Makalah

Sistem Kardiovaskuler

Disusun oleh :

Maya Rachmah Sari

2011

1

1. Konsep Anatomi Sistem Kardiovaskuler

Sistem kardiovaskuler merupakan suatu transpor tertutup yang terdiri dari beberapa

komponen berikut :

a. Jantung ; sebagai organ pemompa darah

- Posisi dan bentuk Jantung

Jantung adalah organ berotot dengan empat ruang yang terletak di rongga dada, dibawah

perlindungan tulang iga dengan dua pertiga jantung terletak disebelah kiri garis midsternal. Jantung

dilindungi mediastinum. Ruang jantung terdiri atas dua ruang yang berdinding tipis disebut atrium

dan yang berdinding tebal disebut ventrikel (Sloane, 2004; Muttaqin, 2009).

Jantung berukuran lebih sebesar kepalan tangan pemiliknya. Bentuknya seperti kerucut

tumpul. Ujung atas yang lebar (dasar) mengarah ke bahu kanan; ujung bawah yang mengerut

(apeks) mengarah ke panggul kiri (Sloane, 2004).

Gambar 1 Posisi Jantung

- Pelapis Jantung

* Perikardium

Adalah kantong berdinding ganda yang mengandung fibrosa tipis yang dapat membesar dan

mengecil, membungkus jantung dan pembuluh darah besar. Kantong ini melekat pada diafragma,

sternum dan pleura (Brunner&Suddart, 2002; Sloane, 2004).

- lapisan fibrosa luar pada perikardium tersusun atas serabut kolagen yang membentuk

lapisan jaringan ikat rapat utnuk melindungi jantung

- lapisan serosa dalam terdiri atas membran viseral (epikardium) yang menutup jantung dan

membran parietal yang melapisi permukaan bagian dalam fibrosa perikardium

* Rongga perikardial

2

Adalah ruang potensial antara membran viseral dan parietal. Ruangan ini mengandung

cairan perikardial yang disekresi lapisan serosa utnuk melumasi membran dan mengurangi friksi

(Sloane, 2004).

- Dinding Jantung

Gambar 2 Dinding Jantung

* Epikardium

Merupakan lapisan paling luar tersusun atas lapisan sel-sel mesotelial yang berada di

jaringan ikat.

* Miokardium

Merupakan lapisan tengah yang terdiri dari jaringan otot jantung yang berkontraksi untuk

memompa darah.

* Endokardium

Merupakan lapisan paling dalam tersusun dari lapisan endotelial yang terletak diatas

jaringan ikat. Lapisan ini melapisi jantung, katup dan menyambung dengan lapisan endotelial yang

melapisi pembuluh darah yang masuk dan meninggalkan jantung (Sloane, 2004).

- Ruang Jantung

Ada empat ruang yaitu atrium kanan dan kiri yang dipisahkan septum intratrial; ventrikel

kanan dan kiri yang dipisahkan septum interventrikular.

* Atrium Kanan

Terletak dalam bagian superior kanan jantung, menerima darah dari seluruh tubuh kecuali

paru-paru.

3

*) Vena Cava Superior dan Inferior membawa darah yang tidak mengandung O2 dari tubuh

kembali ke jantung

*) Sinus koroner membawa aliran darah dari dinding jantung itu sendiri

* Atrium Kiri

Berada di bagian superior kiri jantung dengan ukuran lebih kecil dari atrium kanan, tetapi

dindingnya lebih tebal. Atrium kiri menampung empat vena pulmonalis yang mengembalikan darah

teroksigenasidari paru-paru

* Ventrikel Kanan

Terletak dibagian inferior kanan pada apeks jantung. Darah meninggalkan ventrikel kanan

melalui trunkus pulmonar dan mengalir melewati jarak pendek ke paru-paru.

Gambar 3 Ruang Jantung

* Ventrikel Kiri

Terletak bagian inferior kiri pada apeks jantung. Tebal dindingnya 3 kali tebal dinding

ventrikel kanan. Darah meninggalkan ventrikel kiri melalui aorta dan mengalir ke seluruh tubuh

kecuali paru-paru.

* Trabeculae Carneae adalah bubungan otot bundar atau tidak teratur yang menonjol dari

permukaan bagian dalam kedua ventrikel ke rongga ventrikular. Otot papilaris adalah penonjolan

trabeculae carnae ke perlekatan korda kolagen katup jantung. Pita moderator adalah pita

melengkung pada ventrikel kanan membantu transmisi penghantaran impuls untuk kontraksi

jantung (Sloane, 2004).

- Katup Jantung

4

Gambar 4 Katup Jantung

* Katup Trikuspid

Terletak pada atrium kana dan ventrikel kanan . Memiliki tiga daun katup (kupsis) jaringan

ikat fibrosa iregular yang melapisi endokardium.

Bagian ujung daun katup yang mengerucut melekat pada korda jaringan ikat fibrosa,

chordae tendineae (heart string) yang melekat pada otot papilaris. Chordae tendinae mencegah

pembalikan daun katup ke arah belakang menuju atrium.

Jika tekanan darah pada atrium kanan lebih besar daripada tekanan darah di atrium kiri,

daun trikuspid terbuka dan darah mengalir dari atrium kanan ke ventrikel kanan. Jika tekanan darah

ventrikel kanan lebih besar dari tekanan darah atrium kanan, daun katup akan menutup encegah

aliran balik ke dalam atrium kanan.

*Katup Bikuspid (mitral)

Terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri. Katup ini melekat pada chordae tendineae dan

otot papilaris yang berfungsi sama seperti katup trikuspid.

* Katup semilunar aorta dan pulmonar

Terletak di jalur keluar ventrikular jantung sampai ke aorta dan trunkus pulmonar.

Perubahan tekanan dalam ventrikel, aorta dan pembuluh pulmonar menyebabkan darah hanya

mengalir ke dalam pembuluh dan mencega aliran balik ke dalam ventrikel (Sloane, 2004;

Bunner&Suddart, 2002).

b. Komponen darah ; sebagai pembawa materi oksigen dan nutrisi

Otot jantung, pembuluh darah, sistem konduksi, suplai darah dan mekanisme saraf jantung

harus bekerja sempurna untuk berfungsi baik. Semua komponen bekerja sama dalam bentuk

denyutan, tekanan dan isi/volume pompa darah untuk menyuplai aliran ke seluruh jaringan sesuai.

(Muttaqin, 2009).

5

Viskositas darah sebagian besar bergantung pada hematokrit (Ht), yaitu presentase volume

darah yang ditempati eritrosit. Viskositas ini meningkat drastis jika hematokrit meningkat. Faktor

yang mempengaruhi viskositas darah dalam pembuluh darah :

- aliran pembuluh darah yang sangat kecil menunjukkan pengaruh kekentalan yang kurang dibanding

pembuluh darah besar. Pengaruh ini disebut “Fahreaus Linguist Effect”, hal ini mulai tampak bila

pembuluh darah < 1,5 mm, efek tersebut sangat terlihat dan seara teoritis mungkin menjadi 0,5

daripada viskositas di pembuluh darah besar. Ini karena cara mengalir darah di pembuluh darah

yang kecil .

- viskositas darah meningkat drastis bila kecepatan aliran darah menurun.

- sel-sel sering kali berhenti mengalir di pembuluh darah kecil. Bila ini terjadi, aliran darah berhenti

total untuk beberapa detik atau lebih, akibatnya viskositas meningkat (Muttaqin, 2009).

c. Pembuluh darah ; sebagai media atau jalan dari komponen darah

Komponen ini terdisi atas arteri, arteriol, kapiler, venula dan vena dengan masing-masing

perbedaan struktur yang berhubungan langsung dengan ukuran dan dinding pembuluh darah. Aorta

dan arteri-arteri besar memfasilitasi keluaran darah dari jantung. Adanya tekanan dan elastisitas dari

dinding pembuluh darah berfluktuasi sesuai tekanan aliran menuju jaringan (Muttaqin, 2009).

- Arteri

Berfungsi untuk transportasi darah dengan tekanan tinggi ke jaringan-jaringan. Oleh karena

itu, sistem arteri mempunyai dinding kuat dan aliran cepat menuju jaringan. Dinding aorta dan arteri

relatif mengandung banyak jaringan elastis. Dinding tersebut teregang pada sistole dan rekoil pada

distole

- Arteriol

Adalah cabang-cabang paling ujung dari sistem arteri berfungsi sebagai katup pengontrol

untuk mengatur aliran drah ke kapiler.Arteriol mampu berkonstriksi/menyempit secara komplit atau

dilatasi sampai beberapa kali ukura normal shingga dapat mengatur aliran darah ke kapiler. Dinding

arteriol mengandung sedikit jaringan elastis dan lebih banyak otot polos.

-Kapiler

Secara anatomis struktur kapiler berisi sel endotelium dan bagian terusan kapiler berfungsi

untuk proses difusi. Adanya pori-pori pada bagian akhir kapiler atau perbatasan akhir dari sel

6

endotelium memfasilitasi terjadinya difusi silang pada garis endoteial. Secara fisiologis kapiler

berfungsi sebagai tempat pertukaran cairan dan nutrisi antara darah dan ruang interstisial. Untuk

peran ini kapiler dilengkapi dining yang sangat tipis dan permeabel terhadap substansi-substansi

bermolekul halus.

- Venula

Dinding venula hanya sedikit lebih tebal daripada dinding kapiler. Venula berfungsi

menampung darah dari kapiler dan seara bertahap bergabung dalam vena yang lebih besar.

- Vena

Berfungsi sebagai jalur transportasi darah balik untuk kembali ke jantung. Oleh karena

tekanan dalam sistem vena rendah (0-5 mmHg), maka dinding vena yang tipis namun berotot ini

memungkinkan vena berkontraksi sehingga mempunyai kemampuan untuk menyimpan atau

menampung darah sesuai kebutuhan tubuh

2. Fisiologi Sistem Kardiovaskuler

a. Sistem Sirkulasi

Sistem sirkulasi adalah penghubung antara lingkungan eksternal dan lingkungan internal

tubuh. Sistem ini membawa nutrien dan gas ke semua sel, jaringan, organ dan sistem organ, serta

membawa produk akhir metabolik keluar darinya. Normalnya, setiap jaringan dan organ tubuh akan

menerima aliran darah yang cukup serta penuh dengan nutrisi yang adekuat. Pada keadaaan berat,

aliran darah akan lebih banyak diarahkan ke organ-organ vital seperti jantung dan otak yang

berfungsi memelihara dan mempertahankan sistem sirkulasi (Sloane, 2004; Muttaqin, 2009).

Sistem kardiovaskuler berawal di jantung, sebuah pompa yang berdenyut secara ritmis dan

berulang 60-100 kali per menit. Setiap denyut menyebabkan darah mengalir dari jantung ke seluruh

tubuh dalam jaringan tertutup yang terdiri dari arteri, arteriol dan kapiler kemudian kembali ke

jantung melalui venula dan vena. Sistem kardiovaskuler memerlukan banyak mekanisme yang

bervariasi agar fungsi regulasinya dapat merespons seluruh aktivitas tubuh, salah satunya

meningkatkan suplai darah agar aktivitas jaringan dapat terpenuhi (Muttaqin, 2009).

Komponen sistem sirkulasi yaitu :

- Sistem kardiovaskuler adalah bagian dari sistem sirkulasi. Sistem ini terdiri dari jantung, pembuluh

darah (arteri,kapilar dan vena) dan darah yang mengalir di dalamnya.

7

- Jantung adalah pompa muskular untuk menggerakkan darah

- Pembuluh darah adalah serangkaian tuba tempat darah mengalir

- Darah adalah cairan yang mengalir dalam pembuluh. Jarak semua sel tubuh dari sumber

nutrisi ini tidak pernah melebihi satu milimeter

- Sistem limfatik juga bagian dari sistem sirkulasi. Sistem ini terdiri dari pembuluh limfe dan nodus

limfe di dalam pembuluh limfe besar

- Organ pembentuk dan penyimpan darah seperti limfe, hati dan sumsum tulang, kelenjar timus dan

jaringan limfe juga berhubungan dengan sistem sirkulasi (Sloane, 2004).

Fungsi sistem sirkulasi adalah :

- Transpor makanan, gas, hormon, mineral, enzim dan zat-zat vital lainnya dibawa darah ke seluruh

sel tubuh. Zat-zat sisa dibawa darah menuju paru-paru, ginjal atau kulit untuk dikeluarkan dari

tubuh.

- Mempertahankan suhu tubuh. Pembuluh darah berkontriksi untuk mempertahankan panas tubuh

dan berdilatasi untuk melepaskan panas pada permukaan kulit.

- Perlindungan. Sistem darah dan sistem limfatik melindungi tubuh terhadap cedera dan invasi

benda asing melalui sistem imun. Mekanisme pembekuan darah mencegah kehilangan darah.

- Perdaparan (buffering). Protein darah memberikan sistem buffer asam-basa untuk

mempertahankan pH optimum darah (Sloane, 2004).

kebutuhan yang diperlukan tubuh (Muttaqin, 2009).

- Sirkulasi Sistemik

Darah masuk melalui atrium kiri dari vena pulmonalis. Darah di atrium kiri mengalir ke dalam

ventrikel kiri melalui katup atrioventrikel (AV), yang terletak disambungan atrium dan ventrikel

(Muttaqin, 2009).

Aliran darah yang keluar dari ventrikel kiri menuju sebuah arteri besar berotot (aorta). Darah

mengalir dari ventrikel kiri ke aorta melalui katup aorta. Darah di aorta disalurkan ke seluruh

sirkulasi sistemik melalui arteri,arteriol dan kapiler yang kemudian menyatu membentuk vena-vena.

8

Gambar 5 Sistem Sirkulasi Tubuh

Vena-vena dari bagian bawah tubuh akan mengembalikan darah ke vena terbesar yaitu vena

cava inferior. Vena bagian atas tubuh mengembalikan darah ke vena kava superior. Kedua vena ini

bermuara di atrium kanan (Muttaqin, 2009).

* Arteri Utama Sirkulasi Sistemik

^ Aorta dari ventrikel kiri

^ Aorta asenden merupakan bagian awal aorta. Panjang 5cm pada pertemuan sternum dan iga

kedua. Terdapat badan aorta kemoreseptor pertukaran O2 dan CO2 antara aorta asenden dan

trunkus pulmonar. Terdiri dari arteri koronaria kanan dan kiri yang merupakan satu-satunya

percabangan aorta asenden

^ Arkus Aorta dari sudut sternum dengan percabangan arteri brakiosefalika, arteri karotis komunis

dan arteri subklavia kiri

^ Percabangan arteri lainnya pada bagian tubuh

* Vena Utama Sirkulasi Sistemik

Dimulai dari ujung vena jaringan kapiler dengan venula yang mneyatu. Mengembalikan

darah ke atrium kiri jantung dengan jalur :

^ Vena dalam adalah vena mengalirkan darah dari jaringan dan organ dalam tubuh

^ Vena superfisialis adalah vena pada hipodermis kulit

^ Vena sinus adalah ruang pengumpul darah pada organ tertentu dilapisi endotelium

9

Tekanan darah di vena yang rendah menyebabkan ketidakmampuan dalam melawan gaya

gravitasi. Untuk mencegah adanya arus balik, maka secara fisiologis vena mempunyai katup untuk

mencegah backflow (arus baik) darah kembali ke kapiler (Muttaqin, 2009).

Sisi kiri jantung memompa darah ke seluruh tubuh kecuali sel-sel yang berperan dalam

pertukaran gas di paru yang disebut sirkulasi sistemik. Sisi kanan jantung memompa darah ke paru

untuk mendapat oksigen yang disebut sirkulasi paru.

atrium kiri -> katup bikuspid -> ventrikel kiri -> katup semilunar -> trunkus aorta -> regia dan

organ tubuh

- Sirkulasi Paru

Daraah di atrium kanan mengalir ke ventrikel kanan melalui katup AV lainnya yang disebut

katup semilunaris (trikupidalis). Darah dari ventrikel kanan dan mengalir melewati katup pulmonalis

ke dalam arteri pulmonalis. Arteri pulmonalis bercabang menjadi arteri pulmonalis kanan dan kiri

masoing-masing mengalir ke paru-paru kanan dan kiri (Muttaqin, 2009).

Di paru-paru, arteri pulmonalis bercabang berkali-kali menjadi arteriol kemudian kapiler.

Setiap kapiler memberi perfusi kepada saluran pernapasan melalui alveolus. Semua kapiler menyatu

kembali menjadi venula, dan venula menjadi vena. Vena-vena menyatu menjadi vena pulmonalis

besar. Darah mengalir dari vena pulmonalis kembali ke atrium kiri untuk menyelesaikan siklus aliran

darah (Muttaqin, 2009).

Trunkus pulmonar berasal dari atrium kanan terbagi menjadi arteri pulmonalis kanan dan

arteri pulmonalis kiri. Arteri pulmonalis kiri terbagi menjadi lobus kanan dan lobus kiri. Pembagian

arteri selanjutnya berakhir di jaring-jaring kapiler yang mengelilingi kantung udara paru. Setelah

pertukaran gas, darah terkumpul dalam venula masuk vena (Sloane, 2006).

Dua vena pulmonalis kanan (dari paru kanan) dan dua vena pulmonalis kiri (dari paru kiri)

mengembalikan darah teroksigenasi ke atrium kiri (Sloane, 2006).

atrium kanan -> katup trikuspid -> ventrikel kanan -> katup semilunar -> trunkus pulmonalis -

> arteri pulmonal kanan kiri -> kapiler paru -> vena pulmonar -> atrium kiri

- Sirkulasi Koroner

Efisiensi jantung sebagai pompa bergantung pada nutrisi yang cukup pada otot jantung.

Sirkualsi koroner meliputi seluruh permukaan jantung dan membawa oksigen untuk miokardium

10

melalui cabang-cabang intramiokardial yang kecil. Arteri koroner menerima sekitar 5% dari curah

jantung dan bisa meningkat mencaai 25% bila diperlukan (Muttaqin, 2009).

Arteri koroner kiri segera membentuk cabang menjadi arteri desendes anterior dan arteri

sirkumfleksa. Arteri desendens anterior kiri berjalan ke bawah menuju bagian anterior septum

antara ventrikel kanan dan ventrikel kiri kemudian kembali bercabang beberapa kali untuk

memperdarahi bagian anterior septum dan massa otot anterior ventrikel kiri (Muttaqin, 2009).

Arteri sirkumfleksa kiri berjalan pada bagian di antara atrium kiri dan ventrikel kiri serta

memperdarahi dinding lateral ventrikel kiri. Arteri koroner kanan berjalan di alur antara atrium

kanan dan ventrikel kiri dan bercabang-cabang untuk meperdarahi bagian posterior jantung,

termasuk septum antara ventrikel posterior. Pada sebagian besar orang, arteri koroner kanan

memperdarahi bagian pelistrikan jantung, yaitu nodus sinoatrium (SA) dan nodus atrioventrikel (AV)

(Muttaqin, 2009).

* Nodus SA adalah massa jaringan otot jantung khusus yang terletak di dinding posterior atrium

kanan bawah vena kava superior yang berperan sebagai pacemaker jantung

*Nodus AV menunda impuls 1/100 detik sampai injeksi atrium selesai sebelum terjadi kontraksi

ventrikular

Gambar 6 Sirkulasi Jantung oleh sistem saraf

Fungsi Sirkulasi sistemik dan Sirkulasi Paru

Pada sirkulasi sistemik, sewaktu darah mengaliri setiap sel tubuh, karbondioksida dan

produk-produk sisa lainnya diserap oleh darah,. Oksigen dan zat-zat gizi disalurkan ke sel. Pada

sirkulasi paru, hal ini sebaliknya terjadi, karbondioksida dikeluarkan dari darah dan oksigen diserap.

Melalui siklus darah yang kontinu mengelilingi sirkulasi sistemik dan paru, maka suplai oksigen dan

pengeluaran zat-zat sisa dapat berlangsung bagi semua sel (Muttaqin, 2009).

11

b. Struktur Makroskopis Miokard

Miokardium tengah terdiri dari jaringan otot jantung yang berkontraksi untuk memompa

darah sehingga merupakan lapisan dinding jantung paling tebal.

- Ketebalan miokardium bervariasi dari satu ruang jantung ke ruang lainnya.

- Serabut otot tersusun dalam berkas-berkas spiral melapisi ruang jantung. Kontraksi miokardium

“menekan” darah keluar ruang menuju arteri besar. Terdapat kumpulan otot yang saling

interlocking.

c. Pengaturan Sirkulasi Perifer

Sisi kiri jantung memompa darah ke seluruh tubuh kecuali sel-sel yang berperan dalam

pertukaran gas di paru yang disebut sirkulasi sistemik. Sisi kanan jantung memompa darah ke paru

untuk mendapat oksigen yang disebut sirkulasi paru. Pembuluh darah pada kedua sistem merupakan

saluran untuk pengangkutan darah dari jantung ke jaringan dan kembali ke jantung. Arteri

mendistribusikan darah teroksigenasi dari sisi kanan jantung. Pembuluh kapiler yang terletak di

antara jaringan menghubungkan sistem arteri dan vena dan merupakan tempat nutrisi dan sisa

metabolisme antara sistem sirkulasi dan jaringan. Arteriol dan venula yang terletak disebelah kapiler,

bersama dengan kapiler menyusun sirkulasi mikro.Sistem limfa melengkapi fungsi sistem sirkulasi.

Pembuluh limfa mengangkut limfa dan cairan jaringan dari ruang interstisial ke sistem vena

(Muttaqin, 2009; Smeltzer&Bare, 2002).

Karena kebutuhan metabolisme jaringan tubuh selalu berubah meskipun dalam keadaan

istirahat, maka perlu adanya sistem regulasi yang integral dan terkoordinasi sehingga aliran darah ke

setiap bagian etap dipertahankansesuai kebutuhan daerah tersebut. Mekanisme ini sangat kompleks

dan terdiri dari pengaruh saraf pusat, hormon dan sirkulasi bahan kimia dan aktivitas dinding arteri

itu sendiri (Smeltzer&Bare, 2002).

Aktivitas saraf simpatis (adrenergik) yang diperantarai oleh hipotalamus adalah faktor

terpenting dalam regulasi diameter, demikian juga aliran pembuluh darah perifer. Semua pembuluh

darah perifer dipersarafi oleh simstem saraf simpatis kecuali kapiler dan sfingter prekapiler.

Stimulasi saraf simpatis mengakibatkan vasokonstriksi. Neurotransmitter yang bertanggung jawab

pada vasokonstriksi simpatis adalah norepinefrin. Aktivitas simpais terjadi sebagai respon terhadap

berbagai stesor fisiologis dan psikologis. Penghilangan aktivitas simpatis dengan obat-obatan atau

simpektomi mengakibatkan vasodilatasi (Smeltzer&Bare, 2002).

12

Hambatan pada aliran darah menghasilkan tenaga balik yang dikenal tahanan(R). Jadi

kecepatan aliran darah ditentukan dengan membagi peredaran tekanan dengan tahanan.

Peningkatan tekanan diperoleh dengan meningkatkan tenaga kontraksi jantung. Bila arteri meningka

secara kronis, jantung akan mengalami hipertropi utnuk mempertahankan tenaga kontraksi yang

besar. Tahanan vaskuler perifer adalah perlawanan pembuluh darah terhadap aliran darah.

Kekentalan darah dan panjang pembuluh darah, pada keadaan normal tidak ada perbedaan yang

bermakna. Namun, peningkatan hematrokit yang sangat tinggi dapat meningkatkan kekentalan

darah dan menurunkan aliran darah kapiler (Smeltzer&Bare, 2002).

R = 8 η L/π r4

R = tahanan, r= jari-jari pembuluh darah, L=panjang pembuluh, η = kekentalan darah, 8/ r =

konstanta

Hormon lain yang juga mempengaruhi tahanan vaskuler perfer adalah epinefrin yang

dihasilkan medula adrenal bekerja mirip norepinefrin. Tetapi, pada konsentrasi rendah, epinefrin

menyebabkan vasodilatasi otot skelet, jantung dan otak. Angiostensin, zat dilatasi yang kuat

terbentuk dari interaksi antara renin (disintesa ginjal) dan protein dalam sirkulasi, menstimulasi

konstriksi arteri. Efek vasokonstriksi yang kuat hanya pada keadaan patofiologis tertentu seperti

hipovolemia (Smeltzer&Bare, 2002).

Perubahan aliran darah lokal dipengaruhi berbagai zat yang beredar mempunyai sifak

vasoaktif. Zat vasodilatasi kuat mencakup histamin, bradikinin, prostaglandin dan beberapa

metabolit otot. Turunnya persediaan oksigen dan nutrisi dan penurunan pH lokal juga

mempengaruhi aliran darah. Serotonin, suatu zat yang dibebaskan dari trombosit yang teragregasi

disekitar tempat kerusakan dinding pembuluh darah, membuat arteriol berkontraksi. Pemberian

panas pada permukaan mengakibatkan vasodilatasi lokal sedangkan pemberian dingin

menyebabkan vasokonstriksi (Smeltzer&Bare, 2002).

d. Pengaturan Curah Jantung

Curah jantung adalah volume darah yang dikeluarkan kedua ventrikel per menit. Tubuh

manusia memiliki berbagai mekanisme kontrol regulasi untuk meningkatkan suplai darah secara aktif

ke jaringan dengan meningkatkan pengeluaran curah jantung (cardiac output). Pengaturan curah

jantung bergantung pada hasil kali denyut jantung (heart rate) dan volume sekuncup (stroke

volume). Curah jantung orang dewasa sekitar 4,5-8 liter per menit. Peningkatan ini dapat terjadi

karena peningkatan denyut jantung dan/atau volume sekuncup (Sloane, 2004; Muttaqin, 2009).

13

Volume sekuncup adalah sejumlah darah yang disemburkan setiap denyut. Curah jantung

dapat dipengaruhi oleh perubahan volume sekuncup maupun frekuensi jantung. Frekuensi jantung

istirahat pada orang dewasa rata-rata 60-80 denyut/menit dan rata-rata volume sekuncup

7oml/denyut (Smeltzer&Bare, 2002).

Volume sekuncup terutama ditentukan oleh faktor:

* kontraktilitas instrinsik adalah istilah yang digunakan untuk menyatakan tenaga yang dapat

dibangkitkan oleh kontraksi miokardium pada kondisi tertentu. Dapat karena obat, saraf simpatis

dan dapat menurun akibat hipoksemia dan asidosis

* preload merupakan tenaga yang menyebabkan otot ventrikel meregang dan mengalami eksitasi

dan kontraksi. Semakin besar preload, semakin besar volume sekuncup sampai pada titik dimana

otot tidak mampu kontraksi karena terlalu regang. Hubungan ini dinamakan Hukum Starling

*afterload yaitu suatu tekanan yang harus dilawan ventrikel untuk menyemburkan darah. Tahanan

ini dinamakan tahanan vaskuler sistemik (SVR), jika terhadap pulmo dinamakan PVR.

- Kontrol Intrinsik Curah Jantung

Curah jantung dapat meningkat atau menurun akibat gaya- gaya yang bekerja secara

intrinsik di jantung. Kontrol intrinsik curah jantung ditentukan oleh panjang serat-serat otot jantung.

Apabila serat-serat otot jantung diregangkan sampai batas tertentu, maka kontraktilitas atau

kemampuan jantung memompa semakin meningkat. Peningkatan kontraktilitas membuat

meningkatnya kekuatan tiap denyut shingga terjadi peningkatan volume sekuncup dan curah

jantung. Penurunan peregangan sert-serat otot menyebabkan kontraktilitas menurun dan kekuatan

setiap denyut berkurang, sehingga volume sekuncup berkurang dan dapat terjadi penurunan curah

jantung (Muttaqin, 2009).

- Mekanisme Kontrol Saraf terhadap Curah Jantung

Kecepatan denyut jantung maupun volume sekuncup dipengaruhi oleh sistem saraf simpatis

dan parasimpatis. Saraf aferen dari saraf glosofaringeal dan saraf vagus membawa pesan dari

reseptor sensori sinus karotikus dan arkus aorta menuju ke medula oblongata sebgai pusat regulasi

jantung. Saraf simpatis dan parasimpatis keluar dari batang otak kemudian memberikan stimulus

pada jantung melakukan regulasi saraf simpatis lain (Muttaqin, 2009).

Saraf simpatis berjalan di dalam traktus saraf spinalis torakalis menuju korteks adrenal untuk

melepaskan neurotransmitter norepinefrin, kemudian dilimpahkan ke sirkulasi guna membantu aksi

14

regulasi ke nodus SA. Norepinefrin berikatan dengan reseptor spesifik disebut reseptor adrenergik

ß1 yang terdapat di sel-sel nodus SA. Setelah berikatan, terjadi pengaktifan sistem perantara kedua

yang menyebabkan peningkatan kecepatan lepas muatan nodus dan peningkatan denyut jantung.

Kecepatan denyut jantung menurun apabila pengaktifan saraf simpatis dan pelepasan norepinefrin

berkurang. Peningkatan atau penurunan kecepatan denyut jantung disebut efek kronotropik positif

atau negatif (Muttaqin, 2009).

Saraf simpatis juga mempersarafi sel-sel diseluruh miokardium yang menyebabkan

terjadinya peningkatan gaya dari setiap kontraksi pada tiap panjang serat otot tertentu. Hal ini

menyebabkan terjadinya peningkatan SV dan disebut efek inotropik positif. Saraf parasimpatis

berjalan ke nodus SA dab seluruh jantung melalui saraf vagus. Saraf parasimpatis melepaskan

neurotransmitter asetilkolin yang memperlambat kecepatan depolarisasi nodus SA, sehingga terjadi

penurunan kecepatan denyut jantung yang disebut efek kronotropik negatif. Perangsangan

parasimpatis ke bagian-bagian miokardium lainnya tampaknya menurunkan kontraktilitas dan

volume sekuncup yang menghasilkan suatu efek inotropik negatif (Muttaqin, 2009).

- Mekanisme Kontrol Hormon terhadap Curah Jantung

Medula adrenal adalah suatu perluasan sistem saraf simpatis. Pada rangsangan simpatis,

medula melepaskan norepinefrin dan epinefrin ke dalam sirkulasi. Hormon-hormon ini mencapai

jantung dan menimbulkan respon kronotropik dan inotropik positif (Muttaqin, 2009).

3. Epidemologi Penyakit Jantung

Penyakit kardiovaskular saat ini menempati urutan pertama sebagai penyebab kematian di

Indonesia. Berdasarkan hasil survei kesehatan rumah tangga yang dilakukan secara berkala oleh

Departemen Kesehatan menunjukkan bahwa penyakit kardiovaskular memberikan kontribusi

sebesar 19,8% dari seluruh penyebab kematian pada tahun 1993 dan meningkat menjadi 24,4%

pada tahun 1998 (Muttaqin, 2009).

Tabel 1 Epidemologi Penyakit Kardiovaskuler di Dunia berdasarkan WHO (2004)

15

Telah tercatat dari isu dunia terkait epidemologi penyakit kardiovaskuler bahwa pada tahun

1990 terhitung 28% dari 50,4 triliun penduduk meninggal dunia dan 9,7% dari 1,4 juta tidak mampu

untuk membayar biaya rumah sakit. Tahun 2001,terjadi peningkatan sebanyak 29% dari 50,4 triliun

meninggal dunia dan 14% dari 1,5 juta terputus pelayanan rumah sakit. Diperkirakan ketika tahun

2020, populasi akan meningkat hingga 7,8 triliun dan 32% akan meninggal dunia karena penyakit

kardiovaskular dan populasi tahun 2030 ketika jumlah populasi diperkirakan mencapai 8,2 triliun,

sebanyak 33% akan meninggal dunia karena penyakit kardiovaskular. WHO memprediksikan tahun

2030 akan terjadi peningkatan epidemologi di dunia hingga menyebabkan 24,2 juta orang meninggal

dunia. Disamping itu, 14% adalah laki-laki dan 13,1 % adalah perempuan pada kasus jantung

koroner. Sedangkan untuk kasus stroke sebanyak 10,4 % untuk laki-laki dan 11,8% untuk perempuan

(Libby, 2007).

4. Jenis-Jenis Penyakit Jantung dan Patofisiologinya

a. Coronary Heart Disease

- Kondisi Umum

Istilah arterosklerosis berasal dari bahasa Yunanai dari kata athere berarti bubur atau lunak.

Istilah ini menggambarkan penampilan kasar dari bahan plak. Arterosklerosis sudah dimulai sejak

sejak anak-anak tetapi memerlukan proses bertahun-tahun sampai terbentuk mature plak. Sebagian

besar plak pada pembuluh darah koroner relatif tidak berbahaya, hanya mempersempit lumen

pembuluh darah (Muttaqin, 2009).

Kondisi patologis dapat ditandai dengan penimbunan abnormal lipid atau bahan lemak dan

jaringan fibrosa di dinding pembuluh darah yang mengakibatkan perubahan struktur dan fungsi

arteri dan penurunan aliran darah ke jantung (Smeltzer&Bare, 2002).

- Faktor Penyebab

Menurut Japimoru (2000) terdapat tujuh faktor penyebab perkembangan plak biologis.

* Akumulasi Lipid

Peningkatan konsentrasi lipoprotein plasma pada dinding arteri terutama LDL. LDL adalah

sumber dari akumulasi kolesterol pada dinding arteri yang menyebabkan retensi LDL. Retensi LDL

serta artei terjadi karena terperangkapnya lipoprotein, kemudian termodifikasi (teroksidasi) dan

ditangkap oleh makrofag sehingga menyebabkan terjadinya sel busa (foam cell).

16

* Disfungsi Endotelial

Dalam keadaan normal, sel-sel endotelial mencegah masuknya lipoprotein dan monosit

masuk ke dalam intima (dindind paling dalam dari pembuluh darah), menjaga vaskular serta

mencegah koagulasi dan trombosis. Disfungsi endotel menyebabkan peningkatan permeabilitas,

peningkatan adhesi dan infiltrasi monosit,peningkatan sekresi molekul vasoaktif dan inflamasi,

peningkatan agregasi dan adhesi trombosit serta peningkatan aktivitas prokoagulan dan gangguan

fibrinolisis.

* Aktivasi monosit dan makrofag

Oksidasi fosfolipid yang ada dalam lipoprotein menghasilkan LDL yang merangsang endotel

mensekresikan faktor hemotaksis seperti Monocyte Chemotactic Protein 1 (MCP-1) dan faktor

diferensiasi monosit seperti Monocyte Stimulating Factor (M-CSF).

* Perubahan Sel Otot Polos

Endotel yang rusak akan menghasilkan faktor pertumbuhan seperti Platelet Derived Growth

Factor (PDGF) dab Tranforming Growth Factor-ß (TGF-ß) yang akan menstimulasi sel otot polos

untuk bermigrasi dari media ke intima. Sel otot polos berproloferasi lalu mensekresikan matriks

ekstraseluler dan bentuknya berubah karena enzim protease dan endoglikosidase.

* Matriks Ekstraseluler

Akumulasi matriks ekstraseluler yang terdiri dari kolagen, elastin, proteoglikan dan protein

mikrofibier merupakan ciri dari arterisklerosis dari hipertensif. Sel otot polos vaskular merupakan

sumber utama matriks ini.

* Tromobosit dan Faktor Koagulasi

Disfungsi endotel yang merupakan pertanda awal proses aterosklerosis dapat meningkatkan

agregasi dan adhesi trombosit. Adhesi, aktivasi dan agregasi trombosit serta faktor-faktor koagulasi

berperan dalam pembentukan trombus.

*Virus dan Bakteri

Bakteri seperti Chlamydia penumoniae, Helicobacter pylori, Adenovirus, virus coxsackie dan

virs herpes diduga berperan pada proses patogenesis aterosklerosis. Stotoksin patogen dpat

meningkatkan eksresi molekul prokoagulan serta menurunkan regulasi sistem fibrinolitik sehingga

menyebabkan terjadinya disfungsi endotel.

17

Meskipun terdapat perbedaan diantara beberapa ahli tentang awal aterosklerosis, namun

telah disetujui bahwa aterosklerosis merupakan penyakit progesif yang dapat dikurangi dan pada

beberapa kasus dapat dihilangkan (Smeltzer&Bare, 2002).

- Patofisiologi

Skema 1 Patofisiologi Penyakit Jantung Koroner (Walsh&Simon, 2008)

Skema 2 Mekanisme patofisiologi Coronary Artery Disease (Muttaqin, 2008)

18

Kolesterol berlemak tertimbun di intima aorta ->timbunan menjadi ateromaatau plak->

absrobsi nutrisi terganggu oleh sel-sel endotel penyusun lapisan dinding dalam danmenyumbat

aliran darah -> timbunan menonjol ke lumen pembuluh darah -> endotel pembuluh darah yang

terkena mengalami nekrotik menjadi jaringan parut -> lumen makin sempit dan aliran darah

terhambat -> terjadi pembekuan darah -> koagulasi intravaskular -> pembentukan trombus pada

permukaan plak -> konsolidasi trombus akibat efek fibrin -> perdarahan dalam plak -> penimbunan

lipid terus-menerus -> diikuti penyakit tromboemboli sebagai komplikasi arteriosklerosis

(Smeltzer&Bare, 2002).

- Manifestasi Klinis

Sumbatan aliran darah berlangsung progesif dan suplai darah yang tidak adekuat (iskemia)

yang ditimbulkan membuat sel-sel otot kekurangan komponene darah untuk hidup. Manifestasi

utama iskemi miokardium adalah nyeri dada. Angina pektoris adalah nyeri dada yang hilang timbul,

tidak disertai kerusakan ireversible sel-sel jantung. Iskemia lebih berat diserttai kerusakan sel

dinamakan infark miokardium (Smeltzer&Bare, 2002).

Angka kejadian aterosklerosis pada pembuluh darah besar dan miokard meningkat pada

pasien diabetes mellitus tipe 1 dan tipe 2. Pada pasien diabetes mellitus, infark miokard tidak hanya

sering terjadi namun cenderung lebih berat dan mengakibatkan komplikasi gagal jantung, syok dan

kematian. Pada pasca infark miokard akut, fatalitas pasien DM lebih tinggi daripada pasien non DM.

Pasien DM dengan angina pektoris tak stabil menunjukkan angaka mortalitas lebih banyak 2 kali dari

pada non DM (Sudoyono, 2006).

Pasien diabetes mungkin tidak merasakan nyeri karena saraf otonom. Pemantauan EKG

holter menunjukkan sampai 90% episode iskemia tidak dikeluhkan, presentasi iskemia yang mungkin

berupa sesak saat aktivitas, edema paru, aritmia dan blok jantung.Manifestasi klinis lainnya dapat

berupa perubahan pola EKG, aneurisma ventrikel, disritmia dan kematian mendadak (Sudoyono,

2006; Smeltzer&Bare, 2002).

b. Cardiac Disorder

-) Heart Failure

- Kondisi Umum

19

Sering disebut gagal jantung kongestif adalah ketidak mampuan jantung untuk memompa

darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi. Merupakan

komplikasi yang sering terjadi setelah rangsangan infark karena kongesti sirkulasi akibat disfungsi

miokardium. Tempat kongesti bergantung letak ventrikel yang terlibat (Smeltzer&Bare, 2002;

Muttaqin, 2009).

Gambar 7 Gambaran Umum Gagal Jantung oleh Libby 2008

- Patofisiologi

Gagal jantung sistolik adalah ketidakmampuan kontraksi jantung memompa sehingga curah

jantung menurun dan menyebabkan kelemahan, fatigue, kemampuan aktivitas menurun. Gagal

jantung diastolik adalah gangguan relaksasi dan gangguan pengisian ventrikel.Namun saat ini lebih

dikenal dengan istilah gagal jantung kiri = terdapat bendungan paru, hipotensi dan vasokonstriksi

perifer dengan penurunan perfusi jaringan, gagal jantung kanan = ditandai dengan adanya edema

perifer, asites dan peningkatan tekanan vena jugularis dan gagal jantung kongestif = gabungan gagal

jantung kiri dan kanan (Smeltzer&Bare, 2002; Muttaqin, 2009).

Ketika jantung sudah tidak adekuat sebagai pompa darah, tubuh akan berespon melalui tiga

mekanisme respon primer, yaitu (Muttaqin, 2009) :

- meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis

Menurunnya curah sekuncup membangkitkan respon simpatis kompensatorik ->

meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis merangsang pengeluaran katekolamin dari saraf

adrenergik jantung dan medula adrenal -> denyut jantung meningkat-> terjadi vasokonstriksi arteri

perifer sebagai penyetabil tekanan arteri dan redistribusi volume darah -> pengurangan aliran darah

ke organ-organ rendah metabolisme (ginjal dan kulit) untuk pertahankan perfusi darah ke otak

20

- meningkatnya beban awal akibat aktivasi neurohormon

Aktivasi sistem renin-angiostensin-aldosteron (RAA) -> retensi natrium dan air oleh ginjal,

meningkatnya volume ventrikel dan regangan serabut -> penambahan kontraktilitas miokardium

sesuai hukum straling

Gambar 8 Sistem SRAA pada fase gagal jantung (Libby, 2008)

Skema 3 Mekanisme Patofisiologi Gagal jantung (Muttaqin, 2009)

21

-) Inflamatory Cardiac Disorder

Pericarditis

- Kondisi Umum

Adalah peradangan perikardium parietal, perikardium viseral atau kedua-duanya. Klasifikasi

perikarditis baik secara klinis maupun etiologis sangat berguna karena kelainan ini penyebab proses

sakit paling umum mengenai perikardium. Perikarditis mengacu pada inflamasi perikardium

(kantung membran yang membungkus jantung). Bisa merupakan penyakit primer atau dapat terjadi

sesuai perjalanan berbagai penyakit medis dan bedah (Muttaqin, 2009).

Tabel 2 Klasifikasi Perikarditis (Muttaqin, 2009)

Gambar 8 Manifestasi Klinis Perikarditis oleh Walsh&Simon (2007)

22

- Patofisiologis

Gejala yang khas adalah nyeri dan tanda yang khas adalah friction rub. Nyeri biasanya

dirasakan dibawah klavikula dan dileher dan di daerah scapula kiri. Nyeri perikardium terasa semakin

berat saat bernapas, merubah posisi tidur dan memutar tubuh; nyeri akan berkurang jika berdiri

tegak. Pasien lebih menyukai membungkuk ke depan atau duduk. Dispnea terjadi akibat kompresi

perikardial oleh gerakan jantung sehingga penurunan curah jantung (Smeltzer&Bare, 2002).

Patofisiologi perikarditis (Muttaqin, 2009)

Salah satu rekasi radang pada perikarditis akut adalah penumpukan cairan (eksudasi) dalam

rongga perikard yang disebut efusi perikard. Efek hemodinamik efusi perikard ditentukan oleh

jumlah dan kecepatan pembentukan cairan perikard. Efusi yang banyak akan menghambat pengisian

ventrikel, penurunan volume akhir diastolik -> curah jantung sekuncup berkurang -> pada tahap

berat terjadi penurunan tekanan darah dan gangguan perfusi organ (tamponand jantung). Bila reaksi

berlanjut -> perikardium berfibrosis -> jaringan parut meluas -> penebalan -> proses diastolik

ventrikel terhambat -> kongesti sistemik (perikarditis konstriktifa) Proses inflamasi infeksi

perikarditis -> vasodilatasi dengan peningkatan akumulasi cairan ke kantung perikardium ->

kandungan protein dan fibrin masuk cairan meningkat. Ini merupakan peninggian tekanan

intraperikardium dan retriksi progesif pengisian ventrikel (Sudoyono, 2006; Muttaqin, 2009).

23

c. Peripherial Vascular Disorder

Venous Disorder : Varicose Vein

- Kondisi Umum

Varises adalah vena superfisial yang mengalami dilatasi abnormal dan berkelok-kelok

disebabkan katup ven aynag tidak kompeten. Biasanya kondisi ini terjadi pada ekstremitas bawah,

vena safena atau badan bawah, namun sebenarnya dapat terjadi dimanapun. Lebih sering

menyerang wanita dan orang yang bekerja beridiri terlalu lama. Sekitar satu dari lima orang di dunia

menderita varises. Kelemahan dinding vena membuat varises berkembang dab beberapa terjadi di

anggota keluarga (Muttaqin, 2009).

Gambar 10 Vena sebelah kiri adalah vena yang normal yang yang sebelah kanan adalah aliran vena

abnormal

- Patofisiologi

Varises dapat disebut primer (tanpa keterlibatan vena dalam) atau sekunder (akibat

obstruksi vena dalam). Namun penyebab pasti varises belum diketahui (Muttaqin, 2009).

Penyebab varises primer adalah kelemahan struktur dinding pembuluh darah yang

diturunkan -> gangguan katup vena yag tidak mampu menahan dan menutup aliran refluks (aliran

balik) . Umumnya pada vena permukaan karena kurang dukungan dari luar atau kurangnya retensi

jaringan subkutan (Muttaqin, 2009).

Varises sekunder -> gangguan sistem vena dalam karena konginental atau sejal lahir ->

dilatasi vena-vena permukaan -> sistem vena yang ke jantung terganggu -> resultan stasis ->

penimbunan darah hingga hipertensi vena dalam -> darah vena mengalir dari permukaan ke dalam.

Vena permukaan sebagai pembuluh kolateral untuk sistem vena dalam, memirau daerah yang mati

(Muttaqin, 2009).

24

5. Faktor Resiko Penyakit Jantung

* Nonmodifiable

- riwayat keluarga positif - peningkatan usia

- jenis kelamin (pria lebih sering) - ras (insiden penduduk Amerika keturunan Afrika

daripada Kaukasia)

* Modifiable

- kolesterol darah tinggi - tekanan darah tinggi

- merokok - gula darah tinggi (diabetes mellitus)

- obesitas - inaktivitas fisik

- stres - penggunaan kontrasepsi oral

- kepribadian - geografi (daerah industri lebih potensial)

6. Manifestasi Klinis Penyakit Jantung

Keluhan umum pasien gangguan sistem kardiovaskuler secara umu adalah:

a. Nyeri Dada

Merupakan salah satu keluhan utama yang serig dikeluhkan klien untuk pertolongan

kesehatan. Rasa nyeri berbeda dari satu individu ke individu lain berdasarkan ambang nyeri dan

toleransi endofrin enkefalin yang dikeluarkan hipofisis ke sirkulasi. Penyakit jantung iskemik ,

biasanya gejala pada nyeri angina dan infark miokardium cenderung mirip. Nyeri ini karena obstruksi

pada arteri koroner akibat stimulasi saraf simpatis jantung (Muttaqin, 2009).

- Angina

Berarti tercekik. Klien mengeluh adanya nyeri terhimpit, rasa tidak enak atau tercekik pada

daerah retrosternal. Nyeri dapat menjalar ke rahang atau lengan tapi jarang di bawah diafragma.

Nyeri lebih dari 30 menit kemungkinan infark miokardium dari pada angina.Tanda angina khas

adalah nyeri dada setelah pengerahan tenaga dan hilang dalam 5 menit (Muttaqin, 2009).

- Nyeri Pleuritik

25

Terlokalisir daerah kecil di dinding dada, bersifat tajam dan bervariasi pada gerakan daripada

aktivitas fisik. Nyeri akibat aneurisma biasanya sangat parah dan seperti robekan. Nyeri ini paling

parah saat mulai menjalar ke punggung. Emboli paru masif menyebabkan nyeri mendadak disertai

kolaps, dispnea dan sianosis.

b. Sesak Napas

Dispnea kardiak terjadi pada pengerahan tenaga karena kenaikan tekanan akhir diastolik dari

ventrikel kiri yang meningkatkan tekanan vena pulmonalis. Terdapat kegagalan peningkatan aliran

darah ventrikel kiri saat kegiatan fisik dan bila parah dapat saat istirahat. Jika berkaitan degan

ortopnea terjadi saat tidur terlentang. Ini terjadi karena pengumpulan darah kedua paru posisi

terlentang ditambah kongesti pembuluh darah pulmonal dan aliran vena meningkat tidak

diinjeksikan ventrikel kiri (Muttaqin, 2009).

Naiknya tekanan darah vena dan pulmonal menyebabkan transudasi cairan ke jaringan

interstisial sehingga meningkatkan kerja napas. Dicetuskan oleh reabsorbsi edema pergelanagna kaki

pada malam saat tidur dan disebut dispnea nokturnal (Muttaqin, 2009).

c. Palpitasi

Sebanarnya ini kurang tepat. Ini terjadi pada beberapa kelainan denyut jantung. Gejala yang

berkaitan adalah nyeri, dispnea atau pingsan. Pengetukan jari klien bermanfaat menunjukkan

kecepatan dan irama palpitasi (Muttaqin, 2009).

7. Pemeriksaan Diagnostik Penyakit Paru

a. Laboratorium

- Hitung Jenis Darah Lengkap

Terdiri dari eritrosit, hematokrit, hemoglobin dan leukosit

- Kadar Elektrolit Serum

Natrium serum mencerminkan keseimbangan cairan. Secara umu, hiponatermia

menunjukkan kelebihan cairan dan hipernatremia menunjukkan kekurangan cairan. Kalsium penting

untuk koagulasi darah dan aktivitas neuromuskular.

- Kalium Serum

26

Dipengaruhi fungsi ginjal dan dapat menurun akibat bahan dieuretika untuk merawat gagal

jantung kongestif. Hipokalemia dan hiperkalemia mengakibatkan fibrilasi ventrikel dan henti jantung

- Profil Lemak

Kolesterol total, trigliserida dan lipoprotein mengevaluasi aterosklerosis. Kolesterol serum

total yang meningkat 200 mg/ml merupakan indikasi penignkatan resiko penyakit jantung koroner

- Kolesterol LDL dan HDL

Penetapan nilai kolesterol untuk skrinning resiko aterosklerosis serta gangguan yang

mencakup kolesterol. Kadar kolesterol normal adalah < 200mg/dL, batas borderline tinggi 200-239

mg/dl dan kolesterol tinggi >240 mg/dl.

- Glukosa

Kebanyakan klien jantung juga mengalami diabetes mellitus. Glukosa serum meningkat pada

stres akibat mobilisasi epinefrin endogen yang menyebabkan konversi glikogen hepar menjadi

glukosa.

- Enzim jantung

Enzim silepaskan bila sel mengalami cedera dan membrannya pecah. CK-MB berfungsi sebagai

indikator nekrosis miokardium, koyaknya plak aterosklerosis (C-reactive protein-CRP dan amiloid A)

dan P-selektin merupakan indikator iskemia miokardium.CK-MB juga dapat untuk indikator

perikarditis, miokarditis dan trauma. Kadar menjadi abnormal setelah pembedahan jantung.

- Analisis Gas Darah

pH darah diukur dengan pH meter

b. Radiografi

- foto rontgen thoraks

Perubahan radiologis dapat dilihat pada kongesti vena pulmonalis, edema paru interstisial

dan edema paru alveolar.

27

- fluroskopi

Dapat memberikan gambaran visual jantung. Pemeriksaan ini memperlihatkan denyutan

jantung dan pembuluh darah tepat untuk mengkaji kontur jantung abnormal menggunakan

pemasukan kateter jantung.

- angiografi radioactive innaging

Katerisasi jantung biasanya digunakan bersama angiografi untuk menggambarkan jantung

dan pembuluh darah.

- artografi

Merupakan angiografi yang menggambarkan lumen aorta dan arteri utama.

- arteriografi koroner

Kateter radiopak dimasukkan arteri brakila lalu arteri femoralis hingga ke aorta desenden

dibantu floroscopi. Untuk mengevaluasi derajat aterosklerosis.

- ekokardiagrafi

Adalah tes ultrasound untuk memeriksa ukuran, bentuk dan pergerakan struktur

jantung.Selain itu juga dapat gunakan untuk mendiagnosis dn membedakan berbagai macam mur-

mur jantung.

c. Pemantauan Radionuklida

Unutk mendeteksi infark miokardium, penurunan aliran darah miokardium dan evaluasi

ventrikel kiri

d. PET (Positron Emission Tomography)

Digunakan untuk memberi informasi lebih spesifik tentang perfusi miokardium dan

visabilitasnya.

8. Penatalaksanaan Penyakit Jantung pada Semua Tingkat Usia

- Non farmakologi

a. Kardioversi

28

Pemakaian arus listrik yang biasakan digunakan utnuk disritmia. Besarnya voltase bervariasi

mulai dari 25-400 watt detik. Petunjuk keberhasilan biasanya ditandai dengan konversi ke irama

sinus, denut nadi perifer kuat dan tekanan darah adekuat. Pemantauan EKG setelah kardioversi

sangat diperlukan.

b. Defribilasi

Adalah kardioversi asikronis yang biasa pada keadaan gawat darurat. Terbatas pada

penatalaksanaan fibrilasi ventrikel. Defribilasi mendepolarisasikan sel miokard secara lengkap hingga

nodus sinus menjadi pacemaker kembali. Bila tidak berhasil, segera dilakukan resusitasi jantung

paru. Epinefrin dapat membuat fibrilasi menjadi kasar sehingga mudah untuk konversi defribilasi.

c. Terapi Pacemaker

Adalah alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik berulang ke jantung untuk

mengontrol frekuensi jantung. Digunakan pada pasien hantaran kegagalan curah jantung. Permanen

untuk jantung komplet ireversibel dan temporer untuk menyokong pasien dengan penyekat jantung

akibat infark miokard atau setelah pembedahan jantung terbuka. Juga dapat digunakan pada

takikardi disritmia yang tidak berespon terhadap obat.

d. Pemberian O2

Dimulai saat awitan nyeri sehingga o2 yang dihirup meningkatkan saturasi darah

f. Dukungan Diet

g. Pembedahan

h. Valvuloplasti

Adalah perbaikan katup antara bilah-bilah katup (komisuromi), pada anulus katup

(anuloplasti) dan bilah dan korda (kordoplasti)

i. Aspirasi Perikardial

Yaitu memberikan tusukan pada kantung perikardium untuk mengambil cairan dalam

kantung perikardium. Tujuannya mencegah temponade jantung yang menghambat kerja jantung

normal.

j. Resusitasi Jantung-Paru

29

Proses resusitasi mencakup menjaga jalan napas tetap terbuka, meberikan ventilasi buatan

menggunakan alat bantu napas dan memberikan sirkualsi buatan melalui kompresi jantung

eksternal.

- Terapi Farmakologi

a. Nitrogliserin

Obat utama untuk angina pektoris. Menurunkan konsumsi oksigen jantung untuk

mengurangi iskemia dan mengurangi nyeri angina. Biasanya diletakkan dibawah lidah atau pipi dan

akan menghilangkan rasa nyeri dalam 3 menit.

b. Penyekat Beta-adrenergik

Bila pasien tetap nyeri dada setelah pemberian nitrogliserin dan merubah gaya hidup, maka

ini perlu. Propanolol hidroklorit masih obat pilihan sebagai mengurangi konsumsi oksigen dan

menghambat impuls simpatis ke jantung. Terjadi penurunan frekuensi jantung, tekanan darah dan

waktu kontraktilitas jantung untuk keseimbangan oksigen jantung dan oksigen yang tersedia.

Biasanya diberi interval 6 jam dengan efek samping kelemahan muskuloskeletal, bradikardia dan

depresi mental.

c. Antagonis Ion Kalsium

Untuk penanganan angina. Meningkatkan suplai oksigen jantung dengan melebarkan

dinding otot polos arteriol koroner dan mengurangi kebutuhan oksigen jantung dengan menurunkan

tekanan arteri dan ventrikel kiri.

d. Antikoagulan

Heparin dapat memperpanjang waktu pembekuan sehingga menurunkan kemungkinan

pemberntukan trombus selanjutnya.

e. Analgesik

Hanya pada pasien yang tidak efektf obat nitrat dna antikoagulan

30

Daftar Pustaka

1. Sloane, Ethel. 2006. Anatomi dan Fisiologi Untuk Pemula. Jakarta: EGC

2. Sudoyono, Ari. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu

Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia

3. Muttaqin, Arif. 2009. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem

Kardiovaskular dan Hematologi. Jakarta: Salemba Medika

4. Smeltzer, Suzanne and Bare, Brenda. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGC

5. Weller, Barbara. 2005. Kamus Saku Perawat. Jakarta:EGC

6. Silbernagl, Stefan and Lang, Florian. 2007. Teks&Atlas Berwarna Patofisiologi. Jakarta: EGC

7. Walsh, Richard dan Simon, Daniel. 2008. Hurt’s The Heart. New York: Mc Graw Hill Company

8. Libby, Peter. 2008. Braunwald’s Geart Disease. Philadephia: Elsevier Inc

31