case dadb / gedb

LEMBAR PENGESAHAN

Nama: Nadia AlwainyNIM: 030.08.171Universitas: Universitas TrisaktiFakultas: KedokteranTingkat: Kepanitraan KlinikBidang Pendidikan: Ilmu Kesehatan AnakPeriode Kepaniteraan Klinik: Periode 25 Mei 1 Agustus 2015Judul Laporan Kasus: Diare Akut Dehidrasi BeratTELAH DIPERIKSA dan DISETUJUI TANGGAL :

Menyetujui,

Dr. Hj. Siti Rahmah, Sp.A

BAB ILAPORAN KASUS

1. IDENTITASDataPasienAyahIbu

NamaAn. BTn. HNy. N

UmurTanggal Lahir1 tahun, 2 bln, 26 hari31 Maret 201530 tahun26 tahun

Jenis KelaminPerempuanLaki-lakiPerempuan

AlamatJl. Kartini RT 006/003 Kel. Margahayu Bekasi Timur

AgamaIslam

Suku bangsaJawa

Pendidikan -SLTASLTA

Pekerjaan -KaryawanIbu Rumah Tangga

KeteranganHubungan dengan orang tua : Anak kandung

Tanggal Masuk RS27 Juni 2015

1. ANAMNESISDilakukan secara Alloanamnesis kepada ibu pasien pada hari sabtu tanggal 27 juni 2015 di IGD RSUD Kota Bekasi.1. Keluhan Utama Diare sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit (SMRS)1. Keluhan TambahanDemam1. Riwayat Penyakit Sekarang : Sejak 1 minggu SMRS pasien BAB cair lebih dari 3 kali per hari. BAB encer, disertai sedikit ampas, berwarna coklat kekuningan, nampak terlihat lendir, tidak ada darah, tidak berbau busuk dan tidak keruh seperti air cucian beras. Selain itu pasien juga mengeluh demam yang naik turun sejak 1 minggu SMRS. Sejak 1 hari SMRS demam pasien meningkat, pasien tampak mengantuk dan tidak menangis. BAK sejak kemarin hanya 1x dengan jumlah sedikit dan warna kuning lebih pekat. Pasien juga tidak mau menghisap ASI, tidak makan dan minum. Pasien tidak pernah kejang selama sakit. Keluhan Mual dan muntah juga disangkal oleh orangtua pasien. 1. Riwayat Penyakit DahuluPenyakitUmurPenyakitUmurPenyakitUmur

Alergi-Difteria-Jantung-

Cacingan-Diare-Ginjal-

DBD-Kejang-Darah-

Thypoid-Maag-Radang paru-

Sindrom nefrotik-Varicela-Tuberkulosis-

Parotis-Asma-Morbili-

Kesan : pasien tidak pernah masuk rumah sakit sebelumnya. Pasien sesekali pernah batuk dan pilek namun sembuh dengan minum obat dari puskesmas.

1. Riwayat Penyakit Keluarga :Saat ini tidak ada keluarga yang sedang diare.

1. Riwayat Kehamilan dan Kelahiran :KEHAMILANMorbiditas kehamilanAnak tunggal

Perawatan antenatalPeriksa ke bidan 1 kali tiap bulan

KELAHIRANTempat kelahiranBidan

Penolong persalinanBidan

Cara persalinanNormal

Masa gestasi38 minggu

PenyulitTidak ada

Keadaan bayiBerat lahir 2.800 gramPanjang badan 47 cmLingkar kepala tidak ingatLangsung menangisNilai apgar tidak tahuTidak ada kelainan bawaan

Kesan : Riwayat kehamilan baik dan kelahiran pasien baik

1. Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan :Pertumbuhan gigi I: -(normal: 5-9 bulan)PsikomotorMengangkat kepala: -(normal: 1-3 bulan)MIKA, MIKI : -(normal: 2-5 bulan)Duduk: -(normal: 6 bulan)Berdiri: 1 tahun(normal: 9-12 bulan)Berjalan: 1 tahun(normal: 13 bulan)Bicara: 9 bulan(normal: 9-12 bulan)Kesan : ibu pasien tidak ingat persis setiap pertumbuhan dan perkembangan anaknya. Tetapi anaknya dapat berkembang dan tumbuh seperti anak-anak normal tidak ada gangguan.

1. Riwayat MakananUmur (bulan)ASI/PASIBuah/biscuitBubur susuNasi tim

0-2+/-

2-4+/-

4-6+/-

6-8+/-+++

8-10+/-+++

10-12+/-+++

Kesan : Pasien masih minum ASI, pasien mulai makan makanan buah atau biskuit sejak berumur 6 bulan

1. Riwayat Imunisasi :VaksinDasar (umur)Ulangan (umur)

BCGLahir

DPT---

POLIOLahir---

CAMPAK-

HEPATITIS BLahir --

Kesan : Riwayat imunisasi dasar pasien tidak lengkap

1. Riwayat Keluarga AyahIbu

NamaTn. HNy. N

Perkawinan kePertama Pertama

Umur saat menikah 23 tahun19 tahun

Umur 30 tahun26 tahun

Keadaan kesehatanBaik, Ayah merokokBaik

Kesan : Keadaan kesehatan kedua orang tua keadaan baik

1. Riwayat Perumahan dan Sanitasi :Tinggal dirumah kontrakan di lingkungan padat penduduk. Tinggal berempat dengan ayah, ibu dan kakanya. Terdapat dua kamar tidur, satu dapur, satu ruang tamu, dan satu kamar mandi. Keadaan rumah bersih, ventilasi baik, pencahayaan baik, air minum dan air mandi berasal dari air sumur. Air limbah rumah tangga disalurkan dengan baik dan pembuangan sampah hampir setiap hari diangkut petugas kebersihan. Tempat pembuangan sampah tidak begitu jauh dari tempat tinggal pasien.Kesan : Kesehatan lingkungan tempat tinggal pasien baik.

1. PEMERIKSAAN FISIKDilakukan pada tanggal 27 Juni 2015A. Keadaan umum: Tampak sakit berat, kurusAVPU: Unresponsive B. PAT:A: Tonus (-) Consibility (-) Look (-) Cry (-) Interactiveness (-)B: Nafas spontan, NCH (+), Retraksi (+), Dyspneu (-)C: Sianosis (-), CRT >2, pucat (+), ikterik (-), motled (-)C. Tanda Vital Frekuensi nadi : 130 x/menit Tekanan darah : 70/30 mmHg Frekuensi pernapasan: 42 x/menit Suhu tubuh: 39,6 oC aksila

D. Kepala dan Leher Bentuk: normocephali, Ubun-ubun Cekung (+) Rambut: rambut pirang, kering, tidak mudah dicabut, distribusi tidak merata Mata: Conjungtiva anemis (+/+), sklera ikterik -/-, cekung (+/+) pupil bulat isokor, RCL +/+, RCTL +/+ Telinga: normotia, membran timpani intak, serumen -/- Hidung: bentuk normal, sekret -/-, napas cuping hidung -/- Mulut: bibir kering (+), sianosis (-) Lidah: normoglasia, warna merah muda, lidah kotor (-) Tenggorokan: tonsil T1-T1, faring hiperemis (-), arkus faring simetris Leher: KGB tidak membesar, kelenjar tiroid tidak membesar

E. ThoraksParu Inspeksi: pergerakan dinding dada simetris, retraksi (+), iga gambang Palpasi: gerak napas simetris, vocal fremitus simetris Perkusi: Sonor di kedua lapangan paru Auskultasi: SN vesikuler, ronkhii -/-, wheezing -/- Jantung- Inspeksi: pulsasi ictus cordis tidak tampak- Palpasi : ictus cordis teraba- Perkusi: redup, batas jantung dalam batas normal- Auskultasi: BJ I & II reguler, murmur -, gallop

F. Abdomen Inspeksi: perut cekung Auskultasi: bising usus 5x/menit meningkat Palpasi: supel, nyeri tekan (-), hati dan limfa tidak teraba Membesar, Turgor menurun (+) Perkusi: nyeri ketok -, shifting dullness (-)G. Kulit : Pucat (+), Kering (+), ikterik (-), petechie (-), sianosis (-), H. Ekstremitas: akral dingin +/+, , edema -/-, CRT > 2 detik, baggy pants (-)I. Genitalia : tidak diperiksaJ. Data antropometri Berat badan: 5.9 kg Lingkar Kepala : 47 cm Panjang badan: 74 cm Grafik WHO : Terlampir Kesan: Gizi Buruk

1. PEMERIKSAAN PENUNJANG3. Laboratorium darah tanggal 27/06/15 11:19Jenis HasilSatuanNilai Normal

HEMATOLOGI

H2TL

Leukosit21.7ribu/uL5-10

Hemoglobin9.1g/dL11-14,5

Hematokrit27.5%37-47

Trombosit386ribu/uL150-400

KIMIA KLINIK

Elektrolit

Natrium (Na)131mmol/L135-145

Kalium (K)1.7mmol/L3,5 5,0

Clorida (Cl)93mmol/L94 - 111

GDS187mg/dL60 110

3. Laboratorium darah tanggal 27/06/15 16:13Jenis HasilSatuanNilai Normal

HEMATOLOGI

Darah lengkap

LED5Mm0 10





Eritrosit4.22Juta/uL4-5

MCV57.0fL75 87

MCH19.1Pg24 30

MCHC33.4%31 37

Gambaran Darah TepiTerlampir

IMUNOSEROLOGI

CRP KualitatifNon Reaktif

KIMIA KLINIK

Tp, Alb, Glob

Protein Total5.40g/dL

Albumin3.37g/dL

Globulin2.03g/dL

Fungsi Hati

AST (SGOT)112U/L

ALT (SGPT)34U/L

Fungsi Ginjal

Ureum36mg/dL

Kreatinin 0.86mg/dL

Elektrolit




GDS252mg/dL61 110

Analisa Gas Darah

pH7.4567.35 7.45

PCO218.2mm Hg 35 45

PO2177.3mm Hg83 108

O2 Saturasi (SO2%)99.0%95 98

HCO312.9mmol/L22 26

TCO213.4mmol/L23 27

BE ecf-11.2mmol/L(-2) 3

BE blood-8.7mmol/L(-2) 3

Std HCO3 (SBC)17.4mmol/L22 26

O2 Content12.8ml/dl

O2 Cap12.4ml/dl

Alveolar Oxygen178.4mm Hg

AaDO21.1mm Hg

Suhu37.2

Hb 8.9g/dL

O22L

FIO228.0%

GAMBARAN DARAH TEPI

Eritrosit Mikrositik hipokrom, anisopoikilositosis, terdapat eliptosi 2+, sel pensil 1+, dan fragmentosit 1+

Ret HE19.8Pg26 37

Leukosit Kesan jumlah normal, morfologi dalam batas normal

TrombositKesan jumlah cukup, morfologi normal

Kesan Anemia mikrositik hipokrom, kemungkinan disebabkan oleh defisiensi besi dd/ Anemia of Chronic Disease


HEMATOLOGI

H2TL






KIMIA KLINIK

Elektrolit




1. DIAGNOSA KERJADiare Akut Dehidrasi Berat + HipokalemiSepsisGizi buruk Marasmus 1. TATALAKSANA IGDTerapi Cairan : 30 cc/ Kg BB (30 x 6 = 180cc) / 30 menit RL 60 tpm Tridex 27B 60 tpm 70cc/ Kg BB (70 x 6 = 420cc) = 56 tpm / 2 jam RL 23 tpm Tridex 27B 23 tpmTerapi cairan dilanjutkan dengan : RL 20cc / jam + Tridex 27B 20cc/jamFarmakoterapi : Inj Meropenem 2 x 200mg 10 20 mg/ Kg BB Inj Omeprazole 2 x 10mg 1 2 mg/ Kg BB Inj Sanmol 4 x 60mg 10 15 mg/ Kg BB L Bio 1 x 1 sach Zinc Kid 1 x 2sdt 20mg / hariPro PICUPasang NGT DialirkanPasang DC

1. PROGNOSISAd vitam : dubia ad malamAd fungsionam: dubia ad malamAd sanationam : dubia ad malam

1. Balance cairan dan Diuresis

15 jamInputOutput

IVOralUrinBABIWL

BC (+45)30 mnt : 180cc2 jam : 420cc12jam : 40cc/jam 480cc= 1080cc-790cc170cc20cc/kgBB/24 jam x 15 = 75cc

DiuresisUrin / 24jam / KgBB790cc 15 jam 6kg= 8.7

62

1. FOLLOW UP8. Tanggal 28 / 06 / 15SOAPKet

mencret 2x ampas (+), lendir (+) darah (-) warna kuning.

demam (-) 7KU : TSB, PainPAT : A: Tonus (-) Consibility (-) Look (-) Cry (-) Interactiveness (-)B: Nafas spontan, NCH (-), Retraksi (-), Dyspneu (-)C: Sianosis (-), CRT 2, pucat (+), ikterik (-), motled (-)Tanda VitalN : 96 x/menitTD : 80/60 mmHgRR : 28 x/menitS : 36,6 oCKepala dan LeherUbun-ubun Cekung (+)Rambut : pirang, distribusi tidak merataMata: CA +/+, Cekung +/+ ThoraksParu -JantungInspeksi: retraksi (-)DBNAbdomenbising usus 5x/menit meningkat, Turgor menurun (-), DBNKulit Pucat (+), Kering (-) Ekstremitasakral dingin +/+, CRT 2 detikDADB + Hipo K+Gizi Buruk MAnemiaSepsis RL 20cc / jam Tridex 27B 40cc/jam+ 10 KCl mEq/ kolfBenutrion 120mlMeropenem 2 x 200mg Omeprazole 2 x 10mgSanmol 4 x 60mgL Bio 1 x 1 (Tunda) Zinc Kid 1 x 2sdt

Rencana :Puasa VCTPRC [(12-9,1)x3x5,9)]= 46 50 ccLeukosit21.7

Hemoglobin9.1

Hematokrit27.5

Trombosit386

(Na)131

(K)1.7

(Cl)93

GDS187

Balance cairan+322

Diuresis6.9

a. Tanggal 29 / 06 / 15SOAPKet

BAB 1x ampas (+), lendir (-) darah (-) warna kuning.

demam (-) 8KU : TSB, VerbalPAT : A: Tonus (+) Consibility(-) Look (-) Cry (-) Interactiveness (-)B: Nafas spontan, NCH (-), Retraksi (-), Dyspneu (-)C: Sianosis (-), CRT 2, pucat (+), ikterik (-), motled (-)Tanda VitalN : 107 x/menitTD : 84/56 mmHgRR : 27 x/menitS : 36,7 oCKepala dan LeherUbun-ubun Cekung (+)Rambut : pirang, distribusi tidak merataMata: CA +/+, Cekung -/- ThoraksParu -JantungInspeksi: retraksi (-)DBNAbdomenbising usus 3x/menit, Turgor menurun (-), DBNKulit Pucat (-), Kering (-) Ekstremitasakral hangat +/+, CRT 2 detik

DADB + Hipo K+SepsisGizi Buruk MAnemia mikrositik hipokrom

O2 kanul 2 LpmRL 20cc / jam Tridex 27B 40cc/jam+ 10 KCl mEq/ kolfBenutrion 120mlMeropenem 2 x 200mg Omeprazole 2 x 10mgSanmol 4 x 60mgL Bio 1 x 1 Zinc Kid 1 x 1sdt Dexamet 2 x0,3ccRencana :Susu Bebelove 30-50 cc / 3jam

PRC [(12-10.8)x3x5,9)]= 18cc 25 cc

GAMBARAN DARAH TEPI

Kesan Anemia mikrositik hipokrom, kemungkinan disebabkan oleh defisiensi besi dd/ Anemia of Chronic Disease

Leukosit15.7

Hb8.0

Hematokrit24.1

MCV57.0

MCH19.1

CRP KualitatifNon Reaktif

Protein Total5.40

Albumin3.37

(SGOT)112

(Na)133

(K)1.5

(Cl)93

GDS252

Analisa Gas Darah

pH7.456

PCO218.2

PO2177.3

O2 Saturasi (SO2%)99.0

HCO312.9

TCO213.4

BE ecf-11.2

BE blood-8.7

Std HCO3 (SBC)17.4

O2 Content12.8

O2 Cap12.4

Balance Cairan+442

Diuresis2.6

a. Tanggal 30 / 06 / 15SOAPKet

BAB 4x ampas (+), lendir (-) darah (-) warna kuning.

demam (-) 9KU : TSB, VerbalPAT : A: Tonus (+) Consibility(-) Look (-) Cry (-) Interactiveness (-)B: Nafas spontan, NCH (-), Retraksi (-), Dyspneu (-)C: Sianosis (-), CRT 2, pucat (+), ikterik (-), motled (-)Tanda VitalN : 117 x/menitTD : 90/60 mmHgRR : 36 x/menitS : 36,3 oCKepala dan LeherUbun-ubun Cekung (+)Rambut : pirang, distribusi tidak merataMata: CA +/+, Cekung -/- ThoraksParu -JantungInspeksi: retraksi (-)DBNAbdomenbising usus 3x/menit, Turgor menurun (-), DBNKulit Pucat (-), Kering (-) Ekstremitasakral hangat +/+, CRT 2 detikDADB + Hipo K+SepsisGizi Buruk MAnemia mikrositik hipokrom

O2 kanul 2 LpmKaen 3A 30cc / jam Kaen 3B 30cc/jamMeropenem 2 x 200mg Omeprazole 2 x 10mgSanmol 4 x 60mgL Bio 1 x 1 Zinc Kid 1 x 1sdt Dexamet 1 x0,3ccRencana :Susu Bebelove 30-50 cc / 3 jam

KCl 12cc + aquadest 48cc 2 jam

Leuko8.9

Hb11.6

Ht34.6

Trombo252

(Na)132

(K)2.4

(Cl)84

Balance cairan+442

Diuresis6.25

FOTO PASIEN TANGGAL 27 JUNI 2015

BAB IIANALISA KASUS

Atas dasar anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang yang dilakukan ditetapkan masalah pada pasien ini adalah diare akut dengan dehidrasi berat, Hipokalemi dan Gizi Buruk Marasmus. A. GEDBMasalah pertama, yaitu diare akut dehidrasi berat ditegakkan atas dasar; definisi dari diare itu sendiri yaitu keadaan berubahnya konsistensi tinja menjadi lebih lembek/cair dan disertai frekuensi defekasi yang meningkat yang dapat/tanpa disertai lendir dan darah. Menurut WHO, keluarnya tinja encer (yang mengikuti bentuk bejana) dengan frekuensi 3 atau lebih dalam periode 24 jam. Sedangkan periode akut berdasarkan lama waktu terjadinya diare. Dikatakan akut dikarenakan diare terjadi kurang dari 14 hari. Keadaan dehidrasi berat diklasifikasikan menurut WHO atas dasar gejala dan tanda yang terlihat, yaitu ditemukan adanya 2 atau lebih tanda dan gejala berikut, antara lain Lethargi/tidak sadar, Mata cekung, Tidak dapat minum atau minum sedikit dan Cubitan pada kulit kembali sangat lambat (2 detik). Dikarenakan pada pasien memenuhi 4 kriteria tersebut maka pasien dapat diklasifikasikan sebagai dehidrasi berat.Etiologi terjadinya diare akut dapat dibedakan salah satunya melalui gejala khas pada masing-masing penyebab.Gejala klinik Rotavirus Shigella Salmonella Kolera

Masa tunas17-72 jam 24-48 jam6-72 jam48-72 jam

Panas+++++-

Mual muntahSering Jarang Sering Sering

Nyeri perutTenesmus Tenesmus KrampTenesmusKolikKramp

Nyeri kepala-++-

Lamanya sakit5-7 hari>7 hari3-7 hari3 hari

Sifat tinjaVolumeFrekuensi

KonsistensiLenderDarahBau

Warna

LeukositSedang 5-10 x / hariCair---

Kuning-hijau-Sedikit >10x/hari

LembekSeringSeringSering

Merah-hijau+Sedikit Sering

LembekKadangKadangBusuk

Kehijauan

+Banyak Terus-menerusCair--Amis khas seperti air cucian beras

-

Lain-lainAnoreksia KejangSepsis -

Ada dua prinsip mekanisme terjadinya diare yaitu sekretorik dan osmotic .1. Diare sekretorik : disebabkan karena sekresi air dan elektrolit ke dalam usus halus. Hal ini terjadi bila absorbsi natrium oleh vili gagal sedangkan sekresi chloride di sel epitel berlangsung terus menerus atau meningkat. Hasil akhirnya adalah sekresi cairan yang menyebabkan kehilangan air dan elektrolit dari tubuh sebagai tinja cair yang dapat menyebabkan dehidrasi. Pada diare infeksi perubahan ini terjadi karena adanya rangsangan pada mukosa usus oleh toksin bakteri seperti toksin E.coli,cholera, atau virus (rotavirus).2. Diare osmotic : terjadi bila suatu bahan yang secara osmotic aktif dan sulit diserap. Jika bahan semacam itu berupa larutan isotonic, air dan bahan yang larut didalamnya akan lewat tanpa diabsorbsi sehingga terjadi diare. Bila substansi yang diabsorbsi jelek berupa larutan hipertonik, air dan beberapa elektrolit akan pindah dari cairan ekstraseluler ke lumen usus sampai osmolaritas dari usus sama dengan cairan ekstraseluler dan darah. Hal ini meningkatkan volume tinja dan menyebabkan dehidrasi karena kehilangan cairan tubuh. Pada diare akan terjadi kekurangan air (dehidrasi) gangguan keseimbangan asam basa (asidosis metabolic), yang secara klinis beupa pernapasan kusmaull, hipoglikemia, gangguan gizi, dan gangguan sirkulasi.

Mual dan muntah merupakan gejala non spesifik. Muntah mungkin disebabkan oleh karena organisme yang menginfeksi saluran cerna bagian atas seperti enteric virus, bakteri yang memproduksi enterotoksin, Giardia dan Cryptosporidium. Muntah juga sering terjadi pada non inflammatory diare. Biasanya pasien tidak panas atau hanya subfebris, nyeri perut daerah periumbilical dan tidak berat. Demam mungkin disebabkan karena proses peradangan atau akibat dehidrasi. Panas umumnya terjadi pada penderita dengan infalamatory diare, bila usus besar terkena maka nyeri perut akan lebh hebat dan tenesmus bias terjadi paada usus bagian bawah dan rectum.Pada pemeriksaan penunjang tidak didapatkan kelainan, sehingga pada kasus ini etiologi dari diare pada kasus ini kemungkinan adalah rotavirus tipe sekretorik.Terapi yang diberikan dimulai dari diet sebaiknya diberikan diet tinggi kalori dan protein serta tidak boleh mengkonsumsi makanan yang pedas dan asam. Pada pasien ini selama diare, penurunan asupan makanan dan penyerapan nutrisi dan peningkatan kebutuhan nutrisi,sering secara bersama-sama menyebabkan penurunan berat badan dan berlanjut ke gagal tumbuh. Pada gilirannya gangguan gizi dapat menyebabkan diare menjadi lebih parah, lebih lama dan lebih sering terjadi, dibandingkan dengan kejadiaan diare pada anak yang tidak menderita gangguan gizi. Sehingga lingkaran setan ini dapat diputus dengan memberi makanan kaya gizi selama anak diare dan ketika anak sehat. Zink merupakan mikronutrien penting untuk kesehatan dan perkembangan anak. Zink hilang dalam jumlah banyak selama diare. Zink menjaga integritas mukosa usus dengan jalan regenerasi sel, menurunkan frekuensi buang air besar dan volume tinja sehingga menurunkan risiko dehidrasi pada anak. Telah dibuktikan bahwa pemberian zink selama episode diare dapat mengurangi lamanya dan tingkat keparahan episode diare dan menurunkan 2-3 bulan berikutnya. Dosis yang diberikan untuk anak usia > 6 bulan adalah 20 mg. L-bio merupakan mikroorganisme stain flora normal usus (lactobasilus) yang dikonsumsi per oral yang akan memberikan dampak positif bagi tubuh, sehingga dapat melawan dan menghambat pertumbuhan bakteri pathogen. Paracetamol sirup sebagai obat oenurun panas jika pasien demam. Obat antibiotic tidak boleh diberikan secara rutin, antibiotic hanya bermanfaat pada anak dengan diare berdarah (kemungkinan sebar Shigellosis), suspek kolera, dan infeksi berat lainnya yang tidak berhubungan dengan saluran penceranaan, misalnya pneumonia.

B. Hipokalemia (K+ < 3.5 mEq/L)Etiologi1. Intake kurang : muntah, kelaparan, malnutrisi, kwashiorkor, anorexia nervosa2. GI losses : diare kronik, fistula, penggunaan laksativ berlebihan, kolostomi, nasogastric drainage, ureterosigmoidostomy3. Renal losses : tubular diseases, sindrom Cushing, hipomagnesemia, hiperaldosteron, obat-obatan (aminoglikosida, etabolicin, ticarcillin, NSAID, etaboli), nefritis, licorice ingestion, sindrom Fanconi, distal RTA, toluene sniffing, sindrom Bartter, sindrom Gitelman, sindrom Liddle4. Skin losses : kista fibrosis, luka bakar5. Redistribution : alkalosis etabolic, insulin, 2 agonists (terutama albuterol), hipotermia6. Alkalosis respiratorik

Manifestasi Klinis1. Lemah, paralisis, hiporefleks, ileus2. Atrial and ventricular premature contractions, depresi ST, flattened T wave, U wave, prolonged q-u interval3. Toksisitas digitalis

Tatalaksana1. Atasi kelainan yang mendasari.2. Pemberian oral lebih disarankan : 1-3 mEq/kg/hari, koreksi membutuhkan 5-7 hari3. Koreksi melalui intravena dibagi menjadi 2 cara, yaitu:Koreksi cepat Jika K (2-2,5) 0,75 mEq KCl x KgBB /dalam 3 jam. Jika K (2,5-3) 0,5 mEq KCl x KgBB /dalam 2 jam. Jika K (3-3,5) 0,25 mEq KCl x KgBB /dalam 1 jam. Kecepatan pemberian 0,25-0,5 mEq/kg/jam dan konsentrasi IVF < 40 mEq/L merupakan batas aman.Koreksi lambat Target K (3,5) K x KgBB x 0,4 + (1 mEq/ KgBB)Pada hasil pemeriksaan elektrolit pasien didapatkan Kalium 1,7 mmol/L dengan berat badan 5,9Kg. Maka dengan koreksi lambat IV didapatkan perhitungan : [(3,5 1,7) x 5,9 x 0,4 + (5,9)] = 10.148 koreksi 10 mEq

C. Gizi Buruk Marasmus

Klinis: tampak kurusAntropometris:Berat Badan (BB): 5,9 kg Lingkar kepala : 47 cmPanjang Badan: 74 cmBB/U: < -3 SD = (5.9/9.6 x 100% = 61,4%)TB/U: (-2) (-3) SD = (74/78 x 100% = 94,8%)BB/TB: < -3 SD = (5.9/9 x 100% = 65,5%)HC/U: +2 SD

Kriteria diagnostik Marasmusa. Anak tampak sangat kurus karena hilangnya sebagian besar lemak dan ototototnya, tinggal tulang terbungkus kulit b. Wajah seperti orang tua c. Iga gambang dan perut cekung d. Otot paha mengendor (baggy pant) e. Cengeng dan rewel, setelah mendapat makan anak masih terasa lapar

Dari semua kriteria diatas pasien memenuhi kriteria a, b, dan c.yang disupport dengan status antropometri yang buruk..

D. Sepsis Salah satu cara pendekatan diagnosis adalah menggunakan pendekatan pendekatan PIRO (Presdisposition, Infection, Response, Organ Dysfunction). Predisposisi pada pasien adalah penurunan imunitas tubuh, gizi yang buruk dan riwayat imunisasi dasar yang tidak lengkap. Sulit untuk membuktikan sepsis hanya berdasar kultur darah semata, karena pasien biasanya sudah mendapatkan antibiotik sebelumnya. Bila kultur darah postif, diagnosis menjadi lebih mudah. Ditemukan Respon sistem inflamasi sistemik, SIRS (Systemik Infalammatory Response Syndrome) yaitu respons sistemik terhadap berbagai kelainan klinik berat (misalnya infeksi, trauma dan luka bakar) yang ditandai dengan 2 dari 4 kriteria sebagai berikut :a. Hipertermi (> 38,5C) atau hipotermi (< 36C)b. Takikardi yaitu peningkatan heart rate > 2 SD di atas normal sesuai umur dalam keadaan tidak terdapat stimulasi eksternal, pemakaian obat-obat jangka panjang atau rangsang nyeri, atau bradikardia: HR < 10 persentil sesuai umur tanpa stimulus vagal eksternal, pemakaian beta blocker atau penyakit jantung bawaan. c. Takipneu dengan RR > 2 SD di atas normal sesuai umur atau ventilator mekanik yang akut yang tidak berhubungan dengan penyakit neuromuskuler atau penggunaan anestesi umum.d. Jumlah leukosit yang meningkat atau menurun (yang bukan akibat dari kemoterapi) sesuai umur atau netrofil imatur > 10%. Infeksi yaitu suatu kecurigaan atau bukti (dengan kultur positif, pengecatan jaringan, atau uji PCR).

BAB IIITINJAUAN PUSTAKA

4.1DiareDiare adalah penyebab utama kedua kematian pada anak di bawah lima tahun di dunia, dan bertanggung jawab dalam kematian 1,5 juta anak setiap tahun, yang hampir sama dengan satu dari lima kematian anak secara global.1,2 Diare membunuh lebih banyak anak-anak dibandingkan dengan AIDS, malaria dan campak digabungkan.2 Indonesia juga menempatkan diare sebagai penyebab kedua kematian di kalangan anak-anak di negara ini. Menurut Survei Demografi dan Kesehatan di Indonesia (SDKI 1997) prevalensi diare di Indonesia adalah 10,4% dan merupakan penyebab tertinggi kedua kematian pada anak.3Kebanyakan anak yang meninggal akibat diare sebenarnya meninggal karena dehidrasi yang parah dan kehilangan cairan, terutama pada anak balita (di bawah 5 tahun) dan anak-anak kurang gizi atau anak-anak dengan gangguan kekebalan tubuh. 2, 4

4.2Definisi DiareDiare didefinisikan sebagai keadaan berubahnya konsistensi tinja menjadi lebih lembek/ cair dan disertai frekuensi defekasi yang meningkat. Buang air besar tersebut dapat/tanpa disertai lendir dan darah.1,2 WHO mendefinisikan diare sebagai keluarnya tinja encer (yang mengikuti bentuk bejana) dengan frekuensi 3 atau lebih dalam periode 24 jam.5 Episode diare dibedakan menjadi akut dan persisten berdasarkan durasinya. Diare akut terjadi secara mendadak dan tidak lebih dari 14 hari. Diare persisten didefinisikan sebagai episode diare yang terjadi lebih dari 14 hari. Untuk bayi dan anak, jumlah keluaran tinja lebih besar daripada 10g/kg/24 jam atau lebih dari batas dewasa yaitu 200g/24 jam. Diare merupakan akibat dari terganggunya transport cairan usus dan elektrolit.3

4.3EtiologiPenyebab paling umum adalah agen-agen infeksius, namun penyebab-penyebab lainnya yang menyebabkan manifestasi klinis yang sama tidak boleh diabaikan. Penyebab diare akut meliputi.3,4Tabel 1. Etiologi Penyebab Diare Akut3,4InfeksiInfeksi usus (termasuk keracunan makanan)

Infeksi ekstra intestinal (otitis media akut, infeksi saluran kemih, pneumonia)

Obat-obatanAntibiotika

Pencahar

Antasida yang mengandung magnesium

Withdrawal opiat

Obat-obatan lainnya

Alergi makanan atau intoleransiCows milk protein allergy (CMPA)

Alergi protein kedelai

Alergi makanan multipel

Metilxantin (kafein, teobromin, teofilin)

Kelainan proses cerna/absorpsiDefisiensi enzim sukrase-isomaltase

Hipolaktase awitan lambat (atau tipe dewasa)

Defisiensi vitaminDefisiensi niasin

Defisiensi folat

Tertelan logam beratCo, Zn, cat

Kemoterapi atau radiasi yang menginduksi enteritis

4.4Anatomi fungsional dari mukosa usus halus2,6Villus, unit fungsional dari usus halus, memperbanyak permukaan cerna dan penyerapan dari mukosa usus halus. Enzyme pencernaan dan protein transpor bertanggung jawab dalam pergerakan elektrolit di mukosa usus halus terletak di brush border membrane sel villi. Epitel saluran gastrointestinal adalah epithel yang dapat mengatur muatan osmotik ke dalam usus halus. Taut erat, struktur dinamis yang terjadi antara sel epitel, berkontribusi pada pergerakan air dan elektrolit secara keseluruhan. Transpor elektrolit melalui sel epitel usus halus terjadi melalui beberapa mekanisme, termasuk glucose-sodium co-transporter. Transpor protein ini membutuhkan keberadaan gradien natrium sepanjang brush border membrane yang dipertahankan oleh pompa Na, K+ ATPase pada membran basolateral enterosit.Mekanisme kedua adalah jalur electroneutral NaCl-coupled yang melibatkan mekanisme pertukaran dobel oleh Na-H+ exchanger dan Cl-HCO3- exchanger.

4.5PatofisiologiDiare terjadi akibat ketidakseimbangan antara absorpsi air dan elektrolit dengan sekresi. Perubahan ini dapat terjadi baik akibat adanya gaya osmotik di lumen yang menarik air atau hasil dari induksi status sekresi aktif pada enterosit.3

4.5.aDiare osmotikDiare osmotik disebabkan karena adanya substrat yang tidak dapat diserap di saluran gastrointestinal dan secara umum berhubungan dengan kerusakan usus halus.2,6 Contoh klasik diare osmotik adalah intoleransi laktosa disebabkan karena defisiensi enzim sehingga laktosa tidak dapat diserap di usus halus dan mencapai kolon dalam keadaan intak. Bakteri kolon kemudian memfermentasi laktosa yang tidak terserap tersebut menjadi asam organik rantai pendek, membangkitan osmosis sehingga air disekresikan ke lumen. Contoh lain adalah konsumsi minuman berkarbonasi yang mengandung gula dalam jumlah berlebihan melampaui kapasitas transpor, terutama pada balita, dan konsumsi sorbitol serta garam magnesium yang keduanya tidak diabsorbsi. Secara umum, diare osmotic terjadi saat pencernaan dan/atau penyerapan bermasalah. Diare osmotik berhenti dengan puasa dan memiliki pH asam.6

4.5.bDiare sekretorikMekanisme diare sekretorik terdapat aktivasi mediator intraselular seperti cAMP, cGMP, dan Ca2+ intraselular, yang menstimulasi sekresi Cl- aktif dari sel kripta dan menginhibisi absorbsi natrium klorida coupled netral. Mediator ini mengganggu ion flux paraselular karena cedera akibat toxin yang terjadi di tight junction.6 Contoh klasik diare sekretorik yang ditimbulkan oleh kolera dan enterotoksin Escherichia coli yang berikatan dengan reseptor permukaan enterosit (monosialoganglioside GM1). Fragmen dari toksin kolera kemudian akan masuk ke dalam sel dan mengaktivasi adenilat siklase pada membran basolateral melalui interaksi dengan protein G. Kejadian ini meningkatkan cAMP intraselular yang mengaktivasi protein spesifik yang kemudian membangkitkan pembukaan kanal klorida.6E. coli akan memediasi diare sekretorik dengan menghasilkan heat-labile toxin (LT) dan heat-stable toxin (ST) di usus halus. Aksi LT serupa dengan toksin kolera dan berikatan dengan reseptor permukaan yang sama. Penyebab lain diare sekretorik adalah peptida vasoaktif yang mengaktivasi reseptor G protein-coupled menyebabkan peningkatan mediator intraseluler.2Diare sekretorik biasanya memiliki volume yang banyak, tinja mengandung banyak sekali air. Analisis feses menunjukkan natrium dan klorida yang tinggi (> 70 mEq/L). Diare sekretorik terus berlanjut dengan puasa.6Konsep klasik bahwa diare sekretorik hanya diinduksi oleh bakteri mulai mendapat tantangan dengan adanya bukti bahwa jalur sekresi ion serupa diinduksi oleh agen virus dan protozoa.6 Rotavirus menghasilkan protein nonstruktural (NSP4) yang dapat menstimulasi sekresi klorida dimediasi kalsium. Diare sekretorik juga dapat muncul melalui proses noninfeksi. Beberapa hormon dan neurotransmitter diketahui terlibat dalam sekresi intestinal sebagai bagian dari system neuroendokrin yang terintegrasi dalam respon intestinal terhadap stimulus luar.

Diare akut, terutama yang disebabkan karena infeksi, dipengaruhi oleh faktor pejamu dan faktor kausal. Faktor pejamu adalah kemampuan tubuh untuk mempertahankan diri terhadap organisme yang dapat menimbulkan diare akut, terdiri dari faktor-faktor pencegah atau lingkungan internal saluran cerna antara lain keasaman lambung, motilitas usus, imunitas dan lingkungan mikroflora usus. Faktor kausal yaitu daya penetrasi yang dapat merusak sel mukosa, kemampuan memproduksi toksin yang mempengaruhi sekresi cairan usus halus serta daya lekat kuman.1Diare infeksi dibagi menjadi:11. non-invasif (enterotoksigenik): bakteri yang tidak merusak mukosa, misalnya Vibrio cholerae Eltor, Enterotoxigenic E.coli (ETEC), dan Clostridium perfringens. V.cholerae eltor mengeluarkan toksin yang terikat pada mukosa usus halus 15-30 menit sesudah diproduksi. Enterotoksin ini menyebabkan kegiatan berlebihan nikotinamid adenin dinukleotid pada dinding sel usus, sehingga meningkatkan kadar adenosin 3,5cAMP dalam sel yang menyebabkan sekresi aktif anion klorida ke dalam lumen usus yang diikuti oleh air, ion bikarbonat, kation natrium dan kalium.2. invasif (enterovasif): bakteri yang merusak mukosa misalnya Enteroinvasive E.coli (EIEC), Salmonella, Shigella, Yersinia, C.perfringens tipe C. Diare disebabkan oleh kerusakan dinding usus berupa nekrosis dan ulserasi. Sifat diarenya sekretorik eksudatif. Cairan diare dapat tercampur lendir dan darah. Penyebab parasit yang sering yaitu E.histolytica dan G.lamblia.

4.6Patogenesis4.6.aVirusBeberapa jenis virus seperti rotavirus, berkembang biak dalam epitel vili usus halus, menyebabkan kerusakan sel epitel dan pemendekan vili. Hilangnya sel-sel vili yang secara normal mempunyai fungsi absorpsi dan penggantian sementara oleh sel epitel berbentuk kripta yang belum matang, menyebabkan usus mensekresi air dan elektrolit. Kerusakan vili dapat juga dihubungkan dengan hilangnya enzim disakaridase, menyebabkan berkurangnya absorpsi disakarida terutama laktosa. Penyembuhan terjadi bila vili mengalami regenerasi dan epitel vilinya menjadi matang.1

4.6.bBakteriPenempelan di mukosaBakteri yang berkembang biak dalam usus halus pertama-tama harus menempel mukosa untuk menghindarkan diri dari penyapuan. Penempelan terjadi melalui pili yang melekat pada reseptor di permukaan usus. Hal ini terjadi misalnya pada E.coli enterotoksigenik dan V. Cholera 01. Pada beberapa keadaan, penempelan mukosa dihubungkan dengan perubahan epitel usus yang menyebabkan pengurangan kapasitas penyerapan atau menyebabkan sekresi cairan.1

Toksin yang menyebabkan sekresiE. Coli enterotoksigenik, V. Cholerae 01 dan beberapa bakteri lain mengeluarkan toksin yang menghambat fungsi sel epitel. Toksin ini mengurangi absorpsi natrium melalui vili dan mungkin meningkatkan sekresi klorida dari kripta, yang menyebabkan sekresi air dan elektrolit. Penyembuhan terjadi bila sel yang sakit diganti dengan sel yang sehat setelah 2-4 hari.1

Invasi mukosaShigella, C jejuni, E coli enteroinvasife dan Salmonella dapat menyebabkan diare berdarah melalui invasi dan perusakan sel epitel mukosa. Ini terjadi sebagian besar di kolon dan bagian distal ileum. Invasi mungkin diikuti dengan pembentukan mikroabses dan ulkus superfisial yang menyebabkan adanya sel darah merah dan sel darah putih atau terlihat adanya darah dalam tinja. Toksin yang dihasilkan oleh kuman ini menyebabkan kerusakan jaringan dan kemungkinan juga sekresi air dan elektrolit dari mukosa.1

4.6.cProtozoaPenempelan mukosaG.lamblia dan Cryptosporidium menempel pada epitel usus halus dan menyebabkan pemendekan vili, yang kemungkinan menyebabkan diare.Invasi mukosaE. Histolitica menyebabkan diare dengan cara menginvasi epitel mukosa di kolon (atau ileum) yang menyebabkan mikroabses dan ulkus. Namun keadaaan ini terjadi bila strainnya sangat ganas. Pada manusia, 90% infeksi terjadi oleh strain yang tidak ganas. Dalam hal ini tidak ada invasi ke mukosa dan tidak timbul gejala/tanda-tanda, meskipun kista amoeba dan trofozoit mungkin ada di dalam tinja.1

4.7 Dehidrasi Diare berat dan asupan oral terbatas dapat menyebabkan dehidrasi. Manifestasi dari dehidrasi antara lain rasa haus meningkat, berkurangnya jumlah buang air kecil, urin berwarna gelap, tidak mampu berkeringat dan perubahan ortostatik. Pada keadaan diare berat dapat terjadi gagal ginjal akut dan perubahan status mental (bingung dan pusing). Pada semua anak dengan diare, status hidrasi diklasifikasikan sebagai dehidrasi berat, sedang, atau tanpa dehidrasi.7

Tabel 2. Klasifikasi keparahan dehidrasi pada anak dengan diare menurut WHO7KlasifikasiGejala atau tanda

Dehidrasi beratDua atau lebih dari: Lethargi/tidak sadar Mata cekung Tidak dapat minum atau minum sedikit Cubitan pada kulit kembali sangat lambat (2 detik)

Dehidrasi ringan sedangDua atau lebih dari: Gelisah, iritabilitas Mata cekung Minum seperti kehausan Cubitan kulit kembali dengan lambat

Tanpa dehidrasiTidak cukup tanda untuk memenuhi klasifikasi dehidrasi berat dan sedang

4.7.aPenatalaksanaan diare menurut WHO7Plan ADiare tanpa dehidrasi Lebih banyak cairan diberikan pada anak untuk mencegah dehidrasi. Cairan rumah seperti air tajin, air kelapa, sup sayur atau yoghurt dapat diberikan. Cairan bersoda, cairan buah dengan pemanis buatan, dan glukosa tinggi dihindari karena dapat menyebabkan diare osmotik. Selama tidak ada tanda dan gejala malabsorpsi selama penanganan, penghentian susu dan dairy product tidak direkomendasikan. Pemakaian rutin formula bebas laktosa tidak mengurangi masa penyembuhan. Cairan rehidrasi oral WHO (Oral Rehydration Solution / ORS) mengandung NaCl 3,5 g, NaCO3 2,5 g, KCl 1,5 g, glukosa 20 g dalam 1 liter air (Oralyte, Ottolite). Ibu dapat diajarkan cara menyiapkan cairan garam-gula, 1 sendok teh garam ditambahkan dengan sekitar 3 sendok makan gula, dicampur dengan liter air. Beri tablet zinc. Dibawah umur 6 bulan 10 mg perhari, umur 6 bulan keatas 20 mg perhari. Restriksi atau penghentian makanan tidak dianjurkan. Anak tetap harus diberi makan dengan nutrien dan kalori tinggi untuk mencegah malnutrisi. ASI tetap dilanjutkan. Campuran sereal dan kacang, jus buah segar dan pisang dapat diberikan. Saat diare berhenti, anak diberikan makanan ekstra setiap hari selama satu minggu untuk mencapai berat badan sebelum sakit. Tanda bahaya harus dijelaskan kepada ibu dan harus segera dilaporkan, rasa haus berlebihan, mata cekung, demam, menolak makan atau minum, disentri, pengurangan buang air kecil, kejang.Plan BDiare dengan dehidrasi ringan-sedang Tentukan jumlah oralit untuk 3 jam pertama

Jumlah oralit yang diperlukan= 75ml/kg BB Jika anak menginginkan oralit lebih banyak dari pedoman di atas, berikan sesuai kehilangan cairan yang sedang berlangsung Untuk anak berumur kurang dari 6 bulan yang tidak menyusui, beri juga 100-200 ml air matang selama periode ini Mulai memberi makan segera setelah anak ingin makan Lanjutkan pemberian ASI Berikan tablet zink selama 10 hari

Tunjukkan kepada ibu cara memberikan larutan oralit: Minumkan sedikit-sedikit tetapi sering dari cangkir/ mangkok/ gelas Jika anak muntah, tunggu 10 menit, kemudian lanjutkan lagi dengan lebih lambat Lanjutkan ASI selama anak mau

Setelah 3 jam: Ulangi penilaian dan klasifikasi kembali derajat dehidrasinya Pilih rencana terapi yang sesuai untuk melanjutkan pengobatan

Jika ibu memaksa pulang sebelum pengobatan selesai: Tunjukkan cara menyiapkan larutan oralit di rumah Tunjukkan beberapa banyak larutan oralit yang harus diberikan dirumah untuk menyelesaikan 3 jam pengobatan Jelaskan 4 aturan perawatan:1. Beri cairan tambahan2. Lanjutkan pemberian makan3. Beri tablet zink selama 10 hari4. Kapan harus kembali

Plan CDiare dengan dehidrasi berat Harus ditangani cepat dengan cairan intravena karena keadaan emergensi, Ringer Laktat atau Normal Saline 0,9% diberikan 100 ml/kg yang dibagi sebagai berikut:- 5 g/kg/menit atau dobutamin, epinefrin, atau norepinefrin pada berbagai dosis) Dua dari berikut ini :Asidosis metabolic yang tak dapat dijelaskan: deficit basa > 5 mEq/LMeningkatnya laktat arteri > 2 kali batas normalOliguria : urin < 0,5 cc/kgBB/jamPemanjangan cappilarry refill > 5 detikBeda suhu core dan perifer > 3CPernafasan PaO2/FiO2 < 300 tanpa adanya penyakit jantung sianotik atau penyakit paru sebelumnya ATAU PaCO2>65 torr atau 20 mmHg di atas PaCO2 normal ATAU Dibutuhkan FiO2>50% untuk menjaga saturasi di atas 92% ATAU Membutuhkan ventilasi mekanik non elektif invasive atau non invasiveNeurologi Glasgow Coma Scale 11 Perubahan akut pada status mental dengan penurunan GCS 3 poin dari keadaan abnormalHematologi Hitung trombosit < 80.000/mm3 atau penurunan 50% hitung trombosit dari nilai tertinggi yang dicatat dalam 3 hari terakhir (untuk pasien hematologi.onkologik kronik) ATAUGinjal Serum kreatinin 2 kali batas atas normal sesuai usia atau 2 kali lipat peningkatan dari kreatinin awalHepar Bilirubin total 4 mg/dl (tidak untuk neonatus) ATAU SGPT 2 kali di atas batas normal sesuai usia

Sumber : Kumpulan Prosedur Tetap PICU/UGD/HND-NICU, RS.Kariadi, Semarang. 2004

TANDA DAN GEJALA KLINISMenurut terminologis medis, sepsis mengacu pada adanya bukti infeksi dengan ditemukannya minimal 3 dari kriteria berikut : a. suhu tubuh < 36C atau >38Cb. denyut jantung > 90x/menitc. peningkatan frekuensi nafas (hiperventilasi) : > 20 x/menitd. PaCO2 < 32 mmHge. Peningkatan jumlah lekosit > 12.000 mm3 atau penurunan jumlah leukosit < 4000 sel/mm3f. Hitung jumlah leukosit normal, dengan > 10% bentuk sel imatur.Gejala sepsis meliputi penurunan respon mental, bingung, tremor, menggil, demam, mual, muntah, dan diare dengan adanya infeksi. Fokus infeksi tersering yang dapat menyebabkan sepsis adalah paru-paru, traktus urinarius, traktus gastrointestinal, dan pelvis. Namun, hampir 30% dari pasien tidak dapat ditentukan focus infeksinya. Perjalanan penyakit dari sindrom sepsis tidak dapat diprediksi, beberapa pasien dapat langsung mengalami syok sepsis, sementara pasien lainnya mengalami disfungsi organ dalam berbagai tingkatan atau mengalami proses penyembuhan. Pada neonatus tanda primer yang didapatkan adalah distress respirasi, apneu, distensi abdomen, muntah dan diare, jaundice, hilangnya tonus otot, penurunan aktivitas spontan, kurangnya respon menyedot letargi, kejang dan suhu tubuh yang abnormal (dapat hipertermi atau hipotermi). Pada kulit bayi sering didapatkan mottling, sebagai akibat dari penurunan perfusi, perubahan curah jantung, dan resistensi vaskuler. Kadang-kadang dapat juga ditemukan lesi kulit spesifik, seperti ptekie atau pustule, terutama yang disebabkan oleh kuman meningococcus dan Pseudomonas aeuruginosa.Manifestasi sekunder merupakan kelanjutan dari proses perjalan penyakit yang mengarah pada syok septic. Pada fase ini ditandai dengan hipotensi, sianosis, gangrene, oliguria, anuria, jaundice dan tanda gagal jantung. Hipotensi merupakan penyebab gagal jantung akut, gangrene perifer dan asidosis laktat. Pada fase ini rentan untuk terjadinya acute respiratory distress syndrome atau ARDS, gagal ginjal akut, gagal hati akut, disfungsi saraf pusat, disseminated intravascular coagulation/DIC dan disfungsi organ multiple. Disfungsi organ pada sepsis dapat terjadi sebagai akibat langsung, atau jarena hipoksia atau hipoperfusi, atau karena komplikasi dari terapi terhadap penyakit yang mendasari. Disfungsi organ bukan saja berperan sebagai petanda sepsis melainkan juga sebagai kontributor terhadap kematian pada pasien sepsis. a. Sistem RespirasiDisfungsi organ oaru sering terjadi pada pasien sepsis atau SIRS. 50% terjadi Acute Respiratory Distress Syndrom dan meningkat menjadi 60% bila disertai syok. 85% membutuhkan ventilator mekanis. Disfungsi paru diawali dengan adanya radikal oksigen yang dihasilkan oleh netrofil teraktifasi yang menyebabkan kerusakan pada endotel kapiler paru. Disfungsi endotel kapiler paru inilah yang mneyebabkan terjadinya edem alveolar dan interstisial yang berisi cairan protein dan eksudat yang kaya akan sel imun fagosit. Permeabilitas endotel meningkat karena bereaksi terhadap sitokin proinflamasi. Hal ini menyebabkan penghancuran membrane dasar. b. Sistem KardiovaskulerJantung maupun pemduluh darah sensitive terhadap pengaruh sitokin proinflamasi. Nitrogen oksida adalah mediator vasoaktif yang dianggap menyebabkan penurunan resistensi vaskuler sistemik yang menjadi latar belakang timbulnya syok pada sepsis. Terjadi vasodilatasi dan kebocoran kapiler yang mneyebabkan penurunan volume preload dan curah jnatung. Baroreseptor memberikan rangsangan terjadinya takikardi. Namun demikian endotoksin dan sitokin proinflamasi telah terbukti menyebabkan depresi miokard. Sehingga, gambaran hemodinamik yang terjadi adalah vasodilatasi, volume intravaskuler tidak adekuat, dan penekanan fungsi miokard. c. Sistem UrinariusDisfungsi renal terjadi disebabkan oleh adanya hipovolemia dan vasodilatasi oleh sitokin yang mneyebabkan hipoperfusi renal. Kerusakan renal disebabkan oleh karena akut tubular nekrosis, uropati obstruktif, nefritis interstisial rabdomiolisis dan glomerulonefritis. d. Sistem Traktus GastrointestinalTraktus gastrointestinal adalah salah satu organ yang penting seringkali dikorbankan dalam keadaan syok atau hipoperfusi untuk lebih memenuhi kebutuhan oksigenasi organ vital seperti : otak, jantung, paru. Manifesatsi klinis dari hipoksia pada organ pencernaan antara lain adalah hilangnya integritas mukosa yang menyebbakan nekrosis hemoragik atau perdarahan saluran cerna. Pada penderita-penderita yang dirawat lama, penghentian diet enteral dapat mneyebabkan terjadinya atrofi dari vili-vili usus. Adanya kerusakan barier mukosa menyebabkan translokasi bakteri dari usus ke sirkulasi sistemik. Akibat lain dari sepsis adalah terjadinya gangguan fungsi enzim dan system filtrasi imunologis dan mekanis dari hati. Peningkatan serum SGOT dan SGPT, bilirubin, dan alkali fosfatase menandakan adanya kerusakan organ lain. e. Sistem HematologiDitandai adanya anemia, leukopenia dan trombositopenia. DIC menyebabkan terjadinya konsumsi yang berlebihan terhadap trombosit. Akibat adanya pembentukan formasi thrombus mikrovaskuler dan inhibisi dari fibrinolisis menyebabkan semakin banyaknya pelepasan sitokin, molekul-molekul adhesi dari sel proinflamasi dan promosi dari kaskade sepsis. Petanda yang dijumpai adalah kenaikan Protrombin Time, Partial Tromboplastin Time, D-Dimer dan produk-produk pemecahan fibrinogen. Pada penderita dengan ventilator mekanik yang relative statis berisiko mengalami thrombosis vena dalam dan emboli pulmonal. (Paterson, 2008; Sareharto, 2007)

DIAGNOSISSalah satu cara pendekatan diagnosis adalah menggunakan pendekatan pendekatan PIRO (Presdisposition, Infection, Response, Organ Dysfunction). Predisposisi pada anak misalnya penurunan imunitas tubuh, penggunaan alat-alat invasif atau prosedur medik yang lama (seperti kateter intravena, kateter urin, pembedahan, perwatan intensif, dan lain-lain). Sulit untuk membuktikan sepsis hanya berdasar kultur darah semata, karena pasien biasanya sudah mendapatkan antibiotik sebelumnya. Bila kultur darah postif, diagnosis menjadi lebih mudah. Ditemukan disfungsi organ akan menguatkan diagnosis sepsis berarti sepsis telah lanjut (severe sepsis). (FK Undip, 2004) 1. Respon sistem inflamasi sistemikSIRS (Systemik Infalammatory Response Syndrome) yaitu respons sistemik terhadap berbagai kelainan klinik berat (misalnya infeksi, trauma dan luka bakar) yang ditandai dengan 2 dari 4 kriteria sebagai berikut :e. Hipertermi (> 38,5C) atau hipotermi (< 36C)f. Takikardi yaitu peningkatan heart rate > 2 SD di atas normal sesuai umur dalam keadaan tidak terdapat stimulasi eksternal, pemakaian obat-obat jangka panjang atau rangsang nyeri, atau bradikardia: HR < 10 persentil sesuai umur tanpa stimulus vagal eksternal, pemakaian beta blocker atau penyakit jantung bawaan. g. Takipneu dengan RR > 2 SD di atas normal sesuai umur atau ventilator mekanik yang akut yang tidak berhubungan dengan penyakit neuromuskuler atau penggunaan anestesi umum.h. Jumlah leukosit yang meningkat atau menurun (yang bukan akibat dari kemoterapi) sesuai umur atau netrofil imatur > 10%. 2. InfeksiInfeksi yaitu suatu kecurigaan atau bukti (dengan kultur positif, pengecatan jaringan, atau uji PCR) infeksi disebabkan kuman pathogen atau sindrom klinis yang berhubungan dengan kemungkinan besar infeksi. Bukti infeksi meliputi penemuan positif pada pemeriksaan klinis, pencitraan atau test laboratorium (misalnya sel darah putih pada cairan tubuh yang normal steril, perforasi usus, foto rongen dada yang menunjukkan adanya pneumonia, ruam ptekiae atau purpura atau purpura fulminan). (FK UNDIP, 2004)

Dibawah ini merupakan tabel tanda vital khusus sesuai umur dan variable laboratorium :Tabel 2.2 Tanda vital dan variable laboratorium (batas bawah untuk HR, jumlah leukosit, dan tekanan darah sistolik untuk persentil 5 dan bata atas untuk frekuensi jantung,laju nafas atau hitung leukosit untuk persentil 95)Kelompok usia Heart rateTakikardi BradikardiLaju nafas(x/menit)leukosit (x103/mm3)tekanan sitolik (mmHg)

0 hari-1 minggu> 180 < 100> 50 > 34 < 65

1 minggu 1bulan> 180 < 100 > 40 > 19,5 atau < 5 < 75

1 bulan 1 tahun> 180 < 90> 34 > 17,5 atau < 5 < 100

2-5 tahun> 140 not applicable> 22> 15,5 ataun < 6 < 94

6- 12 tahun> 130 not applicable> 18> 13,5 atau < 4,5 < 105

13- < 18 tahun>110 not applicable> 14> 11 atau < 4,5 < 117

Sumber : Kumpulan Prosedur Tetap PICU/UGD/HND-NICU, RS.Kariadi, Semarang. 2004

PEMERIKSAAN PENUNJANGa. Darah rutin : Hb, Ht, Lekosit, Trombositb. GDSc. CRPd. Faktor koagulasie. Kultur darah berserif. Apusan darah tepi : lekopenia/lekositosis, granula toksik, shift to the leftg. Urinalisish. Foto thoraksi. Asam laktat, BGA, LFT, elektrolit dan EKG PENATALAKSANAANPenatalaksanaan sepsis berat dan syok septik adalah sebagai berikut1. Early Goal Directed TherapyEGDT meliputi resusitasi cairan agresif dengan koloid dan atau kritaloid, pemberian obat-obatan inotropik, dan atau vasopresor dalam waktu 6 jam sesuadh diagnosis ditegakkan di UGD sebelum masuk PICU. Resusitasi awal 20 ml/kgBB 5-10 menit, dan dapat diulang beberapa kali sampai lebih dari 60 ml/kgBB dalam waktu 6 jam. Pada syok septik dengan tekanan nadi sangat sempit, koloid lebih efektif daripada kristaloid.2. Inotropik/vasopresor/vasodilatorVasopresor diberikan appabila terjadi refrakter terhadap resusitasi volume, dan mAP kurang dari normal, diberikan vasopresor. Dopamine merupakan pilihan pertama. Apabila refrakter terhadap terhdapa pemberian dopamine, maka dapat diberikan epinefrin atau norepinefrin. Dobutamin diberikan pada keadaan curah jantung yang rendah. Vasodilator diberikan pada keadaan tahnan pembuluh darah perifer yang meningkat dengan MAP tinggi sesudah resusitasi volume dan pemberian inotropik. Nitrovasodilator (nitrogliserin atau nitropusid) diberikan apabila terjadi curah jantung rendah dan tahanan pembuluh darah sistemik meningkat disertai syok. 3. Extra corporeal membrane oxygenation (ECMO)ECMO dilakukan pada syok septik pediatric yang refrakter terhadap terapi cairan, inotropik, vasopresor, vasodilatasi, dan terapi hormone.4. Suplemen oksigenIntubasi endotrakeal dini dengan atau tanpa ventilator mekanik sangat bermanfaat pada bayi dan anak dengan sepsis berat atau syok septik, karena kapasitas residual fungsional yang rendah.5. Koreksi asidosisTerapi bikarbonat untuk memperbaiki hemodinamik atau mengurangi kebutuhan akan vasopresor, tidak dianjurkan pada keadaan asidosis laktat dan pH > 7,15 dengan hipoperfusi. 6. Terapi antibiotikPemberian antibiotik segera satu jam sesudah diagnosis sepsis ditegakkan dan pengambilan kultur darah. Pada keadaan dimana focus infeksi tidak jelas, maka antibiotik harus diberikan pada keadaan penderita yang mengalami perburukan, status imunologik yang buruk, adanya kateter intravena berdasarkan kuman penyebabnya dan tes kepekaan. Prinsip pemulihan antibiotik tergantung dari berbagai hal antara lain dari : communityacquired disease atau pola infeksi di wilayah tersebut, pola resistensi kuman, penyakit penyerta (misal pada penderita dengan imunocompromised), pemberian infuse atau obat-obatan parenteral dalam kaitanya dengan pola kuman-kuman nosokomial, dan modifikasi regimen. Dalam panduan internasional Surviving Sepsis Campaign 2008 direkomendasikan untuk memberikan terapi antibiotik empiris sedini mungkin, dalam waktu satu jam setelah diagnosis syok septik (1B) dan sepsis berat tanpa syok sepsis (1D). Antimikroba yang diberikan termasuk satu atau lebih obat yang aktif melawan semua kemungkinan patogen (bakteri) dan dapat berpenetrasi dalam konsentrasi yang adekuat ke organ yang dicurigai merupakan sumber infeksi. Antibiotik yang dapat diberikan yaitu : Ampisilin 200 mg/kgBB/hari intravena dalam 4 dosis, dikombinasikan dengan aminoglikosida, garamycin 5-7 mg/kgBB/hari atau amikasin 15-20 mg/kgBB/hari iv atau netilmisin 5-6 mg/kgBB/hari iv dalam 2 dosis Kombinasi lain adalah ampisilin dengan cefotaxime 100mg/kgBB/hari intravena dalam 3 dosis. Kombinasi ini lebih disukai apabila terdapat gangguan fungsi ginjal atau tidak tersedia sarana pengukuran aminoglikosida.Penggunaan antibiotik b-laktam spektrum luas sebagai monoterapi sama efektifnya dan kurang nefrotoksik dibandingkan dengan kombinasi b- laktam dan aminoglikosida. Pemilihan antibiotik monoterapi yang digunakan, yaitu yang dapat mencakup pathogen penyebab yang dicurigai dari fokus infeksi, memiliki potensi resistensi rendah, dan profil keamanan yang baik. Namun, monoterapi tidak dapat dipilih sebagai terapi antibiotik empiris secara universal. Pemilihan antibiotik empiris bergantung pada beberapa faktor, terkait dengan latar belakang pasien (termasuk intoleransi obat-obatan), penyakit penyerta, dan pola kuman di lingkungan rumah sakit. Pilihan rejimen antibiotik inisial harus cukup luas untuk melawan semua kemungkinan patogen. Penggunaan terapi kombinasi dua antibiotik dapat memperluas spektrum anti-bakteri, memiliki efek sinergis yang meningkatkan aktivitas antibakteri, dan mengurangi resistensi bakteri atau superinfeksi.7. Sumber infeksiEradikasi sumber pinfeksi sangat penting, seperti drainase abses, debridement jaringan nekrosis, alat-alat yang terinfeksi dilepas. 8. Terapi kortikosteroidPemberian hidrokortison 50 mg setiap 6 jam dan dikombinasi dengan fludorcortison 50 g diberikan 7 hari dapat menurunkan angka kematian absolute sebanyak 15%. Dosis kortikosteroid yang direkomendasikan untuk syok septik pediatric adalah 1-2 mg/kg berat badan sampai 50 mg/kg untuk terapi empiris syok septik diikuti dosis yang sama diberikan dalam 24 jam. 9. Granulocyte Macrophage Colony Stimulating Factor (GMCSF)Transfusi granulosit diberikan pada sepsis neonatus dengan hitung neutrofil < 1500/uL yang diberikan 1-10 ug/kgBB selama 7 hari.10. Intravenous Immunoglobulin (IVIG)Mekanisme efek IVIG pada sepsis yaitu sebagai berikut :a. Netralisasi melalui antibody dengan meningkatkan fungsi bakterisid, fagositosis, netralisasi endotoksin dan eksotoksinb. Antagonis reseptor TNF reseptor IL-1 dan reseptor IL-6.c. Egek sinergis dengan antibiotik laktam melalui efek antibody anti-laktamase, transport oksigen, memperbaiki fungsi granulosit dalam melakukan lisis bakteri, dan aktifitas opsonin, memperbaiki koagulopati dang gangguan elektrolit. 11. HemofiltrasiTransfusi tukar dapat dilakukan untuk mengeluarkan endotoksin bakteri dan mengatur mediator inflamasi, meningkatkan transport oksigen, memperbaiki fungsi granulosit dalam melakukan lisis bakteri, dan aktifitas opsonin, memperbaiki koagulopati dan gangguan elektrolit. 12. Terapi Suportifa. Profilaksis Stress UlcerDiberikan inhibitor reseptor H2 yaitu ranitidine. b. Profilaksis Trombosis Vena DalamDosis rendah heparin dianjurkan, kecuali pada penderita yang mempunyai kontraindikasi nya yaitu trombositpenia berat, koagulopati berat, perdarah aktif, riwayat perdarahan intraserebral. c. Pencegahan Hipoglikemia pada sepsisBalita dengan sepsis mempunyai risiko untuk menderita hipoglikemia, sehingga perlu diberikan glukosa 4-6 mg.kg berat badan/menit atau gkujose 10% dalam NaCl 0, 45 dan mempertahankan gula darah dalam batas normal.

d. Penatalaksanaan Disfungsi OrganDisfungsi paru Volume tidal 6-8 ml/kgberat badan, permissive hiperkapnea, dam positif end expiratory pressure (PEEP) yang optimal untuk mencegah kolaps alveolus. Disfungsi saluran cerna Nutrisi enteral diberikan segera sesudah hemodinamik stabil dalam 1 atau 2 hari dengan tujuan mempertahankan integritas saluran cerna, mencegah atrofi mukosa saluran cerna dan jaringan limfoid saluran cerna, dan mempertahankan hormone saluran cerna.Disfungsi koagulasiKonsentrat trombosit diberikan pada perdarahan aktif yaitu pada perdarahan pasca operasi yaitu sebagai berikut : jumlah trombosit 5.000 - 30.000/mm3 dan jumlah trombosit < 5.000/mm3 tidak tergantung ada atau tidaknya perdarahan jumlah tromobit > 50.000/mm3 diperlukan apabila akan dilakukan tindakan operasi. Fresh frozen plasma diberikan apabila ada gangguan koagulasi dengan perdarahan aktif untuk mempertahankan kadar fibrinogen > 1.0 gr/L/ recombinant human APC diberikan pada sepsis berat dengan disfungsi organ multiple dengan jumlah trombosit > 30.000/mm3. Hemoglobin dipertahankan dalam batas normal sesuai umur (Hb 10g/dl atau lebih)Disfungsi renalResusitasi volume yang adekuat dapat memperbaiki oliguria. Hemofiltrasi venous terbukti efektif pada syok septic meningococcuc. Pemberian dopamine dan diuretik untuk mencegah disfungsi renal belum terbukti. (FK UNDIP, 2004; Kumar 2009; Paul, 2009; Sareharto 2007)

KOMPLIKASISepsis merupakan salah satu penyebab dari systemic inflammatory respon syndrome (SIRS). Bila tidak segera dikenali dan ditangani sedini mungkin, sepsis dapat berkembang menjadi tahapan lebih berat yaitu severe sepsis (sepsis dengan disfungsi organ akut), syok sepsis (sepsis dengan hipotensi arterial refraksi), multiple organ disfunction syndrome (MODS) atau disfungsi organ multiple dan berakhir pada kematian (Powell, 2000) PROGNOSISKematian akibat sepsis tergantung dari lokasi awal infeksi, patogenisitas kuman, ada tidaknya disfungsi organ multiple dan respon imun penderita. Kematian karena sepsis utamanya disebabkan oleh syok. Angka kematian mencapai 40-60% untuk penderita dengan sepsis karena kuman enteric gram negative. Tanda-tanda prognosis buruk bila terjadi hipotensi, koma, leukopeni )< 500/ul), trombositopenia (

case dadb / gedb

Documents