BAB I

STATUS NEUROLOGI

I. IDENTITAS

Nama : Tn. HS

Jenis Kelamin : Laki-laki

Umur : 23 tahun

Pekerjaan : Pegawai swasta

Pendidikan : Tamat SLTA

Agama : Islam

Status Perkawinan : Belum menikah

Alamat : Jl. Duku No.28 Rt 004/005 Kel. Pertukangan utara Kec.

Pesanggrahan Jaksel

Masuk RS : 2 Februari 2013

Pengambilan Data : 7 Februari 2013

II. ANAMNESIS

A. Keluhan Utama

Penurunan kesadaran yang perlahan sejak 1 hari Sebelum Masuk Rumah Sakit.

B. Keluhan Tambahan

Demam, sakit kepala, kejang

C. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang dengan keluhan penurunan kesadaran yang perlahan sejak 1 hari

SMRS. Satu hari sebelum masuk RS pasien mengalami demam tinggi dan kemudian

pasien kejang, seluruh badan menjadi kaku, mata mendelik keatas (+), klonjotan (-),

terjadinya selama 1 menit dan kemudian pasien sadar kembali dan merasa gelisah. Pasien

kemudian dibawa ke IGD dan di rawat di RS.ML dan kemudian dirujuk ke RS.Fatmawati.

Sejak 1 minggu SMRS pasien mengalami demam naik turun. Pasien juga merasakan sakit

kepala yang berat, nyerinya seperti berdenyut diseluruh bagian kepala, dan tidak menjalar.

Pasien menyangkal adanya riwayat batuk lama, batuk berdarah, sering berkeringat pada

1

malam hari. Ibu pasien mengatakan selama 1 bulan terakhir badan pasien terlihat semakin

kurus dan nafsu makan berkurang. Adanya kelemahan satu sisi tubuh (-), bicara pelo (-),

mulut mencong(-), kesulitan menelan (-).

D. Riwayat Penyakit Dahulu

Diabetes mellitus (-), hipertensi (-), asma (-), alergi (-), jantung (-)  

E. Riwayat Penyakit Keluarga

Diabetes mellitus (-), hipertensi (-), asma (-), alergi (-), penyakit jantung (-), minum

OAT (-). Adek pasien pernah menjalani pengobatan TB selama 6 bulan pada tahun

2009.

F. Riwayat Sosial

Riwayat merokok (+) sebanyak 1 bungkus/hari sejak remaja, minum alkohol (-),

riwayat penggunaan obat-obatan terlarang (-).

III. PEMERIKSAAN FISIK (Tanggal 7 Februari 2013)

A. Keadaan Umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Kompos mentis

Sikap : Berbaring

Keadaan Gizi : Kurang

Tekanan Darah : 120/ 80 mmHg

Nadi : 92 x/menit

Suhu : 36,5oC

Pernapasan : 18 x/menit

GCS : E4M6Vafasia

B. Keadaan Lokal :

Pulsasi Aa. Carotis : Teraba pulsasi kanan & kiri equal, regular, isi cukup

Pembuluh Darah Perifer : Capillary Refill Time < 2 detik

Kelenjar Getah Bening : Tidak teraba pembesaran KGB

Columna Vertebralis : Lurus di tengah

2

C. Pemeriksaan

Mata : Konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-

Jantung

Inspeksi : Pulsasi ictus cordis terlihat

Palpasi : Pulsasi ictus cordis teraba 2cm medial linea midklavikula sinistra

Perkusi : Batas jantung kanan : linea parasternalis dextra ICS 4

Batas jantung kiri : 2cm medial linea midklavikula sinistra

Pinggang jantung : ICS 3 linea parasternalis sinistra

Auskultasi : BJ I, II regular, pansistolik murmur (+) grade IV, gallop (-)

Paru-paru

Inspeksi : Simetris saat statis dan dinamis

Palpasi : Ekspansi dada simetris kanan kiri, vokal fremitus sama kanan dan kiri

Perkusi : Sonor di kedua lapang paru

Auskultasi : Vesikuler +/+, rh -/-, wh -/-

Abdomen

Inspeksi : Datar

Palpasi : Supel

Perkusi : Timpani

Auskultasi : Bising usus (+) normal

Ekstremitas

Akral hangat + + , edema - - + + - -

IV. PEMERIKSAAN NEUROLOGIS

A. Rangsang Selaput Otak Kanan Kiri

Kaku Kuduk : (+)

Laseque : < 70° (tahanan) < 70° (tahanan)

Laseque Menyilang : (-) (-)

Kernig : < 135° (tahanan) < 135° (tahanan)

Brudzinski I : (-) (-)

Brudzinski II : (-) (-)

3

B. Saraf-saraf Kranialis

N. I : TVD

N.II Kanan Kiri

Acies Visus : TVD TVD

Visus Campus : TVD TVD

Melihat Warna : TVD TVD

Funduskopi : tidak dilakukan

N. III, IV, VI Kanan Kiri

Kedudukan Bola Mata : Orthoposisi Orthoposisi

Pergerakan Bola Mata

Ke Nasal : Baik Baik

Ke Temporal : Baik Baik

Ke Nasal Atas : Baik Baik

Ke Temporal Atas : Baik Baik

Ke Temporal Bawah : Baik Baik

Eksopthalmus : (-) (-)

Nistagmus : (-) (-)

Pupil : isokhor isokhor

Bentuk : Bulat, Ø 3mm Bulat, Ø 3mm

Refleks Cahaya Langsung : (+) (+)

Refleks Cahaya Konsensual: (+) (+)

Akomodasi : Baik Baik

Konvergensi : ` Baik Baik

N. V Kanan Kiri

Cabang Motorik : Baik Baik

Cabang Sesorik

Optahalmik : TVD TVD

Maxilla : TVD TVD

Mandibularis : TVD TVD

4

N. VII Kanan Kiri

Motorik Orbitofrontal : Baik Baik

Motorik Orbicularis : Baik Baik

Pengecap Lidah : TVD TVD

N. VIII

Vestibular

Vertigo : -

Nistagmus : -/-

Cochlear

Tuli Konduktif : TVD

Tuli Perspeptif : TVD

Test berbisik : baik/baik

N. IX, X

Motorik : Baik

Sensorik : TVD

N. XI Kanan Kiri

Mengangkat bahu : TVD TVD

Menoleh : Baik Baik

N. XII

Pergerakan Lidah : Baik

Atrofi : (-)

Fasikulasi : (-)

Tremor : (-)

C. Sistem Motorik

Kesan Hemiparese Sinistra

D. Gerakan Involunter

Tremor : (-)

Chorea : (-)

5

Atetose : (-)

Mioklonik : (-)

Tics : (-)

E. Sistem Sensorik

Proprioseptif : TVD

Eksteroseptif : TVD

F. Fungsi Cerebellar dan Koordinasi

Ataxia : TVD

Tes Rhomberg : TVD

Disdiadokinesia : TVD

Jari-Jari : TVD

Jari-Hidung : TVD

Tumit-Lutut : TVD

Rebound Pheomenon : TVD

Hipotoni : TVD

G. Fungsi Luhur

Astereognosia : TVD

Apraksia : TVD

Afasia : (+)

H. Fungsi Otonom

Miksi : Kateter

Defekasi : Pempers

Sekresi Keringat : Baik

I. Refleks-refleks Fisiologis Kanan Kiri

Bisep : (++) (++)

Trisep : (++) (++)

Radius : (++) (++)

Dinding Perut : (+) (+)

Otot Perut : (+) (+)

6

Lutut : (++) (++)

Tumit : (++) (++)

Cremaster : Tidak dilakukan

J. Refleks-refleks Patologis Kanan Kiri

Hoffman Tromner : (-) (-)

Babinsky : (+) (+)

Chaddock : (-) (-)

Gordon : (+) (+)

Gonda : (-) (-)

Schaeffer : (-) (-)

Klonus Lutut : (-) (-)

Klonus Tumit : (-) (-)

K. Keadaan Psikis

Intelegensia : baik

Tanda regresi : -

Demensi : -

V. PEMERIKSAAN LABORATORIUM (Tanggal 2 Februari 2013)

PEMERIKSAAN NILAI RUJUKAN HASIL

HEMATOLOGI

Hb 13.2–17.3 g/dl 11,3 g/dl

Ht 33-45 % 35 %

Leukosit 5.0-10.0 ribu/ul 18 ribu/ul

Trombosit 150-440 ribu/ul 501 ribu/ul

Eritrosit 4.40-5.90 juta/uL 4,70 juta/ul

FUNGSI HATI

SGOT 0-34 mg/dl 26 mg/dl

7

SGPT 0-40 mg/dl 15 mg/dl

FUNGSI GINJAL

Ureum 20-40 mg/dl 19 mg/dl

Kreatinin 0,6-1,5 mg/dl 0,4 mg/dl

GLUKOSA

GDS 70-140 mg/dl 96 mg/dl

ELEKTROLIT

Natrium 135-147 mmol/l 122 mmol/l

Kalium 3,10-5,10 mmol/l 5,00 mmol/l

Klorida 95 – 108 mmol/l 87 mmol/l

VI. PEMERIKSAAN RADIOLOGIK

a. Foto thoraks (2 februari 2013)

Telah dilakukan pemeriksaan foto thoraks dengan hasil sebagai berikut :

- Trakea ditengah

- Mediastinum superior tidak melebar

- Jantung :

Ukuran kesan membesar

Aorta baik

8

- Paru :

Kedua hilus tidak menebal

Tampak infiltrat di suprahiler dan perihiler paru kiri

Corakan bronkovaskular kasar dengan kranialisasi

- Tampak perselubungan homogen dilaterobasal hemitoraks kiri yang menutupi sinus

kostofrenikus dan hemidiafragma kiri. Sinus kostofrenikus dan diafragma kanan baik

- Tulang-tulang costae dan soft tissue baik

Kesan : Jantung : Kardiomegali, tanda awal bendungan paru

Pulmo : Pleuropneumonia kiri

b. CT-Scan

Telah dilakukan CT-Scan kepala potongan axial interval 3 mm, 10 mm tanpa dan

dengan kontras. Hasilnya :

- Sulci serebri sempit, fissura sylvii menyempit

- Tampak lesi hipodens pada basal ganglia kiri, temporal kiri dan tidak menyangat

pasca pemberian kontras intravena

9

- Tampak penyangatan ringan di daerah sulci-sulci temporoparietal kanan dan kiri

- Ventrikel IV, III, lateralis melebar

- Struktur media tak tampak deviasi

- Cerebellum kiri tampak lesi hipodens yang pada pemberian kontras intravena tak

tampak penyangatan dan pons baik

Kesan :

- Meningoensefalitis dan cerebellitis kiri dengan oedema cerebri

- Hidrosefalus obstruktivus dengan sumbatan dibawah ventrikel IV

VII. RESUME

Anamnesis

Penurunan kesadaran yang perlahan sejak 1 hari SMRS, demam tinggi dan kemudian

kejang diikuti seluruh badan menjadi kaku, mata mendelik keatas (+), terjadinya

selama 1 menit dan kemudian pasien sadar kembali dan merasa gelisah.

Sejak 1 minggu SMRS pasien sudah mulai mengalami demam dan sakit kepala yang

berat, nyerinya seperti berdenyut diseluruh bagian kepala, dan tidak menjalar. Ibu

pasien mengatakan selama 1 bulan terakhir badan pasien terlihat semakin kurus dan

nafsu makan berkurang. Adek pasien pernah menjalani pengobatan TB selama 6

bulan pada tahun 2009.

 Pemeriksaan fisik

Keadaan Umum : Tampak sakit sedang

GCS : E4M6Vafasia

Kaku Kuduk : (+)

Laseque : < 70° (tahanan) < 70° (tahanan)

Kernig : < 135° (tahanan) < 135° (tahanan)

Sistem Motorik : Kesan Hemiparese sinistra

Babinsky : (+) (+)

Gordon : (+) (+)

PEMERIKSAAN NILAI RUJUKAN HASIL

HEMATOLOGI

10

Hb 13.2–17.3 g/dl 11,3 g/dl

Leukosit 5.0-10.0 ribu/ul 18 ribu/ul

Trombosit 150-440 ribu/ul 501 ribu/ul

ELEKTROLIT

Natrium 135-147 mmol/l 122 mmol/l

Klorida 95 – 108 mmol/l 87 mmol/l

RO THORAX

Telah dilakukan pemeriksaan foto thoraks dengan hasil sebagai berikut :

- Trakea ditengah

- Mediastinum superior tidak melebar

- Jantung :

Ukuran kesan membesar

Aorta baik

- Paru :

Kedua hilus tidak menebal

Tampak infiltrat di suprahiler dan perihiler paru kiri

Corakan bronkovaskular kasar dengan kranialisasi

- Tampak perselubungan homogen dilaterobasal hemitoraks kiri yang menutupi sinus

kostofrenikus dan hemidiafragma kiri. Sinus kostofrenikus dan diafragma kanan baik

- Tulang-tulang costae dan soft tissue baik

Kesan : Jantung : Kardiomegali, tanda awal bendungan paru

Pulmo : Pleuropneumonia kiri

CT SCAN

Telah dilakukan CT-Scan kepala potongan axial interval 3 mm, 10 mm tanpa dan

dengan kontras. Hasilnya :

- Sulci serebri sempit, fissura sylvii menyempit

- Tampak lesi hipodens pada basal ganglia kiri, temporal kiri dan tidak menyangat

pasca pemberian kontras intravena

11

- Tampak penyangatan ringan di daerah sulci-sulci temporoparietal kanan dan kiri

- Ventrikel IV, III, lateralis melebar

- Struktur media tak tampak deviasi

- Cerebellum kiri tampak lesi hipodens yang pada pemberian kontras intravena tak

tampak penyangatan dan pons baik

Kesan :

- Meningoensefalitis dan cerebellitis kiri dengan oedema cerebri

- Hidrosefalus obstruktivus dengan sumbatan dibawah ventrikel IV

VIII. DIAGNOSIS KERJA

Diagnosis klinis : Penurunan kesadaran, nyeri kepala, demam, kejang, afasia,

kaku kuduk (+), Laseq (+), kernig < 135˚, Kesan hemiparese

sinistra, babinsky (+), Gordon (+).

Diagnosis etiologi : Meningoencepalitis Tuberculosa

Diagnosis topik : Meningen, Ventrikel IV

IX. PENATALAKSANAAN

Non medikamentosa:

- Diet 1200 kkal/ hari

- O2 3 lt/mnt nasal canul

- Konsul paru

- Konsul jantung

- Konsul bedah saraf

Medikamentosa:

- NaCl 0,9 % 500 cc/12 jam

- R/H/Z/E/S : 450/300/1000/1000/750

- Glukon 3 x 250 mg po

- Dexametason 4 x 5 mg iv

- Ranitidin 2 x 50 mg iv

- Fenitoin 3 x 100 mg iv

12

X. PEMERIKSAAN ANJURAN

Rencana lumbal pungsi

XI. PROGNOSA

Ad Vitam : Dubia ad malam

Ad Functionam : Dubia ad malam

Ad Sanationam : Dubia ad malam

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

13

1. DEFINISI

Meningitis adalah radang umum pada arakhnoid dan piamater yang dapat terjadi

secara akut dan kronis. Sedangkan ensefalitis adalah radang jaringan otak. Meningoensefalitis

tuberkulosis adalah peradangan pada meningen dan otak yang disebabkan oleh

Mikobakterium tuberkulosis (TB). Penderita dengan meningoensefalitis dapat menunjukkan

kombinasi gejala meningitis dan ensefalitis.1,2

2. EPIDEMIOLOGI

Sebelum era antibiotik, penyakit susunan saraf pusat (SSP) karena TB sering

ditemukan terutama pada anak-anak. Ditemukan 1000 anak dengan TB aktif di kota New

York diantara tahun 1930 sampai tahun 1940. Hampir 15% diantaranya menderita meningitis

TB dan meninggal. Setelah perang dunia kedua, terutama pada negara berkembang, terdapat

prevalensi yang luas infeksi TB. Pada awal tahun 2003, WHO memperkirakan terdapat

sekitar 1/3 penduduk dunia menderita TB aktif dan 70.000 diantaranya meningitis TB.2,3

3. PATOLOGI

Meningitis TB tak hanya mengenai meningen tapi juga parenkim dan vaskularisasi

otak. Bentuk patologis primernya adalah tuberkel subarakhnoid yang berisi eksudat

gelatinous. Pada ventrikel lateral seringkali eksudat menyelubungi pleksus koroidalis. Secara

mikroskopik, eksudat tersebut merupakan kumpulan dari sel polimorfonuklear (PMN),

leukosit, sel darah merah, makrofag, limfosit diantara benang-benang fibrin. Selain itu

peradangan juga mengenai pembuluh darah sekitarnya, pembuluh darah ikut meradang dan

lapisan intima pembuluh darah akan mengalami degenerasi fibrinoid hialin. Hal ini

merangsang terjadinya proliferasi sel sel subendotel yang berakhir pada tersumbatnya lumen

pembuluh darah dan menyebabkan infark serebral karena iskemia. Gangguan sirkulasi cairan

serebrospinal (CSS) mengakibatkan hidrosefalus obstruktif (karena eksudat yang menyumbat

akuaduktus spinalis atau foramen luschka, ditambah lagi dengan edema yang terjadi pada

parenkim otak yang akan semakin menyumbat. Adanya eksudat, vaskulitis, dan hidrosefalus

merupakan karakteristik dari menigoensefalitis yang disebabkan oleh TB. Efek yang

ditimbulkan dari kemoterapi meningoensefalitis memiliki peran yang sangat penting karena

akan menekan angka kematian dan kecacatan. Setelah 2 tahun, eksudat akan berubah menjadi

jaringan ikat hialin dan lapisan intima akan mengalami fibrosis. 4

14

4. ETIOLOGI DAN PATOGENESIS

Infeksi TB pada SSP disebabkan oleh Mikobakterium tuberkulosis, bakteri obligat

aerob yang secara alamiah reservoirnya manusia. Organisme ini tumbuh perlahan,

membutuhkan waktu sekitar 15 sampai 20 jam untuk berkembang biak dan menyebar. Seperti

semua jenis infeksi TB, infeksi SSP dimulai dari inhalasi partikel infektif. Tiap droplet

mengandung beberapa organisme yang dapat mencapai alveoli dan bereplikasi dalam

makrofag yang ada dalam ruang alveolar dan makrofag dari sirkulasi. Pada 2 – 4 minggu

pertama tak ada respons imun untuk menghambat replikasi mikobakteri, maka basil akan

menyebar ke seluruh tubuh menembus paru, hepar, lien, sumsum tulang. Sekitar 2 sampai 4

minggu kemudian akan dibentuk respons imun diperantarai sel yang akan menghancurkan

makrofag yang mengandung basil TB dengan bantuan limfokin. Kumpulan organisme yang

telah dibunuh, limfosit, dan sel sel yang mengelilingnya membentuk suatu fokus perkejuan.

Fokus ini akan diresorpsi oleh makrofag disekitarnya dan meninggalkan bekas infeksi. Bila

fokus terlalu besar maka akan dibentuk kapsul fibrosa yang akan mengelilingi fokus tersebut,

namun mikorobakteria yang masih hidup didalamnya dapat mengalami reaktivasi kembali.

Jika pertahanan tubuh rendah maka fokus tersebut akan semakin membesar dan encer karena

terjadi proliferasi mikrobakterium. Pada penderita dengan daya tahan tubuh lemah, fokus

infeksi primer tersebut akan mudah ruptur dan menyebabkan TB ekstra paru yang dapat

menjadi TB milier dan dapat menyerang meningen.4-9

5. MANIFESTASI KLINIS

Stadium meningitis TB telah diperkenalkan sejak tahun 1947 dan sejak itu banyak

kalangan yang menerapkannya untuk penanganan awal sekaligus menentukan prognosis.

Penderita dengan stadium pertama hanya memiliki manifestasi klinis yang tidak khas karena

tanpa disertai dengan gejala dan tanda neurologis. Sedangkan penderita dengan stadium

kedua (intermediet) telah menunjukkan gejala iritasi meningeal disertai dengan kelumpuhan

saraf kranial namun tak ada defek kerusakan lain serta tidak ada penurunan kesadaran. Pada

stadium tiga, penderita mengalami kerusakan neurologis yang besar, stupor, dan koma.

Penyakit ini lebih samar pada penderita dewasa, anamnesis tentang riwayat pernah

mengalami penyakit TB biasanya jarang. Lamanya gejala biasanya tidak berhubungan

dengan derajat klinis. Sakit kepala biasanya menonjol pada penderita dewasa, perubahan

15

tingkah laku seperti apatis, bingung sering ditemukan. Kejang biasanya tak terjadi pada tahap

awal penyakit, hanya pada 10% sampai 15% pasien.9

6. DIAGNOSIS

Dari gejala klinis biasanya penderita mengalami panas tinggi dan sakit kepala yang

hebat yang diikuti dengan mual dan muntah. Gejala ensefalitis adalah demam, sakit kepala,

muntah, penglihatan sensitif terhadap cahaya, kaku kuduk dan punggung, pusing, cara

berjalan tak stabil, iritabilitas kehilangan kesadaran, kurang berespons, kejang, kelemahan

otot, demensia berat mendadak dan kehilangan memori juga dapat ditemukan. Jika gejala dan

tanda (kaku kuduk, tanda kernig dan tanda laseque) ditemukan maka dianjurkan untuk

pemeriksaan Computer Tomography beserta pungsi lumbal (bila tidak ada tanda edema otak).

Kemungkinan ensefalitis harus dipikirkan pada penderita dengan panas dan disertai dengan

perubahan status mental, gejala neurologis fokal dan pola kebiasaan yang tiba tiba menjadi

abnormal. Dilihat dari patologinya, inflamasi akut pada pia arahnoid menyebabkan pelebaran

ruangan subarakhnoid karena eksudat yang dihasilkan dari inflamasi tersebut. Selanjutnya

saat korteks subpia dan jaringan ependim yang menyelimuti ventrikel juga ikut meradang

maka akan menyebabkan terjadinya serebritis dan atau ventrikulitis. Pembuluh darah yang

terpapar dengan dengan eksudat inflamasi subarakhnoid mengalami spasme dan atau

trombosis yang selanjutnya akan menyebabkan iskemia dan akhirnya infark. Pada CT scan

kepala penderita dengan meningitis kronik yang berat akan ditemukan gambaran

hiperdensitas ruangan subarakhnoid yang lebih terlihat pada fisura hemisfer serebri.

Selanjutnya gambaran CT tanpa kontras akan menunjukkan peningkatan densitas pada

sisterna basalis dan fisura hemisfer serebri, serta menghilangnya kecembungan sulkus. Pada

pemeriksaan foto roentgen dada, jarang ditemukan pembesaran hilus, adenopati dan

bayangan inflitrat. Gambaran radiologi dapat berkisar dari bayangan samar pada apeks

sampai adanya kalsifikasi. Tes tuberkulin tidak bermanfaat pada penderita dewasa karena

jarang menunjukkan hasil yang positif, sekitar 35% sampai 60% penderita meningitis TB

tidak bereaksi pada tes tuberkulin, faktor yang dapat menjelaskan hal tersebut adalah karena

adanya malnutrisi, imunosupresi, debilitasi, dan imunosupresi umum karena penyakit

sistemik.5,6

Telah diketahui bahwa pemeriksaan CSS memiliki peran yang sangat penting dalam

menegakkan diagnosis meningoensefalitis. Pungsi lumbal tidak perlu dilakukan bila penderita

16

dengan meningitis bakterialis beresons baik terhadap pengobatan. Pungsi lumbal dilakukan

dengan cara menusukkan jarum ke dalam kanalis spinalis. Dinamakan pungsi lumbal karena

jarum memasuki daerah lumbal (tulang punggung bagian bawah). Dalam pemeriksaan

serebrospinal. Dalam pemeriksaan biokimia dan sitologi maka CSS pada penderita dengan

meningoensefalitis akan ditemukan cairan yang jernih dan agak pekat, jaringan protein akan

terlihat setelah proses pengendapan. CSS hemoragik dapat ditemukan pada meningitis TB

yang mengalami vaskulitis. Adanya gambaran yang khas yang disebut dengan “pelikel”,

yakni hasil dari tingginya konsentrasi fibrinogen dalam cairan disertai dengan sel sel

proinflamatori. Tekanan pembuka pada waktu memasukkan jarum spinal meningkat sampai

50%, pada meningitis TB kadar glukosa dalam CSS rendah namun mengandung protein yang

tinggi nilai glukosa mendekati 40 mg/dl., protein dapat berkisar antara 150-200 mg/dl.3,4

7. PENANGANAN

Prinsip penanganan meningitis TB mirip dengan penanganan TB lain dengan syarat

obat harus dapat mencapai sawar darah otak dengan konsentrasi yang cukup untuk

mengeliminasi basil intraselular maupun ekstraselular. Untuk dapat menembus cairan

serebrospinal maka tergantung pada tingkat kelarutannya dalam lemak, ukuran molekul,

17

kemampuan berikatan dengan protein, dan keadaan meningitisnya. Keterlambatan dalam

pemberian terapi pada penderita dengan meningitis bakterial dapat menyebabkan morbiditas

dan mortalitas. Selain itu perlu dilakukan pengawasan terhadap toksisitas obat selama terapi

(pengawasan terhadap hitung jenis darah dan fungsi hati dan ginjal). Penderita yang dicurigai

meningitis pada gambaran CT scan kepala sebelum dilakukan pungsi lumbal sebaiknya

dilakukan pemeriksan kultur CSS dan pemberian terapi antibiotik dan kortikosteroid. Panduat

obat antituberkulosis dapat diberikan selama 9 – 12 bulan, panduan tersebut adalah 2RHZE /

7-10 RH. Pemberian kortikosteroid dengan dosis 0,5 mg/kgBB/hari selama 3 – 6 minggu

untuk menurunkan gejala sisa neurologis.4,8

Tabel 1. Penetrasi obat antimikobakterium dalam CSS9

Kisaran konsentrasi puncak rata rata (microgram/ml)

8. KOMPLIKASI

Komplikasi meningoensefalitis terdiri dari komplikasi akut, intermediet dan kronis.

Komplikasi akut meliputi edema otak, hipertensi intrakranial, SIADH (syndrome of

Inappropriate Antidiuretic Hormone Release), kejang, ventrikulitis meningkatnya tekanan

intrakrania (TIK). Patofisiologi dari TIK rumit dan melibatkan banyak peran molekul

proinflamatorik. Edema intersisial merupakan akibat sekunder dari obstruksi aliran

serebrospinal seperti pada hidrosefalus, edema sitotoksik (pembengkakan elemen selular

otak) disebabkan oleh pelepasan toksin bakteri dan neutrofil, dan edema vasogenik

(peningkatan permeabilitas sawar darah otak).4 Komplikasi intermediet terdiri atas efusi

subdural, demam, abses otak, hidrosefalus. Sedangkan komplikasi kronik adalah

memburuknya fungsi kognitif, ketulian, kecacatan motorik. 5,7

18

19

DAFTAR PUSTAKA

1. Mansjoer, A. Meningitis Tuberkulosis. Dalam : Kapita Selekta Kedokteran Edisi ketiga.

Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta : 2000. h.11

2. Balentine, J. Encephalitis and Meningitis. 2010. Available in : http://www.emedicine.com

3. Tunkel, A. Practice Guidelines for the Management of Bacterial Meningitis. Clinical

Infectious Disease. Infectious Disease Society of America. Phyladelpia. 2004.

4. Razonable, R. Meningitis Overview. Mayo Clinic College of Medicine. 2009. available in :

http://www.medscapeemedicine.com/meningitis.

5. Schossberg, D. Infections of the Nervous System. Springer Verlag. Philladelphia,

Pennsylvania. 2006.

6. Tsumoto, S. Guide to Meningoencephalitis Diagnosis. JSAI KKD Chalenge 2001.

7. Anonyme. Meningitis. 2010. Available in : http://www.wikipedia.com

8. Van de beek, D. Clinical Features and Prognostic Factors in Adult with Bacterial

Meningitis. NEJM.2004.

9. Scheld, M. Infection of the Central Nervous System third edition. Lippincot William and

Wilkins. 2004.h.443.

10. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan

Tuberkulosis di Indonesia. Jakarta. 2006. h. 53.

11. Crofton, J., Horne, N., Miller, F et all. Clinical Tuberculosis 2th edition. IUATLD.

MacMillan Education Ltd. London. 2002. h. 160.

12. Ravighone M, O’Brien R. Tuberculosis. Dalam : Harrison’s Principles of Internal

Medicine Edisi 16. New York: McGraw-Hill. 1998. h. 1004 – 1014

20