata :
-Palpebra : Edema (-/-), ptosis (-/-)
-Konjuctiva : Anemis (+/+)
-Sklera : Ikterik (-/-)
-Pupil : Reflek cahaya (+/+) normal, isokor Ø 3 mm
3. Pemeriksaan Telinga
-Otore (-/-)
-Deformitas (-/-)
-Nyeri tekan (-/-)
-Discharge (-/-).
4. Pemeriksaan Hidung :
-Nafas cuping hidung (-/-)
-Deformitas (-/-)
-Rinore (-/-)
-Discharge (-/-).
5. Pemeriksaan Mulut : Bibir sianosis (-), bibir kering (-)
6. Pemeriksaan Leher :
-Trakea : Deviasi trakea (-)
-Kelenjar Tyroid : Tidak membesar
-Kelenjar Lymphonodi : Tidak membesar, nyeri (-)
-JVP : 5 + 3 cmH2O
7. Pemeriksaan Dada :
a. Paru-paru
- Inspeksi : Dinding dada simetris, ketinggalan gerak (-)
- Palpasi : Vokal fremitus kanan = kiri
- Perkusi : Terdengar bunyi sonor pada seluruh lapang paru,
Batas paru hepar pada SIC V LMCD
- Auskultasi : Suara dasar vesikuler, tidak ada wheezing, ronkhi
basah kasar (-/-), ronkhi basah halus (-/-).
b. Jantung
- Inspeksi : Ictus cordis tampak pada SIC VI, 2 jari lateral
LMCS
- Palpasi : Ictus cordis teraba di SIC VI 2 jari lateral LMCS,
kuat angkat (-). Pulsasi parasternal (+).
- Perkusi : Batas jantung
Kanan atas SIC II LPSD
Kanan bawah SIC IV LPSD
Kiri atas SIC II LPSS
Kiri bawah SIC VI, 2 jari lateral LMCS
- Auskultasi : S1>S2, tidak ada gallop, tidak ada murmur
8. Pemeriksaan Abdomen :
- Inspeksi : Cembung, striae (-).
- Auskultasi : Bising usus (+) normal.
- Palpasi : Supel, Nyeri tekan epigastrium (-), nyeri tekan
daerah kostovertebra (-), undulasi (+)
Hepar : teraba 2 jari BACD, permukaan rata, tepi tumpul,
konsistensi kenyal
Lien : tidak teraba
- Perkusi : Timphani, pekak sisi (+), pekak alih (+), nyeri
ketok kostovertebra (-).
9. Pemeriksaan Ekstremitas :
- Superior : Deformitas (-), ikterik (-), sianosis (-), oedem (-/+),
- Inferior : Deformitas (-), ikterik (-), sianosis (-), oedem (+/+)
IV. PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Tanggal 1 0 Januari 20 13 (di Bangsal Soka kelas II )
Darah lengkap nilai normal
1. Hb : 3,8 gr/dl ↓ 14.0-18.0 gr/dl
2. Leukosit : 11420 /ul ↑ 4800 – 10.800 /ul
3. Hematokrit : 13 % ↓ 42-52 %
4. Eritrosit : 1,3 juta /ul ↓ 4.7 – 6.1 juta /ul
5. Trombosit : 268.000 /ul 150.000 – 450.000 /ul
6. MCV : 95,5 fl 79.0 – 99.0 fl
7. MCH : 28,4 pg 27.0 – 31 pg
8. MCHC : 29,7 % ↓ 33.0 – 37.0 %
9. RDW : 19,9% ↑ 11,5 – 14,5 %
10. MPV : 10,3 fl 7,2 – 11,1 fl
Hitung Jenis nilai normal
a. Eosinofil : 0,2 % 0-1 %
b. Basofil : 0,3 % ↓ 2-4 %
c. Batang : 0,00 % ↓ 2-5 %
d. Segmen : 84,8% ↑ 40-70 %
e. Limfosit : 8,7 % ↓ 25-40 %
f. Monosit : 6,0 % 2-8 %
Kimia Klinik nilai normal
Globulin
Total Protein : 6,17 mg/dl ↓ 6.40 – 8.20 mg/dl
Albumin : 2,89 mg/dl ↓ 3.40 – 5.00 mg/dl
Globulin : 3,28 mg/dl ↑ 2.70 – 3.20 mg/dl
SGOT : 17 U/L 15 - 37 U/L
SGPT : 36 U/L 30 - 65 U/L
Ureum Darah : 140,0 mg/dl ↑ 14.98 – 38.52 mg/dl
Kreatinin darah : 8,40 mg/dl ↑ 0.80 – 1.30 mg/dl
Asam urat : 14,2 mg/dl ↑ 3.5 – 7.2 mg/dl
Glukosa sewaktu : 161 mg/dl <= 200 mg/dl
Natrium : 142 mmol/l 136 – 145 mmol/l
Kalium : 4,8 mmol/l 3.5 – 5.1 mmol/l
Klorida : 103 mmol/l 98 – 107 mmol/l
Sero Immunologi nilai normal
HBsAg Non reaktif Non reaktif
V. RESUME
1. Anamnesis
- Sesak nafas dirasakan sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit Islam
Purwokerto.
- Pasien datang ke poli penyakit dalam dengan keluhan sesak, perut,
tangan dan kaki bengkak
- Sesak nafas dirasakan saat siang hari sampai dengan sore hari.
- Sesak nafasnya muncul saat beraktivitas dan berjalan.
- Saat tidur pasien harus menggunakan 3 bantal di kepalanya agar tidak
sesak.
- Pasien memiliki kebiasaan menkonsumsi kopi dan teh setiap harinya,
jarang minum air putih.
- Pasien juga kebiasaan merokok.
2. Pemeriksaan Fisik
a. Keadaan umum : Sedang, kooperatif
b. Kesadaran : Compos mentis
c. Vital sign tanggal 11 Januari 2013
TD : 150/90 mmHg
N : 90 x/menit
RR : 20 x/menit
S : 37 0C
d. Jantung
- Inspeksi : Ictus cordis tampak pada SIC VI 2 jari lateral
LMCS
- Palpasi : Ictus cordis teraba di SIC VI 2 jari lateral LMCS,
kuat angkat (-). Pulsasi parasternal (+).
- Perkusi : Batas jantung
Kanan atas SIC II LPSD
Kanan bawah SIC IV LPSD
Kiri atas SIC II LPSS
Kiri bawah SIC V, 2 jari lateral LMCS
- Auskultasi : S1>S2, tidak ada gallop, tidak ada murmur
e. Abdomen :
- Inspeksi : Cembung, striae (-).
- Auskultasi : Bising usus (+) normal.
- Palpasi : Supel, Nyeri tekan epigastrium (-), nyeri tekan
daerah kostovertebra (-), undulasi (+)
Hepar : teraba 2 jari BACD, permukaan rata, tepi tumpul,
konsistensi kenyal
Lien : tidak teraba
- Perkusi : Timphani, pekak sisi (+), pekak alih (+), nyeri
ketok kostovertebra (-).
3. Pemeriksaan Penunjang
a. Laboratorium
- Hemoglobin menurun
- Leukosit meningkat
- Hematokrit menurun
- Eritrosit menurun
- Total protein menurun
- Albumin menurun
- Globulin meningkat
- Ureum darah meningkat
- Kreatinin darah meningkat
- Asam urat meningkat
- HbsAg Non reaktif
VI. DIAGNOSIS KERJA
Chronic Kidney Disease grade V
VII. DIAGNOSIS BANDING
VIII. PEMERIKSAAN USULAN
USG Abdomen (ginjal)
IX. PENATALAKSANAAN
1. Non farmakologis
a. Istirahat
b. Bentuk makanan lunak atau biasa, tergantung keadaan penderita.
c. Kandungan protein bisa sampai 1 g/kg berat badan,
d. Lemak sedang dalam bentuk yang mudah dicerna.
e. Diet tinggi kalori (35 kal/kgBB/hari)
2. Farmakologis
a. Infus D5% 10 tetes permenit
b. Injeksi Ceftriaxone 2 x 1 gr iv
c. Injeksi Lasix 3 x 1 ampul iv
d. Calos 3 x 1 tab po
e. Asam folat 3 x 1 tab po
f. Amlodipin 10 mg 1-0-0 tab po
g. Allopurinol 100 mg 1x1 tab
h. Transfusi PRC 3 kolf
X. PROGNOSIS
Dubia ad malam
TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi
Virus hepatitis A adalah suatu penyakit dengan distribusi global.
Prevalensi infeksi yang ditandai dengantingkat antibody anti HAV telah
diketahui secara universal dan erat hubungannya dengan standarsanitasi atau
kesehatan daerah yang bersangkutan. (Sanityoso, 2007)
B. Epidemiologi
Epidemiologi dan transmisi VHA mencakup beberapa faktor sebagai
berikut. Karakteristik epidemiologi infeksi terbagi atas :
a. Variasi musim dan geografi
Didaerah dengan 4 musim, infeksi VHA terjadi secara epidemic musiman
yang puncaknya biasanya terjadi pada akhir musim semi dan awal musim
dingin. Di daerah tropis, puncak insiden yang pernah dilaporkan
cenderung untuk terjadi selama musim hujan dan pola epidemik siklik
berulang setiap 5-10 tahun sekali.
b. Usia insiden
Semua kelompok umur secara umum rawan terhadap infeksi VHA tetapi
di banyak Negara Eropa Utara dan Amerika Utara ternyata sebagian kasus
terjadi pada orang dewasa. Disini, higienitas lingkungan juga sangat
berpengaruh terhadap terpaparnya seseorang dengan VHA, sehingga lebih
dari 75 % anak dari berbagai Negara di benua Asia, Afrika, India,
beberapa Negara mediterania dan Afrika Selatan menunjukan sudah
memiliki antibody anti-HAV pada usia 5tahun.
c. Kelompok resiko tinggi
Kelompok resiko tinggi disini mengarah kepada pekerja kesehatan,
pedagang makanan, pekerjasanitasi, penyalahgunaan obat, kelompok
homoseksual, mereka yang bepergian ke tempat dengan endemisitas
rendah ke tinggi, tempat penitipan bayi, institusi kejiwaan dan beberapa
rumah tahanan. (Dwiastuti, 2009)
Tabel.1. Pola Epidemiologi Penyakit Hepatitis.
Penyakit Gejala Populasi Beresiko
Cara Penularan Masa inkubasi
Hepatitis A
- Mendadak. - Demam. - Tidak enak badan. - Nafsu makan
turun. - Mual. - Nyeri Perut. - Kulit kuning. - Urine warna
gelap. - Faeces berubah
warna. - Fungsi hati ada
perubahan. - Anoreksia.
Semua orang
Dari orang ke orang, makanan dan minuman yang terkontaminasi.
15-50 hari (28-30 hari)
Hepatitis B
- Demam ringan. - Nyeri Perut. - Mual & Muntah. - Nyeri sendi. - Kulit kuning. - Bisa Spichinosis
Semua golongan umur
- Parenteral melalui skarifiksi.
- Peralatan toilet.
- Jarum suntik. - Tranfusi darah. - Produk darah
yang terkontaminasi.
45-160 hari (2-3 bulan)
Hepatitis C
- Mual & Muntah. - Nyeri sendi. - Kulit kuning. - Anoreksia - Sakit perut.
Semua golongan umur
Darah dan plasma yang syringe.
2 Minggu s/d 6 bulan. (6-9 minggu)
Hepatitis D
- Mendadak. - Demam. - Nyeri sendi. - Mual. - Nyeri Perut. - Anoreksia
Semua golongan umur
- Darah dan cairan beku yang terkontaminasi.
- Jarum suntik. - Hubungan
seks.
2 - 10 minggu pada simpanse.
Hepatitis E
- Mendadak. - Demam. - Tidak enak badan. - Nafsu makan
hilang.
Semua golongan umur simpanse
- Air yang terkontaminasi.
- Dari orang ke orang dengan
64 hari Rata-rata 26-42 hari.
- Mual. - Nyeri Perut. - Kulit kuning. - Urine warna
gelap. - Fungsi hati ada
perubahan
fecal oral.
C. Etiologi
Etiologi dari hepatitis A adalah virus hepatitis A, dengan ukuran 27
manometer dimana virus ini tergolong virus hepatitis terkecil dan masuk
kedalam golongan pikornavirus. Dengan mikroskop electron, terlihat virus
tidak memiliki mantel, hanya memiliki suatu nukleokapsid yang merupakan
cirri khas dari antigen virus hepatitis A. Seuntai molekul RNA terdapat dalam
kapsid, satu ujung RNA ini disebut viral protein genomic (VPg) yang
berfungsi menyerang ribosom sitoplasma sel hati. Virus hepatitis A bisa
dibiak dalam kultur jaringan. Replikasi dalam tubuh dapat terjadi dalam sel
epitelusus dan epitel hati. Virus hepatitis A yang ditemukan di tinja berasal
dari empedu yang diekskresikan dari sel-sel hati setelah replikasinya, melalui
sel saluran empedu dan dari sel epitel usus. Virus hepatitis A sangat stabil dan
tidak rusak dengan perebusan singkat. Stabil pada suhu udara dan pH yang
rendah. Tahan terhadap pH asam dan asam empedu memungkinkan VHA
melalui lambung dan dikeluarkan dari tubuh melalui saluran empedu.
(Cahyono, 2009)
D. Patogenesis
Antigen hepatitis A dapat ditemukan di dalam sitoplasma sel hati
segera sebelum hepatitis akut timbul. Kemudian jumlah virus akan menurun
setelah timbul manifestasi klinis, baru kemudian muncul IgM antiHAV
spesifik. Kerusakan sel-sel hati terutama karena viremia yang terjadi dlaama
waktu yang sangat pendek dan terjadi pada masa inkubasi. Sedangkan antigen
virus hepatitis A dapat ditemukan dalam tinja satu minggu setelah ikterus
timbul. Kerusakan sel hati disebabkan oleh aktivitas sel T limfosit sitolitik
terhadat targetnya, yaitu antigen virus hepatitis A. Pada keadaan ini
ditemukan HLA-restricted virus specific cytotoxic CD8+T cell di dalam hati
pada hepatitis virus A yang akut.
Gambaran histologi dari sel parenkim hati yaitu terdapatnya nekrosis
sel hati berkelompok, dimulai darisenter lobules yang diikuti dengan inflitrasi
sel limfosit, makrofag, sel plasma, eosinofil, dan neutrofil. Ikterus terjadi
sebagai akibat hambatan aliran empedu karena kerusakan sel parenkim hati,
terdapat peningkatan bilirubin direk dan indirek dalam serum. Ada 3
kelompok kerusakan yaitu di daerah portal, dalam lobules dan dalam sel hati
sendiri. Daerah lobules yang mengalami nekrosis terutama yang terletak di
daerah sentral. Kadang-kadang hambatan aliran empedu ini mengakibatkan
tinja berwarna pucat seperti dempul dan terjadi peningkatan enzim alkali
fosfatase, 5 nukleotidase dan gamma glutamiltransferase (GGT), kerusakan
sel hati akan menyebabkan pelepasan enzim transaminase ke dalam darah.
Peningkatan SGPT member petunjuk adanya kerusakan sel parenkim hati
lebih spesifik dari peningkatan SGOT. LDH juga akan meningkat pada
kerusakan sel hati. (Kumar, Cotran, Robbins. 2007)
E. Patofisiologi
Diawali dengan masuk nya virus kedalam saluran pencernaan,
kemudian masuk kealiran darah menuju hati (vena porta), lalu menginvasi ke
sel parenkim hati. Di sel parenkim hati virus mengalami replikasi yang
menyebabkan sel parenkim hati menjadi rusak. Setelah ituvirus akan keluar
dan menginvasi sel parenkim yang lain atau masuk ke dalam ductus biliaris
yang akan dieksresikan bersama feses. Sel parenkim yang telah rusak akan
merangsang reaksi inflamasi yang ditandai dengan adanya agregasi makrofag,
pembesaran sel kupfer yang akan menekan ductus biliaris sehingga aliran
bilirubin direk terhambat, kemudian terjadi penurunan eksresi bilirubin ke
usus. Keadaan ini menimbulkan ketidak seimbangan antara uptake dan
ekskresi bilirubin dari sel hati sehingga bilirubin yang telah mengalami proses
konjugasi (direk) akan terus menumpuk dalam sel hati yang akan
menyebabkan reflux (aliran kembali keatas) ke pembuluh darah sehingga
akan bermanifestasi kuning pada jaringan kulit terutama pada sklera kadang
disertai rasa gatal dan air kencing seperti teh pekat akibat partikel bilirubin
direk berukuran kecil sehingga dapat masuk ke ginjal dan di
eksresikan melalui urin.
Akibat bilirubin direk yang kurang dalam usus mengakibatkan
gangguan dalam produksi asam empedu (produksi sedikit) sehingga proses
pencernaan lemak terganggu (lemak bertahan dalam lambung dengan waktu
yang cukup lama) yang menyebabkan regangan pada lambung sehingga
merangsang saraf simpatis dan saraf parasimpatis mengakibatkan teraktifasi
nya pusat muntah yang berada di medula oblongata yang menyebabkan
timbulnya gejala mual, muntah dan menurunnya nafsu makan. (Kumar,
Cotran, Robbins. 2007)
F. Gejala klinis
Hepatitis A merupakan penyakit yang terutama menyerang anak dan
dewasa muda. Pada fase akut, hepatitis A umumnya asimtomatik atau bentuk
yang ringan dan hanya sekitar 1 % yang timbul ikterus. Pada manifestasinya
sering kali asimtomatik dan anikterik. Gejala dan perjalanan klinis hepatitis
virus akut secara umum dapat dibedakan dalam 4 stadium :
1. Fase inkubasi
Merupakan waktu antara masuknya virus dan timbulnya gejala atau
ikterus. Panjang fase ini tergantung pada dosis inokolum yang ditularkan
dan jalur penularan, makin besar dosis inokolum, makin pendek fase
inkubasi ini. Lamanya pada hepatitis A 2-4 minggu.
2. Fase prodromal (praikterik)
Fase diantara keluarnya keluhan-keluhan pertama dan timbulnya gejala
ikterus. Ditandai dengan malaise umum, anoreksia, mialgia, atralgia,
mudah lelah, gejala saluran napas atas. Diare dan konstipasi dapat terjadi,
demam derajat rendah, nyeri abdomen biasanya menetap dan ringan di
kuadran kana atas atau epigastrium dan kadang diperberat dengan
aktivitas. Fase ini dapat berlangsung 2-7 hari.
3. Fase ikkterus
Ikterus muncul setelah 5-10 hari, tetapi dapat juga muncul bersamaan
dengan munculnya gejala. Pada banyak kasus, fase ini tidak terdeteksi.
Setelah timbul ikterik jarang terjadi perburukan gejala prodromal, tetapi
justru akan terjadi perbaikan klinis yang nyata.
4. Fase konvalesen (penyembuhan)
Diawali dengan menghilangnya ikterus dan keluhan lain, tetapi
hepatomegali dan abnormalitas fungsi hati tetap ada. Muncul perasaan
sudah lebih sehat dan kembalinya nafsu makan. Keadaan akut biasanya
akan membaik dalam 2-3 minggu. Pada hepatitis A perbaikan klinis dan
laboratorium lengkap terjadi dalam 9 minggu dan 16 minggu untuk
hepatitis B. Pada 5-10 % kasus perjalanan klinisnya mungkin lebih sulit
ditangani, hanya 1% yang menjadi fulminan. (Sulaiman & Julitasari, 1995)
G. Diagnosis
Diagnosis hepatitis dibuat dengan penilaian biokimia fungsi hati
(evaluasi laboratorium: bilirubin urin dan urobilinogen, bilirubin total serum
dan langsung, ALT dan / atau AST, fosfatase alkali, waktu protrombin,
protein total, albumin, IgG, IgA, IgM, hitung darah lengkap). Diagnosis
spesifik hepatitis akut A dibuat dengan menemukan anti-HAV IgM dalam
serum pasien.
Sebuah pilihan kedua adalah deteksi virus dan / atau antigen dalam
faeces. Virus dan antibodi dapat dideteksi oleh RIA tersedia secara komersial,
AMDAL atau ELISA kit. Tes ini secara komersial tersedia untuk anti-HAV
IgM dan anti-HAV total (IgM dan IgG) untuk penilaian kekebalan terhadap
HAV tidak dipengaruhi oleh administrasi pasif IG, karena dosis profilaksis
berada di bawah deteksi level. Pada awal penyakit, keberadaan IgG anti-HAV
selalu disertai dengan adanya IgM anti-HAV. Sebagai anti-HAV IgG tetap
seumur hidup setelah infeksi akut, deteksi IgG anti-HAV saja menunjukkan
infeksi masa lalu (WHO, 2010)
H. Penatalaksanaan
Pada dasarnya penatalaksanaan infeksi virus hepatitis A dan hepatitis
yang lainnya adalah terapi yang diberikan bersifat suportif, tidak ada yang
spesifik, yaitu :
1. Tirah baring, terutama pada fase awal penyakitnya dan dalam keadaan
penderita merasa lemah.
2. Diet: makanan tinggi protein, tinggi karbohidrat dan rendah lemak untuk
pasien dengan anoreksia dan nausea.
3. Pemberian obat-obatan simtomatik seperti: tablet antipiretik paracetamol
untuk demam, sekit kepala, nyeri otot, nyeri sendi, pemberian anti mual
muntah dapat membantu menhilangkan keluhan mual.
4. Hindari alcohol dan pemakaian obat dibatasi.
5. Obat-obatan yang dimetabolisir di hepar harus dihindari tetapi jika sangat
diperlukan dapat diberikan dengan penyesuaian dosis. (Sanityoso, 2007)
I. Pencegahan
1. Imunisasi
Imunisasi sangat efektif mencegah infeksi suatu penyakit. Setelah
imunisasi tubuh akan menghasilkan antibodi yang merupakan zat
kekebalan tubuh terhadap penyakit tersebut. Imunisasi hepatitis A
diberikan pada anak-anak usia antara 2 hingga 18 tahun sebanyak satu
kali. Orang dewasa membutuhkan imunisasi ulang (booster) setelah 6
hingga 12 bulan imunisasi pertama. Kekebalan yang didapat dari imunisasi
ini dapat bertahan selama 15 hingga 20 tahun. Namun seseorang yang
telah diimunisasi dapat terkena hepatitis A jika ia terinfeksi virus hepatitis
A antara waktu 2 hingga 4 minggu setelah imunisasi, karena pada saat itu
tubuh belum menghasilkan antibodi dalam jumlah cukup.
Mereka yang sebaiknya mendapatkan imunisasi ini adalah:
a. Pekerja restoran atau yang biasa menangani makanan
b. Remaja yang tinggal di asrama pelajar yang mengalami kontak erat
dengan teman-temannya.
c. Pekerja dan anak-anak pada tempat penitipan anak
d. Pekerja laboratorium
2. Imunitas sementara
Mereka yang sering bepergian ke daerah lain sebaiknya
mendapatkan kekebalan sementara untuk mencegah infeksi virus hepatitis
A terutama jika daerah tujuannya adalah daerah endemik hepatitis atau
daerah yang sanitasinya buruk. Imunitas sementara dapat diperoleh dengan
pemberian immunoglobulin (Ig). Ig untuk pencegahan hepatitis A berisi
antivirus hepatitis A yang sangat efektif setelah 2 minggu pemberian.
Untuk mereka yang harus menetap di daerah endemik, Ig anti virus
hepatitis A sebaiknya diulang setiap 3 hingga 5 bulan.
3. Menjaga kebersihan
Mencuci tangan dengan menggunakan sabun setiap kali selesai
buang air besar dan kecil sangat dianjurkan untuk menghambat penularan
virus hepatitis A. Hal yang sama perlu dilakukan pula pada saat sebelum
makan, mengolah dan menyiapkan makanan. Awasi dan berikan
pengertian pada anak-anak agar tidak memasukkan benda-benda ke dalam
mulutnya. (Yulvitrawasih, 2011)
J. Prognosis
Prognosis penyakit ini baik dan sembuh sempurna. Angka kematian
akibat hepatitis fulminan berkisarantara 0,1%-0,2%. Laporan lainnya
menunjukan bahwa gagal hati fulminan, hanya terjadi pada 0,13%-0,35%
kasus-kasus hospitalisasi. Kematian dikaitkan dengan umur penderita
atau bila ada penyakit hepatitis kronik lainnya, terutama hepatitis kronik C.
(Wilson, Walter R. And Merle A. Sande. 2001)
DAFTAR PUSTAKA
Cahyono, J.B. Suharjo B. 2009. Hepatitis A Cegah Penularannya. Kanisius: 2009. Gajah Mada University Press.
Dwiastuti, Setijani. 2009. Hubungan Antara Faktor Lingkungan dan Perilaku dengan Kejadian Hepatitis A pada Taruna Akademi Kepolisian Tahun 2008. Program Pascasarjana Universitas Diponegoro Semarang.
Kumar, Cotran, Robbins. 2007. Buku Ajar Patologi. Edisi 7. Jakarta: EGC.
Sanityoso, Andri. 2007. Hepatitis Virus Akut. Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV FKUI.
Sulaiman H, Ali dan Julitasari. 1995. Virus Hepatitis A sampai E di Indonesia. Ikatan Dokter Indonesia.
WHO. 2010. Hepatitis A, B, and C. Available at: http://www.who.org.
Wilson, Walter R. And Merle A. Sande. 2001. Current Diagnosis & Tratment
in Infectious Disease . The mcGrawhill Companies, United States of America.
Yulvitrawasih, 2011. pencegahan hepatitis A. Rumahsakit islam jakarta cempaka putih. Available at: http://www.rsi.co.id/index.php?option=com_content&view=article&id=379:pencegahan-hepatitis-a&catid=7:tips-kesehatan&Itemid=10