Oleh : dr.Opi Zianul Hak

2

Review Anatomi

Jantung Berat ± 250 – 360 grJantung mrp 2 pompaUkuran, lokasi, lapisan

pelindung, lapisan dinding, ruang, katup, & jalur sirkulasi darah

Suplay darah (nutrisi) ke jantung

3

4

Katup Jantung

5

Sistem Sirkulasi

6

Sistem Sirkulasi

7

Fisiologi JantungAktivitas kelistrikan jantungPeristiwa mekanik jantungPengontrolan kerja jantungPengontrolan curah jantungSirkulasi koronaria

8

Cardiac Output (Curah jantung) jumlah darah yang dipompa dari jantung tiap menit

CO = HR x SV HR : kecepatan denyut jantungSV : volume stroke

HR , SV CO HR = 75 beats/min SV = 70 mL/beat

Volume total darah 5 L semua darah melalui tubuh/min

= 5250 mL/min

9

Volume Stroke (SV)Volume darah yang dipompa ke luar dari ventrikel,

tiap denyut jantung

SV (normal) = 70 mL/beat ( ± 60% darah yang masuk ke jantung)SV dipengaruhi oleh keregangan sel-sel otot jantung

Keregangan Venous Return (VR)

(darah yang kembali masuk ke jantung)

Kemampuan ventrikel meregang (stretched)

Volume VR Kecepatan VR

SV

10

KARDIODINAMIK

EDV= end diastolic volume (130 mL)ESV= end sistolic volume (50 mL)SV = Stroke volume (80 mL)

SV = EDV – ESV EDV & ESV SV CO

11

EDV : Jumlah darah di ventrikel pada akhir diastol (sebelum kontraksi ventrikel dimulai)

dipengaruhi oleh :waktu pemenuhan (lama diastol ventrikel)Venous return

Waktu pemenuhan: tergantung HR. HR makin cepat waktu pemenuhan pendek

venous return : CO ; vol.darah : pola sirkulasi periferaktivitas otot skelet, pompa thoracoabdominalfaktor lain kecepatan aliran darah melalui

vena cava

12

ESV

Darah yang tertinggal di ventrikel pada akhir sistolFaktor yang mempengaruhi ESV :PreloadAfterloadKontraktilitas ventrikel

Preload= EDV derajat peregangan otot jantung

selama ventrikel diastoleEDV >> preload >> SV >>

b

13

Kontraktilitas SSOHormon-hormonObat kons. ion di cairan ekstraselular

Inotropik positif: meningkatkan kontraktilitas menstimulasi masuknya Ca++ ke dalam sel otot,

dengan demikian meningkatkan kekuatan dan lama kontraksi ventrikel

Hormon :E, NE, Thyroxin, Glukagon inotropik +

Inotropik negatif : memblok pergerakkan Ca++ dan mendepresi

metabolisme otot jantung

kondisi normal

14

Akt SSO derajat kontraksi & perubahan ESV

Stimulasi S. simpatikus inotropik positif ; stim R/ α & β ESV

Stimulasi parasimpatikus efek inotropik negatif

Aktivitas parasimpatikus : HR (efek pada nodus SA & AV) ESV , SV, CO

Hormon: E, NE, H Thyroid, glukagon Inotropik positif

- kons.ion (Ca++ & K+ ) ekstraselular

15

Afterload

Gaya untuk membuka katup semilunar & untuk memompa darahMakin >> afterload ESV ?

Kontriksi pemb darah perifer penyumbatan sirkulasi

Apabila afterload terlalu tinggi ventrikel tidak mampu pompa darah

Afterload SV

↑ afterload↑ tek. Darah arterial

Faktor2 yang menurunkan curah jantung:Posisi tubuh.Perdarahan hebat.Tekanan darah tinggi.Penyakit jantung.

Faktor2 yang memperbesar curah jantung: Aktifitas berat. Peningkatan aliran balik vena. Pompa otot rangka kaki. Inspirasi pernapasan.

18

Olah raga me↑ kecepatan & kekuatan denyut jantung,

VR ↑, SV

Aktivitas otot skelet (pompa otot) darah-vena cava kembali ke jantung VR SV

Kehilangan darah – parah VR SV Kecepatan denyut yang ekstrim/cepat

VS VR?

Pengontrolan Curah Jantung

Curah jantung (cardiac output): jumlah darah yg dipompa oleh tiap ventrikel dlm waktu 1 menit

Pd org dewasa (istirahat) 5 L/menit; meningkat sesuai dg kebutuhan

Curah jantung = Isi sekuncup x denyut jantung per menit.

Isi sekuncup (stroke volume): volume darah yang dipompa ventrikel tiap denyut.

LanjutanSetiap berdenyut, ventrikel memompa

2/3 volume ventrikel; - jml darah yang dipompa: fraksi ejeksi- sisa darah yg masih ada di ventrikel setelah sistol berakhir: volume akhir sistol (ESV = end systolic volume)- jumlah darah yang dpt ditampung ventrikel sampai diastol berakhir: volume akhir diastol (ESD = end diastolic volume)

21

22

23

Interaksi antara faktor-faktor yg mempengaruhi CO & TD

24

Faktor-faktor yg mempengaruhiKONTRAKTILITAS MIOKARD

25

Cardiac center medula oblongata cardioacceleratory

cardioinhibitory

Stimulasi p. kardioakselelatori aktivitas saraf simpatikus (cardiac plexus)

Stimulasi p. kardioinhibitori akt. s parasimpatikus (vagus)

Inputs : Serabut sensori vagus Hipothalamus

cardiac plexus Medula oblongata (cardiac center)

Baroreseptor s.vagus (N X) Khemoreseptor s.glossofaringeal (N IX)

Koordinasi aktivitas SSO terhadap jantung

cardiac center

Vasomotor center

cardiac center

26

Faktor yang mempengaruhi Cardiac Output

SSOHormon EDV ESV

Faktor yang mempengaruhi HR

Aktivitas otot skelet Volume darah VR HR Filling

time dalam sirkulasi perifer

HR

SVCardiac Output

EDV

SV

Reflex atrialPersyarafan

otonom

27

Faktor yang mempengaruhi stroke volume

dalam sirkulasi perifer afterload Persyarafan otonom Hormon Filling time EDV preload

Stroke Volume

Cardiac Output

kontraktilitas ESV

ESV

ESV

28

Regulasi kardiovaskular

Ada 3 faktor yang mempengaruhi fungsi SKV :1. Faktor-faktor lokal2. Mekanisme Neuronal aliran darah3. Mekanisme hormonal

Refleks Baroreseptor Khemoreseptor

Faktor lokal autoregulasi di tingkat jaringanSfinkter prekapilari dilatasi vasodilator

kontriksi vasokonstriktor

29

Vasodilator lokal meningkatkan aliran darah

1. Meningkatnya kadar CO2; menurunnya kadar O2 jaringan

2. Asam laktat dan asam lain yg terbtk oleh sel jaringan

3. Melepaskan NO faktor perelaksasi der. endotelium (EDRF)

4. Meningkatnya konsentrasi ion Kalium dan ion Hidrogen di cairan interstisial

5. Histamin & NO yang dibebaskan selama inflamasi lokal

6. Naiknya suhu lokal

Relaksasi o. polos sfinkter prekapilari

30

Vasokonstriktor lokal

Agregasi platelet Kerusakan jaringan Prostaglandin (PG), Thromboksan (TxA2), Endothelin

senyawa-senyawa yang

mengkonstriksi sfinkter prekapilari

31

Mekanisme Neuronal

Cardiac centersVasomotor centers

Pusat Cardiac p. kardioakseleratori CO (SS) p. kardioinhibitori CO (SPS)

Pusat Vasomotor populasi besar vasokonstriksi

populasi kecil vasodilatasi arteriol di otot skelet & di otak

Kontrol vasokonstriksi SSS NEKontrol vasodilatasi

Cardiovascular center

32

Synap-synap vasodilator kholinergikKnob-knob synaptic Asetikholin

Stim. pelepasan NO dari sel-sel endothelial lokal

NO vasodilatasi

Synap-synap vasodilator nitroxidergik NO

relaksasi otot polos pembuluh

33

REFLEX yang mengontrol fungsi kardiovaskular

Baroreseptor respon terhadap BP

Khemoreseptor respon terhadap komposisi kimia darah arterial dan serebrospinal

Reflex Baroreseptor Monitor derajat peregangan dinding organ

Reflex Baroreseptor terdapat di :

1. sinus karotid

2. sinus aortic

3. dinding atrium

34

Bila tekanan darah meningkat

Meningkatnya output dari baroreseptor ubah aktivitas di pusat kardiovaskular efek yang muncul:

Me CO (akibat stimulasi parasimpatikus dan inh. aktivitas simpatikus)

Penyebaran vasodilatasi periferal

Akibat inhibisi neuron exitatori di pusat vasomotor

CO HR (efek Ach pada SA node)

Vasodilatasi RP

BP

35

Bila tekanan darah turun di bawah normal

Output baroreseptor juga Efek utama:Me↑ CO melalui stimulasi saraf simpatikus ke

jantung(stimulasi p. kardioakseleratori & diikuti dengan inhibisi pusat kardioinhibitori)

Penyebaran vasokonstriksi periferal(akibat stimulasi neuron-nruron vasokonstriktor simpatetik oleh pusat vasomotor)

Baroreseptor atrial monitor tekanan darah pada akhir siklus sistemik di vena kava dan atrium kanan darah vena terpindahkan

36

CO2 Stimulasi p.vasomotor & kardioakselerator

pH inhibitor p. kardioinhibitori

Efeknya : Pe ↑ CO Vasokontriksi peripheral Tekanan darah arterial ↑

bila kons. O2 di aortic bodies efeknya serupa

Stimulasi kuat pada khemoreseptor carotid & aortic penyebaran akt. simpatikus HR dan CO

37

Kadar CO2 CSF

mentriger vasodilatasi p. serebral,

vasokontriksi banyak organ,

akibatnya aliran darah meningkat dan suplai O2 ke otak meningkat

Stimulasi khemoreseptor stimulasi pusat respirasi COKecepatan respirasi VR (pompa respirasi)