case dermatitis kontak alergi

8/19/2019 Case Dermatitis Kontak Alergi

1/19

1

BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Dermatitis kontak merupakan istilah umum pada reaksi inflamasi akut atau

kronis dari suatu zat yang bersentuhan dengan kulit. Ada dua jenis dermatitis

kontak. Pertama, dermatitis kontak iritan (DKI) disebabkan oleh iritasi kimia,

dermatitis kontak alergi (DKA) disebabkan oleh antigen (alergen) dimana

memunculkan reaksi hipersensitivitas tipe IV (cell-mediated atau tipe lambat).Karena DKI bersifat toksik, maka reaksi inflamasi hanya terbatas pada daerah

paparan, batasnya tegas dan tidak pernah menyebar. Sedangkan DKA adalah

reaksi imun yang cenderung melibatkan kulit disekitarnya (spreading

phenomenon) dan bahkan dapat menyebar di luar area yang terkena. Pada DKA

dapat terjadi penyebaran yang menyeluruh.1

Dalam praktek klinis, kedua respon ini (antara iritan dan alergi) mungkin

sulit untuk dibedakan. Banyak bahan kimia dapat bertindak baik sebagai iritan

maupun alergen. DKA adalah salah satu masalah dermatologi yang cukup sering.

Perlu dicatat bahwa 80% dari dermatitis kontak akibat kerja (Occupational

Contact Dermatitis) adalah iritan dan 20% alergi. Namun, data terakhir dari

Inggris dan Amerika Serikat menunjukkan bahwa persentase dermatitis kontak

akibat kerja karena alergi mungkin jauh lebih tinggi, berkisar antara 50 dan 60

persen, sehingga meningkatkan dampak ekonomi dari kerja DKA.2,3

Pada laporan kasus ini akan dibahas mengenai bagaimana cara

menegakkan diagnosis dermatitis kontak alergi. Dengan demikian diharapkan

dapat menjadi sumber informasi mengenai dermatitis kontak alergi dan dijadikan

bahan pembelajaran selanjutnya.


2/19

2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

Dermatitis adalah peradangan kulit sebagai respon terhadap pengaruh

faktor eksogen dan atau faktor endogen, menimbulkan kelainan klinis berupa

efloresensi polimorfik (eritema, edema, papul, vesikel, skuama, likenifikasi) dan

gatal. Tanda polimorfik tidak selalu timbul bersamaan, bahkan mungkin hanya

beberapa (oligomorfik). Dermatitis cenderung residif dan menjadi kronis.4

Dermatitis terbagi menjadi dermatitis kontak, dermatitis atopi, dermatitis

numularis, dermatitis statis, dan liken simpleks kronis (neurodermatitis

sirkumskripta). Dermatitis kontak terbagi lagi menjadi dermatitis kontak iritan dan

dermatitis kontak alergi.4

Pada tinjauan ini, akan dibahas mengenai dermatitis kontak alergi,

dermatitis kontak iritan, dan dermatitis atopi. Karena pada praktik klinik, ketiga

penyakit ini terkadang sulit dibedakan.

2.1 Dermatitis Kontak Alergi

Dermatitis kontak alergi merupakan reaksi hipersensitivitas tipe lambat,

atau reaksi imunologi tipe IV, dimediasi terutama oleh limfosit yang sebelumnya

tersensitisasi, yang menyebabkan peradangan dan edema pada kulit.1,5

Penyebab dermatitis kontak alergi adalah bahan-bahan kimia yang

termasuk nikel, karet, latex, pengawet, pewarna, kosmetik, parfum, dan lain-lain.6

Penyakit ini lebih sering timbul pada onset usia yang lebih muda 18 sampai 25

tahun dan pada orang tua diatas 70 tahun.3 Selain faktor usia, pekerjaan juga

memainkan peranan penting dalam terjadinya dermatitis kontak alergi. Ada

banyak pekerjaan yang berhubungan dengan DKA dan hal itu berkaitan dengan

alergen yang sering terpapar pada pekerjaan tertentu. Ada pekerja industri tekstil,

dokter gigi, pekerja konstruksi, elektronik dan industri lukisan, rambut, industri

sektor makanan dan logam, dan industri produk pembersih.2,7,8,9,10


3/19

3

Setelah kulit terpapar pertama kali oleh alergen dan telah terjadi proses

sensitisasi, bila terpapar alergen yang sama dikemudian hari, maka akan terjadi

proses elisitasi yang umumnya berlangsung 24-48 jam. Disini akan mulai terlihat

perubahan kulit akibat reaksi imunologi berupa gatal, eritem, kemudian timbul

papul, vesikel, erosi, dan krustosa. Apabila proses berlangsung kronik, maka akan

timbul plak dan terjadi likenifikasi.1

Letak lesi biasanya di tangan, lengan, wajah, telinga, badan, paha dan

tugkai bawah. Letak lesi bergantung pada pajanan alergen, tapi terkadang lesi

dapat timbul pada tempat yang tidak terpajan alergen.4

Gambaran histologi pada DKA mengungkapkan bahwa dermis diinfiltrasi

oleh sel inflamasi mononuklear, terutama pada pembuluh darah dan kelenjar

keringat. Epidermisnya hiperplastik dengan invasi sel mononuklear. Sering

vesikel intraepidermal terbentuk, yang bisa bergabung menjadi lepuh yang besar.

Vesikula dipenuhi dengan granulosit yang mengandung serosa dan sel

mononuklear. Dalam sensitivitas kontak Jones-Mote, selain akumulasi fagosit

mononuklear dan limfosit, basofil ditemukan. Ini merupakan perbedaan penting

dari reaksi hipersensitivitas tipe TH1, di mana basofil benar-benar tidak ada.11

Diagnosis DKA didasarkan pada anamnesis, pemeriksaan fisik dan

pemeriksaan penunjang lainnya. Riwayat awal pasien terkena penyakit ini yang

pada akhirnya akan dievaluasi sebagai DKA merupakan standar anamnesa

dermatologi. Pada anamnesa penting menanyakan lokasi awal lesi serta

pengobatan yang telah dilakukan. Riwayat penyakit kulit, atopi, dan kesehatan

umum juga ditanyakan guna menyingkirkan kemungkinan dermatitis atopi dan

penyakit lainnya. Gambaran klinis DKA tergantung pada jenis alergen yang

menyebabkan. Biasanya, dermatitis terjadi pada lokasi aplikasi alergen tetapi

penyebaran dermatitis juga mungkin terjadi. Dalam anamnesis pasien,

pertimbangkan pekerjaan, dan kemungkinan paparan terhadap alergen saat

bepergian, perawatan kulit, kosmetik, dan obat topikal maupun sistemik.2,5

Pemeriksaan fisik mulai dari keadaan umum hingga lesi yang terjadi pada DKA.

Gambaran klinis DKA dapat bervariasi tergantung pada lokasi dan durasi.


4/19

4

Pemeriksaan penunjang yang menjadi standar baku dermatitis kontak ialah uji

tempel ( Patch Test ).

Hal yang perlu diperhatikan pada pengobatan dermatitis kontak adalah

upaya pencegahan terulangnya kontak kembali dengan alergen penyebab, dan

menekan kelainan kulit yang timbul. Kortikosteroid dapat diberikan dalam jangka

pendek untuk mengatasi peradangan pada dermatitis kontak alergi akut yang

ditandai dengan eritema, edema, bula, vesikel, seta eksudatif (madidans),

misalnya prednison 30mg/hari. Umumnya kelainan kulit akan mereda setelah

beberapa hari. Kelainan kulitnya cukup dikompres dengan larutan garam faal.

Untuk dermatitis kontak alergi yang ringan, atau dermatitis akut yang telah

mereda (setelah mendapat pengobatan kortikosteroid sistemik, cukup diberikan

kortikosteroid topikal.4

Prognosis dermatitis kontak alergi umumnya baik, sejauh bahan

kontaktannya dapat disingkirkan. Prognosis kurang baik dan menjadi kronis, bila

bersamaan dengan dermatitis oleh faktor endogen (dermatitis atopic, dermatitis

numularis, atau psoriasis), atau pajanan dengan bahan iritan yang tidak mungkin

dihindari.4

2.2 Dermatitis Kontak Iritan

Dermatitis kontak iritan (DKI) merupakan reaksi peradangan non

imunologik pada kulit yang disebabkan oleh kontak dengan faktor

eksogen.4 Faktor eksogen berupa bahan-bahan iritan (kimiawi, fisik, maupun

biologik). Faktor endogen juga berpengaruh pada penyakit ini, misalnya

perbedaan ketebalan kulit di berbagai tempat menyebabkan perbedaan

permeabilitas.4

Dermatitis kontak iritan dapat diderita oleh semua orang dari berbagai

golongan umur, ras, dan jenis kelamin.4 Bahan iritan yang sering menyebabkan

DKI adalah pelarut, deterjen, minyak pelumas, asam, alkali, dan serbuk kayu.4

Kelainan kulit timbul akibat kerusakan sel yang disebabkan oleh bahan

iritan melalui kerja kimiawi atau fisis. Ada empat mekanisme yang dihubungkan

dengan dermatitis kontak iritan, yaitu

hilangnya substansi daya ikat air dan lemak


5/19

5

permukaan, jejas pada membran sel, denaturasi keratin epidermis, dan efek

sitotoksik langsung.1,4 Dermatitis kontak iritan dibagi tergantung sifat iritan. Iritan

kuat memberikan gejala akut, sedang iritan lemah memberi gejala kronis. 1

Dermatitis Kontak Iritan Akut biasanya akibat kecelakaan, contohnya luka bakar

oleh bahan kimia. Kulit akan terasa pedih, panas, rasa terbakar, kelainan yang

terlihat berupa eritema, edema, bula, mungkin juga nekrosis. Pinggir kelainan

kulit berbatas tegas, dan pada umumnya asimetris.1 Pada dermatitis kontak iritan

akut lambat, gejala obyektif tidak muncul hingga 8-24 jam atau lebih setelah

pajanan.4 Gambaran klinisnya mirip dengan dermatitis kontak iritan akut.

Dermatitis Kontak Iritan Kronis (DKI Kumulatif) disebabkan oleh iritan lemah

(seperti air, sabun, sampo, detergen, dll) dengan pajanan yang berulang-ulang,

biasanya lebih sering terkena pada tangan.4 Kelainan kulit baru muncul setelah

beberapa hari, minggu, bulan, bahkan tahun. Gejala berupa kulit kering, eritema,

skuama, dan lambat laun akan menjadi hiperkeratosis dan dapat terbentuk fisura

jika kontak terus berlangsung.4

Gambaran histopatologi dermatitis kontak iritan tidak karakteristik. Pada

dermatitis kontak iritan akut, dalam dermis terjadi vasodilatasi dan sebukan sel

mononuklear di dermis bagian atas. Eksositosis di epidermis disertai spongiosis

dan edema intrasel, dan akhirnya lesi jadi nekrosis epidermal. Pada keadaan berat,

kerusakan epidermis ini dapat menimbulkan bula supepidermal.

Diagnosis dermatitis kontak iritan didasarkan atas anamnesis yang cermat

dan pengamatan gambaran klinis yang akurat, DKI akut lebih mudah diketahui

karena munculnya lebih cepat sehingga penderita lebih mudah mengingat

penyebab terjadinya, DKI kronis timbul lambat serta mempunyai gambaran klinis

yang luas, sehingga kadang sulit dibedakan dengan DKA, selain anamnesis, juga

perlu dilakukan beberapa pemeriksaan untuk lebih memastikan diagnosis DKI

antara lain uji tempel ( Patch Test ).4 Patch test merupakan pemeriksaan gold

standard dan digunakan untuk menentukan substansi yang menyebabkan kontak

dermatitis dan digunakan untuk mendiagnosis DKA.1,4 Patch test dilepas setelah

48 jam, hasilnya dilihat dan reaksi positif dicatat. Untuk pemeriksaan lebih lanjut,

dan kembali dilakukan pemeriksaan pada 48 jam berikutnya. Jika hasilnya


6/19

6

didapatkan ruam kulit yang membaik (negatif), maka dapat didiagnosis sebagai

DKI.1,4

Upaya pengobatan dermatitis kontak iritan yang terpenting adalah

menyingkirkan pajanan bahan iritan, baik yang bersifat mekanik, fisik maupun

kimiawi. Bila hal ini dapat dilaksanakan dengan sempurna, dan tidak terjadi

komplikasi, maka dermatitis iritan tersebut akan sembuh dengan sendirinya tanpa

pengobatan topikal, mungkin cukup dengan pelembab untuk memperbaiki kulit

yang kering. Apabila diperlukan, untuk mengatasi peradangan dapat diberikan

kortikosteroid topical, misalnya hidrokortison, atau untuk kelainan yang kronis

bisa diawali dengan kortikosteroid yang lebih kuat. Pemakaian alat pelindung

yang adekuat diperlukan bagi mereka yang bekerja dengan bahan iritan, untuk

mencegah kontak dengan bahan tersebut.4

2.3. Dermatitis Atopik

Dermatitis atopik (DA) ialah keadaan peradangan kulit kronis dan residif,

disertai gatal, yang umumnya sering terjadi selama masa bayi dan anak-anak,

sering berhubungan dengan peningkatan kadar IgE serum dan riwayat atopi pada

keluarga atau penderita.4

DA cenderung diturunkan. Bila salah satu orang tua menderita atopi, lebih

dari separuh jumlah anak akan mengalami gejala alergi sampai usia 2 tahun, dan

meningkat menjadi 79% jika kedua orang tua menderita atopi. 4

Berbagai faktor berpengaruh terhadap patogenesis DA, misalnya faktor

genetik, lingkungan, sawar kulit, farmakologik dan imunologik. Namun konsep

dasar patogenesis DA adalah mekanisme imunologik, dibuktikan oleh

peningkatan kadar IgE dan eosinofil. Terdapat 4 kelas gen yang mempengaruhi

penyakit atopi: 4

- Kelas I : gen predisposisi untuk atopi dan respon umum IgE.

- Kelas II : gen yang berpengaruh pada respon IgE spesifik.

- Kelas III : gen yang mempengaruhi mekanisme non-inflamasi

- Kelas IV : gen yang mempengaruhi inflamasi yang tidak diperantarai

IgE.


7/19

7

Kulit umumnya kering, pucat, kadar lipid epidermis berkurang, dan

kehilangan air lewat epidermis meningkat. Jari tangan teraba dingin. Gejala utama

DA adalah pruritus (gatal) yang hilang timbul, umumnya lebih hebat malam hari,

akibatnya penderita akan menggaruk. Hal ini dapat menimbulkan kelainan kulit

berupa papul, likenifikasi, eritema, erosi, ekskoriasi, eksudasi, dan krusta. 4

DA dapat dibagi menjadi 3 fase, yaitu DA infantil (usia 2 bulan sampai 2

tahun), DA anak (usia 2 sampai 10 tahun), dan DA pada remaja dan dewasa. Pada

fase bayi lesi terutama pada wajah, sehingga dikenal sebagai eksim

susu. Umumnya, lesi DA infantil eksudatif, banyak eksudat, erosi, krusta, dan

dapat mengalami infeksi. Pada tipe anak, terutama pada daerah lipatan kulit,

khususnya lipat siku dan lutut. Lesi lebih kering, tidak begitu eksudatif, lebih

banyak papul, sedikit likenifikasi, dan skuama. DA berat yang lebih dari 50%

permukaan tubuh dapat menghambat pertumbuhan. Sedangkan pada tipe dewasa

lebih sering dijumpai pada tangan, kelopak mata dan areola mamma, berupa papul

eritematosa dan berskuama, atau plak likenifikasi yang gatal. Pada DA remaja

lokalisasi lesi di lipat siku, lutut, dan samping leher, dahi, dan disekitar mata. Pada

DA dewasa, distribusi lesi kurang karakteristik. 4

Diagnosis DA ditegakkan berdasarkan gambaran klinis dan adanya

riwayat atopik. Terdapat beberapa kriteria untuk menegakkan diagnosis DA,

misalnya kriteria Hanifin dan Rajka, kriteria Williams, kriteria UK Working Party,

SCORAD (the scoring of atopic dermatitis) dan EASI (the eczema area and

severity index). Selama 2 dekade terakhir ini, berbagai upaya dilakukan untuk

membuat standar evaluasi DA. Idealnya, kriteria ini harus efisien, sederhana,

komprehensif, konsisten, dan fleksibel. Selain itu juga dapat menilai efektivitas

terapi yang diberikan. Tetapi, kriteria yang sering digunakan karena relatif praktis

ialah kriteria Hanifin dan Rajka. Pada kriteria ini, diagnosis DA ditegakkan bila

setidaknya dijumpai 3 kriteria mayor dan 3 kriteria minor sebagai berikut: 4


8/19

8

Kriteria

Mayor

1. Pruritus Dermatitis di muka atau ekstensor pada bayi

dan anak

2. Dermatitis di fleksura pada dewasa

3. Dermatitis kronis atau residif

4. Riwayat atopi pada penderita atau keluarganya

Kritera Minor 1.

Xerosis

2. Infeksi kulit (S.aureus dan virus herpes simpleks)

3.

Dermatitis nonspesifik pada tangan atau kaki

4. Iktiosis/hiperliniar palmaris/keratosis pilaris

5. Pitiriasis alba Dermatitis di papila mamme

6. White dermographism dan delayed blanch

response

7. Keilitis Lipatan infra orbital Dennie-Morgan

8. Konjungtivitis berulang

9. Keratokonus Katarak subkapsular anterior

10. Orbita menjadi gelap

11.

Muka pucat atau eritem

12. Gatal bila berkeringat

13. Intolerens terhadap wol atau pelarut lemak

14. Aksentuasi perifolikular

15. Hipersensitif terhadap makanan

16. Perjalan penyakit dipengaruhi oleh faktor

lingkungan dan atau emosi

17.

Tes kulit alergi tipe dadakan positif

18. Kadar IgE di dalam serum meningkat

19. Awitan pada usia dini Hetok sign

Terapi berupa hidrasi kulit untuk mengatasi kulit kering dan fungsi sawar

yang berkurang, yang dapat berakibat mempermudah masuknya mikroorganisme

patogen, bahan iritan, dan alergen. Kortikosteroid topikal paling sering digunakan

sebagai anti-inflamasi lesi kulit. Dapat digunakan juga immunomodulator topikal,


9/19

9

juga preparat ter sebagai anti-pruritus dan anti-inflamasi pada kulit. Antihistamin

topikal tidak dianjurkan karena berpotensi kuat menimbulkan sensitisasi pada

kulit. 4

Pada bayi digunakan kortikosteroid topikal potensi rendah, misalnya

hidrokortison 1%-2,5%. Pada anak dan dewasa biasa dipakai kortikosteroid

topikal potensi sedang, misalnya triamsinolon, kecuali pada muka, daerah

genitalia dan intertriginosa digunakan steroid potensi rendah. Antihistamin (AH)

yang bekerja secara sistemik digunakan untuk mengurangi rasa gatal, terutama

malam hari, yang mengganggu tidur, sehingga digunakan AH berefek sedatif,

misalnya hidroksisin atau difenhidramin. 4


10/19

10

BAB III

LAPORAN KASUS

3.1. Identitas Pasien

Nama : Ny. I

Jenis kelamin : Perempuan

Umur : 45 tahun

Pekerjaan : Pembantu Rumah Tangga

Status Pernikahan : Sudah MenikahAgama : Islam

Bangsa/ Suku Bangsa : Palembang

Alamat : Tanjung Raja, Ogan Ilir

Tanggal kunjungan / jam : 21 Mei 2015/ 12.00 WIB

3.2. Anamnesis

Diperoleh secara autoanamnesa di poliklinik IKKK RSUD Palembang

BARI pada tanggal 21 Mei 2015, pukul 12.30 WIB.

3.2.1 Keluhan utama :

Timbul bintil-binti berair dan kulit mengelupas di kedua kaki sejak

±10 hari yang lalu

3.2.2 Keluhan tambahan :

Gatal

3.2.3 Riwayat Perjalanan Penyakit :

Kurang lebih 10 hari yang lalu pasien mengatakan timbul bintil

kecil yang gatal sebesar jarum pentul, awalnya hanya ada 1 bintil kecil

dipangkal ibu jari kaki kanan. Pasien menggaruknya karena terasa gatal

sekali. Pasien tidak ingat apa yang bisa membuat keluhan yang ia rasakan

sekarang. Namun pasien mengatakan bahwa dia adalah pembantu rumah


11/19

11

tangga. Setiap mencuci baju maupun piring, pasien menggunakan sandal

jepit. Pada saat itu, pasien tidak mengobati penyakitnya.

Tujuh hari yang lalu, pasien mengaku bintil tersebut jumlahnya

bertambah dan menyebar sampai ke sela-sela jari kaki dan mengenai kaki

kirinya. Karena tidak terlalu mengganggu pekerjaan, pasien tidak mengobati

penyakitnya, hingga bintil tersebut menjadi berair dan semakin gatal. Pasien

sering menggaruknya hingga kulitnya lecet serta mengelupas.

Tiga hari yang lalu, bintil-bintil tersebut tidak kunjung sembuh

dan lecet pada kakinya meluas akibat sering digaruk. Pada saat itu,

keponakaan pasien memberinya krim betamethasone dan obat tablet, namun

penyakitnya tidak juga membaik, malah kelihatan kakinya semakin

bengkak. Karena gejala dan penyakitnya tidak sembuh, kemudian pasien

datang ke RSUD Palembang BARI.

3.2.4 Riwayat penyakit dahulu

Pasien mengatakan pernah menderita penyakit yang sama sekitar 6

bulan yang lalu dan lesinya berada di tempat yang sama yaitu kaki. Pada saat

itu pasien berobat dan rajin kontrol sampai penyakitnya sembuh. Pasien

mengaku tidak ada alergi obat, namun pasien sering gatal-gatal kalau makan

mie instan dan telur.

3.2.5 Riwayat penyakit dalam keluarga

Riwayat atopi dalam keluarga disangkal.

3.2.6 Riwayat Sosial Ekonomi

Penderita bekerja sebagai pembantu rumah tangga, dirumah

keponakannya dan tinggal disana. Untuk kesan ekonomi menengah

kebawah.


12/19

12

3.3. Pemeriksaan Fisik

A. Status Generalis

Keadaan Umum : Baik

Kesadaran : Kompos mentis

Tanda vital : TD 110/80 mmHg, frekuensi pernapasan 18x/menit,

frekuensi nadi 70x/menit

Mata : Konjungtiva tidak pucat, sklera tidak ikterik.

Hidung : Tidak ada kelainan

Telinga : Normotia

Leher : Kelenjar getah bening tidak teraba membesar dan tidak nyeri.

Ekstremitas Superior : Tidak ada kelainan fungsi pergerakan maupun

deformitas

Ekstremitas Inferior : Tidak ada kelainan fungsi pergerakan maupun

deformitas

B. Status Dermatologikus

Regio Pedis Dextra et Sinistra

Tampak plak hiperpigmentasi dengan ukuran 6 - 8 cm x 4 - 6 cm x 0,1

cm. Tampak papul multipel dengan ukuran 0,2 - 0,3 cm tersebar diskret.

Terdapat vesikel multipel dengan ukuran 0,2 – 0,4 cm tersebar diskret.

Tampak bula soliter dengan ukuran 0,7 cm. Pada lesi bagian tengah

tampak erosi dan krusta.

Papul

Plak

Erosi

Vesikel

Krusta

Bula


13/19

13

3.4. Pemeriksaan Penunjang

Uji Tempel ( Patch Test )

3.5. Diagnosis Banding

1. Dermatitis Kontak Alergi

2. Dermatitis Kontak Iritan

3.

Dermatitis Atopi

3.6. Resume

Pasien wanita, 45 tahun, datang ke Poliklinik Kulit dan Kelamin

RSUD Palembang BARI dengan keluhan utama yaitu timbul bintil-bintil

berair yang gatal dan kulit mengelupas pada kedua kakinya sejak ± 10 hari

yang lalu. Awalnya hanya ada 1 bintil kecil dipangkal ibu jari kaki kanan.

Pasien menggaruknya karena terasa gatal sekali. Pasien tidak ingat apa yang

bisa membuat keluhan yang ia rasakan sekarang. Namun pasien mengatakan

bahwa dia adalah pembantu rumah tangga. Setiap mencuci baju maupun

piring, pasien menggunakan sandal jepit. Pada saat itu, pasien tidak

mengobati penyakitnya.

Tujuh hari yang lalu, pasien mengaku bintil tersebut jumlahnya

bertambah dan menyebar sampai ke sela-sela jari kaki dan mengenai kaki

kirinya. Karena tidak terlalu mengganggu pekerjaan, pasien tidak mengobati

penyakitnya, hingga bintil tersebut menjadi berair dan semakin gatal. Pasien

sering menggaruknya hingga kulitnya lecet serta mengelupas.

Tiga hari yang lalu, bintil-bintil tersebut tidak kunjung sembuh

dan lecet pada kakinya meluas akibat sering digaruk. Pada saat itu,

keponakaan pasien memberinya krim betamethasone dan obat tablet, namun

penyakitnya tidak juga membaik, malah kelihatan kakinya semakin

bengkak. Karena gejala dan penyakitnya tidak sembuh, kemudian pasien

datang ke RSUD Palembang BARI.

Pasien mengatakan pernah menderita penyakit yang sama sekitar 6

bulan yang lalu dan lesinya berada di tempat yang sama yaitu kaki. Pasien


14/19

14

mengaku tidak ada alergi obat, namun pasien sering gatal-gatal kalau makan

mie instan dan telur.

3.7. Diagnosis Kerja

Dermatitis Kontak Alergi

3.8. Penatalaksanaan

Umum

- Menghindari agen penyebab alergi. Pada kasus ini yang dicurigai adalah

sandal jepit berbahan karet.

- Mengurangi menggaruk daerah gatal tersebut karena akan menimbulkan

perlukaan.

Khusus

- Kortikosteroid sistemik bermanfaat untuk mengatasi peradangan.

Prednisone 30 mg/hari. Diminum 3 x 10 mg. Selama 1-2 minggu.- Kompres terbuka dengan NaCl bertujuan agar lesi yang basah cepat

kering. Basahi kassa sebanyak 3 lembar, peras, kemudian letakkan kassa

tersebut ke lesi yang basah sebanyak 3 kali sehari setiap 5-10 menit

selama 3 jam. Jangan sampai lesi menjadi maserasi. Dipakai hingga lesi

tampak kering.

-

Kortikosteroid topikal : Gunakan kortikosteroid golongan V

betamethasone 0,1 %. Dioles tipis 3 kali sehari tidak boleh lebih dari 4-6

minggu untuk menghindari gejala takifilaksis.

3.9. Prognosis

Prognosis pada kasus ini adalah baik karena bahan iritan berupa sandal

jepit berbahan karet yang diduga memicu alergi dapat dihindari. Selain itu dari

anamnesis pasien tidak memiliki riwayat atopi ataupun riwayat keluarga dengan

atopi.


15/19

15

BAB IV

ANALISA KASUS



tersensitisasi, yang menyebabkan peradangan dan edema pada kulit.4, 5 Penyebab

dermatitis kontak alergi adalah bahan-bahan kimia yang termasuk nikel, karet,

latex, pengawet, pewarna, kosmetik, parfum, dan lain-lain.10 Setelah kulit terpapar

pertama kali oleh alergen dan telah terjadi proses sensitisasi, bila terpapar alergenyang sama dikemudian hari, maka akan terjadi proses elisitasi yang umumnya

berlangsung 24-48 jam. Disini akan mulai terlihat perubahan kulit akibat reaksi

imunologi berupa gatal, eritem, kemudian timbul papul, vesikel, erosi, dan

krustosa. Apabila proses berlangsung kronik, maka akan timbul plak dan terjadi

likenifikasi.

Kurang lebih 10 hari yang lalu pasien mengatakan pada kaki kanannya

timbul bintil kecil yang gatal sebesar jarum pentul, awalnya hanya ada 1 bintil

kecil dipangkal ibu jari kaki kanan. Pasien menggaruknya karena terasa gatal

sekali. Pasien tidak ingat apa yang bisa membuat keluhan yang ia rasakan

sekarang. Namun pasien mengatakan bahwa dia adalah pembantu rumah tangga.

Setiap mencuci baju maupun piring, pasien menggunakan sandal jepit. Pada saat

itu, pasien tidak mengobati penyakitnya.

Tujuh hari yang lalu, pasien mengaku bintil tersebut jumlahnya bertambah

dan menyebar sampai ke sela-sela jari kaki dan mengenai kaki kirinya. Karena

tidak terlalu mengganggu pekerjaan, pasien tidak mengobati penyakitnya, hingga

bintil tersebut menjadi berair dan semakin gatal. Pasien sering menggaruknya

hingga kulitnya lecet serta mengelupas.

Tiga hari yang lalu, bintil-bintil tersebut tidak kunjung sembuh dan lecet

pada kakinya meluas akibat sering digaruk. Pada saat itu, keponakaan pasien

memberinya krim betamethasone dan obat tablet, namun penyakitnya tidak juga

membaik, malah kelihatan kakinya semakin bengkak. Karena gejala dan

penyakitnya tidak sembuh, kemudian pasien datang ke RSUD Palembang BARI.


16/19

16

Efloresensinya pada regio pedis dextra et sinistra tampak plak

hiperpigmentasi dengan ukuran 6-8 cm x 4-6 cm x 0,2 cm. Tampak papulo-

vesikel multipel dengan ukuran 0,2-0,5 cm yang berkelompok dan tersebar

konfluens. Bagian tengahnya terdapat erosi dan krusta.

Diagnosis dermatitis kontak alergi ditegakkan berdasarkan anamnesis dan

pemeriksaan fisik yang tepat. Dari anamnesis, gejala yang dirasakan pasien,

riwayat pekerjaan, serta riwayat penyakit dahulu, mengarah pada dermatitis

kontak alergi. Tidak adanya riwayat atopi pada pasien maupun keluarga dapat

menyingkirkan diagnosis dermatitis atopi. Hasil pemeriksaan fisik, lesi yang

tampak pada pasien sesuai dengan teori lesi pada dermatitis kontak alergi. Dimana

awal lesi yang timbul adalah papul, sedangkan pada dermatitis kontak iritan lesi

awal yang sering timbul adalah vesikel. Selain itu dermatitis kontak iritan

berlangsung akut dan pasien biasanya langsung menyadari bahan iritan apa yang

baru saja kontak dengan pasien. Jika dermatitis kontak iritan kronik, bisa juga

berlangsung setelah beberapa hari, namun lesi biasanya kering dan akan tampak

fisura.

Namun untuk lebih memperjelas dan membantu diagnosis, dapat kita

lakukan uji tempel ( Patch Test) yang merupakan gold standar pada dermatitis

kontak. Uji tempel bisa kita lakukan pada pasien yang sudah stabil, karena jika

dilakukan uji ketika lesi masih aktif, akan memperparah penyakitnya. Patch test

digunakan untuk menentukan substansi yang menyebabkan kontak dermatitis dan

digunakan untuk mendiagnosis DKA. Patch test dilepas setelah 48 jam, hasilnya

dilihat dan reaksi positif dicatat. Untuk pemeriksaan lebih lanjut, dan kembali

dilakukan pemeriksaan pada 48 jam berikutnya. Jika hasilnya didapatkan ruam

kulit yang membaik (negatif), maka dapat didiagnosis sebagai DKI. Pada kasus ini

uji tempel ( Patch Test ) tidak dilakukan.

Penatalaksanaan pada kasus ini terbagi menjadi penatalaksanaan umum

dan khusus. Penatalaksanaan umum bertujuan untuk menghindari eksaserbasi,

dengan cara menghindari agen penyebab alergi. Pada kasus ini yang dicurigai

adalah sandal jepit berbahan karet. Mengurangi menggaruk daerah gatal tersebut

karena akan menimbulkan perlukaan. Penatalaksaan khusus bertujuan untuk


17/19

17

mengurangi proses inflamasi, rasa gatal dan mengeringkan lesi dengan cara

kompres terbuka, pemberian kortikosteroid sistemik dan topikal, serta pemberian

antihistamin. Kortikosteroid sistemik bermanfaat untuk mengatasi peradangan.

Prednisone 30 mg/hari. Diminum 3 x 10 mg. Selama 1-2 minggu. Kompres

terbuka dengan NaCl bertujuan agar lesi yang basah cepat kering. Basahi kassa

sebanyak 3 lembar, peras, kemudian letakkan kassa tersebut ke lesi yang basah

sebanyak 3 kali setiap 5-10 menit selama 3 jam. Jangan sampai lesi menjadi

maserasi. Dipakai hingga lesi tampak kering. Kortikosteroid topikal digunakan

ketika lesi sudah tampak mengering, gunakan kortikosteroid golongan V

betamethasone valerate 0,1%. Dioles tipis 3 kali sehari tidak boleh lebih dari 4-6

minggu untuk menghindari gejala takifilaksis.


18/19

18

BAB V

KESIMPULAN



tersensitisasi, yang menyebabkan peradangan dan edema pada kulit.

Perubahan kulit akibat reaksi imunologi berupa gatal, eritem, kemudian

timbul papul, vesikel, erosi, dan krustosa. Apabila proses berlangsung kronik,

maka akan timbul plak dan terjadi likenifikasi.

Letak lesi biasanya di tangan, lengan, wajah, telinga, badan, paha dan

tugkai bawah. Letak lesi bergantung pada pajanan alergen, tapi terkadang lesi

dapat timbul pada tempat yang tidak terpajan alergen.

Dermatitis kontak alergi dapat didiagnosis banding dengan dermatitis

kontak alergi dan dermatitis atopi. Terapi yang dapat diberikan pada pasien seperti

ini adalah preventif dan kuratif. Preventif berupa edukasi untuk menghindari

kontak ulang pada bahan alergen. Kuratif berupa pengobatan sistemik dan lokal

dengan tujuan mengatasi proses inflamasi dan menyembuhkan lesi.


19/19

19

DAFTAR PUSTAKA

1. Wolff K, Johnson RA. 2009. Fitzpatrick’s Color Atlas and Synopsis of Clinical

Dermatology. 6th ed. New York: The McGraw-Hill Companies.

2. Marks JG, Elsner P, Deleo VA. Contact & Occupational Dermatology. 3rd

ed.USA: Mosby Inc; 2002. h. 3-33.

3. Belsito DV. Allergic Contact Dermatitis. Dalam: Freedberg IM, Eisen AZ,

Wolff K, Austen KF, Goldsmith LA, Katz SI (eds). Fitzpatrick’s Dermatology

in General Medicine. 6th ed. New York: The McGraw-Hill; 2003.h. 1164-1179.

4. Djuanda, Adi. 2002. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin.Edisi Ketiga. Jakarta :

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

5. Holgate S, Church MK, Lichtenstein LM. Allergy. 3rd ed. Philadelphia: Mosby

Elsevier; 2006.h.118-127.

6. James WD, Berger TG, Elston DM. Andrew’s Diseases of the Skin Clinical

Dermatology. 10th ed. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2006. h.91-112.

7. Hamman CP, Rodgers PA, Sullivan K. Allergic Contact Dermatitis in Dental

Professionals: Effective Diagnosis and Treatment. J Am Dent Assoc. 2003;

134:185-194.

8. Maiphetlho L. Allergies in the Workplace: Contact Dermatitis in the Textile

Industry. Current Allergy and Clinical Immunology. 2007; 20: 28-35.

9. Chang T, Lee LJ, Wang J, Shie R, Chan C. Occupational Risk Assessment on

Allergic Contact Dermatitis in a Resin Model Making Process. J Occup

Health.2004; 46: 148-152.

10.Sanja, Maaike J, Maarten M. Individual Susceptibility to Occupational Contact

Dermatitis. Industrial Health. 2009; 47: 469-478.

11. Scheman AJ. Contact Dermatitis. In: Grammer LC, Greenberger PA (eds).

Patterson’s Allergic Disease. 6th ed. Philadelphia: Lippincott Williams &

Wilkins; 2002. h. 387-401.

case dermatitis kontak alergi

Documents