PendahuluanSistem pernafasan adalah salah satu sistem yang memegang peranan sangat penting

dalam mempertahankan kehidupan neonatus yang masih rapuh dan salah satu organ yang

memegang peranan ini adalah paru - paru. Penyebab gangguan pernafasan pada paru – paru

ini dapat dibagi menjadi infeksi dan noninfeksi. Hasil epidemiologi menyatakan bahwa kira –

kira 1% neonatus memiliki distress pernafasan yang tidak berhubungan dengan infeksi. Dari 1

% ini, kira – kira 33% - 50%nya adalah TTN. Walaupun TTN merupakan self limited disease,

namun dapat membahayakan kehidupan neonatus hingga diperlukan bantuan pernafasan.

Angka mortalitas TTN pada neonatus belum diketahui, karena neonatus yang meninggal

sebelum 72 hari akibat komplikasi dari gangguan pernafasan jarang dilakukan otopsi untuk

memastikan penyebab kematiannya.

Peningkatan tindakan sectio sesarea pada masa kini juga meningkatkan morbiditas

TTN. Insidensi dari seksio sesarea pada kehamilan yang belum memasuki proses persalinan

adalah 35,5 per 1000, bila sudah memasuki proses persalinan adalah 12,2 per 1000. Adanya

peningkatan morbiditas dan potensi mortalitas pada gangguan pernafasan yang tidak

memandang ras ini, memacu pembahasan yang lebih mendalam. Pada referat ini akan dibahas

mengenai definisi, etiologi dan faktor risiko, patofisiologi, manifestasi klinis, diagnosis,

diagnosis banding, pemeriksaan penunjang, penatalaksanaan, komplikasi, dan prognosisnya.1,2

DefinisiSuatu penyakit ringan pada BBL yang mendekati cukup bulan atau BBL cukup bulan

yang mengalami respiratory distress segera setelah lahir dan hilang dengan sendirinya dalam

waktu 3-5 hari. 3,4

TTN juga biasa disebut retained fetal lung liquid, retention of fetal lung fluid,

respiratory distress syndrome type II, transient respiratory distress of the newborn, dan

neonatal retained fluid syndrome.1

Faktor Risiko

1

Tidak mungkin untuk mendeteksi sebelum kelahiran apakah seorang anak akan

mengidap TTN. Berikut adalah faktor risiko neonatus dalam mengidap TTN: 4

• Secara operasi caesar (C-section)

Kelahiran dengan seksio sesarea berhubungan dengan peningkatan risiko TTN baik

yang telah didahului proses persalinan ataupun belum. Adanya proses persalinan sebelum

cesarean section tidak cukup bukti melindungi neonatus dari TTN. Pengukuran volume gas

paru – paru pada neonatus yang lahir pervaginam memiliki rata – rata 32,7 ml/kg dan 19,7

ml/kg pada neonatus yang lahir secara caesar. Pengukuran tersebut dilakukan pada diameter

dada yang sama.

Neonatus yang lahir dengan Cesarean section berisiko terjadinya penimbunan cairan

dalam paru – paru karena tidak melewati seluruh proses persalinan dan diikuti pelepasan

katekolamin yang tidak adekuat, akibatnya dapat menghambat pertukaran gas dalam paru –

paru. Karena hal ini, maka lebih sulit bagi neonatus untuk menghirup oksigen dengan

semestinya, sehingga neonatus bernapas lebih cepat dan lebih sulit untuk mendapatkan cukup

oksigen ke dalam paru-paru.

• Neonatus hampir cukup bulan (late preterm neonates)

Hal ini terjadi kemungkinan dikarenakan imaturitas dari EnaC, kurangnya produksi

surfaktan dari lamellar bodies, dan imaturitas epitel paru.

• Neonatus dengan berat badan lahir rendah

• Yang lahir dari ibu dengan asma

• Yang lahir dari ibu dengan diabetes

• Sedasi pada ibu yang berlebihan

• Asfiksia perinatal

• Skor APGAR yang rendah (menit 1: ≤ 7)

Selama kelahiran vagina, terutama dengan neonatus cukup umur, tekanan melewati

birth canal meremas beberapa cairan keluar dari paru-paru. Perubahan hormon selama

persalinan juga dapat menyebabkan penyerapan dari beberapa cairan. Neonatus yang kecil

atau prematur yang dilahirkan melalui vagina atau C-section secara cepat tidak mengalami

pemerasan yang biasa dan perubahan hormon kelahiran vagina. Jadi mereka cenderung

memiliki lebih banyak cairan dari biasanya di paru-paru mereka ketika mereka mengambil

napas pertama mereka. 4

Etiologi dan Patofisiologi

2

Penyakit respiratori akut noninfeksi terjadi pada kira – kira 1% pada seluruh neonatus.

Transient tachypnea of the newborn (TTN) adalah hasil dari pembersihan cairan paru – paru

janin yang mengalami keterlambatan. Dahulu, distress pernafasan diperkirakan karena

defisiensi relative pada surfaktan tetapi sekarang telah diketahui penyebabnya, yaitu timbunan

cairan karena ketidakmampuan dalam menyerap cairan dalam paru – paru janin.

Percobaan in vivo memperlihatkan bahwa epitel paru – paru mengsekresikan Cl- dan

cairan selama kehamilan tetapi baru mengembangkan kemampuan untuk menyerap Na+ secara

aktif pada akhir kehamilan. Pada saat lahir, paru – paru yang matang mengubah fungsinya

dari sekresi Cl- menjadi absorbsi Na+ karena respon dari katekolamin yang bersirkulasi dalam

darah, ada bukti yang menunjukkan glukokortikoid berperan dalam perubahan ini. Perubahan

pada tekanan oksigen menambah kapasitas transport epitel paru dan meningkatkan ekspresi

gen epithelial Na+ channel (ENaC). Ketidakmampuan paru – paru janin yang imatur untuk

mengganti fungsi dari sekresi cairan menjadi absorpsi cairan, terutama karena imaturitas

expresi ENaC, yang dapat dipercepat dengan glukokortikoid. Glukokortikoid menginduksi

reabsorpsi Na+ kebanyakan melalui channel ENaC alveolus paru – paru janin pada akhir

kehamilan. Epinefrin yang dilepaskan selama proses persalinan juga mempengaruhi cairan

paru – paru janin dengan cara menghambat chloride pump dan menstimulasi ENaC yang

mengabsorbsi cairan dari paru – paru ke interstisial.

Percobaan memblokade channel ENaC yang dilakukan pada paru – paru tikus

memperlihatkan pentingnya transport Na+ secara fisiologis saat lahir. Ketika transport Na+

tidak efektif, hewan yang baru lahir tersebut memperlihatkan gejala distress pernafasan,

hipoksemia, retensi cairan paru – paru, dan pada akhirnya mati. Penelitian menunjukkan

bahwa TTN dan RDS melibatkan kegagalan pada transport Na+.

Neonatus cukup bulan memiliki surfaktan dan sistem epithelial paru - paru yang

matang. TTN terjadi pada neonatus cukup bulan dengan surfaktan yang matang dan transport

Na+ epitel pernafasan yang belum berkembang baik, sedangkan RDS terjadi pada neonatus

dengan surfaktan yang belum matang dan transport Na+ yang belum berkembang baik.

Walaupun begitu, neonatus yang cukup bulan bisa saja memiliki lamellar body count yang

rendah, yang menandakan kurangnya fungsi surfaktan dan berhubungan dengan tachypnea of

newborn yang lama.

35% cairan paru – paru janin dibersihkan oleh EnaC beberapa hari sebelum lahir,

sekitar 30% selama proses persalinan karena tekanan mekanik transpulmoner dan efek

3

pelepasan katekolamin, dan sekitar 35% dibersihkan setelah persalinan dengan menangis kuat

dan bernafas. 1,4-8

Manifestasi Klinis TTNGejala TTN meliputi: 3,4

• Cepat, sesak napas (tachypnea) lebih dari 60 napas permenit

• Menggerutu atau suara merintih saat neonatus mengeluarkan napas

• Nafas cuping hidung

• Retractions (ketika kulit menarik di antara rusuk atau di bawah tulang rusuk selama bekerja

cepat atau pernapasan)

• Sianosis (ketika kulit berubah warna kebiru-biruan) di sekitar mulut dan hidung.

DiagnosisAnamnesa pada TTN biasanya didapatkan riwayat persalinan presipitatus atau

persalinan dengan Cesarean Section. Tanda – tanda distress pernafasan, seperti takipnea,

nafas cuping hidung, merintih, retraksi, hipoksia, peningkatan kebutuhan oksigen, dan

sianosis dapat muncul segera stelah lahir. Kelainan ini haruslah sementara, biasanya baik

dalam waktu 72 jam setelah lahir.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan takipnea dengan variasi gejala lain, seperti

merintih, nafas cuping hidung, dan retraksi. Neonatus tersebut biasanya tidak menunjukkan

distress yang akut dan sering hanya menunjukkan “quiet tachypnea”. Pada kasus yang berat

dapat menunjukkan hipoksia berat dan sianosis. Beberapa studi menunjukkan bahwa pasien

TTN dengan frekuensi pernafasan lebih dari 90 per menit selama 36 jam pertama

kehidupannya berhubungan dengan prolonged takipnea yang berakhir lebih dari 72 jam. 1-4

Tabel 1. Evaluasi Gawat Napas dengan Skor Downes9

4

Evaluasi

Total Diagnosis

1-3 Sesak napas ringan Tidak ada gawat napas

4-5 Sesak napas sedang Gawat napas

≥ 6 Sesak napas berat Ancaman gagal napas

Tabel 2. APGAR Score9

Keterangan 0 1 2

AAppearance

(Warna Kulit)

Seluruh tubuh

biru / pucat

Tubuh kemerahan,

ekstremitas biru

Seluruh tubuh

kemerahan

PPulse

(Laju Jantung)Tidak ada < 100 x / menit

≥ 100 x / menit

neonatus terlihat

bugar

GGrimace

(Refleks)Tidak bereaksi Gerakan sedikit Reaksi melawan

AActivity

(Tonus otot)Lumpuh

Ekstremitas fleksi

sedikitGerakan aktif

RRespiration

(Usaha Bernapas)Tidak ada Lambat Menangis kuat

Tidak Asfiksia ≥ 7

Asfiksia Ringan Sedang 4 – 6

Asfiksia Berat ≤ 3

Diagnosis Banding5

Terdapat beberapa penyakit lain yang menyebabkan gangguan pernafasan pada

neonatus yang kerap kali sulit dibedakan dengan TTN, yaitu sebagai berikut:1-4

1. Hyaline Membrane Disease (HMD) / Respiratory Distress Syndrome (RDS)

HMD disebut juga Sindroma Gawat Nafas (SGP) tipe 1, yaitu gawat napas pada

neonatus kurang bulan yang terjadi segera atau beberapa saat setelah lahir, ditandai

adanya kesukaran bernafas, (pernafasan cuping hidung, tipe pernapasan dispnea /

takipnea, retraksi dada, dan sianosis) yang menetap atau menjadi progresif dalam 48 – 96

jam pertama kehidupan dan pada pemeriksaan radiologis ditemukan pola retikulogranuler

yang uniform dan air bronchogram.

Tanda dari HMD biasanya muncul beberapa menit sesudah lahir, namun biasanya baru

diketahui beberapa jam kemudian di mana pernafasan menjadi cepat dan dangkal (60 x /

menit). Bila didapatkan onset takipnea yang terlambat harus dipikirkan penyakit lain.

Beberapa pasien membutuhkan resusitasi saat lahir akibat asfiksia intrapartum atau distres

pernafasan awal yang berat.

Biasanya ditemukan takipnea, grunting, retraksi intercostal dan subcostal, dan

pernafasan cuping hidung. Sianosis meningkat, yang biasanya tidak responsif terhadap

oksigen. Suara nafas dapat normal atau hilang dengan kualitas tubular yang kasar, dan

pada inspirasi dalam dapat terdengan ronkhi basah halus, terutama pada basis paru

posterior. Terjadi perburukan yang progresif dari sianosis dan dyspnea.

Bila tidak diterapi dengan baik, tekanan darah dan suhu tubuh akan turun, terjadi

peningkatan sianosis, lemah dan pucat, grunting berkurang atau hilang seiring

memburuknya penyakit apnea dan pernafasan iregular mucul saat neonatus lelah, dan

merupakan tanda perlunya intervensi segera.

Dapat juga ditemukan gabungan dengan asidosis metabolik, edema, ileus, dan

oliguria. Tanda asfiksia sekunder dari apnea atau kegagalan respirasi muncul bila ada

progresi yang cepat dari penyakit. Kondisi ini jarang menyebakan kematian pada neonatus

dengan kasus berat. Tapi pada kasus ringan, tanda dan gejala mencapai puncak dalam 3

hari. Setelah periode inisial tersebut, bila tidak timbul komplikasi, keadaan respirasi mulai

membaik. Neonatus yang lahir pada 32 – 33 minggu kehamilan, fungsi paru akan kembali

normal dalam 1 minggu kehidupan. Pada neonatus lebih kecil (usia kehamilan 26 – 28

minggu) biasanya memerlukan ventilasi mekanik.

Perbaikan ditandai dengan diuresis spontan, dan kemampuan oksigenasi pada kadar

oksigen lebih rendah. Kematian jarang terjadi pada 1 hari pertama, biasanya terjadi pada

6

hari kedua sampai ketujuh, sehubungan dengan adanya kebocoran udara alveoli

(emfisema interstitial, pneumothorax) perdarahan paru atau intraventrikular.

Kematian dapat terjadi setelah beberapa minggu atau bulan bila terjadi

bronchopulmonary displasia (BPD) pada penderita dengan ventilasi mekanik (HMD

berat).

Pengenalan surfaktan eksogen sebagai pencegahan dan terapi telah merubah keadaan

klinik dari penyakit dan menurunkan morbiditas dan mortalitas dari penyakit.

2. Meconium Aspiration Syndrome (MAS)

Cairan amnion yang terwarnai – mekonium ditemukan pada 5 – 15% kelahiran, tetapi

sindrom ini biasanya terjadi pada neonatus cukup bulan atau lewat bulan. Pada 5%

neonatus yang demikian berkembang pneumonia aspirasi, dimana 30% darinya

memerlukan ventilasi mekanis dan 5 – 10 persennya dapat meninggal. Biasanya, tetapi

tidak selalu, kegawatan janin dan hipoksia terjadi bersama dengan masuknya mekonium

ke dalam cairan amnion. Neonatus ini tercat mekonium dan bisa mengalami depresi serta

memerlukan resusitasi pada saat lahir.

Di dalam uterus, atau lebih sering, pada pernapasan pertama, mekonium yang kental

teraspirasi ke dalam paru, mengakibatkan obstruksi jalan napas kecil yang dapat

menimbulkan kegawatan pernapasan dalam beberapa jam pertama dengan gejala takipnea,

retraksi, mendengkur, dan sianosis pada neonatus yang terkenanya berat. Obstruksi parsial

pada beberapa jalan napas dapat menimbulkan pneumotoraks atau pneumomediastinum,

atau keduanya. Pengobatan tepat dapat menunda mulainya kegawatan pernapasan, yang

bisa hanya terdiri atas takikardia tanpa retraksi. Distensi dada yang berlebihan dapat

menojol. Keadaan ini biasanya membaik dalam 72 jam, tetapi bila dalam perjalanan

penyakitnya neonatus memerlukan bantuan ventilasi, keadaan ini dapat berat dan

kemungkinan mortalitasnya tinggi. Takipnea dapat menetap selama beberapa hari atau

bahkan beberapa minggu. Roentgen dada bersifat khas ditandai dengan bercak – bercak

infiltrat, corakan kedua lapangan paru kasar, diameter antero – posterior tambah, dan

diafragma mendatar. Roentgen dada normal pada neonatus dengan hipoksia berat dan

tidak adanya malformasi jantung mengesankan diagnosis sirkulasi janin persisten. PO2

arteri dapat rendah pada penyakit lain, dan jika terjadi hipoksia, biasanya ada asidosis

metabolik.

7

3. Pneumonia Neonatal

Dalam diagnosis banding, sepsis akibat Streptococcus grup B kurang bisa dibedakan

dengan HMD. Pada pneumonia yang muncul saat lahir, gambaran rontgen dada dapat

identik dengan HMD, namun ditemukan coccus gram positif dari aspirat lambung atau

trakhea, dan apus buffy coat. Tes urin untuk antigen streptococcus positif, serta adanya

neutropenia.

Tabel 3. Diagnosis Banding TTN1-4

Predisposisi

Usia

Kehamila

n

Derajat

Distress

Mulainya

Gejala

Hipoksemi

a

Hiper-

capnea

Respon

terhadap

O2

Respon

terhadap

IPPV

Suara

Nafas

Tanda

Infeksi

Roentgen

Dada

TTNSC ibu

overhidrasi

Full Term

Near Term++

Beberapa

jam+ -/+ +++

Bukan

indikasiCrackles -

Kabur

Vaskular

marking

Cardiomeg

ali

HMD Prematur Preterm +++/++++Beberapa

jam++/++++ +/+++ ++ Membaik

Turun,

crackles-

Kabur

Air

bronchogra

m granuler

Pneu-

monia

Ibu

mengalami

infeksi

Preterm

Full Term++/++++

Hari

pertama /

lebih

++/++++ +/++ ++

Variabel,

mungkin

membaik

Turun

crackles+

Bercak /

granuler

Efusi

pleura

MASFetal

distress

Full Term

Post Term++/+++ +/++++ +/+++ ++

Variabel,

mungkin

membaik

Crackles,

Suara

bronkial

-Bercak

Hiperinflasi

Pemeriksaan PenunjangBeberapa pemeriksaan dapat dilakukan pada TTN untuk menyingkirkan diagnosis

banding lain atau justru membantu menegakkan diagnosis banding lain, terutama bila keadaan

nafas neonatus sudah sangat buruk dalam < 3 hari kehidupannya.1

1. ABG

Pemeriksaan ABG penting untuk memastikan keadaan pertukaran gas dan keseimbangan

asam – basa. Pertimbangkan kateter intraarterial, seperti kateter arteri umbilikalis, jika

inspirasi fraksi oksigen neonatus melebihi 40%. Hipoventilasi sangat tidak lazim, dan

tekanan parsial karbondioksida biasanya normal karena takipnea. Bila ditemukan

peningkatan tekanan karbondioksida pada neonatus dengan takipnea mungkin merupakan

tanda kelelahan dan ancaman gagal nafas atau komplikasi seperti pneumothorax.

8

2. Beberapa marker biokemikal cukup efektif dalam memprediksi kegawatan dari TTN,

seperti laktat, laktat dehidrogenase (LDH), dan plasma N-terminal pro B-type natriuretic

peptide (NT-proBNP).

3. Karena TTN memiliki gejala yang awalnya mirip dengan yang lebih berat masalah

pernapasan neonatus baru lahir (seperti radang paru-paru atau hipertensi pulmonal

persisten), dapat digunakan sinar-X dada selain pemeriksaan fisik untuk membuat

diagnosis. Gambaran yang didapat adalah hiperinflasi paru yang simetris atau normal,

fisura interlobaris terlihat opak karena terdapat cairan, efusi pleura yang minimal, fuzzy

vessel atau densitas bergaris. Terkadang bagian kanan terlihat lebih opak daripada yang

sebelah kiri. Gambaran ini didapat pada keumuran neonatus 1-3 hari. Pada hari ke 4 akan

terlihat paru – paru yang bersih.

Gambar 1. Radiografi pada Neonatus Umur 6 jam. Overaeration and Streaky,

Bilateral, Pulmonary Interstitial Opacities and Prominent Perihilar Interstitial

Markings with Mild Cardiomegaly.1

Gambar 2. Radiografi pada Neonatus Umur 2 hari. Kardiomegali Sudah Hilang.

Abnormalitas Parenkim Pulmonar Berkurang, Tetapi Perihilar and Streaky

Markings Masih Ada. 1

9

Gambar 3. Radiografi pada Neonatus Umur 4 hari. Ukuran Jantung Normal dan

Paru – paru Terlihat Jernih. 1

Gambaran radiografi terkadang dapat seperti gambaran granular, diffuse seperti hyaline

membrane disease tetapi tanpa pulmonary underaeration. Terkadang gambaran

radiografinya juga menyerupai gambaran meconium aspiration syndrome.

4. Hitung darah lengkap (CBC) mungkin juga diambil dari salah satu vena neonatus atau

tumit untuk memeriksa tanda-tanda infeksi.

Penatalaksanaan TTNSeperti halnya neonatus yang baru lahir yang memiliki masalah pernapasan, neonatus

dengan TTN perlu diawasi dengan ketat. Kadang-kadang neonatus akan dimasukkan ke unit

perawatan intensif neonatus (NICU) untuk perawatan ekstra. Monitor diperlukan untuk

mengukur denyut jantung, laju pernapasan, dan kadar oksigen secara kontinu.

Penatalaksanaan pada TTN adalah suportif. Ketika cairan paru – paru terabsorbsi oleh

sistem limfatik neonatus, maka kondisi paru – paru akan membaik. Terapi suportif seperti

IVFD atau melewati selang gastrik (NGT / OGT) hingga frekuensi pernafasan cukup rendah

untuk pemberian makanan per oral. Pemberian oksigen yang adekuat, termoregulasi, dan

meminimalisasi stimulasi dari lingkungan adalah terapi yang dibutuhkan oleh neonatus ini.

Penilaian ABG seharusnya secara periodik diulangi, terutama bila kondisi neonatus

memburuk. Rontgen thorax seharusnya diulang bila secara klinis semakin memburuk

(dekompensasi).

Beberapa di antaranya hanya dimonitor untuk memastikan bahwa tingkat napas

mereka melambat dan tingkat oksigen mereka tetap normal. Ada juga yang perlu

mendapatkan tambahan oksigen melalui masker, tabung kecil di bawah hidung, atau di dalam

10

box plastic oksigen (kadang – kadang disebut "headbox"). Jika neonatus masih sulit untuk

bernapas, bahkan ketika oksigen diberikan, CPAP dapat digunakan untuk menjaga udara tetap

mengalir ke paru-paru. Dengan CPAP, neonatus memakai oksigen cannula khusus (sejenis

pipa ditempatkan langsung ke hidung) dan sebuah mesin terus mendorong aliran udara

bertekanan ke dalam hidung neonatus untuk membantu menjaga paru - paru terbuka saat

bernafas.

Dengan pulse oximetry secara kontinu mengukur oksigenasi pada neonatus. Pulse

oximetry membantu klinisi mengatur kadar oksigen yang diberikan untuk mempertahankan

saturasi yang sesuai. Kebutuhan oksigen yang persisten (FiO2 > 40%) mungkin adalah

indikasi pemberian surfaktan. Dalam kasus yang paling parah dari TTN, neonatus akan

membutuhkan dukungan ventilator, tapi ini jarang terjadi.

Ketika TTN teratasi, takipnea berkurang, kebutuhan oksigen berkurang, dan rontgen

thorax menunjukkan resolusi dari garis perihilar (perihilar streaking).

Dalam waktu 24 sampai 48 jam, napas neonatus yg mengidap TTN biasanya membaik

dan kembali normal, dan dalam waktu 72 jam, semua gejala TTN hilang.

Penggunaan obat pada TTN adalah minimal. Sulit untuk mentingkirkan sepsis atau

pneumonisa secara klinis, dengan tanda distress pernafasan, terutama bila tidak ada faktor

risiko infeksi pada neonatus. Untuk itu, antibiotik empirik sering diberikan pada 48 jam

setelah lahir, hingga sepsis dapat disingkirkan. Namun, beberapa studi menyatakan bahwa

penggunaan antibiotik empirik tidak dianjurkan pada neonatus cukup bulan atau hampir

cukup bulan dengan TTN tanpa adanya faktor risiko infeksi. Neonatus yang mendapatkan

antibiotik harus tinggal lebih lama di rumah sakit. Diuretik, beta agonist, dan epinefrin

inhalasi tidak menunjukkan adanya manfaat.

Neonatus dengan TTN umumnya dibantu dengan cairan intravena atau pemberian

makanan per OGT. Neonatus dengan distress yang jelas memiliki motilitas usus yang buruk

dan membutuhkan terapi intravena. 1,9-11

KomplikasiBeberapa neonatus dapat menunjukkan hipoksia, kelelahan pernafasan, dan asidosis.

Terkadang kebocoran udara (misalnya pneumothorax atau pneumomediastinum yang kecil)

11

dapat terlihat. Beberapa studi mengatakan bahwa TTN merupakan faktor risiko terhadap

sindrom wheezing di masa depan saat masa kanak – kanak dan sifatnya tidaklah sementara

seperti TTN. Namun, masih diperlukan studi lainnya untuk memastikan hubungan ini.12,13

PrognosisTTN adalah kelainan yang dapat sembuh sendiri dengan prognosis yang sangat baik.

Namun, TTN sering diikuti dengan penyakit respiratori lainnya, seperti peningkatan risiko

wheezing pada masa kanak – kanak. 1,12,13

Daftar Pustaka

12

1. Subramanian KNS. Transient tachypnea of the newborn. 10 Juni 2014. Diunduh dari

http://emedicine.medscape.com. 8 Januari 2015.

2. Morrison JJ, Rennie JM. Neonatal respiratory morbidity and mode of delivery at term:

influence of timing of elective caesarean section. Br J Obstet

Gynaecol. 1995;102 :101– 106.

3. Kliegman RM. Gangguan saluran pernapasan. Dalam ilmu kesehatan anak Nelson.

Editor Wahab S.

4. Avery GB, Fletcher MA, MacDonald MG. Acute respiratory disorders in neonatology.

In: Pathophysiology and Management of the Newborn. 5th ed. Philadelphia, Pa:

Lippincott; 1999:485.

5. Hooper SB, Siew ML, Kitchen MJ, te Pas AB. Establishing functional residual

capacity in the non-breathing infant. Semin Fetal Neonatal Med. Dec 2013;18(6):336-

43. 

6. Venkatesh VC, Katzberg HD. Glucocorticoid regulation of epithelial sodium channel

genes in human fetal lung. Am J Physiol. Jul 1997;273(1 Pt 1):L227-33.

7. Machado LU, Fiori HH, Baldisserotto M, Ramos Garcia PC, Vieira AC, Fiori RM.

Surfactant deficiency in transient tachypnea of the newborn. J Pediatr. Nov

2011;159(5):750-4. 

8. Kasap B, Duman N, Ozer E, Tatli M, Kumral A, Ozkan H. Transient tachypnea of the

newborn: predictive factor for prolonged tachypnea. Pediatr Int. Feb 2008;50(1):81-4. 

9. Mathai S, Raju C, Kanitkar C. Management of respiratory distress in the newborn.

MJAFI. 2007;63(269-72).

10. Weintraub AS, Cadet CT, Perez R, DeLorenzo E, Holzman IR, Stroustrup A.

Antibiotic use in newborns with transient tachypnea of the newborn. Neonatology.

2013;103(3):235-40. 

11. Salama H, Abughalwa M, Taha S, Sharaf N, Mansour A. Transient tachypnea of the

newborn: Is empiric antimicrobial therapy needed?. J Neonatal Perinatal Med.

2013;6(3):237-41.

12. Liem JJ, Huq SI, Ekuma O, Becker AB, Kozyrskyj AL. Transient tachypnea of the

newborn may be an early clinical manifestation of wheezing symptoms. J Pediatr. Jul

2007;151(1):29-33. 

13

13. Birnkrant DJ, Picone C, Markowitz W, El Khwad M, Shen WH, Tafari N. Association

of transient tachypnea of the newborn and childhood asthma. Pediatr Pulmonol. Oct

2006;41(10):978-84. 

14