fisiologi cardiovascular
DESCRIPTION
Fisiologi cardiovascular tubuh manusiaTRANSCRIPT
FAAL KARDIOVASKULAR
ANNISA’HASANAH
Lab Ilmu FaalFakultas Kedokteran UMM
Sistem Kardiovaskular
• Jantung + sistem sirkulasi = sistem kardiovaskular
• Jantung Pompa (memompa darah ke organ, jaringan dan sel tubuh)
Fungsi Umum Kardiovaskuler
1. Melayani kebutuhan jaringan :– Mengangkut nutrisi & oksigen ke jaringan– Mengangkut sisa metabolisme dari
jaringan– Mengangkut hormon ke sel target
2. Memelihara lingkungan internal untuk kehidupan & fungsi optimal sel.
Fungsi Bagian Kardiovaskuler
• Jantung: – Memompa darah
• Arteri: – Transpor darah di bawah tekanan tinggi ke
jaringan.• Arteriol:
– Mengatur aliran darah yg menuju kapiler• Kapiler:
– Pertukaran cairan, nutrisi, elektrolit, hormon antara darah dan cairan interstisial
• Venula: – Mengalirkan darah dari kapiler ke vena
sedang• Vena:
– Mengalirkan darah dari jaringan ke jantung– Reservoir darah terkendali.
3 Prinsip Dasar Fungsi Kardiovaskuler
1. Aliran darah ke setiap jaringan dikendalikan berdasarkan kebutuhan jaringan.
2. Curah jantung dikontrol terutama oleh keseluruhan kebutuhan jaringan.
3. Tekanan darah dikontrol oleh pengendali aliran darah lokal maupun oleh pengendali curah jantung.
TOPOGRAFI JANTUNG
• LETAK– RONGGA DADA KIRI– TERLINDUNG DD DADA– UKURAN 12-14 x 8-9 x 6 cm– BERAT 250-350 gm– BASIS : Superior-posterior :
ICS-II– APEX : anterior-inferior ICS-V
• 2 jari di bawah papila mamae
• Bag ventrikel paling tebal
• Punctum maximum
• Point of maximal intensity
• TERDIRI ATAS– ATRIUM– VENTRIKEL– NODAL TISSUE & SERAT
PENGHANTAR– Sino Atrial Node (SA node)
– Atrio Ventricular Node
(AV node)
– Bundle of His
– RBB, LBB
– Sistem Purkinje
1. SA node2. Internodal Pathway a. Bachman (anterior) b. Wenkebach (medial) c. Thorel (posterior)3. Transitional fibers
(Junctional fibers)4. AV node5. Bundle of His6. Left Bundle Branch (LBB), Right Bundle Branch
(RBB) 7. Purkinje System
SISTEM KONDUKSI PADA JANTUNG
Lapisan jantung dari luar:
1. Pericardium2. Epicardium3. Myocardium4. Endocardium
Myocardium bagian kon-traktil, mirip otot skelet.
Otot jantung bersifat otomasi, unvolunter, kontraksi ritmis
1. Pericardium
2. Epicardium
3. Myocardium
4. Endocardium
Lapisan jantung
Antara pericardium dan epicardium terdapat rongga (cavum pericardii), berisi cairan pelicin (pericardial fluid)
•Pemisah atrium ventrikel : anulus fibrosus (fibrous skeleton), dengan
penghubung AV node•Katub :
- Mitral (bicuspidal) kiri- Tricuspidal kanan- Aortic semilunar- Pulmonary semilunar
Arah katub searah.Stenosis membuka tak
sempurnaInsufisiensi tutup tak
sempurna
Histologi Otot Jantung
Otot jantung bergaris mirip otot skelet , dengan beda :1.Syncytium fungsional seperti otot polos2.Membran antar sel mengalami fusi membentuk diskus interkalatus tahanan (R) sangat rendah, rang-sangan pada 1 sel diram-batkan dengan sangat cepat3.Hukum all or none berlaku
Fisiologi
1. Hukum all or none berlaku
bila atrium atau ventrikel sudah eksitasi,
selalu diikuti oleh kontraksi seluruh jantung
2. Sifat dasar otot jantung :
a. irritability (bathmotropic) = peka rangsangan
b. conductivity (dromotropic) = hantar
rangsangan
c. contractility (inotropic) = dapat berkontraksi
d. rhythmicity (chronotropic) = bersifat ritmis
A. IRRITABILITY
Potensial aksi pada otot skelet : Spike potential, RMP = - 90 sd - 95 mVKarena periode refrakter pendek 10 mdet, rangsang
berturutan dapat diterima dan menyebabkan tetani.
IRRITABILITY
Periode refrakter absolut panjang + 250 mdet, saat itu terjadi kontraksi diikuti relaksasi. Bila ada rangsang berurutan saat masa refrakter absolut, tidak terjadi PA dan tidak diikuti oleh kontraksi otot kecuali sesudah periode refrakter relatif. Jadi otot jantung tidak pernah tetani.
PLATEAU
1. Fase 0 Na channel terbuka Na masuk depolarisasi cepat potensial membran (PM) mencapai + 20 mV sebelum Na channel tutup
2. Fase 1 Na channel tutup, repolarisasi mulai K out
3. Fase 2 K channel tutup PK,
Ca channel buka PCa, K out
sedikit dan Ca influk
4. Fase 3 Ca channel tutup, K
channel buka PCa dan PK
POTENSIAL AKSI SYSTEM NODAL
Potensial aksi dimulai dari pacemaker potential, dengan masuknya Na potensial naik sampai ambang diikuti Ca masuk Na stop potensial naik terjal + 20 kemudian K hannel buka, K keluar, potensial turun sampai potensial pace maker, K chanel tutup peristiwa terulang
B. CONDUCTIVITY
Kecepatan hantar impuls :
• Otot atrium : 0,3 m/det
• Junctional fibres : 0,01 m/det
• AV node : 0,1 m/det
• Otot ventrikel : 0,4 – 0,5
m/det
• Purkinje fibres : 1,5 – 4
m/det
CONDUCTIVITY
internodal atrialpathway (3)
SA AV junction AV(transitional fibres)radier His
Seluruh Purkinje DindingAtrium ke seluruh bagian ventrikel
bersamaan
ventrikel berkontraksi sebagai
kesatuan
CONDUCTIVITY
Fungsi AV junction
Memperlambat konduksi ke AV node
Keuntungan :
1. Kontraksi atrium dan ventrikel tidak bersamaan tetapi berturutan
2. Memberi kesempatan atrium untuk menyelesaikan kontraksinya hingga pengisian ventrikel lebih baik
17/04/23
C. CONTRACTILITY
Rangsang membuka Ca channel, Ca masuk rangsang Ca keluar dari sarcoplasmic reti-culum dan berikat dengan troponin kontraksi otot.
Bila Ca lepas dari troponin otot relaks, Ca dimasuk kan ke dalam SR dan sebagian keluar.
….CONTRACTILITY
• Kontraksi peran actin-miosin yang overlap
• Sarcoplasmic reticulum rudimenter, sisterna tempat
depot Ca lebih kecil dari pada sisterna otot skelet.
Untuk kontraksi perlu suplai Ca influks dari tubulus T
• Proses kontraksi sama dengan otot skelet dengan beda
bhw otot jantung perlu influks Ca ekstraseluler
• Semakin tinggi Ca influks semakin kuat kontraksi
• Periode refrakter absolut panjang + 250 mdet dan pada
saat ini tidak dapat dirangsang jantung tidak dapat
tetani
….CONTRACTILITY
Irama kontraksi jantung normal mengikuti irama SA node
SA memancarkan PA reguler ke seluruh atrium
AV node
sistem Purkinje
kontraksi ventrikel ritmis
Frekuensi impuls / kontraksi
SA node : 70-80 x/min
AV node : 50-60 x/min
Otot atrium : 20-40 x/min
Otot ventrikel : 10-30 x/min
D. RHYTHMICITY
Normal : SA sebagai pace maker irama SA node irama sinus
Patologis : AV node sebagai reserve pace maker irama nodal lebih lambat dari irama sinus
JANTUNG SEBAGAI POMPA
SYARAT POMPA JANTUNG YG BAIK ??
1.Katub berfungsi baik
2.Pengisian darah atrium dan ventrikel optimal
3.Kuat kontraksi optimal
4.Frekuensi jantung normal, atrium dan ventrikel bergantian
FASE SIKLUS JANTUNG
1. Fase sistolea. Isovolumic contractionb. Ejection
2. Fase diastolea. Isovolumic relaxationb. Rapid inflowc. Diastasisd. Atrial sistole
6 FASE SIKLUS JANTUNG
Isovolumic Contraction
. Volume vent. tetap
. Tekanan vent > atrium
. Katup AV menutup
. Tekanan atrium akibat katub AV cembung ke arah atrium ( c )
. Tekanan aorta tetap
. EKG: QRS kompleks
. Dimulai sesaat sebelum kontraksi ventrikel = depolarisasi vent.
EJECTION
. Volume vent.
. Katup AV menutup
. Tekanan vent kanan 8-22 mmHg; kiri 80-120 mmHg
. Tekanan vent > aorta
. Katup aorta buka
. Tekanan aorta (< vent)
. Tekanan atrium lalu ok pengisian oleh venous return
. EKG: isoelectric
ISOVOLUMIC RELAXATION
. Volume vent. Tetap
. Tekanan vent. < aorta
. Katup aorta menutup SUARA II
. Katup aorta terdorong ke vent. Tekanan aorta naik sesaat aortic notch
. Tekanan atrium > ok tekanan balik aorta ke vent. lalu ke atrium
. Tekanan aorta >> vent
. EKG: gelombang T, sebelum relaksasi =repolarisasi vent.
RAPID INFLOW
. Volume vent. cepat
. SUARA III ok pengisian cepat (fonogram)
. Tekanan vent. rendah < atrium katup AV buka
. Tekanan atrium > vent.
. Tekanan aorta mulai (tapi masih > vent)
. EKG: isoelectric
DIASTASE
. Volume vent.
. Tekanan vent. tetap < atrium
. Tekanan atrium > vent.
. Tekanan aorta landai (masih > vent)
. EKG: gelombang P sesaat sebelum kontraksi atrium = depolarisasi atrium
ATRIAL SISTOLE
. Volume vent. 30 % aktif, dari kontr.atrium
. Tekanan vent. < atrium
. SUARA IV pengisian oleh atrial sistole (fonogram)
. Tekanan atrium > vent. Akibat kontraksi atrium
. P atrium kanan 4-6 mm Hg, kiri 7-8 mmHg
. Tekanan aorta landai (masih > vent)
. EKG: QRS kompleks sesaat sebelum kontraksi vent.
PROYEKSI SUARA JANTUNG DI DADA
Suara I : Penutupan katup AV (“lub”)1. Katub mitral , ICS V midclav kiri2. Katub tricuspidal, ICS V
parasternal kiri
Suara II : Penutupan katup semilunar (“dub”)
1. Katup aorta, ICS II parasternal kanan
2. Katup pulmonal, ICS II parasternal kiri
Berasal dari suara katup jantung.
S II S II
S IS I SISTOLE
DIASTOLE
“lub”
“dub”
SATU SIKLUS JANTUNG
TERDIRI :Sistole = fase kontraksi = 0.3 detDiastole = fase relaksasi= 0.6 det
--------------- 0.9 det
Heart Rate = 60 : 0.9 = 66.6 67 x / menitNormal 60 – 100 x / min 72 x / minBradikardi < 60 x / minTakikardi > 100 x / min
DETAK JANTUNG (HR)
Rangsang saraf simpatik atau epinefrin
meningkatkan HR.
Rangsang saraf parasimpatik atau
acetilcholin menurunkan HR.
Tergantung pada aktifitas SA.
NE merangsang β1 reseptor pada SA depo larisasi
frek
Parasimpatik (Ach) rangsang muscarinic receptor
PK hiperpolarisasi potential lebih negatif perlu waktu lama capai
ambang frek
STROKE VOLUME=ISI SEKUNCUP
= Jumlah darah yang dipompa sekali pompa oleh vent kiri / kanan
Pada manusia dewasa sehat SV + 70 ml
SV mengikuti hukum Frank-Starling :Jantung beradaptasi terhadap beban yang diberikan“ Semakin kuat jantung diregang (semakin
besar volume ventrikel) semakin kuat pula kontraksinya”
• End diastolic volume (EDV)= 120-130 ml• End sistolic volume (ESV)= 50-60 ml ( tidak 0
ml)
SV = EDV - ESV
CARDIAC OUTPUT (CURAH JANTUNG)
CO = Jumlah darah yang dipompa oleh jantung dalam 1 menit
CO = SV x HR = 70 ml x 72 / menit = 5040 ml / menit
Dipengaruhi oleh :1. Pre loaded : EDV2. After loaded : Tekanan darah,
viskositas darah
CARDIAC OUTPUT MENINGKAT
Kompensasi agar transport oksigen mencukupi
1. Anemia :Hb rendah
2. Kehamilan : sirkulasi placenta = arterio-venous
shunt
3. Berdiri : 20 % > duduk
4. Latihan jasmani :
5. Lain-lain : demam, hipertirioid, emosi
CARDIAC OUTPUT TURUN
• Takikardi ( fibrilasi) : frek x SV = CO (frek > 230 x/min EDV SV )
• Bradikardi (blok AV) frek x SV = CO • Umur di atas 5 th, makin bertambah umur
cardiac index (CO dilukiskan sebagai cardiac index)
. • Manusia, normal CI = 3.2 L/min/m2 • Gagal jantung bila CI = 2 L/min/m2
2min//_
mLtubuhluas
COCI
PENGATURAN FUNGSI JANTUNG
Intrinsik 1. Heterometrik autoregulation
pengaturan bila ada perubahan ukuran panjang serabut otot jantung
terkait dengan Hukum Frank-Starling
terkait dengan EDV
PENGATURAN FUNGSI JANTUNG
2. Homeometric autoregulation
Pengaturan tanpa ada perubahan panjang serabut otot jantung
terkait dengan perubahan metabolisme otot jantungmetabolisme kekuatan elemen kontraksi
(mis : demam, hipertiroid)
PENGATURAN FUNGSI JANTUNGekstrinsik
• Pengaturan ekstrinsik saraf otonom1. Simpatetik
Inotropik positif ( kekuatan kontraksi )Chonotropik positif ( frek , 170-230 x/min) CO
2. ParasimpatetikInotropik negatif (kekuatan kontraksi )Chronotropik negatif (frek , maksimal menurun sampai 20 –30 x / min CO )
RESPONS CEPAT & RESPONS LAMBAT
KEADAAN YANG MEMPENGARUHI POMPA JANTUNG
Kadar ion Na, K dan Ca dalam darah
1. Kenaikan kadar Na (hipernatremia)
menurunkan efektifitas Ca untuk kontraksi
jantung lemas
2. Kenaikan kadar Ca (hiperkalsemia)
peningkatan kekuatan kontraksi jantung
3. Kenaikan kadar K (hiperkalemia) pengaruhnya
seperti hipernatremia. Peningkatan K 8-12 meq/L
kematian
KEADAAN YANG MEMPENGARUHI POMPA JANTUNG
Pengaruh suhu
1. Peningkatan suhu sd 42o C permeabilitas membran self excitation process frek
2. Peningkatan suhu > 42o C frek
3. Penurunan suhu frek
hal ini berhubungan dengan metabolisme otot jantung
KEADAAN YANG MEMPENGARUHI POMPA JANTUNG
Hipercapnea , hipoksia dan acidosiskontraktilitas miokardium
Obat-obatan
1. Digitalis : inotropik positif
2. Quinidine, Procainamide, Barbiturat : inotropok
negatif
3. Derivat Xanthin : Cafein, teofilin : inotropik
positif, dengan menghambat pemecahan cAMP
KEADAAN YANG MEMPENGARUHI POMPA JANTUNG
Pengaruh olah raga (exercise)
• HR maksimal = 220 – umur
• HR submaksimal = 80 % (220 – umur)
• Dosis latihan :
a. intensitas : submaksimal (kebugaran)
b. durasi : minimal 30 menit
c. frekuensi : minimal 3 x / minggu
d. jenis latihan : aerobik dan
menyenangkan