Laporan kasus 2

Dr. Toton S, Sp.PD

Februari 20011

Identitas • Nama : Tn. H• Umur : 49 tahun• Agama : Islam• Status : Menikah• Alamat : BTN Limbangan Sari• Tanggal Masuk : 14 Februari 2011• No Reg : 101114088

Anamnesis

Keluhan Utama

Pasien Merasa sesak ± 3 jam SMRS

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien mengeluh sesak ± 3 jam SMRS. Sesak datang mendadak saat pasien pulang kerja. Awalnya badan terasa meriang, lemas, gemetaran dan lalu sesak yang tidak tertahankan. Mual (+), muntah (+), Demam (-)

Sudah ± 2 bulan pasien sering merasa haus, banyak makan tapi tidak kenyang serta sering terbangun malam untuk kencing, saat siang hari badan terasa lemas, dan mengantuk. Dari akhir tahun 2010 sampai masuk BB pasien ↓ ± 15 kg.

Pasien di diagnosa DM sejak tahun 2006, saat itu pasien sempat mengalami pengobatan DM, namun tahun 2008 pasien berhenti minum obat dengan alasan merasa sudah sembuh. Dan pasien mengaku sulit mengontrol nafsu makan dan kebiasaan jajan di luar.

RPD •Hypertensi (-)•Riwayat Asma (+)

RPK• Dikeluarga tidak ada yang

seperti ini

R. Psi •Pasien punya kebiasaan jajan sembarangan•Tidak bisa mengontrol nafsu makan.

Pemeriksaan Fisik

• Kesadaran : Compos Mentis• K. Umum : Tampak Sakit Berat• TTV :

– TD : 130/90 mmHg– Suhu : 36,7oC– Napas : 28 x/ menit, napas cepat dan dalam,

cuping hidung (+), Retraksi dinding dada (+)– Nadi : 92 x/ menit

Status Generalis

Kepala

•Normocephal, wajah tampak pucat•Anemis -/-, ikterik -/-, pupil isokor ±3 mm•Pernapasan cuping hidung (+)•Telinga dalam batas normal•Bibir tampak kering, lidah tidak kotor, gigi-geligi baik, faring tidak hiperemis, T1-T1

Leher •Thyroid (-)•KGB tidak teraba•JVP tidak meningkat

Toraks •Normo cest, nyeri tekan (-), masa (-)•Vokal Fremitus +/+ simetris•Pulmo : vesikuler +/+, ronki -/-, Wheezing -/-•Cor : ictus cordis teraba pada ICS 4 linea midclavikula, BJ 1 dan 2 normal, reguler

Abdomen •Tampak cembung, •Nyeri Tekan Epigastrium (+)•Hepatomegali (-). Splenomegali (-)•Turgor kulit (+) Normal•Bising Usus (+) normal

Ekstremitas •Akral dingin, tangan dan kaki lembab, sianosis (-)•Odem (-), RCT < 2 “

Pemeriksaan Penunjang

• Blood Gas Values– pH : 7,02– pO2 : 122,7 mmHg

• Oxigen Status– pO2 :9,3 mmol/L

• Electrolyte Values– cK+ : 5,6– cNa+ : 1,34– cCl- : 95

• Acid Base Status– cHCO3 : 7,6 mmol/L

GDS : 498 mg%Ketone Urine : +3

Follow UpKeterangan

15/02 - 2011

16/ 02 - 2011

17/02 - 2011

18/02 - 2011

Subjek : Tidak ada keluhan

Mual Tidak ada keluhan

Tidak ada keluhan

Objek : Tanda dehidrasi (-), kusmaull (-)

Tanda dehidrasi (-), kusmaull (-)

Tanda dehidrasi (-), kusmaull (-)

Tanda dehidrasi (-), kusmaull (-)

Napas, nadi, suhu

20, 80, 36oC 18, 92, 37,4oC 22, 80, 36,5oC 18, 84, 37oC

Tekanan Darah

140/90 140/80 130/80 130/80

Gula darah

GDP : 395GD2PP : 441

GDP : 320GD2PP : 381

GDP : 380GD2PP : 381

GDP : 397GD2PP : 457

Lanjutan,..

Keterangan

15/2-2011

16/2-2011

17/2-2011

18/2-2011

GDS : 395 mg%GD2PP : 441mg%

Urinalisis :Keton +3Glukosa +4

Elektrolite: K+ : 3,7 mEq/LNa+ : 131 mEq/LCl - : 102 mEq/L

HbA1C : > 14%

Diagnosa

• Ketoasidosis Diabetik• Diabetes Mellitus tidak terkontrol• Hypertensi

Terapi

• Ketoasidosis Diabetik– Cairan : NaCl 0,9% 1-2 L dlm 1 jam pertama– Isulin – Kalium – Bikarbonat – Glukosa

• DM tidak terkontrol• Hypertensi

– Captopril

Tinjauan Pustaka Ketoasidosis

DiabetikDiabetes MellitusHypertens

iPembimbing :Dr. Toton S, SpPD

By : Tika Junita

Ketoasidosis Diabetik

Gejala Klinis

• Penurunan kesadaran • Sesak nafas • Dehidrasi • Suhu badan tinggi • Muntah-muntah • Banyak kencing

Kriteria Diagnosis KAD

• Kadar glukosa > 250 mg% ; 493 mg% • pH < 7,35 ; 7,02• HCO3 rendah ; 7,6 mmol/L• Anion gap tinggi ; ??• Keton Serum positif ; +3

IPD FKUI Jilid III, Edisi IV

Diabetes Mellitus

Merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya

American Diabetes Association (ADA) 2005

Gambaran Klinik• Poliuriterutama malam hari• Polidipsi• Polifagi • Kelemahan• Kesemutan• Gatal-gatal• Penglihatan kabur• Gairah seks menurun• Luka sukar sembuh

Kriteria Diagnosis DM

Intervensi Farmakologis

1. OHOBerdasarkan cara kerjanya:a. Insulin secretagogue: Sulfonilurea dan glinidb. Insulin sensitizing: Metformin, thiazolidindionc. Penghambat glukoneogenesis: Metformind. alfa-glukosida inhibitor: Acarbose

2. InsulinBerdasarkan lama kerja:a. Rapid actingb. Short actingc. Intermediate actingd. long actinge.premixed insulin

KONSENSUS ADA 20061.Metformin + Perubahan pola

hidup2.Kombinasi 2 OHO3.Kombinasi 3 OHO atau 2 OHO +

long acting insulin4.Insulin

Cara pemberian OHO

• Selalu mulai dg dosis kecil, tingkatkan bertahap sesuai respon kadar glukosa darah

• SU generasi 1 dan 2: 15-30 menit sebelum makan

• Glimepirid: sebelum/sesaat sebelum makan• Repaglinid, nateglinid: sesaat/sebelum makan• Metformin: sebelum/pada saat/sesuah makan• Alfa-glukosida inhibitor: bersama makan

suapan pertama• Tiazolidindion:tidak bergantung jadwal makan

Jenis Cara Kerja Utama

Efek Samping Utama

Penurunan A1c

Sulfonilurea Meningkatkan sekresi insulin

BB naik, hipoglikemi

1,5-2%

Glinid Meningkatkan sekresi insulin

BB naik, hipoglikemi

?

Metformin Menekan prod glukosa hati & menambah sensitivitas insulin

Diare, dispepsia, asidosis laktat

1,5-2%

Penghambat glukosida alfa

Menghambat absorbsi glukosa

Flatulens, tinja lembek

0,5-1%

Tiazolidindion Menambah sensitivitas insulin

Edema 1,3%

Insulin Menekan prod glukosa hati, stimulasi pemanfaatan glukosa

Hipoglikemi, BB naik

Potensial sd normal

Dosis initial (mg/hr)

Dosis maksimal (mg/hr)

Frekuensi (x/hari)

SULFONILUREAGlibenclamideGliclazideGlipizideGliquidoneKlorpropamideGlimepiride

MEGLITINIDERepaglinideNateglinide

METFORMIN

Alfa-glukosida inhibitorAcarbose

2,580530500,5

1,5120

500

50

15-20240201205006

8360

3000

300

1-21-22-3111

33

1-3

3

Insulin• 20-25% DM tpe 2 akan memerlukan

insulin u/ mengendalikan kadar glukosa darahnya

• u/ memenuhi kebutuhan insulin basal: insulin kerja menengah atau kerja panjang

• u/ memebuhi kebutuhan insulin prandial: insulinkerja cepat atau insulin kerja sanagt cepat

Indikasi Terapi Insulin1. Semua DM tipe 12. DM tipe 2 bila kdr glukosa darah tdk terkendali

dgn terapi jenis lain, atau bila stres fisiologis3. DM gestasi4. DM KetoasidosisHiperglikemi HONK5. Hiperglikemi dgn asidosis laktat

Jika kadar glukosa darah tdk t’kontrol dengan baik (A1c>6,5%) dlm jangka wkt 3 bln dgn 2 obat oral sdh ada indikasi u/ memulai terapi kombinasi OHO dan insulin

Hitung Insulin Harian Total (IHT)=0,5 unit x BB (kg)

Insulin Prandial Total (IPT) (lispro, aspart atau reguler)=60%

IHT

Insulin Basal Total (IBT) (NPH, glargine,

ultralente)= 40% IHT

Dosis sblm tidur= IBT

Dosis makan

malam= 1/3 IPT

Dosis makan siang= 1/3

IPT

Dosis sarapan=

1/3 IPT

Sedian insulin Awal kerja (jam)

Puncak kerja (jam)

Insulin analog, kerja sangat cepat(ultra-rapid-acting)Insulin glulisin (Apidra)Insulin aspart (Novo rapid)Insulin lispro (HumalogInsulin kerja menengah(intermediate-acting)NPH InsulatardHumulin NInsulin kerja pendek(short-acting)Reguler (Human) HumulinR/actrapidInsulin kerja panjang(long-acting)Insulin glargine (lantus)Insulin detemir (levemir)Insulin campuranKerja cepat dan menengah70% NPH/30% reguler (Mixtard, Humulin 70/30)70% NPH/30% analog rapid (Novomix)

0,2-0,50,2-0,50,2-0,5

1,5-4

0,5-1

1-31-3

0,5-1 0,5-1

0,5-20,5-20,5-2

4-10

2-3

Tanpa puncak

3-12 3-12

Terapi kombinasi• Pemberian OHO/insulin selalu mulai

dgn dosis rendah• OHO kombinasi: pilih 2 macam obat

dgn mekanisme kerja berbeda• Bila STT, dpt kombinasikan 3 OHO dr

kel b’beda atau OHO dan insulin• u/ kombinasi OHO dgn insulin, banyak

dipakai insulin basal (kerja sedang) pd malam hari sblm tidur

HYPERTENSI Hipertensi adalah keadaan tekanan darah sistolik lebih dari 140 mmHg dan tekanan diastolik lebih dari 90 mmHg.Klasifikasi tekanan darah menurut JNC VII

Klasifikasi tekanan darah Tekanan darah sistolik

(mmHg)

Tekanan darah diastolik

(mmHg)

Normal < 120 < 80

Prehipertensi 120-139 80-89

Hipertensi grade 1 140-159 90-99

Hipertensi grade 2 >160 >100

The Silent Killer, IDI

Gejala klinis• Tanpa gejala • Setelah terjadinya komplikasi pada organ target ginjal,

mata, otak dan jantung• Sakit kepala, epistaksis, pusing dan migren• Berat /menahun & tidak diobati

sakit kepala kelelahan mual-muntah sesak nafas gelisah pandangan menjadi kabur

kerusakan pada otak, mata, jantung dan ginjal

Tatalaksana

Terapi nonfarmakologis :• Menghentikan merokok• Menurunkan berat badan

berlebih• Menurunkan konsumsi alcohol

berlebih• Latihan fisik• Menurunkan asupan garam• Meningkatkan konsumsi buah

dan sayur serta menurunkan asupan lemak

Terapi farmakologis :• Diuretika, terutama jenis Thiazie

(Thiaz) atau Aldosterone Antagonist (Aldo Ant)

• Beta Blocker (BB)• Calcium Channel Blocker atau

Calcium Anatagonist (CCB)• Angiotensin Converting Enzyme

Inhibitor (ACEI)• Angiotensin II Receptor Blocker

atau AT1receptor antagonist / blocker (ARB)

Kesimpulan • Pasien laki-laki 49 tahun menderita DM sejak tahun 2006

masuk IGD RSUD Cianjur dengan Ketoasidosis Diabetik. Dengan keluhan sesak yang hebat, lemas, mual serta muntah. Ditemukan tanda-tanda dehidrasi, Kusmaull, TD 130/90 mmHg, GDS 498 mg%, HCO3 7,6 , keton +3.

• DM tidak terkontrol ± 3 tahun, pasien masih mengeluhkan polidipsi, poliuri, polifagi, kelemahan dan kesemutan.

• TD saat masuk 130/90 mmHg, dan berberapa hari obserfasi TD belum mencapai target.

Terima Kasih