case anak psmba yang baru

KKS Ilmu Kesehatan AnakRSU dr. Pirngadi medan

BAB I

PENDAHULUAN

I. PENDAHULUAN

Perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) adalah perdarahan saluran

makanan proksimal dari ligamentun Treitz. Untuk keperluan klinik dibedakan

perdarahan varises esofagus dan non-varises, karena antara keduanya terdapat

ketidaksamaan dalam pengelolaan dan prognosisnya. Manifestasi klinik

perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) bisa beragam tergantung lama,

kecepatan, banyak sedikitnya darah yang hilang, dan apakah perdarahan

berlangsung terus menerus atau tidak. Pasien SCBA biasanya datang dengan

kemungkinan:

1. Anemia defisiensi besi akibat perdarahan tersembunyi yang berlangsung lama.

2. Hematemesis dan atau melena yang disertai atau tanpa anemia, dengan atau

tanpa gangguan hemodinamik dimana derajat hipovolemik menentukan

tingkat kegawatan pasien.(1,2,3,4,5)

Penyebab perdarahan SCBA yang sering dilaporkan adalah pecahnya

varises esofagus, gastritis erosif, tukak peptik, gastropati kongestif, sindroma

Mallory-Weiss, dan keganasan. Perbedaan di antara laporan-laporan penyebab

perdarahan SCBA terletak pada urutan penyebab tersebut.(1,2,3,4,5)

Pengelolaan dasar pasien perdarahan saluran cerna sama seperti

perdarahan pada umumnya, yakni meliputi pemeriksaan awal, resusitasi,

diagnosis, dan terapi. Tujuan pokoknya adalah mempertahankan stabilitas

hemodinamik, menghentikan perdarahan, dan mencegah perdarahan ulang.

Konsesus nasional PGI-PEGI-PPHI menetapkan bahwa pemeriksaan awal dan

resusitasi pada kasus perdarahan wajib dan harus bisa dikerjakan pada setiap lini

pelayanan kesehatan masyarakat sebelum dirujuk ke pusat pelayanan yang lebih

tinggi. Adapun langkah-langkah pengelolaan perdarahan saluran cerna atas adalah

sebagai berikut : 1). Pemeriksaan awal, penekanan pada evaluasi status

Fakultas Kedokteran Universitas Baiturrahmah 2012


hemodinamik, 2). Resusitasi, terutama untuk stabilitas hemodinamik, 3).

Melanjutkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang lain, 4).

Memastikan perdarahan berasar dari saluran cerna bagian atas atau bawah, 5).

Menegakkan diagnosis dan mencari penyebab perdarahan, 6). Terapi untuk

menghentikan perdarahan, penyembuhan penyebab perdarahan dan mencegah

perdarahan ulang.(1)

Tegaknya diagnosis penyebab perdarahan sangat menentukan langkah

terapi yang diambil.

I.2 Anatomi Saluran Cerna Bagian Atas(6)

Yang termasuk dalam saluran cerna bagian atas adalah saluran cerna di

atas (proksimal) ligamentum Treitz, dimulai dari jejunum proksimal, duodenum,

gaster dan esofagus. (1,6)

Gambar 1. Sketsa saluran cerna bagian atas.

1.2.1 Duodenum dan Jejunum(6)

Panjang duodenum adalah sekitar 25 cm, mulai dari pilorus hingga

jejunum. Pemisahan duodenum dan jejunum ditandai oleh adanya

ligamentum Treitz, yaitu suatu pita muskulofibrosa yang berorigo pada krus

dekstra diafragma dekat hiatus esofagus dan berinsersio pada perbatasan

antara duodenum dan jejunum. Ligamentum ini berperan sebagai



ligamentum suspensorium (penggantung). Sekitar duaperlima dari sisa usus

halus adalah jejunum, dan tiga perlima bagian akhirnya adalah ileum.

Jejunum terletak di regio mid-abdominalis sinistra, sedangkan ileum

cenderung terletak di regio abdominalis dekstra sebelah bawah. Masuknya

kimus ke dalam usus halus diatur oleh sfingter pilorus, sedangkan

pengeluaran zat yang telah tercerna ke dalam usus besar diatur oleh katup

ileosekal.

Gambar 2. Bentuk anatomi dari duodenum dan jejunum.

Dinding usus halus terdiri atas 4 lapisan dasar. Yang paling luar

(lapisan serosa) dibentuk oleh peritoneum. Peritoneum mempunyai lapisan

viseral dan parietal, dan ruang yang terletak di antara lapisan – lapisan ini

disebut sebagai rongga peritoneum. Peritoneum melipat dan meliputi

hampir seluruh visera abdomen.

Otot yang melapisi usus halus mempunyai dua lapisan: lapisan luar

terdiri atas serabut – serabut longitudinal yang lebih tipis, dan lapisan

dalam terdiri atas serabut – serabut sirkular. Penataan yang demikian

membantu gerakan peristaltik usus halus. Lapisan submukosa terdiri atas

jaringan ikat, sedangkan lapisan mukosa bagian dalam tebal serta banyak

mengandung pembuluh darah dan kelenjar.

Usus halus dicirikan dengan adanya tiga struktur yang sangat

menambah luas permukaan dan membantu fungsi utamanya yaitu absorpsi.



Lapisan mukosa dan submukosa membentuk lipatan – lipatan sirkular yang

disebut sebgai valvula koniventes (lipatan Kerckring) yang menonjol ke

dalam lumen sekitar 3 sampai 10 mm. Adanya lipatan – lipatan ini

menyebabkan gambaran usus halus menyerupai bulu pada pemeriksaan

radiografi. Villi merupakan tonjolan – tonjolan mukosa seperti jari – jari

yang jumlahnya sekitar empat atau lima juta dan terdapat di sepanjang usus

halus. Villi panjangnya 0,5 sampai 1,5 mm dan menyebabkan gambaran

mukosa menjadi menyerupai beludru. Mikrovilli merupakan tonjolan

menyerupai jari – jari yang panjangnya sekitar 1 m pada permukaan luar

setiap vilus. Mikrovili terlihat dengan pemeriksaan mikroskop elektron dan

tampak sebagai brush border pada pemeriksaan mikroskop cahaya. Bila

lapisan permukaan usus halus ini rata, maka luas permukaannya hanya

sekitar 2.000 cm2. Valvula koniventes, vili, dan mikrovili sama – sama

menambah luas permukaan absorpsi hingga 1,6 juta cm2, yaitu meningkat

sekitar seribu kali lipat. Penyakit – penyakit usus halus (mis.,sprue) yang

menyebabkan terjadinya atrofi dan pendataran vili, sangat mengurangi luas

permukaan absorpsi dan mengakibatkan terjadinya malabsorpsi.

1.2.2 Lambung (Gaster)(6)

Lambung terletak oblik dari kiri ke kanan menyilang di abdomen

atas tepat di bawah diafragma. Dalam keadaan kosong lambung

menyerupai tabung bentuk J, dan bila penuh akan berbentuk seperti buah

pir raksasa. Kapasitas normal lambung adalah 1 sampai 2 L. Secara

anatomis, lambung terbagi atas fundus, korpus, dan antrum pilorikum atau

pilorus. Sebelah kanan atas lambung terdapat cekungan kurvatura minor

dan bagian kiri bawah lambung terdapat kurvatura mayor. Sfingter pada

kedua ujung lambung mengatur pengeluaran dan pemasukan yang terjadi.

Sfingter kardia atau sfingter esofagus bawah, mengalirkan makanan masuk

ke dalam lambung dan mencegah refluks isi lambung memasuki esofagus

kembali. Daerah lambung tempat pembukaan sfingter kardia dikenal

dengan nama daerah kardia. Di saat sfingter pilorikum terminal berelaksasi,



makanan masuk ke dalam duodenum, dan ketika berkontraksi sfingter ini

akan mencegah terjadinya aliran balik isi usus ke dalam lambung.

Gambar 3. Anatomi lambung (gaster).

Sfingter pilorus memiliki arti klinis yang penting karena dapat

mengalami stenosis (penyempitan pilorus yang menyumbat) sebagai

penyulit penyakit ulkus peptikum. Abnormalitas sfingter pilorus dapat pula

terjadi pada bayi. Stenosis pilorus atau pilorospasme terjadi bila serabut

otot di sekelilingnya mengalami hipertrofi atau spasme sehingga sfingter

gagal berelaksasi untuk mengalirkan makanan dari lambung ke dalam

duodenum. Bayi akan memuntahkan makanan tersebut dan tidak mencerna

atau menyerapnya. Keadaan ini mungkin dapat diperbaiki melalui operasi

atau pemberian obat adrenergik yang menyebabkan relaksasi serabut otot.



Gambar 4. Bentuk anatomi dari lambung (gaster)

Lambung tersusun atas empat lapisan. Tunika serosa atau lapisan

luar merupakan bagian dari peritoneum viseralis. Dua lapisan peritoneum

viseralis menyatu pada kurvatura minor lambung dan duodenum kemudian

terus memanjang ke hati, membentuk omentum minus. Lipatan peritoneum

yang keluar dari satu organ menuju ke organ lain disebut sebagai

ligamentum. Jadi, omentum minus (disebut juga ligamentum

hepatogastrikum atau hepatoduodenalis) menyokong lambung sepanjang

kurvatura minor sampai ke hati. Pada kurvatura mayor, peritoneum terus ke

bawah membentuk omentum majus, yang menutupi usus halus dari depan

seperti sebuah apron besar. Sakus omentum minus adalah tempat yang

sering terjadi penimbunan cairan (pseudokista pankreatikum) akibat

penyulit pankreatitis akut.

Tidak seperti daerah saluran cernal lain, bagian muskularis tersusun

atas tiga lapis dan bukan dua lapis otot polos: lapisan longitudinal di bagian

luar, lapisan sirkular di bagian tengah, dan lapisan oblik di bagian dalam.

Susunan serabut otot yang unik ini memungkinkan berbagai macam

kombinasi kontraksi yang diperlukan untuk memecah makanan menjadi

partikel – partikel yang kecil, mengaduk dan mencampur makanan tersebut

dengan cairan lambung, dan mendorongnya ke arah duodenum.



Submukosa tersusun atas jaringan areolar longgar yang

menghubungkan lapisan mukosa dan lapisan muskularis. Jaringan ini

memungkinkan mukosa bergerak dengan gerakan peristaltik. Lapisan ini

juga mengandung pleksus saraf, pembuluh darah, dan saluran limfe.

Mukosa, lapisan dalam lambung, tersusun atas lipatan – lipatan

longitudinal yang disebut rugae, yang memungkinkan terjadinya distensi

lambung sewaktu diisi makanan. Terdapat beberapa tipe kelenjar pada

lapisan ini dan dikategorikan menurut bagian anatomi lambung yang

ditempatinya. Kelenjar kardia berada di dekat orifisium kardia dan

mensekresikan mukus. Kelenjar fundus atau gastrik terletak di fundus dan

pada hampir seluruh korpus lambung. Kelenjar gastrik memiliki tiga tipe

utama sel. Sel – sel zimogenik (chief cell) mensekresikan pepsinogen.

Pepsinogen diubah menjadi pepsin dalam suasana asam. Sel – sel parietal

mensekresikan asam hidroklorida (HCl) dan faktor intrinsik. Faktor

intrinsik diperlukan untuk absorpsi vitamin B12 di dalam usus halus.

Kekurangan faktor intrinsik akan mengakibatkan terjadinya anemia

pernisiosa. Sel – sel mukus (leher) ditemukan di leher kelenjar fundus dan

mensekresikan mukus. Hormon gastrin diproduksi oleh sel G yang terletak

pada daerah pilorus lambung. Gastrin merangsang kelenjar gastrik untuk

menghasilkan asam hidroklorida dan pepsinogen. Substansi lain yang

disekresi dalam lambung adalah enzim dan berbagai elektrolit, terutama ion

natrium, kalium, dan klorida.

Persarafan lambung sepenuhnya berasal dari sistem saraf otonom.

Suplai saraf parasimpatis untuk lambung dan duodenum dihantarkan ke dan

dari abdomen melalui saraf vagus. Trunkus vagus menpercabangkan ramus

gastrika, pilorika, hepatika, dan seliaka. Pengetahuan anatomi ini sangat

penting, karena vagotomi selektif merupakan tindakan pembedahan primer

yang penting dalam mengobati ulkus duodenum. Hal ini akan dibahas

dengan lebih lengkap pada bagian selanjutnya dalam bab ini.



Seluruh suplai darah di lambung dan pankreas (serta hati, empedu,

dan limpa) terutama berasal dari arteri seliaka atau trunkus seliakus, yang

mempercabangkan cabang – cabang yang memperdarahi kurvatura minor

dan mayor. Dua cabang arteri yang penting dalam klinis adalah arteria

gastroduodenalis dan arteria pankreatikoduodenalis (retroduodenalis) yang

berjalan di sepanjang bulbus posterior duodenum. Ulkus pada dinding

posterior duodenum dapat mengerosi arteri ini dan menyebabkan terjadinya

perdarahan. Darah vena dari lambung dan duodenum, serta yang berasal

dari pankreas, limpa, dan bagian lain saluran gastrointestinal, berjalan ke

hati melalui vena porta. (6)

1.2.3 Esofagus(6)

Esofagus merupakan organ silindris berongga dengan panjang

sekitar 25 cm dan berdiameter 2 cm, yang terbentang dari hipofaring

hingga kardia lambung. Esofagus terletak di posterior jantung dan trakea,

di anterior vertebra, dan menembus hiatus diafragma tepat di anterior

aorta. Esofagus terutama berfungsi menghantarkan bahan yang dimakan

dari faring ke lambung.



Gambar 5. Bentuk anatomi dari esofagus

Pada kedua ujung esofagus terdapat otot sfingter. Otot

krikofaringeus membentuk sfingter esofagus bagian atas dan teridri atas

serabut – serabut otot rangka. Bagian esofagus ini secara normal berada

dalam keadaan tonik atau kontraksi kecuali pada waktu menelan. Sfingter

esofagus bagian bawah, walaupun secara anatomis tidak nyata, bertindak

sebagai sfingter dan beperan sebagai sawar terhadap refluks isi lambung ke

dalam esofagus. Dalam keadaan normal sfingter ini menutup, kecuali bila

makanan masuk ke dalam lambung atau waktu bertahak atau muntah.

Dinding esofagus seperti juga bagian lain saluran gastrointestinal,

terdiri atas empat lapisan: mukosa, submukosa, muskularis, dan serosa

(lapisan luar). Lapisan mukosa bagian dalam terbentuk dari epitel gepeng

berlapis yang berlanjut ke faring di ujung atas; epitel lapisan ini

mengalami perubahan mendadak pada perbatasan esofagus dalam lambung

(garis – Z) dan menjadi epitel toraks selapis. Mukosa esofagus dalam

keadaan normal bersifat alkali dan tidak tahan terhadap isi lambung yang

sangat asam. Lapisan submukosa mengandung sel – sel sekretori yang



memproduksi mukus. Mukus mempermudah jalannya makanan sewaktu

menelan dan melindungi mukosa dari cedera akibat zat kimia. Lapisan otot

lapisan luar tersusun longitudinal dan lapisan dalam tersusun sirkular.

Berbeda dengan bagian saluran cerna lainnya, tunika serosa (lapisan luar)

esofagus tidak memiliki lapisan serosa ataupun selaput peritoneum,

melainkan lapisan ini terdiri atas jaringan ikat longgar yang

menghubungkan esofagus dengan struktur – struktur yang berdekatan.

Tidak adanya serosa menyebabkan semakin cepatnya penyebaran sel – sel

tumor (pada kasus kanker esofagus) dan meningkatnya kemungkinan

kebocoran setelah operasi.

Persarafan utama esofagus diinervasi oleh serabut – serabut

simpatis dan parasimpatis dari sistem saraf otonom. Serabut parasimpatis

dibawa oleh nervus vagus, yang dianggap sebagai saraf motorik esofagus.

Fungsi serabut simpatis hingga saat ini masih kurang diketahui.

Selain persarafan ekstrinsik tersebut, terdapat jala – jala serabut

saraf intramural intrinsik di antara lapisan otot sirkular dan longitudinal

(pleksus Auerbach atau mienterikus), dan tampaknya berperan dalam

pengaturan peristaltik esofagus normal. Jala – jala saraf intrinsik kedua

(pleksus Meissner) terdapat di submukosa saluran gastrointestinal, tetapi

agak tersebar dalam esofagus.

Fungsi sistem saraf enterik tidak bergantung pada saraf – saraf

ekstrinsik. Stimulasi sistem simpatis dan parasimpatis dapat mengaktifkan

atau menghambat fungsi gastrointestinal. Ujung saraf bebas dan

perivaskular juga ditemukan dalam submukosa esofagus dan ganglia

mienterikus. Ujung saraf ini dianggap berperan sebagai mekanoreseptor,

termoosmo, dan kemoreseptor dalam esofagus. Mekanoreseptor menerima

rangsangan mekanis seperti sentuhan, dan kemoreseptor menerima

rangsangan kimia dalam esofagus. Reseptor termo-osmo dapat dipengaruhi

oleh suhu tubuh, bau, dan perubahan tekanan osmotik.



Distribusi darah ke esofagus mengikuti pola segmental. Bagian atas

disuplai oleh cabang – cabang arteria tiroidea inferior dan subklavia.

Bagian tengah disuplai oleh cabang – cabang segmental aorta dan arteria

bronkiales, sedangkan bagian subdiafragmatika disuplai oleh arteria

gastrika sinistra dan frenika inferior.

Aliran darah vena juga mengikuti pola segmental. Vena esofagus

daerah leher mengalirkan darah ke vena azigos dan hemiazigos, dan di

bawah diafragma vena esofagus masuk ke dalam vena gastrika sinistra.

Hubungan antara vena porta dan vena sistemik memungkinkan pintas dari

hati pada kasus hipertensi porta. Aliran kolateral melalui vena esofagus

menyebabkan terbentuknya varises esofagus (vena varikosa esofagus).

Vena yang melebar ini dapat pecah, menyebabkan perdarahan yang

bersifat fatal. Komplikasi ini sering terjadi pada penderita sirosis hepatis.



BAB II

PERDARAHAN SALURAN CERNA BAGIAN ATAS

2.1 DEFINISI

Perdarahan saluran cerna bagian atas adalah perdarahan yang terjadi dan

berasal pada area proksimal saluran pencernaan bagian proximal dari Ligamentum

Treitz. Yang termasuk organ – organ saluran cerna di proximal Ligamentum

Trieitz adalah esofagus, lambung (gaster), duodenum dan sepertiga proximal dari

jejunum. Lebih dari 50% kejadian perdarahan saluran cerna bagian atas

dikarenakan oleh penyakit erosif dan ulseratif dari gaster dan/atau duodenum.(1)

2.2 EPIDEMIOLOGI

Data epidemiologik dari Eropa menunjukkan bahwa insidensi tahunan

kejadian perdarahan saluran cerna bagian atas terdapat pada 48 dari 145 per

100.000 populasi di tahun 1960-an dan 1970-an. Di tahun 1978 didapatkan

estimasi total dari jumlah rawat inap rumah sakit akibat perdarahan saluran cerna

bagian atas di Amerika Serikat sebanyak 150 per 100.000 populasi. Penelitian

HMO tunggal terbaru tentang kesehatan dasar pada suatu populasi di Amerika

Serikat, ditemukan sebanyak 102 kasus rawat inap akibat perdarahan saluran

cerna bagian atas per 100.000 populasi di tahun 1995. Pada data 1992 – 1999 dari

National Hospital Discharge Survey ditemukan angka rawat inap tahunan akibat

perdarahan saluran cerna bagian atas didapatkan sebanyak 149 – 172 kasus per

100.000.(1,2,3)

Disamping perkembangan pengobatan di bidang endoskopi, kejadian

mortalitas yang berhubungan dengan perdarahan saluran cerna bagian atas

meningkat secara signifikan dari semula 5% hingga sekarang telah mencapai

11%. Faktor – faktor yang berhubungan dengan kejadian mortalitas akibat dari

perdarahan saluran cerna bagian atas telah diidentifikasi dalam penelitian

prospektif. Dalam penelitian ini juga dikutsertakan penyakit kelainan renal, hepar,



neoplastik, penyakit sistem saraf pusat atau paru, dan penyakit lain yang

ditemukan dalam pemeriksaan fisik yang telah dibuktikan melalui pemeriksaan

cardiorespiratori atau hemodinamik, atau gagal fungsi hati. Pasien dengan

perdarahan aktif saat ditemukan pada waktu endoskopi, transfusi darah diperlukan

cukup banyak dan lebih dari 5 kantong darah, dan kebutuhan terhadap

pembedahan juga dapat meningkatkan kejadian mortalitas. Sebagai tambahan,

pasien yang membutuhkan pembedahan darurat memiliki tingkat kejadian

mortalitas yang cukup tinggi dibandingkan dengan pasien yang membutuhkan

pembedahan elektif. Pasien jenis lain yang memiliki tingkat kejadian mortalitas

yang tinggi termasuk di dalamnya pasien dengan perdarahan berulang setelah

rawat inap dan pasien dengan perdarahan saluran cerna bagian atas yang semakin

parah setelah rawat inap karena alasan – alasan yang lain.(1,2)

Dari 1673 kasus perdarahan saluran cerna bagian atas di SMF Penyakit Dalam

RSU dr.Sutomo Surabaya, 76.9% disebabkan oleh pecahnya varises esofagus,

19.2% oleh gastritis erosif, 1.0% oleh tukak peptik dan 0.6% oleh kanker

lambung, dan 2.6% oleh karena sebab – sebab yang lain. Laporan dari RS

pemerintah di Jakarta, Bandung, dan Yogyakarta urutan 3 penyebab terbanyak

perdarahan saluran cerna bagian atas sama dengan di RSU dr.Sutomo Surabaya.

Sedangkan laporan dari RS pemerintah di Ujung Pandang menyebutkan tukak

peptik menempati urutan pertama penyebab perdarahan saluran cerna bagian atas.

Laporan kasus di rumah sakit swasta, yakni RS Darmo Surabaya, perdarahan

karena tukak peptik sebanyak 51.2%, gastritis erosif sebanyak 11.7%, varises

esofagus sebanyak 10.9%, keganasan sebanyak 9.8%, esofagitis 5.3%, sindrom

Mallory-Weiss sebanyak 1.4%, idiopatik sebanyak 7% dan penyebab – penyebab

lainnya sebanyak 2.7%. Di negara barat, tukak peptik berada di urutan pertama

sebagai penyebab perdarahan saluran cerna bagian atas dengan frekuensi sekitar

50%. Walaupun pengelolaan perdarahan saluran cerna bagian atas telah banyak

berkembang namun mortalitasnya relatif tidak berubah, masih berkisar 8 – 10%.

Hal ini dikarenakan bertambahnya kasus perdarahan dengan usia lanjut, dan

akibat komorbiditas yang menyertai. (1)

2.3 ETIOPATOLOGI



Etiopatologi terjadinya perdarahan saluran cerna bagian atas, biasanya ada

6 yaitu: 1,2,3,4,5

1. Varises esophagus

2. Gastritis erosif

3. Tukak peptic

4. Gastroskopi kongestif

5. Symdroma Mallory Weiss

6. Keganassan

2.3.1 Varises Esofagus

Dalam ilmu gastroenterologi, varises esofagus adalah dilatasi

berlebihan pada vena – vena di lapisan submukosa pada bagian bawah

esofagus. Terjadinya varises esofagus dikarenakan sebagai konsekuensi dari

hipertensi porta akibat sirosis hepatis sehingga pasien dengan varises

esofagus sering sekali mengalami perdarahan. Penegakan diagnosis varises

esofagus dilakukan dengan endoskopi.1,2,3,4,5

Varises esofagus merupakan penyebab perdarahan yang paling sering

dan paling berbahaya pada sirosis hepatis yang merupakan penyebab dari

sepertiga angka kematian keseluruhan. Penderita datang dengan melena atau

hematemesis. Tanda perdarahan kadang – kadang adalah ensefalopati

hepatik. Hipovolemia dan hipotensi dapat terjadi bergantung pada jumlah

dan kecepatan kehilangan darah.1

Gambar 7. Varises pada esofagus dan gaster.



Gambar 8. Hasil gambaran gastroscopy pada varises esofagus yang disertai dengan cherry-red spot

2.3.2 Gastritis Erosif

Gastritis merupakan suatu keadaan peradangan atau perdarahan mukosal

lambung yang dapat bersifat akut, kronis, difus, atau lokal. Pada gastritis akan

didapatkan mukosa memerah, edema, dan ditutupi oleh mukus yang melekat

serta sering terjadi erosi kecil dan perdarahan. 1,2

Terjadinya gastritis erosif dapat disebabkan oleh berbagai hal, misalnya:

Penggunaan obat anti – inflamasi non – steroid (OAINS) yang

memiliki efek perusakan mukosa yang bersifat lokal dan sistemik

Kejadian iskemia, misalnya vaskulitis atau saat melakukan lari

maraton.

Stres, yakni kegagalan multi-organ, luka bakar, pembedahan, trauma

sistem saraf pusat.

Penyalahgunaan konsumsi alkohol dan zat kimia korosif.

Trauma akibat gastroskopi, tertelannya benda asing, rasa enek, muntah

dan mual berlebihan.

Trauma radiasi.



Gambar 9. Gastritis erosif, tampak inflamasi pada lapisan mukosa gaster

2.3.3 Tukak Peptik (Ulkus Peptikum)

Penyakit tukak peptik yaitu tukak lambung dan tukak duodenum

merupakan penyakit yang masih banyak ditemukan dalam klinik terutama dalam

kelompok umur di atas umur 45 tahun.

Gambar 10. Ulkus dan perforasi disertai perdarahan pada gaster

Gejala yang berkaitan dengan perdarahan ulkus bergantung pada

kecepatan kehilangan darah. Hematemesis atau melena dengan tanda syok

apabila perdarahan masif dan perdarahan tersembunyi yang kronik sehingga

dapat menyebabkan terjadinya anemia defisiensi besi. 1,2



Gambar 11. Ulkus peptikum pada gaster dan duodenum

Insiden perdarahan akibat tukak sebesar 15 – 25% dan cenderung

meningkat pada usia lanjut, yakni di atas usia 60 tahun akibat adanya penyakit

degeneratif dan meningkatnya pemakaian OAINS (20% tanpa simptom dan

tanda penyakit sebelumnya).

2.3.4 Syndrome Mallory-Weiss

Syndrome Mallory-Weiss adalah suatu keadaan hematemesis atau melena

yang secara khas mengikuti muntah – muntah berat yang berlangsung beberapa

jam atau hari, dapat ditemukan satu atau beberapa laserasi mukosa lambung

mirip celah, terletak memanjang di atau sedikit di bawah persambungan

esofagogastrikum. Penyakit ini pertama kali ditemukan oleh G. Kenneth

Mallory dan Soma Weiss di tahun 1929 pada 15 pasien alkoholik.

Gambar 14. Robekan mukosa pada pertautan gastroesofageal pada Sindrome Mallory-Weiss



Riwayat umum terjadinya Sindrome Mallory-Weiss dikarenakan oleh

muntah, mual, atau batuk yang disertai hematemesis, terutama pada pasien

alkoholik. Perdarahan akibat kejadian ini menyebabkan robekan lapisan mukosa

pada area gastrik pada pertautan gastroesofageal, berhenti secara spontan pada

80% hingga 90% pasien dan kambuh hanya pada 0% hingga 5%. Pengobatan

dengan endoskopi diindikasikan pada perdarahan aktif akibat robekan Mallory-

Weiss. Pengobatan dengan angiografi dengan infusi vasopressin intraarterial

atau embolisasi dan operasi dengan penjahitan pada area robekan jarang

diperlukan.1,2,3,4,5

A. B.

Gambar 15. Endoskopi pada robekan di mukosa pertautan gastroesofageal pada Sindrome Mallory-Weiss

Gambar 13. Endoskopi pada gastropati kongestif



2.3.5 Keganasan

Keganasan atau karsinoma yang dapat memicu timbulnya perdarahan

saluran cerna bagian atas berupa keganasan pada esofagus dan gaster.1

2.3.6.1 Keganasan Pada Esofagus

Perdarahan saluran cerna bagian atas akibat dari keganasan pada

esofagus menjadi keluhan yang cukup sering ditemukan pada pasien dimana

hematemesis bisa terjadi dengan atau tanpa disertai melena. Akibat dari

perdarahan ini dapat menimbulkan anemia defisiensi besi pada pasien.1

Gambar 16. Salah satu bentuk nidasi keganasan pada esofagus.)

2.3.6.2 Keganasan Pada Gaster

Salah satu keluhan yang diutamakan oleh pasien dengan keganasan pada

gaster adalah hematemesis (7%) sehingga menjadi faktor terjadinya

perdarahan saluran cerna bagian atas. Hal ini tidak lepas dari bentuk patologi

dari keganasan gaster serta lokasi tumbuhnya keganasan tersebut dalam lumen

gaster.

Keganasan atau karsinoma gaster yang paling sering ditemukan adalah

adenokarsinoma (90 – 99%), sedangkan jenis yang lain berupa limfoma,



leiomiosarkoma, adenoxanthoma, dan lainnya cukup jarang ditemukan.

Kebanyakan lokasi karsinoma terletak pada daerah antropilorik dengan

kurvatura minor lebih sering daripada kurvatura mayor.1

Gambar 17. Adenokarsinoma ulseratif pada mukosa gaster.

2.4 GEJALA KLINIS1,2,3,4,5

Gejala dan tanda klinis perdarahan saluran cerna bagian atas yang sering

ditemukan pada pasien adalah:

1. Anemia defisiensi besi akibat perdarahan tersembunyi yang telah berlangsung

lama.1

2. Hematemesis dan atau melena yang disertai atau tanpa anemia, dengan atau

tanpa gangguan hemodinamik, derajat hipovolemi menentukan tingkat

kegawatan pasien.1

Adapun manifestasi klinis yang ditemukan sebagai ciri khas dari

perdarahan saluran cerna bagian atas terutama dapat dibedakan dari perdarahan

saluran cerna bagian bawah, antara lain: hematemesis, melena, emesis yang

berwarna seperti kopi, nyeri pada epigastrium, dan reaksi vasovagal seperti mual,

muntah dan rasa enek.

2.6 PENATALAKSANAAN (1,2,3,4,5)

A. Tindakan Umum

1. Proritas tindakan adalah penilaian, pemantauan dan menjaga kestabilan

status hemodinamik.

Tanpa syok



- Perdarahan 500 cc : observasi tekanan darah, nadi, suhu,

kesadaran. Periksa hb/Ht secara berkala untuk evaluasi .

- Perdarahan 500-100 cc : evaluasi kemungkinan tranfusi, pasang

infus larutan kristaloid (Ringer – Lactat).

- Perdarahan masif (>1000cc, Hb<8 g%) : infus larutan kristaloid

dipercepat sambil menunggu darah untuk segera tranfusi.

Sebaiknya juga dilakukan pemantauan tekanan vena central.

Keadaan syok

- Letakkan penderita pada posisi terlentang tanpa bantal, kepala

miring ke samping. Berikan o2 nasal kanul dan pasang kateter

untuk kontrol produksi urin.

- Infus 10-20cckkg.bb dalam 1 jam . bila syok teratasi tetesan

diturrunkan. Bila masi syok, diteruskan dengan plasma

ekspander sambil menunggu darah untuk segera di tranfusikan.

Jumlah tranfusi tergantung hemodinamik : CVP stabil, tanda

vital baik, diuresis ukup, pertahankan Ht 35-40%.

- Darah segar ( fresh whole blood) 10-15 cc/kg.bb diberikan pada

perdaraha masif untuk mempertahan volume intravaskular dan

untuk mengganti sel darah merah. Dapat dilanjutkan dengan

PRC seperlunya.

- Vitamin K 1mg/th , im . dengan masksimum 10mg diberikan

bila ada koagulopati.1,2,3,4

2. Tindakan menghentikan perdarahan

Pembilasan lanbumg dilakukan dengan pipa nasogastrik (NGT)

dengan NaCl 0.9% dingin, 50-100ml berulang kali tiap 15 menit

selama satu jam dan selanjutnya setiap 3 jam selama 12-24jam

tergantung perdarahannya sampai cairan lambung sebersih

mungkin.(1,3,4)

Vasopressin dikatan efektif dalam menurunkan aliran darah dan

tekanan melalui sirkulasi portal. Dimulai dengan 0,1u/menit dan



dinaikkan 0,05u./menit setiap jam dampai mencapai 0,2u/menit

pada anak usia kurang dari 12 tahun dan pada remaja berturut-turut

adalah 0,3u/menit dan 0,4u/menit. Vasopresin hendaknya diberikan

dalam cairan dextrose 5% 2ml/kg.bb.(1,3,4)

Somatostatin dan analognya(octreotide) diketahui dapat

menurunkan aliran darah splanknik, khasiatnya lebih selektif

dibanding vasopresin. Somatostatin dapat menghentikan

perdarahan akut varises esofagus pada 70-80% kasus, dan dapat

pula digunakan pada perdarahan non varises dengan dosis bolus

250mcg/iv, dilanjutkan perinfus 250mcg/jam selama 24 jam.

Obat-obatan golongan anti sekresi asam lambung dilaporkan dapat

bermamfaat untuk perdarahan akibat tukak peptik. Antagonis

reseptor H-2 seperti simetidin (20-40 mg/hari) dan ranitidin (2-

4mg/kgbb/kali, maksimum 150 mg/kali 2x sehari). Inhibitor pompa

proton seperti omeprazole (0,7-1,4 mg/kg.bb/kali, maksimum 40

mg/kali, 1x sehari) dan lansoprazol (0,3-1,5 mg/kg.bb/hari).

Antasida seperti aluiminium hidroksida dan magnesium hidroksida

dapat juga diberikan dengan dosis 0,5 mg/kg.bb/kali, maksimum

20ml perkali setiap 4 jam.(1,3,4)

B. Tindakan khusus

1. Arteriografi mesentrika selektif dedngan memakai radio-farmaka Tc99.

2. Endoskopi

Dilakukan dalam waktu 24 setelah perawatan, setelah hemodinamika

stabil dan cairan dari NGT berwara jernih. Dengan endoskopi dapat

dilihat sumber perdarahan baik dari varises esofagus maupun non

varises esofagus.(1,2,3,4,5)

3. Pemasangan Sengstaken – Blackmore tube (Sb tube)

Pemasangan tube ini diindikasikan untuk perdarahan masif/tidak

berhenti. Maksimal dipasang 48 jam dengan memperhatikan untuk

penilaian terapi dan untuk menentukan pengalihan terapi ke cara lain.(1,2,3,4)

4. Pembedahan



Bila tindakan konservatif dengan Sb tube tetap tidak dapat mengatasi

perdarahan maka dilakukan tindakan pembedahan. Sebagai penanganan

dapat dipakai apabila darah tranfusi telah dimasukkan 60% dari

perhittungan volume darah penderita, namun perdarahan masi aktif

( ditandai dengan Hb tetap turun) maka sudah ada indikasi pembedahan.(1,4)

DAFTAR RUJUKAN

1. Adi, Pangestu. “Pengelolaan Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas”. Buku

Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi IV. Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit

Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta. 2007.

2. Cappel, Mitchell S. “Initial Managgement of Acute Upper Gastrointestinal

Bleeding : From Initial Evaluation up to Gastrointestinal Endoscopy”. Medical

Clinics of North America, New York. 2008.

3. Juffrie M, Soenarto S, Osward H, Arief S, Rosalina I, Mulyani N. “Buku Ajar

Gastro Enterologi – Hepatologi. Jilid I. UKK – Gastroenterologi – Hepatologi

IDAI, Jakarta. 2011.

4. Suraatmaja, Sudaryat. “Kapita Selekta Gastroenterologi”. Cetakan ke II. CV.

Sagung Seto, Jakarta. 2007.

5. Cleveland K, Ahmad N, Bishop P, Nowicki M. “ Upper Gastrointestinal

Bleeding in Children: an 11-Year Retrospective Endoscopic Investigation” ,

USA. 2012

6. Moore K, agur A. “Anatomi Klinis Dasar”. Editor. Sadikin V,saputra V.

Cetakan I. Penerbit Hipocrates, Jakarta.2002.


case anak psmba yang baru

Documents