Gejala Klinis dan Penatalaksanaan Hidrosefalus

Thesa Christi Foreverin*

10.2011.298/B3

Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

*Alamat Korespondensi

Thesa Christi Foreverin

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jl. Arjuna Utara No. 6, Jakarta 11510

E-mail: thesa_christi@yahoo.co.id

Pendahuluan

Hidrosefalus adalah suatu keadaan patologis otak yang mengakibatkan bertambahnya

cairan serebrospinalis, disebabkan baik oleh produksi yang berlebihan maupun gangguan

absorpsi, dengan atau pernah disertai tekanan intrakranial yang meninggi sehingga terjadi

pelebaran ruangan-ruangan tempat aliran cairan serebrospinalis. Hidrosefalus ada yang

didapat (acquired) dan ada yang kongenital, serta dapat terjadi pada semua golongan usia,

terutama pada bayi dan anak-anak.

Skenario

Seorang anak laki-laki berusia 1 tahun datang dibawa ibunya ke puskesmas karena

kepala anaknya besar melebihi teman sebayanya. Anaknya rewel dan tidak mau minum susu,

ibu pasien juga mengeluh anaknya sering melirik ke arah bawah.

Hipotesis

Anak tersebut menderita hidrosefalus sehingga kepalanya membesar dan sering

melirik ke arah bawah karena peningkatan tekanan intrakranial.

Pembahasan

Anamnesis, Pemeriksaan Fisik, dan Pemeriksaan Penunjang

Anamnesis yang baik akan terdiri dari identitas, keluhan utama, riwayat penyakit

sekarang, riwayat penyakit dahulu, riwayat obstetri dan ginekologi (khusus wanita), riwayat

penyakit dalam keluarga, anamnesis susunan sistem dan anamnesis pribadi (meliputi keadaan

sosial ekonomi, budaya, kebiasaan, obat-obatan, lingkungan).1

1

Pemeriksaan anak dengan hidrosefalus mulai dengan anamnesis. Kasus familial

mengesankan hidrosefalus terkait-X akibat stenosis akuaduktus. Riwayat prematuritas masa

lalu dengan perdarahan intrakranial, meningitis, atau ensefalitis adalah penting untuk

pemastian. Bintik café-au-lait multipel dan tanda klinis neurofibromatosis lain mengarah

pada stenosis akuaduktus sebagai penyebab hidrosefalus.2

Pemeriksaan meliputi inspeksi yang cermat, palpasi, dan auskultasi kepala dan spina.

Lingkaran kepala oksipitofrontal dicatat dan dibandingkan dengan pengukuran sebelumnya.

Pengukuran lingkar kepala dilakukan secara berkala. Pengukuran ini penting untuk melihat

pembesaran kepala yang progresif atau lebih dari normal.2,3

Ukuran dan konfigurasi fontanela anterior dicatat, dan punggung diperiksa apakah ada

lesi kulit di garis tengah yang abnormal, termasuk berkas rambut, lipoma, atau angioma yang

mungkin menunjukkan adanya disrafisme spina. Adanya dahi yang menonjol atau kelainan

bentuk oksiput dapat mengesankan patogenesis hidrosefalus. Bruit kranium dapat didengar

bersama dengan banyak kasus malformasi arteriovenosa vena Galen. Transiluminasi

tengkorak positif dengan dilatasi masif sistem ventrikel atau pada sindrom Dandy-Walker.

Pemeriksaan terhadap dasar mata diharuskan karena temuan korioretinitis menunjukkan

infeksi intrauterin seperti toksoplasmosis sebagai penyebab hidrosefalus. Papiledema terlihat

pada anak yang lebih tua namun jarang ada pada bayi karena sutura kranialis melebar sebagai

akibat dari meningkatnya tekanan. Foto tengkorak sederhana secara khas menampakkan

pelebaran sutura, erosi klinoid posterior pada anak yang lebih tua, dan bertambahnya corak-

corak belitan (konvolusi) (“gambaran perak ditempa”) dengan peningkatan tekanan

intrakranial dalam waktu lama.2

Tindakan yang dapat membantu dalam menegakkan diagnosis adalah transiluminasi

kepala, ultrasonografi kepala bila ubun-ubun besar belum menutup, foto Röntgen kepala dan

tomografi komputer (CT Scan). Pemeriksaan untuk menentukan lokalisasi penyumbatan ialah

dengan menyuntikkan zat warna PSP ke dalam ventrikel lateralis dan menampung

pengeluarannya dari pungsi lumbal untuk mengetahui penyumbatan ruang subaraknoid.

Sebelum melakukan uji PSP ventrikel ini, dilakukan dahulu uji PSP ginjal untuk menentukan

fungsi ginjal. Ventrikulografi dapat dilakukan untuk melengkapi pemeriksaan. Namun

dengan adanya pemeriksaan ‘CT Scan’ kepala, uji PSP ini tidak dikerjakan lagi.4

Dalam neonatus, ultrasonografi dapat cukup bermanfaat; dalam anak yang lebih besar,

umumnya diperlukan CT scanning. Kadang-kadang, tambahan kontras positif, melalui

kavitas subaraknoidea lumbalis atau sistem ventrikulus, bisa diperlukan untuk menentukan

2

anatomi lesi. Scan CT dan/atau MRI bersama dengan ultrasonografi pada bayi merupakan

pemeriksaan yang paling penting untuk mengetahui penyebab tertentu hidrosefalus.2,5

Different Diagnosis

Mungkin kepala tampak membesar akibat ada penebalan kranium karena anemia

kronis, rakitis, osteogenesis imperfekta, dan displasia epifisis. Pengumpulan subdural kronis

dapat menimbulkan penonjolan tulang parietal bilateral. Berbagai gangguan metabolik dan

degeneratif SSS menghasilkan megalensefali karena tidak normalnya penyimpanan bahan di

dalam parenkim otak. Gangguan ini meliputi penyakit lisosom (misal Tay-Sachs,

gangliosidosis, dan mukopolisakaridosis), amino asidurias dan leukodistrofi. Lagipula

gigantisme serebral dan neurofibromatosis ditandai dengan bertambahnya massa otak.

Megalensefali familial diwariskan sebagai autosom dominan dan ditandai dengan tertundanya

perkembangan motorik dan hipotonia tetapi intelegensinya normal atau mendekati normal.

Pengukuran lingkaran kepala orangtua diperlukan untuk menegakkan diagnosis.2

Hidranensefali dapat terancukan dengan hidrosefalus. Hemisfer serebri tidak ada atau

diganti oleh kantong membran dengan sisa-sisa korteks frontal, temporal atau oksipital yang

menyebar diatas membran. Otak tengah dan batang otak adalah relatif utuh. Penyebab

Hidranensefali belum diketahui, tetapi oklusi bilateral arteri karotis interna selama

perkembangan janin akan menjelaskan sebagian besar kelainan patologis. Bayi mungkin

mempunyai lingkaran kepala normal atau membesar pada saat lahir yang tumbuh dengan

kecepatan berlebihan pascanatal. Transluminasi menampakkan tidak adanya hemisfer serebri.

Anak ini iritabel, nafsu makan buruk, terjadi kejang-kejang dan kuadriparesis spastik, serta

mengalami sedikit perkembangan kognitif atau tidak sama sekali. Penyimpangan

ventrikuloperitoneum mencegah pembesaran masif kranium.2

Penyebab tersering makrosefali adalah peningkatan tekanan intrakranium dengan

hidrosefalus. Dinding serebrum menipis seiring dengan pembesaran kepala, dan berat otak, di

luar cairan intraventrikel, normal atau berkurang. Penyebab makrosefali yang lebih jarang

adalah megalensefali, otak yang besar dan berat secara abnormal. Megalensefali dapat

merupakan suatu malformasi primer dengan girus besar, baik dengan pola sederhana maupun

dengan mikrogiria. Kelainan ini mungkin bersifat sporadik atau mungkin berkaitan dengan

neurofibromatosis, sklerosis tuberosa, mielomeningokel (malformasi Arnold-Chiari), atau

akondroplasia. Pada pasien gigantisme hipofisis, otak membesar, tetapi hal ini tidak terjadi

pada pasien akromegali; otak juga besar pada sindrom gigantisme serebrum, dan tidak

ditemukan adanya kelainan endokrin. Pasien megalensefali primer sering mengalami

3

retardasi mental dan menderita defisit motorik dan kejang. Megalensefali sekunder

disebabkan oleh penimbunan produk metabolik abnormal dan mencakup idiot amaurotik

bentuk infantilis, degenerasi spongiosa substansia alba, dan beberapa leukodistrofi, misal,

leukodistrofi metakromatik dan penyakit Krabbe. Otak yang besar akibat edema serebrum

atau neoplasma tidak dianggap sebagai megalensefali.6

Pada hidrosefalus yang disertai peningkatan tekanan, kepala membesar secara cepat,

ubun-ubun menonjol, sutura melebar, dan dapat ditemukan papiledema. Gambaran ini

biasanya tidak ditemukan pada megalensefali primer, tetapi dapat dijumpai pada

megalensefali sekunder. Jika pasien makrosefali tidak memperlihatkan tanda peningkatan

tekanan atau kelainan neurologik, keadaan ini disebut megalensefali familial jinak, dan

tindakan diagnostik lebih lanjut tidak perlu dilakukan. Perlu dilakukan pemeriksaan lebih

lanjut bila kelainan tersebut tidak bersifat familial.6

Working Diagnosis

Hidrosefalus merupakan kompleks sindrom yang luas, yang disebabkan oleh

ketidakseimbangan antara produksi, absorpsi atau aliran LCS. Secara klinis, dikenal dua

kategori umum: komunikans dan nonkomunikans. Pada hidrosefalus komunikans, obstruksi

terhadap aliran timbul di luar sistem ventrikulus, paling sering pada sisterna basilaris atau

pada granulasiones Pacchioni. Hidrosefalus non-komunikans, sebaliknya, timbul bila

obstruksi terletak di dalam sistem ventrikulus. Paling sering timbul pada akuaduktus Sylvius,

foramina Monro atau saluran keluar ventrikulus kuartus. Dalam sebagian besar, hidrosefalus

merupakan hasil penurunan absorpsi atau gangguan aliran daripada peningkatan produksi.

Dalam masa kanak-kanak, hidrosefalus timbul sendiri atas dasar kongenital atau bisa disertai

dengan masalah kongenital atau didapat, seperti meningomielokel, setelah meningitis, SAH

atau etiologi lain.5

Tanda klinis hidrosefalus adalah bervariasi dan tergantung pada banyak faktor,

termasuk usia mulainya, sifat lesi yang menyebabkan obstruksi, dan lama serta kecepatan

munculnya tekanan intrakranium. Pada bayi, angka percepatan pembesaran kepala

merupakan tanda yang paling menonjol. Lagipula, fontanela anterior terbuka lebar dan

menonjol, dan vena kulit kepala dilatasi. Dahi lebar dan mata dapat berdeviasi ke bawah

karena pergeseran pelebaran ceruk suprapineal pada tektum, menimbulkan tanda mata

“matahari terbenam”. Tanda saluran panjang meliputi refleks tendo cepat, spastisitas, klonus

(terutama pada tungkai bawah), dan tanda Babinski adalah lazim karena regangan dan

gangguan serabut kortikospinal yang berasal dari daerah korteks motorik kaki. Pada anak

4

yang lebih tua, sutura kranialis sebagian tertutup sehingga tanda hidrosefalus dapat lebih

tidak kentara. Iritabilitas, lesu, nafsu makan buruk, dan muntah adalah lazim pada kedua

kelompok usia ini, dan pada penderita usia yang lebih tua, nyeri kepala merupakan gejala

yang menonjol. Perubahan secara bertahap dalam kepribadian dan kemunduran dalam

produktivitas akademik menunjukkan adanya bentuk hidrosefalus progresif lambat.

Pengukuran secara seri lingkaran kepala menunjukkan peningkatan kecepatan pertumbuhan.

Perkusi tengkorak dapat menimbulkan tanda “pot retak” atau tanda Macewen, yang

menunjukkan adanya pelebaran sutura. Oksiput yang memendek menunjukkan malformasi

Chiari dan oksiput yang menonjol menunjukkan malformasi Dandy-Walker. Papiledema,

kelumpuhan saraf abdusen, dan tanda traktus piramidalis, yang paling nyata pada tungkai

bawah, tampak pada kebanyakan kasus.2

Malformasi Chiari terdiri dari 2 subkelompok. Tipe 1 secara khas menimbulkan

gejala saat remaja atau kehidupan dewasa dan biasanya tidak disertai dengan hidrosefalus.

Penderita ini mengeluh nyeri kepala berulang, nyeri leher, sering kencing, dan spastisitas

tungkai bawah progresif. Deformitas terdiri dari berpindahnya tonsil serebelar ke dalam

kanalis servikalis. Meskipun patogenesisnya belum diketahui, teori yang berlaku

menunjukkan bahwa obstruksi bagian kaudal ventrikel keempat selama perkembangan janin

adalah yang menjadi penyebab. Malformasi Chiari tipe 2 ditandai dengan hidrosefalus

progresif dan mielomeningokel. Lesi ini mewakili anomali otak belakang, mungkin karena

kegagalan fleksura pontin selama embriogenesis dan mengakibatkan pemanjangan ventrikel

keempat dan kekusutan batang otak, dengan perpindahan vermis inferior, pons, dan medulla

ke dalam kanalis servikalis. Sekitar 10% dari malformasi tipe II menimbulkan gejala selama

masa bayi yang terdiri dari stridor, menangis lemah, dan apnea, yang dapat dikurangi dengan

menyimpangkan atau dengan dekompresi fossa posterior. Bentuk yang lebih lamban terdiri

dari kelainan gaya berjalan, spastisitas, dan peningkatan inkoordinasi selama masa anak.

Radiografi tengkorak sederhana menampakkan fossa posterior kecil dan pelebaran kanalis

servikalis. Scan CT dengan kontras dan MRI menampakkan tonsil serebellum yang menonjol

ke bawah ke dalam kanalis servikalis serta kelainan otak belakang. Anomali ini ditangani

dengan dekompresi bedah.2

Malformasi Dandy-Walker terdiri dari pembesaran kistik ventrikel keempat pada

fossa posterior, yang akibat dari kegagalan perkembangan dasar ventrikel keempat selama

embriogenesis. Sekitar 90% penderita yang menderita hidrosefalus, dan sejumlah besar anak

memiliki anomali terkait, termasuk agenesis vermis serebellum posterior dan korpus

kalosum. Bayi datang dengan peningkatan ukuran kepala cepat dan oksiput menonjol.

5

Transiluminasi tengkorak mungkin positif. Kebanyakan anak memperlihatkan bukti tanda

saluran panjang ataksia serebelar, dan keterlambatan motorik serta kemampuaan kognitif,

yang mungkin karena disertai anomali struktural. Malformasi Dandy-Walker ini ditatalaksana

dengan menyimpangkan rongga kista, (dan kadang-kadang ventrikel juga) bila ada

hidrosefalus.2

Patogenesis

Terdapat tiga kemungkinan mekanisme yang dapat menjelaskan ketidakseimbangan

antara pembentukan dan penyerapan CSS yang menimbulkan akumulasi berlebihan di dalam

ventrikel sehingga terjadi hidrosefalus: sumbatan jalur CSS, gangguan penyerapan vena, dan

sekresi CSS berlebihan.6

Obstruksi aliran CSS, baik anatomik maupun fungsional, merupakan mekanisme

penyebab tersering hidrosefalus. Sistem ventrikel yang terletak proksimal terhadap sumbatan

mengalami dilatasi. Jika sebuah foramen Monro mengalami sumbatan, ventrikel lateral di sisi

yang bersangkutan akan berdilatasi. Penyumbatan akuaduktus Sylvii menyebabkan dilatasi

ventrikel lateral dan ketiga, sedangkan ventrikel keempat berukuran relatif normal. Pada

hidrosefalus komunikans, seluruh sistem ventrikel mengalami pembesaran.6

Sekresi CSS yang berlebihan jarang menjadi penyebab hidrosefalus dan mungkin

berkaitan dengan papiloma pleksus koroideus fungsional. Pada sebagian pasien,

pengangkatan tumor secara bedah dapat menghentikan atau menyembuhkan hidrosefalus.

Namun, gangguan aliran CSS juga dapat ditimbulkan oleh tumor yang menyumbat foramen

Monro atau ventrikel keempat. Perdarahan dari tumor juga dapat menimbulkan reaksi radang

yang menimbulkan fibrosis dan penyumbatan akuaduktus, sisterna basalis, atau ruang

subaraknoid serebrum.6

Gangguan penyerapan vena adalah mekanisme lain yang dapat mengganggu dinamika

CSS. Secara normal, tekanan di dalam sinus venosus lebih kecil daripada tekanan CSS, dan

hal ini dapat membantu aliran CSS ke dalam sinus. Trombosis sinus sagitalis superior secara

teoritis akan memengaruhi aliran CSS dari vili araknoidalis ke dalam sistem vena. Namun,

yang terjadi adalah stasis vena di korteks dan edema serebri, bukan hidrosefalus. Dilatasi

ventrikel dapat terjadi pada stadium kronis penyakit tersebut dan mungkin sebagian berkaitan

dengan atrofi serebri akibat infark serta pembentukan hidrosefalus.6

Penatalaksanaan

6

Terapi untuk hidrosefalus tergantung pada penyebabnya. Manajemen medik, termasuk

penggunaan asetazolamid dan furosemid, sementara dapat melegakan dengan mengurangi

kecepatan produksi CSS, tetapi hasil jangka panjangnya mengecewakan.2

Sebagian besar kasus hidrosefalus memerlukan shunt ekstrakranial terutama shunt

ventrikuloperitoneum. Komplikasi shunt utama adalah infeksi bakteri, biasanya karena

Staphylococcus epidermidis. Dengan persiapan yang cermat, angka infeksi shunt dapat

dikurangi hingga 0-2%. Hasil dari manajemen bedah intrauteri hidrosefalus janin adalah

buruk, mungkin karena tingginya angka malformasi otak selain hidrosefalus.2

Tindakan bedah belum ada yang memuaskan 100%, kecuali bila penyebabnya ialah

tumor yang masih dapat diangkat.4

Ada 3 prinsip pengobatan hidrosefalus:4

1. Mengurangi produksi CSS dengan merusak sebagian pleksus koroidalis dengan

tindakan reseksi (pembedahan) atau koagulasi, akan tetapi hasilnya tidak

memuaskan. Obat asetazolamid (Diamox) dikatakan mempunyai khasiat inhibisi

pembentukan CSS.

2. Memperbaiki hubungan antara tempat produksi CSS dengan tempat absorpsi

yakni menghubungkan ventrikel dengan subaraknoid. Misalnya

ventrikulosisternostomi Torkildsen pada stenosis akuaduktus. Pada anak hasilnya

kurang memuaskan, karena sudah ada insufisiensi fungsi absorpsi.

3. Pengeluaran CSS ke dalam organ ekstrakranial.

a. Drainase ventrikulo-peritoneal

b. Drainase lombo-peritoneal

c. Drainase ventrikulo-pleural

d. Drainase ventrikulo-ureterostomi

e. Drainase ke dalam antrum mastoid

f. Cara yang kini dianggap terbaik yakni mengalirkan CSS ke dalam vena

jugularis dan jantung melalui kateter yang berventil (‘Holter valve’), yang

memungkinkan pengaliran CSS ke satu arah. Keburukan cara ini adalah

bahwa kateter harus diganti sesuai dengan pertumbuhan anak. Hasilnya belum

memuaskan, karena masih sering terjadi infeksi sekunder dan sepsis.

Patofisiologi dan Etiologi

Hidrosefalus obstruktif atau tidak berkomunikasi berkembang paling lazim pada anak

karena kelainan akuaduktus atau lesi pada ventrikel keempat. Stenosis akuaduktus akibat dari

7

penyempitan akuaduktus Sylvius secara abnormal yang seringkali disertai dengan

pencabangan. Pada sebagian kecil kasus, stenosis akuaduktus diwariskan sebagai ciri resesif

terkait seks. Penderita ini kadang-kadang mengalami defek penutupan tuba neuralis minor,

termasuk spina bifida okulta. Kadang-kadang stenosis akuaduktus disertai dengan

neurofibromatosis. Gliosis akuaduktus mungkin juga menimbulkan hidrosefalus. Sebagai

akibat dari meningitis neonatus atau perdarahan subaraknoid pada bayi prematur, lapisan

akuaduktus ependima terganggu dan respons glia yang cepat mengakibatkan obstruksi total.

Infeksi virus intrauterin dapat juga menimbulkan stenosis akuaduktus yang kemudian diikuti

dengan hidrosefalus, dan pada anak, meningoensefalitis, parotitis epidemika telah dilaporkan

sebagai penyebab. Malformasi vena Galen dapat berkembang hingga besar ukurannya dan,

karena posisinya di garis tengah, menyumbat aliran CSS. Lesi atau malformasi fossa

posterior merupakan penyebab utama hidrosefalus, termasuk tumor fossa posterior otak,

malformasi Chiari, dan sindrom Dandy-Walker.2

Hidrosefalus non-obstruktif atau berkomunikasi paling lazim mengikuti perdarahan

subaraknoid, yang biasanya merupakan akibat perdarahan intraventrikular pada bayi

prematur. Darah dalam ruang subaraknoid dapat menyebabkan obliterasi sisterna atau villi

araknoid, dan obstruksi aliran CSS. Meningitis tuberkulosa dan pneumokokus mempunyai

kecenderungan menghasilkan eksudat yang tebal dan lekat yang akan menyumbat sisterna

basalis, dan infeksi intrauterin dapat juga menghancurkan jalur CSS. Akhirnya, infiltrat

leukemia dapat menyebar ke ruang subaraknoid dan menimbulkan hidrosefalus komunikasi.2

Contoh lain ialah terjadinya hidrosefalus setelah operasi koreksi daripada spina bifida

dengan meningokel akibat berkurangnya permukaan untuk diabsorpsi. Penyebab

penyumbatan aliran CSS yang sering terdapat pada bayi dan anak adalah kelainan bawaan

(kongenital), infeksi, neoplasma, dan perdarahan.4

Prognosis

Ini tergantung pada penyebab dilatasi ventrikel dan bukan pada ukuran mantel korteks

pada saat dilakukan operasi. Anak dengan hidrosefalus meningkat risikonya untuk berbagai

ketidakampuan perkembangan. Rata-rata quosien intelegensi berkurang dibandingkan dengan

populasi umum, terutama untuk kemampuan tugas sebagai kebalikan dari kemampuan verbal.

Kebanyakan anak menderita kelainan dalam fungsi memori. Masalah visual adalah lazim,

termasuk strabismus, kelainan visuospasial, defek lapangan penglihatan, dan atrofi optik

dengan pengurangan ketajaman akibat kenaikan tekanan intrakranial. Bangkitan visual yang

kemungkinan tersembunyi tertunda dan memerlukan beberapa waktu untuk sembuh

8

pascakoreksi hidrosefalus. Meskipun sebagian besar anak hidrosefalus menyenangkan dan

bersifat tenang, ada anak yang memperlihatkan perilaku agresif dan pelanggar. Adalah

penting sekali bahwa anak hidrosefalus mendapat tindak lanjut jangka panjang dengan

kelompok multidisipliner.2

Epidemiologi

Insiden hidrosefalus kongenital di Amerika adalah 3 per 1.000 kelahiran hidup;

insiden hidrosefalus yang diakuisisi tidak diketahui persis karena berbagai gangguan lain

yang mungkin menyebabkannya. Angka kejadian di dunia tidak diketahui secara pasti.

Sekitar 100.000 shunt yang tertanam setiap tahun di negara maju, tetapi sedikit informasi

yang tersedia untuk negara lain.3

Pada hidrosefalus tidak diobati, kematian dapat terjadi oleh herniasi tonsil sekunder

untuk mengangkat ICP dengan kompresi batang otak dan pernapasan berikutnya.

Ketergantungan shunt terjadi pada 75% dari semua kasus hidrosefalus diperlakukan

dan di 50% anak dengan hidrosefalus komunikans.

Pasien dirawat di rumah sakit untuk revisi shunt dijadwalkan atau untuk pengobatan

komplikasi atau kegagalan shunt.

Pengembangan buruk fungsi kognitif pada bayi dan anak, atau hilangnya fungsi

kognitif pada orang dewasa, dapat mempersulit hidrosefalus bila tidak diobati dan dapat

bertahan setelah pengobatan.

Gangguan visual dapat mempersulit hidrosefalus bila tidak diobati dan dapat bertahan

setelah pengobatan.

Kejadian pada jenis kelamin laki-laki dan perempuan sama. Pengecualian adalah

Bickers-Adams sindrom, sebuah hidrosefalus terkait-X ditularkan oleh wanita dan

dimanifestasikan pada pria.

Insiden hidrosefalus manusia menyajikan kurva usia bimodal. Satu puncak terjadi

pada masa bayi dan terkait dengan berbagai bentuk cacat bawaan. Puncak lain terjadi di masa

dewasa, sebagian besar dihasilkan dari NPH. Hidrosefalus dewasa mewakili sekitar 40% dari

total kasus hidrosefalus.3

Komplikasi

Beberapa komplikasi yang dapat terjadi adalah sebagai berikut:

Hernia serebri

Kejang

9

Renjatan

Atrofi otak

Saat ini terapi standar adalah pemasangan pintas ventrikuloperitonealis (VP). Tindakan

ini tampaknya disertai dengan insiden komplikasi serius terendah dan memerlukan lebih

sedikit revisi nantinya. Tindakan alternatif mencakup pintas ventrikuloatrium atau pintas

ventrikulopleura. Banyak komplikasi yang mungkin menyertai bentuk pemasangan pintas

apapun, tetapi dengan pemasangan yang cermat, maka angka komplikasi harus kurang dari

10%. Komplikasi shunt utama adalah infeksi bakteri, biasanya karena Staphylococcus

epidermidis.2,5

Kesimpulan

Hidrosefalus merupakan kompleks sindrom yang luas, yang disebabkan oleh

ketidakseimbangan antara produksi, absorpsi atau aliran CSS. Secara klinis, dikenal dua

kategori umum: komunikans dan nonkomunikans. Pada kasus skenario, diketahui bahwa anak

tersebut sering melirik ke arah bawah yang disebabkan oleh meningkatnya tekanan

intrakranial. Pasien mengalami gangguan melihat ke atas karena tekanan pada otak tengah

oleh cairan CSS. Oleh karena itu hipotesis di terima.

Daftar Pustaka

1. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit

dalam. Ed 5. Jakarta: Interna Publishing,2009.

2. Behrman RE, Kliegman RM, Arvin AM. Ilmu kesehatan anak nelson. Ed 15. Jakarta:

Penerbit Buku Kedokteran EGC,2000.2050-2.

3. Judarwanto W. Penanganan terkini hidrosefalus pada anak. Di unduh dari:

http://childrengrowup.wordpress.com/2012/08/10/penanganan-terkini-hidrosefalus-

pada-anak/, 14 januari 2013.

4. Hassan R, Alatas H. Buku kuliah: ilmu kesehatan anak. Jakarta: Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia,2007.874-8.

5. Sabiston DC. Buku ajar bedah. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC,2007.

6. Rudolph AM. Buku ajar pediatri rudolph. Ed 20. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran

EGC,2007.

10