BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Demam Berdarah Dengue (DBD/Dengue Hemmoragic Fever) merupakan

masalah kesehatan yang ditemukan di daerah tropis dan subtropis, terutama di

daerah perkotaan. Demam berdarah Dengue adalah penyakit yang disebabkan

oleh virus dengue yang ditularkan oleh nyamuk. Dengue merupakan salah

satu penyakit yang paling cepat menyebar. Dalam kurun waktu 50 tahun,

insiden penyakit dengue telah meningkat sebanyak 30 kali lipat bersamaan

dengan meningkatnya ekspansi geografi. Diperkirakan 50 juta infeksi dengue

terjadi setiap tahunnya dan diperkirakan 2,5 miliar orang hidup di daerah

dengan endemik dengue.1 Menurut World Health Organization (WHO),

Indonesia merupakan negara dengan kasus Demam Berdarah Dengue (DBD)

tertinggi di Asia Tenggara.2

Sebagian besar kasus DBD menyerang anak-anak. Angka fatalitas kasus

DBD dapat mencapai lebih dari 20%, menurut WHO dengan penanganan

yang baik dapat menurun hingga kurang dari 1%.2 Di Indonesia, 12 dari 30

propinsi di antaranya merupakan daerah endemis DBD dengan case fatality

rate 1,12%. Penyebab utama demam berdarah dengue adalah virus, virus

yang dikeluarkan oleh nyamuk Aedes aegypti memalui gigitan. Selain

nyamuk aedes aegypti ada spesies lain yaitu Aedes albopictus.3,4 Pola

penularan DBD dipengaruhi iklim dan kelembaban udara. Kelembaban udara

yang tinggi dan suhu panas justru membuat nyamuk Aedes aegypti bertahan

lama. Sehingga kemungkinan pola waktu terjadinya penyakit mungkin akan

berbeda beda dari satu tempat dengan tempat yang lain tergantung dari iklim

dan kelembabn udara. Virus dengue ditularkan kepada manusia melalui

nyamuk Aedes Aegypti.5 Aedes Albopictus, Aedes Polynesiensis dan

beberapa spesies yang lain dapat juga menularkan virus ini, namun

merupakan vektor yang kurang berperan. Aedes tersebut mengandung virus

dengue pada saat menggigit manusia yang sedang mengalami viremia.

Kemudian virus yang berada di kelenjar liur berkembang biak dalam waktu

8–10 hari (extrinsic incubation period) sebelum dapat di tularkan kembali

pada manusia pada saat gigitan berikutnya. Sekali virus dapat masuk dan

berkembang biak di dalam tubuh nyamuk tersebut akan dapat menularkan

virus selama hidupnya (infektif). Ditubuh manusia, virus memerlukan waktu

masa tunas 4–6 hari (intrinsic incubation period) sebelum menimbulkan

penyakit. Penularan dari manusia kepada nyamuk dapat terjadi bila nyamuk

menggigit manusia yang sedang mengalami viremia, yaitu 2 hari sebelum

panas sampai 5 hari setelah demam timbul. Demam berdarah dengue

kebanyakan terjadi pada anak usia kurang dari 15 tahun.6

Anak golongan usia 10–15 merupakan golongan umur tersering menderita

DBD dibandingkan dengan bayi dan orang dewasa, dan sekitar 50% penderita

DBD merupakan golongan umur tersebut. Anak perempuan lebih beresiko

menderita DBD dibandingkan anak laki – laki.3 namun dalam penelitian di

Indonesia didapati laki–laki lebih tinggi terkena DBD dibandingkan

perempuan dengan perbandingan 4:1 dikarenakan nyamuk Aedes aegypti

yang aktif menggigit pada siang hari dengan dua puncak aktivitas yaitu pada

pukul 08.00 – 12.00 dan 15.00 – 17.00, pada jam tersebut anak-anak biasanya

bermain di luar rumah. 4 Beberapa faktor yang mempengaruhi beratnya

penyakit, seperti faktor host, serotipe virus atau genotype, sekuens infeksi

virus, perbedaan antibodi crossreactive dengue, dan respons sel T. Usia lebih

tua sebelumnya memiliki faktor risiko untuk mortalitas pada demam dengue

atau demam berdarah dengue sebagai komorbiditas yang berhubungan

dengan penuaan dan penurunan imunitas sebagai faktor risiko untuk fatalitas

pada pasien tua dengan infeksi aktif. Walaupun syok dan kebocoran plasma

lebih sering terjadi pada usia muda, frekuensi perdarahan internal dapat

terjadi seiring dengan pertambahan usia. Selain itu komplikasi infeksi dengue

pada dewasa, seperti demam dengue dengan perdarahan dan DBD mengalami

peningkatan.3

1.2 Tujuan Penulisan

Laporan ini adalah untuk memenuhi tugas refrat kepanitran klinik senior

ilmu kesehatan anak, dan juga menambah wawasan dan pengetahuan penulis

serta memberikan pengetahuan dan informasi kepada pembaca mengenai

demam berdarah dengue/ dengue hemoragic fever (DHF).

BAB II

2.1 Definisi

Demam Dengue adalah penyakit febris virus akut yang seringkali

disertai dengan gejala sakit kepala, nyeri tulang atau sendi dan otot, ruam dan

lekopenia. Demam Berdarah Dengue ditandai dengan manifestasi klinis

utama yaitu demam tinggi, fenomena hemoragik, sering dengan hepatomegali

dan pada kasus berat ada tanda-tanda kegagalan sirkulasi.Pasien dapat

mengalami syok hipovolemik (penurunan cairan) akibat kebocoran plasma.

Syok ini disebut Dengue Shock Syndrome (DSS) dan dapat menjadi fatal

yaitu kematian. Demam Berdarah Dengue (DBD) adalah penyakit infeksi

yang disebabkan oleh virus Dengue yang berat yang ditandai gejala panas

yang mendadak, perdarahan dan kebocoran plasma yang dapat dibuktikan

dengan adanya penurunan jumlah trombosit, peningkatan hematokrit,

ditemukan efusi pleura disertai dengan penurunan kadar albumin, protein dan

natrium. 3,7

2.2 Etiologi

Demam berdarah dengue disebabkan oleh virus dengue, yang

termasuk dalam genus Flavivirus, keluarga Flaviviridae. Flavivirus

merupakan virus dengan diameter 30nm terdiri dari asam ribonukleat rantai

tunggal dengan berat molekul 4 x 106.

Terdapat 4 serotipe virus tipe yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3, dan

DEN-4 yang semuanya dapat menyebabkan demam dengue atau demam

berdarah dengue keempat serotype ditemukan di Indonesia dengan DEN-3

merupakan serotype terbanyak. Terdapat reaksi silang antara serotype dengue

dengan Flavivirus lain seperti Yellow fever, Japanese encephalitis dan West

Nile virus.8

2.2 klasifikasi

infeksi dengue dapat terjadi asimtomatik dan simtomatik. Infeksi dengue

simtomatik terbagi menjadi undifferentiated fever (sindrom infeksi virus) dan

demam dengue (DD) sebagai infeksi dengue ringan,

sedangkan infeksi dengue berat terdiri dari demam berdarah dengue

(DBD) dan expanded dengue syndrome atau isolated. Perembesan plasma

sebagai akibat plasma leakage merupakan tanda patognomonik DBD, sedangkan

kelainan organ lain serta manifestasi yang tidak lazim dikelompokkan ke dalam

expanded dengue syndrome atau isolated organopathy

Gambar 2.1 klasifikasi virus dengue

Secara klinis, DD dapat disertai dengan perdarahan atau tidak; sedangkan DBD

dapat disertai syok atau tidak

WHO (2012) membagi derajat penyakit DBD dalam 4 derajat

DerajatTanda dan gejala Laboratorium

DD Demam disertai minimal dengan 2 gejala Nyeri kepala Nyeri retro-orbital Nyeri otot Nyeri sendi/ tulang Ruam kulit makulopapular Manifestasi perdarahan Tidak ada tanda perembesan plasma

Leukopenia (jumlah leukosit ≤4000 sel/mm3) Trombositopenia (jumlah trombosit <100.000 sel/mm3) Peningkatan hematokrit (5%-10%) Tidak ada bukti perembesan plasma

DBD I Demam dan manifestasi perdarahan (uji bendung positif) dan tanda perembesan plasma

Trombositopenia <100.000 sel/mm3; peningkatan hematokrit ≥20%

DBD II Seperti derajat I ditambah perdarahan spontan

Trombositopenia <100.000 sel/mm3; peningkatan hematokrit ≥20%

DBD* III Seperti derajat I atau II ditambah kegagalan sirkulasi (nadi lemah, tekanan nadi ≤ 20 mmHg, hipotensi, gelisah, diuresis menurun

Trombositopenia <100.000 sel/mm3; peningkatan hematokrit ≥20%

DBD* IV Syok hebat dengan tekanan darah dan nadi yang tidak terdeteksi

Trombositopenia <100.000 sel/mm3; peningkatan hematokrit ≥20%

Gambar 2.2 derajat dhf

*DHF derajat III dan IV juga disebut sindrom syok dengue/Dengue Shock Syndrome

(SSD/DSS)

2.3 Patofisiologi

Respon imun yang diketahui berperan dalam pathogenesis DBD

adalah Respon humoral berupa pembentukan antibody yang berparan dalam

proses netralisasi virus, sitolisis yang dimediasi komplemen dan sitotoksisitas

yang dimediasi antibody. Antibody terhadap virus dengue berperan dalam

mempercepat replikasi virus pada monosit atau makrofag. Hipotesis ini

disebut antibody dependent enhancement (ADE) Limfosit T baik T-helper

(CD4) dan T sitotoksik (CD8) berepran dalam respon imun seluler terhadap

virus dengue. Diferensiasi T helper yaitu TH1 akan memproduksi interferon

gamma, IL-2 dan limfokin, sedangkan TH2 memproduksi IL-4, IL-5, IL-6

dan IL-10. Monosit dan makrolag berperan dalam fagositosis virus dengan

opsonisasi antibodi. Namun proses fagositosis ini menyebabkan peningkatan

replikasi virus dan sekresi sitokin oleh makrofag. Selain itu aktivitasi

komplemen oleh kompleks imun menyebabkan terbentuknya C3a dan C5a.

Terjadinya infeksi makrofag oleh virus dengue menyebabkan aktivasi T

helper dan T sitotoksik sehingga diprosuksi limfokin dan interferon gamma.

Interferon gamma akan mengaktivasi monosit sehingga disekresi. berbagai

mediator inflamasi seperti TNF-α, IL-1, PAF (platelet activating factor), IL-6 dan

histamine yang mengakibatkan terjadinya disfungsi sel endotel dan terjadi

kebocoran plasma. Peningkatan C3a dan C5a terjadi melalui aktivasi oleh

kompleks virus-antibodi yang juga mengakibatkan terjadinya kebocoran plasma.

Trombositopenia pada infeksi dengue terjadi melalui mekanismen Supresi

sumsum tulang, dan Destruksi dan pemendekan masa hidup trombosit.9,10

Gambar 2.3 Patofisiologi DBD

2.4

Manifestasi Klinik

Gejala Demam Berdarah Dengue (DBD) ditandai dengan manifestasi

klinis, yaitu demam tinggi, perdarahan, terutama perdarahan kulit,

hepatomegali, dan kegagalan peredaran darah (circulatory failure).

Patofisiologi yang membedakan dan menentukan drajat penyakit Demam

Berdarah Dengue (DBD) dan Demam Dengue (DD) yaitu peningkatan

permeabilitas dinding pembuluh darah, menurunnya volume

plasma,trombositopeni, dan distesis hemoragik.8 Umumnya pasien mengalami

fase demam Setelah periode inkubasi 5-8 hari (rentang 3-14 hari),

penyakit ini biasanya mulai dengan tiba-tiba dan diikuti 3 fase:

2.4.1 Fase Demam Akut

Biasanya pasien mengalami kenaikan temperatur seacra tiba-tiba

diikuti dengan wajah memerah, erytema pada kulit, pusing dan nyeri otot

Temperatur tubuh dapat meningkat hingga 40-41˚C dan demam

konvulsi dapat terjadi terutama pada bayi. Gambaran klinik DBD pada

bayi dan anak dapat ditandai oleh suatu demam 1-5 hari, inflamasi

pharyngeal, rhinitis dan batuk ringan. Anoreksia, muntah dan nyeri

abdomen sering ditemukan.Pada fase ini, demam biasanya berlangsung

2-7 hari.11

Gejala klinik DBD menyerupai gambaran klinik DD dalam

berbagai aspek, namun ruam makulo papular dan myalgia atau artralgia

lebih jarang terjadi pada kasus DBD. Tes torniquet positif pada fase ini

meningkatkan kemungkinan terjadinya dengue. Namun,gambaran klinik

ini tidak bisa membedakan antara kasus dengue berat dan dengue ringan.

Oleh karena itu memonitor tanda peringatan dan parameter klinis.

merupakan hal yang krusial untuk mengenali progres ke fase kritis.

Perdarahan ringan seperti petechiae dan pendarahan membaran mukosa

dapat terlihat. Hepar seringkali membesar dan teraba beberapa hari sejak

dimulainya demam.11,1

2.4.2 Fase Kritis

Fase kritis merupakan periode transisi 24-48 jam sekitar penurunan

suhu, ketika temperatur turun 37,5-38˚C, biasanya terjadi pada hari ke 3-7

sakit. Kenaikan permeabilitas kapiler bersamaan dengan kenaikan

hematrokit dapat terjadi.12

Leukopenia progresif diikuti dengan penurunan cepat jumlah

trombosit biasanya mendahului kebocoran plasma. Pada saat ini pasien

yang tidak mengalami peningkatan permeabilitas kapiler akan membaik,

sedangkan yang yang mengalami kenaikan permeabilitas plasma akan

memburuk sebagai akibat dari kehilangan volume plasma.1

2.4.3 Fase Pemulihan

Jika pasien bertahan pada 24-48 jam fase kritis, penyerapan

bertahap dari kompartemen cairan ekstravaskuler berlangsung pada 48-72

jam berikutnya.

Keadaan umum membaik, nafsu makan kembali, nyeri

gastrointestinal mereda, status hamodinamik stabil dan terjadi diuresis.

Sebagian pasien mengalami ruam pethecial yang konfluen dengan

karakterisik tersebar, sekitar daerah kulit yang pucat (tanpa petechiae)

pada ekstremitas, lebih sering pada ekstremitas bawah, kadang disertai

rasa gatal. Bradikardi umum ditemukan selama fase ini.11

Gambar 2.4

Fase pada DBD

2.5 Diagnosis

Diagnosa ditegakkan berdasarkan kriteria diagnosis WHO (2007).8,11

Terdiri dari Kriteria klinis dan Laboratorium sebagai berikut :

1) Kriteria Klinis

Demam tinggi mendadak dan terus menerus selama 2 – 7 hari

Didapati uji tourniquet positif dengan salah satu bentuk perdarahan:

Petekie, ekimosis, atau purpura

Perdarahan mukosa (tersering epistaksis atau perdarahan gusi),

atau perdarahan dari tempat lain.

Hematemesis dan atau melena

Pembesaran hati

Syok yang di tandai dengan nadi lemah dan cepat disertai penurunan

tekanan nadi (=20 mm H g), tekanan darah menur un (tekanan sistolik

=80 mm Hg) disertai kulit yang teraba dingin dan lembab terutama

pada ujung hidung, jari dan kaki, pasien menjadi gelisah, dan timbul

sianosis di sekitar mulut.

2) Kriteria Laboratorium

Parameter Laboratoris yang dapat diperiksa antara lain :

• Leukosit: dapat normal atau menurun. Mulai hari ke-3 dapat ditemui

limfositosis relative (>45% dari total leukosit) disertai adanya limfosit

plasma biru (LPB) > 15% dari jumlah total leukosit yang pada fase syok

akan meningkat.

• Trombosit: umumnya terdapat trombositopenia pada hari ke 3-8.

• Hematokrit: Kebocoran plasma dibuktikan dengan ditemukannya

peningkatan hematokrit ≥ 20% dari hematokrit awal, umumnya dimulai

pada hari ke-3 demam.

• Hemostasis: Dilakukan pemeriksaan PT, APTT, Fibrinogen, D-Dimer,

atau FDP pada keadaan yang dicurigai terjadi perdarahan atau kelainan

pembekuan darah.

• Protein/albumin: Dapat terjadi hipoproteinemia akibat kebocoran plasma.

• SGOT/SGPT (serum alanin aminotransferase): dapat meningkat.

• Ureum, Kreatinin: bila didapatkan gangguan fungsi ginjal.

• Elektrolit: sebagai parameter pemantauan pemberian cairan.

• Golongan darah: dan cross macth (uji cocok serasi): bila akan diberikan

transfusi darah atau komponen darah.

• Imuno serologi dilakukan pemeriksaan IgM dan IgG terhadap dengue.

IgM: terdeksi mulai hari ke 3-5, meningkat sampai minggu ke-3,

menghilang setelah 60-90 hari.

IgG: pada infeksi primer, IgG mulai terdeteksi pada hari ke-14,

pada infeksi sekunder IgG mulai terdeteksi hari ke-2.

3) Tanda kebocoran plasma seperti : efusi pleura, asites atau hipoproteinemia.

Dua atau tiga patokan klinis pertama disertai trombositopenia dan

hemokonsentrasi sudah cukup untuk menegakkan diagnosa DBD.Tes serologis,

kultur viral dari plasma (50% sensitif pada ke 5, pemeriksaan IgM dengan

ELISA, titer antibodi IgG yang meningkat 4 kali, serta pemeriksaan dengan

PCR terhadap virus dengue dapat membantu penegakan diagnosa pasien DBD.

Pada penderita DBD dengan enchepalitis, harus di periksa CSS/CSF untuk

membantu diagnosa Demam tinggi mendadak, tanpa sebab jelas, berlangsung

terus.

2.6. Pemeriksaan penunjang

2.6.1. Laboratorium

Cek Darah Rutin

Hemostasis: Dilakukan pemeriksaan PT, APTT, Fibrinogen,

D-Dimer, atau FDP pada keadaan yang dicurigai terjadi

perdarahan atau kelainan pembekuan darah.

Protein/albumin.

SGOT/SGPT (serum alanin aminotransferase)

Ureum, Kreatinin: bila didapatkan gangguan fungsi ginjal.

Golongan darah: dan cross macth (uji cocok serasi): bila akan

diberikan transfusi darah atau komponen darah

Imunoserologi dilakukan pemeriksaan IgM dan IgG terhadap

Eleketrolit sebagai parameter pemberian cairan

2.7 Diagnosis Banding

Demam Dengue (DD).5

o Merupakan penyakit demam akut selama 2-7 hari, ditandai

dengan dua atau lebih manifestasi klinis sebagai berikut:

o Nyeri kepala.

o Nyeri retro-oebital.

o Mialgia / artralgia.

o Ruam kulit.

o Manifestasi perdarahan (petekie atau uji bending positif).

o Leukopenia.

Campak Penyakit campak disebabkan oleh virus campak.

Genus morbilivirus Famili Paramyxoviridae dengan masa inkubasi

selama 8-12 hari dan penularan melalui aerosol (percikan batuk

maupun bersin penderita). Gejala prodormal ditandai dengan malaise,

panas mencapai 38°C berlangsung 7-10 hari, anoreksia batuk pilek dan

konjungtivitis. Patognomonis penyakit campak adalah adanya bercak

koplik berupa bercak merah dengan warna putih ditengahnya di

mukosa pipi berhadapan dengan gigi molar kedua, dijumpai sekitar

akhir masa prodormal, tepat sebelum timbul ruam. Pada hari ke 3-7

hari sakit timbul ruam kemerahan pada kulit yang menyebar keseluruh

tubuh mulai dari muka, kemudian meliputi badandan akhirnya

ekstremitas, akan tetapi telapak tangan dan kaki tidak ditemukan

adanya ruam tersebut. Setelah 1 minggu ruam itu pun kemudian

menghitam dan mengelupas.

Demam tifoid

Demam tifoid adalah suatu penyakit infeksi yang disebabkan

oleh kuman Salmonella typhi. Penularan tifoid biasanya melalui

makanan atau minuman yang terkontaminasi feses. Masa inkubasi

tifoid sangat berbeda, berkisar dari 3-60 hari. Gejala awal penyakit

adalah demam (peningkatan suhu hingga 40°C) terutama sore atau

malam hari, kedinginan, malaise, sakit kepala, sakit enggorokan, batuk

dan kadang-kadang sakit perut, konstipasi atau diare. Sebagai

perkembangan penyakit,

Penyakit campak disebabkan oleh virus campak. Genus

morbilivirus Famili Paramyxoviridae dengan masa inkubasi selama 8-

12 hari dan penularan melalui aerosol (percikan batuk maupun bersin

penderita). Gejala prodormal ditandai dengan malaise, panas mencapai

38°C berlangsung 7-10 hari, anoreksia batuk pilek dan konjungtivitis.

Chikungya

Chikungunya adalah suatu infeksi arbovirus yang ditularkan oleh

nyamuk Aedes aegypti. Penyakit ini terdapat di dearah tropis, khususnya

di perkotaan wilayah Asia, India, dan Afrika Timur. Masa inkubasi

diantara 2-4 hari dan bersifat self limiting dengan gejala akut akut (demam

onset mendadak (>40°C), sakit kepala, nyeri sendi (sendi-sendi dari

ekstremitas menjadi bengkak dan nyeri bila diraba), mual, muntah, nyeri

abdomen, sakit tenggorokan, limfadenopati, malaise, kadang timbul ruam,

perdarahan jarang terjadi, dan berlangsung 3-10 hari. Gejala diare,

perdarahan saluran cerna, refleks abnormal, syok dan koma tidak

ditemuan pada chikungunya. Sisa arthralgia suatu masalah untuk beberapa

minggu hingga beberapa bulan setelah fase akut. Kejang demam bisa

terjadi pada anak-anak. Belum ada terapi spesifik yang tersedia,

pengobatan bersifat suportif untuk demam dan nyeri (analgesik dan

antikonvulsan).

Malaria

Malaria adalah penyakit menular yang dapat bersifat akut maupun

kronik, disebabkan oleh protozoa intraselular obligat Plasmodium

falciparum, P. vivax, P. ovale, dan P. malariae yang ditularkan oleh

gigitan nyamuk Anopheles betina. Penularan juga dapat terjadi melalui

transfusi darah, transplantasi organ dan transplasenta. Masa inkubasi 1-2

minggu, tetapi kadang-kadang lebih dari setahun. Gejala malaria yaitu

demam, menggigil, malaise, anoreksia, mual, muntah, diare ringan, sakit

kepala, pusing, mialgia, nyeri tulang. Peningkatan suhu dapat mencapai

40°C, bersifat intermitten yaitu demam dengan suhu badan yang

mengalami penurunan ke tingkat normal selama beberapa jam dalam satu

hari diantara periode kenaikan demam. Periode timbulnya demam

tergantung pada jenis plasmodium yang menginfeksi. Pada malaria juga

dapat ditemui hepatomegali, splenomegali, anemia, ikterus, dan dehidrasi.

Pada pemeriksaan laboratorium umumnya ditemukan anemia, leukopenia,

dan trombositopenia.

2.7 Pentalaksanaan

Pada dasarnya pengobatan DBD bersifat suportif, yaitu mengatasi kehilangan

cairan plasma sebagai akibat peningkatan permeabilitas kapiler dan sebagai akibat

perdarahan.Pada fase demam pasien dianjurkan tirah baring, diberi obat antipiretik

atau kompres hangat.

Tidak dianjurkan pemberian asetosal/salisilat dikarenakan dapat menimbulkan

gastritis, perdarahan atau asidosis sehingga antipiretik yang dianjurkan adalah

parasetamol. Pemberian cairan dan elektrolit per oral, jus buah, sir up, susu, selain

air putih juga dianjurkan pada pasien demam dengue.13

gambar 2.5 tata laksana dbd15

Pada awal perjalanan penyakit DBD tanda/gejala tidak sepesifik, sehinggpatut

diwaspadai gejala/tanda yang terlihat pada anak yang mungkin merupakan gejala

awal perjalanan penyakit DBD. Tanda/gejala awal berupa demam tinggi

mendadak tanpa sebab yang jelas, terus menerus, badan lemah, dan anak tampak

lesu. Pertama yang harus dilakukan adalah melihat tanda syok yang merupakan.

tanda kegawatdaruratan seperti gelisah, nafas cepat, bibir biru, tangan dan kaki

dingin, kulit lembab dan sebagainya. Jika ditemukan kejang, muntah berulang,

kesadaran menurun, hematemesis melena, sebaiknya dilakukan rawat inap.

Apabila tidak dijumpai tanda kegawatdaruratan, lakukan pemeriksaan uji

torniquet diikuti dengan pemeriksaan trombosit. Apabila uji torniquet (-) atau uji

torniquet (+) dengan

jumlah trombosit >100.000/ul dapat dilakukan rawat jalan dengan kontrol tiap

hari hingga demam hilang dan pemberian obat antipiretik berupa parasetamol.

Apabila jumlah trombosti <100.000/ul perlu dirawat untuk observasi. Pada pasien

rawat jalan, di beri nasehat kepada orang tua apabila terdapat tanda-tanda syok

maka pasien harus di bawa ke rumah sakit untuk diperiksa lebih lanjut. 15

Pada keadaan dehidrasi/kehilangan cairan yang disebabkan demam tinggi,

anoreksia dan muntah, dapat diberikan cairan pengganti berupa minum 50 ml/kg

berat badan dalam 4-6 jam pertama kemudian jika dehidrasi teratasi diberi cairan

rumatan 80 – 100 ml/kgBB dalam 24 jam berikutnya. Bila terjadi kejang demam,

diberikan antikonvulsif selain diberi antipiretik. Kemudian dilakukan pemeriksaan

hematokrit berkala untuk monitor hasil pengobatan sebagai gambaran derajat

kebocoran plasma dan pedoman kebutuhan cairan intravena.16,15

Pada pasien DBD derajat I dan II tanpa peningkatan hematokrit dilakukan

intervensi sesuai dengan gambar 2.8. Perhatikan tanda syok, raba hati setiap hari

untuk mengetahui pembesarannya oleh karena pembesaran hati yang disertai nyeri

tekan berhubungan dengan perdarahan saluran cerna. Apabila sudah didapati

perbaikan klinis dan laboratorium, anak dapat pulang jika memenuhi kritera.

Gambar 2.6 Penatalaksaan DBD derajat 2 tanpa peningkatan Ht15

untuk mengetahui pembesarannya oleh karena pembesaran hati

yang disertai nyeri tekan berhubungan dengan perdarahan saluran cerna.

Apabila sudah didapati perbaikan klinis dan laboratoriu m, anak dapat

pulang jika memenuhi kriteria. Adapun kriteria memulangkan pasien

adalah pasien dapat dipulangkan apabila tidak demam selama 24 jam tanpa

antipiretik, nafsu makan membaik, tampak perbaikan secara klinis,

hematokrit stabil, tiga hari setelah syok teratasi. jumlah trombosit >

50.000/ul dan cenderung meningkat, serta tidak dijumpai distres

pernafasan (disebabkan oleh efusi pleura atau asidosis). manifestasi

perdarahsn yang nyata. Penurunan hematokrit (dari 50% ke 40%) tanpa

perbaikan klinis walau diberikan cairan menunjukkan tanda adanya

perdarahan. Pemberian darah dilakukan untuk menaikkan konsentrasi sel

darah merah sedangkan plasma segar dan atau suspensi trombosit untuk

pasien dengan DIC. DIC biasanya terjadi pada syok berat dan

menyebabkan perdarahan masif. DIC dipicu oleh hiponatremia dan

asidosis metabolik sehingga pada keadaan syok berat sebaiknya dilakukan

perbaikan pada asidosis sebelum berkembang menjadi DIC. Pemberian

cairan intravena dapat dihentikan apabila hematokrit telah turun, sekitar

40%. Jumlah urin 12ml/kgBB/jam atau lebih merupakan indikasi bahwa

keadaan sirkulasi membaik Sedatif dapat diberikan untuk menenangkan

pasien tapi keadaan gelisah akan hilang dengan sendiri nya apabila

pemberian cairan sudah adekuat dan perfusi membaik.16,17

Gambar 2.7 penatalaksanaan derajat 2 dengan penngkatan Ht15

Pada pasien syok, pemberian oksigen 2 liter per menit harus dilakukan

dengan menggunakan masker. Pemberian transfusi darah diberikan pada keadaan

manifestasi perdarahsn yang nyata. Penurunan hematokrit (dari 50% ke 40%)

tanpa perbaikan klinis walau diberikan cairan menunjukkan tanda adanya tanpa

perbaikan klinis walau diberikan cairan menunjukkan tanda adanya perdarahan.

Pemberian darah dilakukan untuk menaikkan konsentrasi sel darah merah

sedangkan plasma segar dan atau suspensi trombosit untuk pasien dengan DIC.

DIC biasanya terjadi pada syok berat dan menyebabkan perdarahan masif. DIC

dipicu oleh hiponatremia dan asidosis metabolik sehingga pada keadaan syok

berat sebaiknya dilakukan perbaikan pada asidosis sebelum berkembang menjadi

DIC.

Gambar 2.8 Tatalaksana DBD Derajat 3 dan 415

Tatalaksana syok perlu dilakukan secara agresif dan simultan mulai dari

ABC hingga resusitasi cairan untuk meningkatkan preload yang diberikan secara

cepat dan kurang dari sepuluh menit. Resusitasi cairan paling baik dilakukan pada

tahap syok hipovolemik kompensasi, sehingga mencegah terjadinya syok

dekompensasi dan ireversibel. Cairan kristaloid diberikan 10-30ml/kgBB/6-10

menit kemudian lihat tekanan darah apabila tekanan darah masih rendah

(hipotensi) ulangi pemberian cairan kristaloid apabila normotensi diberikan

tetesan rumatan kemudian dilakukan pemeriksaan urin apabila didapati

>1ml/kgBB/jam maka diberikan tetesan rumatan, apabila <1ml/kgBB/jam dan

anuri, diulangi pemberian kristaloid kemudian dilakukan pengecekan urin

kembali. Pemasangan CVP dilakukan ketika volume yang diberikan lebih dari 50-

100ml/kgBB dalam 1-2 jam pertama untuk menilai fungsi miokard. Bila CVP

<10mmHg berarti fungsi miokard masih baik dan resusitasi cairan dapat

diteruskan. Bila CVP >10mmHg berarti terdapat disfungsi miokard atau

penurunan kontraktilitas ventrikel kanan, peningkatan resistensi vaskular paru

(afterload ventrikel kanan) atau syok kardiogenik sehingga diperlukan pemberian

obat-obatan resusitasi seperti epinefrin, sodium bikarbonat, dopamin, glukosa,

kalsium klorida, atropin, atau dobutamin.14,15,16

2.9 Komplikasi

Pada umumnya infeksi primer dapat sembuh sendiri dan tidak

berbahaya. Komplikasi pada bayi dan anak usia muda biasanya berupa

kehilangan cairan dan elektrolit, hiperpireksia, dan kejang demam. Pada usia

1–4 tahun wajib diwaspadai ensefalopati dengue karena merupakan golongan

usia tersering terjadinya kejang demam Kegagalan dalam melakukan

tatalaksana komplikasi ini, dapat memberikan jalan menuju DSS (Dengue

Shock Syndome) dengan tanda kegagalan sirkulasi, hipotensi dan syok.16,8

2.10 Pencegahan

Menurut WHO (1997) deteksi dini gejala DBD dapat mengurangi

penyebaran penyakit DBB melalui pemeriksaan laboratorium dan tanda

adanya demam tinggi disertai ruam pada kulit. Vaksin untuk DBD sampai

saat ini belum tersedia sehingga dilakukan tindakan pencegahan berupa

pengendalian vektor nyamuk Aedes sp.. Ada beberapa cara yang dianjurkan

WHO untuk mengurangi terjadinya kasus DBD seperti penggunaan alat

pelindung diri, penggunaan insektisida aerosol, jaga sanitasi air, pengurangan

sampah di sekitar wilayah rumah. Kegiatan yang paling utama dalam

menanggulangi peningkatan kasus adalah program Pemberantasan Sarang

Nyamuk (PSN) melalui gerakan 3M. (Menguras – Menutup – Mengubur).

Program ini kemudian berkembang menjadi PSN 3M Plus yaitu dengan

digunakan larvasida, memelihara ikan dan mencegah gigitan nyamuk.8,16

2.11 Prognosis

demam dengue berhubungan dengan antibodi yang didapat atau

infeksi awal dengan virus yang menyebabkan terjadinya DBD . Keparahan

terlihat dari usia, dan infeksi awal terhadap serotipe dengue virus yang lain

sehingga dapat mengakibatkan komplikasi hemorhagik yang parah .

Prognosis di tentukan juga oleh lamanya penanganan terhadap

terjadinyasyok.8,9