SKENARIO A BLOK 13 TAHUN 2013I. Skenario A Blok 13Tn. Budi 22 tahun, datang ke klinik Penyakit Dalam RSMH dengan keluhan utama batuk berdahak yang hilang timbul sejak 4 bulan yang lalu. Tn. Budi juga mengeluh demam yang tidak terlalu tinggi, nafsu makan berkurang, serta berkeringat terutama menjelang malam hari. Selama menderita keluhan-keluhan ini Tn. Budi belum pernah berobat. Ayah Tn. Budi juga menderita penyakit yang sama.Pemeriksaan Fisik:Tampak sakit sedang, sensorium compos mentis, BB : 45Kg, TB : 160cm, sedikit anemis, RR: 24x/menit, nadi: 72x/menit, T:37,9 C, pada asukultasi didapatkan ronchi basah kasar pada kedua apex paru.Status Lokalis : pada colli sinistra teraba 2 nodul ukuran 2x2 cm & 2x1 cm berbatas tegas.Hasil Laboratorium :Hb: 11,2 g%, leukosit 10.800/dl, LED 42mm/jam, Diff.count 0/1/4/50/40/5Pemeriksaan Sputum (BTA 3x) +/+/+Hasil Rontgen: didapat infiltrat pada kedua apex paru serta pembesaran linfonodi hilar paru.Penderita kemudian dikirim ke bagian Patologi Anatomi dan dilakukan pemeriksaan fine needle aspiration(FNA) regio colli, gambaran mikroskopik sitologi menunjukkan adanya granuloma-granuloma yang terdiri atas kelompok sel-sel epiteloid, 1-2 sel datia langhans dan nekrosis perkijauan. Tidak dijumpai tanda-tanda ganas.II. Klarifikasi Istilah1. Nekrosis perkijauanNekrosis dengan jaringan yang lembek kering dan menyerupai keju lembut paling sering dijumpai pada tuberkolosis dan sifilis.2. NodulTonjolan /nodus kecil yang padat dan dapat dikenali melalui sentuhan.3. Ronchi basah kasarBising yang dihasilkan karena adanya cairan di saluran bronkus.4. BTA 3x +/+/+Bakteri tahan asam yang dilakukan pemeriksaan 3x dengan memeriksa sputum dikatakan (+) jika ditemukan minimal 3 batang BTA. (pagi sewaktu pagi)5. InfiltratBahan/larutan yang diendapkan6. Limfonodi hilar paruKGB dicekungan atau lubang pada paru-paru. Hilar merupakan tempat keluar masuknya pembuluh dan saraf.7. FNA (Fine needle aspiration)Aspirasi biopsi menggunakan jarum halus. Suatu metode/tindakan pengambilan sebagian jaringan tubuh manusia dengan suatu alat aspirator berupa jarum suntik yang bertujuan untuk mendiagnosis berbagai penyakit tumor.8. GranulomaSetiap nodus kecil yang membatasi agregasi sel peradangan mononuclear9. Sel epiteloidSel yang menyerupai epitel10. Sel datia LanghansGiant sel yang menyerupai tapal kuda yang dapat ditemukan pada penderita TBC11. Colli sinistraRegio leher sebelah kiriIII. Identifikasi MasalahNo. ProblemConcern

1.Tn. Budi 22 tahun, datang ke klinik Penyakit Dalam RSMH dengan keluhan utama batuk berdahak yang hilang timbul sejak 4 bulan yang lalu. Selama menderita keluhan-keluhan ini Tn. Budi belum pernah berobat. Ayah Tn. Budi juga menderita penyakit yang samaChief complain

2.Ia juga mengeluh demam yang tidak terlalu tinggi, nafsu makan berkurang, serta berkeringat terutama menjelang malam hari.

3.Tampak sakit sedang, sedikit anemis, BB: 45 Kg, TB: 160 cm, T:37,9 C, pada asukultasi didapatkan ronchi basah kasar pada kedua apex paru.

4.Pada colli sinistra teraba 2 nodul ukuran 2x2 cm & 2x1 cm berbatas tegas.

5.Hb: 11,2 g%, leukosit 10.800/dl, LED 42mm/jam.

6.Pemeriksaan sputum (BTA 3x) +/+/+

7.Didapat infiltrat pada kedua apex paru serta pembesaran linfonodi hilar paru.

8.Penderita kemudian dikirim ke bagian Patologi Anatomi dan dilakukan pemeriksaan fine needle aspiration(FNA) regio colli, gambaran mikroskopik sitologi menunjukkan adanya granuloma-granuloma yang terdiri atas kelompok sel-sel epiteloid, 1-2 sel datia langhans dan nekrosis perkijauan. Tidak dijumpai tanda-tanda ganas. Main problem

IV. Analisis Masalah1. Tn. Budi 22 tahun, datang ke klinik Penyakit Dalam RSMH dengan keluhan utama batuk berdahak yang hilang timbul sejak 4 bulan yang lalu. Selama menderita keluhan-keluhan ini Tn. Budi belum pernah berobat. Ayah Tn. Budi juga menderita penyakit yang sama.a. Bagaimana patofisiologi batuk berdahak?Batuk adalah refleks fisiologis sebagai mekanisme pertahanan tubuh untuk mengeluarkan benda asing dari saluran pernafasan. Batuk terjadi karena adanya iritasi pada bronkus. Batuk ini diperlukan untuk membuang produk-produk radang keluar. Batuk berdahak, jumlah dahak yang dihasilkan sangat banyak, sehingga menyumbat saluran pernafasan. Sputum normalnya orang dewasa menghasilkan mukus sekitar 100ml dalam saluran nafas tiap hari. Mukus ini diangkut menuju faring dengan pergerakan pembersihan silia normal yang melapisi saluran pernafasan. Kalau terbentuk mukus yang berlebihan , proses normal pembersihan mungkin tidak efektif lagi, sehingga mukusnya tertimbun. Bila hal ini terjadi, membran mukosa akan terangsang dan mukus dikeluarkan sebagai sputum. Refleks batuk dapat ditimbulkan oleh :1. Adanya infeksi bakteri atau virus , misalnya tuberkulosis, influenza2. Asma3. Adanya faktor alergi , seperti debu, hawa dingin, asap rokok4. Peradangan pada jaringan paru dan tumor5. Efek samping obat6. Adanya rangsangan kimiawi (gas, bau)Mekanisme batuk:1. Fase inspirasiPada fase ini paru-paru memmasukkan udara kurang lebih 2,5 liter, esophagus dan pita suara menutup sehingga udara terjerat dalam paru-paru.2. Fase kompresiPada fase ini otot perut berkontraksi, sehingga diafragma akan naik dan menekan paru-paru, intercosa internus juga ikut berkontraksi sehingga menyebabkan peningkatan tekanan paru-paru sampai 100mm/hg3. Fase ekspirasiPada fase ini eosophagus, pita suara, secara spontan dan udara meledak keluar dari paru-paru. Udara yang keluar akan menggetarkan jaringan saluran nafas sehingga menimbulkan suara batuk. Saat udara keluar dari paru-paru dengan kecepatan yang relatif tinggi, udara dapat melalui celah-celah bronkus dan trachea. Hal ini membantu saluran pernafasan untuk membersihkan atau mengeluarkan kotoran-kotoran benda asing. b. Bagaimana etiologi dari batuk berdahak pada kasus?Batuk berdahak dapat disebabkan oleh infeksi virus dan bakteri. Batuk karena infeksi bakteri membutuhkan waktu yang lebih lama dan antibiotika. Pada kasus Tn. Budi, batuk yang dialami disebabkan oleh infeksi bakteri, yaitu Mycobacterium tuberculosis. Mycobacterium adalah organisme berbentuk batang tahan asam (mengandung banyak lemak kompleks dan mudah mengikat pewarna Ziehl-Neelsen). M.tuberkulosis hominis merupakan penyebab sebagian besar kasus tuberkulosis, reservoir infeksi biasanya ditemukan pada manusia dengan penyakit paru aktif. Bakteri ini akan menempel pada saluran napas atau jaringan paru. Di mana mukus yang dihasilkan berlebihan, proses normal pembersihan mungkin tidak efektif lagi, sehingga mukusnya tertimbun. Bila hal ini terjadi, membran mukosa akan terangsang dan mukus dikeluarkan sebagai sputum. Penularan biasanya langsung, melalui inhalasi organisme di udara dalam aerosol yang dihasilkan oleh ekspektorasi atau pajanan ke sekresi pasien yang tercemar. c. Apa hubungan penyakit yang diderita ayah Tn. Budi dengan penyakit yang dialami Tn. Budi sekarang?Penyakit TBC tidak diwariskan secara genetik, karena penyakit TBC bukanlah penyakit turunan. Hanya karena penularannya adalah melalui percikan dahak yang mengandung kuman TBC, maka orang yang hidup dekat dengan penderita TBC dapat tertular. Ayah Tn. Budi mugkin merupakan sumber penularan penyakit tersebut. Karena tinggal serumah, kemungkinan Tn. Budi untuk tertular tuberculosis dengan cara menghirup basil yang mengandung droplet nuclei M. tuberculosis sangatlah tinggi. d. Apa yang terjadi bila penyakit tersebut terlambat diobati? Keterlambatan pengobatan TBC dapat meningkatkan morbiditas dan mortalitas penderita, juga dapat memperpanjang transmisi penyakit TBC ke komunitas yang lebih luas. Studi Greenaway C. dkk menunjukkan bahwa resiko kematian 5 kali lebih besar pada penderita TBC dengan keterlambatan pengobatan lebih dari 8 minggu dibanding penderita dengan keterlambatan pengobatan kurang dari 8 minggu. Jika penyakit TB tidak diobati, maka setelah lima tahun, 50% pasien TB akan meninggal, 30% akan sembuh sendiri dengan daya tahan tubuh tinggi, dan 20% berlanjut mengeluarkan kuman dan tetap sebagai sumber penularan untuk beberapa tahun sebelum meninggal.

2. Ia juga mengeluh demam yang tidak terlalu tinggi, nafsu makan berkurang, serta berkeringat terutama menjelang malam hari. a. Apa saja diagnosa yang mungkin dari keluhan-keluhan yang ada?Gejala-gejala demam, nafsu makan berkurang, serta berkeringat di malam hari dapat dijumpai pada penyakit paru lainnya selain TB. Oleh karena itu, setiap orang yang datang ke unit pelayanan kesehatan dengan gejala tersebut, harus dianggap sebagai suspek tuberculosis dan perlu dilakukan pemeriksaan sputum.Gejala utama pasien TB paru adalah batuk berdahak selama 2-3 minggu atau lebih. Batuk dapat diikuti dengan gejala tambahan yaitu dahak bercampur darah, batuk darah, sesak nafas, badan lemas, nafsu makan menurun, berat badan menurun, malaise, berkeringat malam hari tanpa kegiatan fisik, demam meriang lebih dari satu bulan. Gejala-gejala tersebut diatas dapat dijumpai pula pada penyakit paru selain TB, seperti bronkiektasis, bronkitis kronis, asma, kanker paru, dan lain-lain.b. Bagaimanakah mekanisme dari demam yang tidak terlalu tinggi?Ada pendapat keringat malam pada pasien tuberkulosis aktif terjadi sebagai respon salah satu molekul sinyal peptida yaitu tumour necrosis factor alpha (TNF-) yang dikeluarkan oleh sel-sel sistem imun di mana mereka bereaksi terhadap bakteri infeksius(M.tuberculosis). Monosit yang merupakan sumber TNF- akan meninggalkan aliran darah menuju kumpulankuman M.tuberculosis dan menjadi makrofag migrasi. Walaupun makrofag ini tidak dapat mengeradikasi bakteri secara keseluruhan, tetapi pada orang imunokompeten makrofag dan sel-sel sitokin lainnya akan mengelilingi kompleksbakteri tersebut untuk mencegah penyebaran bakteri lebih lanjut ke jaringan sekitarnya. TNF- yang dikeluarkan secara berlebihan sebagai respon imun ini akan menyebabkan demam, keringat malam, nekrosis, dan penurunan berat badan di mana semua ini merupakan karakteristik dari tuberkulosis (Tramontana et al, 1995). Demam timbul sebagai akibat respon sinyal kimia yang bersirkulasi yang menyebabkanhipotalamus mengatur ulang suhu tubuh ke temperatur yang lebih tinggi untuk sesaat. Selanjutnya suhu tubuh akan kembali normal dan panas yang berlebihan akan dikeluarkan melalui keringat.IL-1 & TuberculosisSetelah infeksi oleh M. tuberculosis, makrofag alveolar akan mensekreskan bermacam-macam sitokin (TNF-alfa dan IL-1) yang juga bertanggung jawab pada pembentukan granuloma dan pengaruh sistemik (penurunan berat badan dan demam)Gejala sistemik, kemungkinan berkaitan dengan sitokin yang dikeluarkan oleh makrofag yang teraktivasi ( misal, TNF-alfa dan IL-1), sering timbul pada awal penyakit dan termasuk malaise, anorexia, penurunan berat badan, dan demam. Umumnya, demam yang terjadi adalah demam yang low grade dan remiten dan terjadi keringat pada malam hari.

IL-1 & DemamBukti menunjukkan bahwa IL-1, IL-6, -IFN, -IFN, and TNF-alfa dapat bertindak secara indepenten untuk menyebabkan timbulnya demam. Sitokin-sitokin ini merupakan polopeptida dan tampaknya tidak dapat menembus otak. Melainkan, bukti menunjukkan bahwa sitokin-sitokin ini bekerja pada OVLT, salah satu organ curcumventricular. Hal ini mengakibatkan terjadinya aktivasi dari area preoptic hypothalamus. Sitokin juga dihasilkan oleh sel-sel pada CNS ketika distimulasi oleh infeksi, dan hal ini dapat menimbulkan aksi pada pusat pengaturan suhuDemam yang diakibatkan oleh sitokin kemungkinan diakibatan oleh pelepasan local prostaglandin pada hipotalamus. Injeksi prostaglandin hypothalamic mengakibatkan terjadinya demam.Dengan ini, kita mengetahui bahwa sitokin, teutama peningkatan kadar IL1, beruung pada peningkatan suhu tubuh.

Kadar Kortisol Dalam TubuhACTH disekresi dalam semburan tidak teratur sepanjang hari dan kortisol plasma cenderung naik dan turun dalam menanggapi semburan tersebut. Pada manusia, semburan yang paling sering terjadi di pagi hari, dan sekitar 75% dari produksi harian kortisol terjadi 4:00-10:00. Semburan yang paling jarang terjadi adalah pada malam hari.Jumlah kortisol dalam darah bervariasi sepanjang hari, kadar puncak terjadi pada pagi hari (sekitar pukul 8:00 pagi) dan mencapai level terendah di sekitar tengah malam-4:00 pagi, atau tiga sampai lima jam setelah mulai tidur.

Peningkatan kadar kortisol pada Acute Pulmonary TuberculosisPenelitian terakhir pada TB menunjukkan bahwa terjadi peningkatan kadar kortisol pada TB.

Interaksi Cortisol & IL-1Pada kadar yang tinggi, kortisol memiliki efek negative feedback bagi IL-1

Cortisol & berkeringatKadar kortisol yang tinggi dapat menyebabkan berkeringat

Kesimpulan :Pada TB, sitokin, khususnya kadar IL-1, terjadi peningkatan yang nyata yang mengakibatkan terjadinya demam, tetapi karena kadar kortisol juga tinggi hingga bisa melawan aksi IL-1 & sebagai akibatnya demam yang terjadi dalam grade rendah. Karena variasi diurnal yang berlebihan, efek kortisol sangat tinggi pada malam hari sementara sangat sedikit pada sore hari dapat menyebabkan peningkatan suhu pada malam hari & berkeringat malam. Variasi diurnal normal suhu tubuh juga berperan untuk membuat perubahan ini lebih menonjol. Perlu dicatat bahwa ada banyak penyebab lain dari berkeringat pada malam hari dan kortislo dan IL-1 tidak selalu berperan. TB dapat mengubah variasi diurnal kortisol normal & ini adalah alasan mengapa kenaikan suhu pada malam hari & berkeringat pada malam hari mungkin tidak termanifestasi pada semua pasien. Gejala-gejala ini adalah gejala suggestive, bukan confirmatory.c. Bagaimanakah mekanisme dari nafsu makan berkurang?Infeksi bakteri Mycobacterium tuberculosisAktifasi makrofag oleh IFN- produksi pirogen endogenIL -1, IL-4, IL-6, TNF-Pirogen endogen bersirkulasi sistemik & menembus masukhematoencephalic barrier bereaksi terhadap hipotalamus.Efek sitokin pirogen endogen pada hipotalamusmenyebabkan produksi prostaglandin.Prostaglandin merangsang cerebral cortex( respon behavioral) nafsu makan menurun & leptin meningkatmenyebabkan stimulasi dari hipotalamus nafsu makan disupresiPada masa yang sama terjadi peningkatan metabolisme tubuh padapasien TB karena peningkatan penggunaan energi metabolik.Penurunan nafsu makan dan peningkatan metabolisme tubuh pasien TB menyebabkan penurunan BB.

Penurunan nafsu makan merupakan mekanisme pertahanan tubuh untuk melawan infeksi bakteri. Semakin banyak asupan makanan yang ada, semakin banyak pula makanan yang tersedia bagi bakteri untuk tumbuh dan berkembang. Penurunan nafsu makan yang sementara selama sakit dapat bermanfaat karena terbatasnya asupan mikro dan makro nutrien akan menghambat pertumbuhan bakteri.Berbagai mekanisme berperan dalam penurunan nafsu makan selama sakit. Penurunan nafsu makan yang disebabkan oleh sitokin diduga melibatkan modulasi dari hypothalamic-feeding associated sites, prostaglandin-dependent mechanisms, modifications of neurotransmitter systems, gastrointestinal, metabolic, dan endocrine factors.Pasien tuberkolosis sering mengalami penurunan berat badan yang immunosuppressive dan merupakan penentu mayor dari tingkat keparahan dan akibat dari suatu penyakit. Karena leptin terlibat pada pengaturan berat badan dan imunitas seluler, perannya dalam tuberculosis diteliti. Pada suatu klinik di Indonesia, konsentrasi leptin plasma, yang merupakan indicator dari masa adiposity, nafsu makan, C-reactive protein (CRP), reaktivitas tuberculin, dan respon sitokin diukur pada pasien tuberkolosis dan control yang sehat. Konsentrasi leptin plasma ditemukan lebih rendah dibandingkan control (615 vs. 2,550 ng/liter; P < 0.001). Multivariate regression analysis menunjukkan bahwa masa lemak tubuh dan peradangan adalah dua factor independen yang mempengaruhi konsentrasi leptin plasma, ada hubungan yang positif antara lemak dan leptin. Leptin berhubungan terbalik dengan CRP dan produksi tnf alpha. Studi ini juga menunjukkan bahwa kehilangan masa lemak berujung pada menurunnya konsentrasi eptin plasma dan memperpanjang inflamasi yang akan lebih menekan kadar leptin plasma. Karena leptin penting dalam cell-mediated immunity, rendahnya produksi leptin selama TBC dapat berkontribusi pada peningkatan keparahan, terutama pada pasien dengan kakeksia.d. Bagaimanakah mekanisme dari berkeringat terutama menjelang malam hari?Keringat malam adalah suatu keluhan subyektif berupa berkeringat pada malam hari yang diakibatkan oleh irama temperatur sirkadian normal yang berlebihan. Suhu tubuh normal manusia memiliki irama sirkadian di mana paling rendah pada pagi hari sebelum fajar yaitu 36.1C dan meningkat menjadi 37.4 C atau lebih tinggi pada sore hari sekitar pukul 18.00 (Young, 1988; Boulant, 1991, Dinarello and Bunn, 1997)sehingga kejadian demam/ keringat malam mungkin dihubungkan dengan irama sirkadian ini. Variasi antara suhu tubuh terendah dan tertinggi dari setiap orang berbeda-beda tetapi konsisten pada setiap orang. Belum diketahui dengan jelas mengapa tuberkulosis menyebabkan demam pada malam hari.Ada pendapat keringat malam pada pasien tuberkulosis aktif terjadi sebagai respon salah satu molekul sinyal peptida yaitu tumour necrosis factor alpha (TNF-) yang dikeluarkan oleh sel-sel sistem imun di mana mereka bereaksi terhadap bakteri infeksius(M.tuberculosis). Monosit yang merupakan sumber TNF- akan meninggalkan aliran darah menuju kumpulankuman M.tuberculosis dan menjadi makrofag migrasi. Walaupun makrofag ini tidak dapat mengeradikasi bakteri secara keseluruhan, tetapi pada orang imunokompeten makrofag dan sel-sel sitokin lainnya akan mengelilingi kompleksbakteri tersebut untuk mencegah penyebaran bakteri lebih lanjut ke jaringan sekitarnya. TNF- yang dikeluarkan secara berlebihan sebagai respon imun ini akan menyebabkan demam, keringat malam, nekrosis, dan penurunan berat badan di mana semua ini merupakan karakteristik dari tuberkulosis (Tramontana et al, 1995).Demam timbul sebagai akibat respon sinyal kimia yang bersirkulasi yang menyebabkan hipotalamus mengatur ulang suhu tubuh ke temperatur yang lebih tinggi untuk sesaat. Selanjutnya suhu tubuh akan kembali normal dan panas yang berlebihan akan dikeluarkan melalui keringat. Untuk lebih jelasnya berikut adalah fase demam. Pertama yaitu fase inisiasi dimana vasokonstriksi kutaneus akan menyebabkan retensi panas dan menggigil untukmenghasilkan panas tambahan. Ketika set point baru tercapai maka menggigil akanberhenti. Dengan menurunnya set point menjadi normal, vasodilatasi kutaneus menyebabkan hilangnya panas ke lingkungan dalam bentuk berkeringat (Young, 1988;Boulant, 1991, Dinarello and Bunn, 1997;)3. Tampak sakit sedang, sedikit anemis, T:37,9oC, pada asukultasi didapatkan ronchi basah kasar pada kedua apex paru. BMI tidak normal.a. Bagaimanakah interpretasi dari hasil pemeriksaan fisik? AnemisPada kasus ini, bakteri M. tuberculosis juga menginfeksi sumsum tulang sehingga proses hematopoiesis terganggu. Selain itu, limfosit dan makrofag menghasilkans itokin sebagai respon imun terhadap bakteri tersebut, sitokin menghambat penyerapan dan penggunaan Fe yang diperlukan untuk produksi H bsehingga nilai Hb dibawah normal.

Suhu TubuhPada TB, sitokin, khususnya kadar IL-1, terjadi peningkatan yang nyata yang mengakibatkan terjadinya demam, tetapi karena kadar kortisol juga tinggi hingga bisa melawan aksi IL-1 & sebagai akibatnya demam yang terjadi dalam grade rendah. Karena variasi diurnal yang berlebihan, efek kortisol sangat tinggi pada malam hari sementara sangat sedikit pada sore hari dapat menyebabkan peningkatan suhu pada malam hari & berkeringat malam. Variasi diurnal normal suhu tubuh juga berperan untuk membuat perubahan ini lebih menonjol. Perlu dicatat bahwa ada banyak penyebab lain dari berkeringat pada malam hari dan kortislo dan IL-1 tidak selalu berperan. TB dapat mengubah variasi diurnal kortisol normal & ini adalah alasan mengapa kenaikan suhu pada malam hari

BMI Tidak IdealBMI (Body Mass Index) :1. Sangat Kurus: 306. Kasus: 17,578125 (Kurus)

Pasien tuberkolosis sering mengalami penurunan berat badan yang immunosuppressive dan merupakan penentu mayor dari tingkat keparahan dan akibat dari suatu penyakit. Karena leptin terlibat pada pengaturan berat badan dan imunitas seluler, perannya dalam tuberculosis diteliti. Pada suatu klinik di Indonesia, konsentrasi leptin plasma, yang merupakan indicator dari masa adiposity, nafsu makan, C-reactive protein (CRP), reaktivitas tuberculin, dan respon sitokin diukur pada pasien tuberkolosis dan control yang sehat. Konsentrasi leptin plasma ditemukan lebih rendah dibandingkan control (615 vs. 2,550 ng/liter; P < 0.001). Multivariate regression analysis menunjukkan bahwa masa lemak tubuh dan peradangan adalah dua factor independen yang mempengaruhi konsentrasi leptin plasma, ada hubungan yang positif antara lemak dan leptip. Leptin berhubungan terbalik dengan CRP dan produksi tnf alpha. Studi ini juga menunjukkan bahwa kehilangan masa lemak berujung pada menurunnya konsentrasi eptin plasma dan memperpanjang inflamasi yang akan lebih menekan kadar leptin plasma. Karena leptin penting dalam cell-mediated immunity, rendahnya produksi leptin selama TBC dapat berkontribusi pada peningkatan keparahan, terutama pada pasien dengan kakeksia.Ronki Basah Kasar Pada Kedua Apex Paru1. Suara RonchiSuara yang tidak terdengar pada keadaan paru sehat. Hal ini terjadi ketika udara terhalang atau menjadi kasar ketika melewati airways yang besar. Suara ini timbul akibat dari adanya secret didalam saluran napas, penyempitan dari lumen saluran napas dan terbukanya acinus/ alveoli yang sebelumnya kolap seperti yaitu ronki basah dengan suara terputus- putus dan ronki kering dengan suara tidak terputus.a. Ronki kering lebih mudah didengar pada fase ekspirasi, karena saluran napasnya menyempit. Ronki kering bernada tinggi disebut sibilan, terdengar mencicit/squacking, ronki kering akibat ada sumbatan saluran napas kecil disebut wheeze. Ronki kering bernada rendah akibat sumbatan sebagaian saluran napas besar disebut sonourous, terdengar seperti orang mengerang/ grouning,.b. Ronki basah adalah suara tambahan disamping suara napas, yaitu bunyi gelembung-gelembung udara yang melewati cairan (seperti suara gelembung udara besar yang pecah, gurgling atau bubling) terutama pada fase inspirasi. Ronchi basah disebabkan oleh adanya eksudat atau cairan dalam bronkiolus atau alveoli dan bisa juga pada bronkus dan trakea. Ronki basah kasar biasanya berasal dari cairan yang berada dibronkus besar atau trakea. Bunyi ronki basah kasar biasanya terdengar pada saluran napas besar bilater isi banyak secret. Ronki basah sedang seperti suara gelembung kecil yang pecah, terdengar bila adanya secret pada saluaran napas kecil dan sedang, biasanya pada bronki ektasis dan bronkopneumonia. Ronki basah halus tidak mempunyai sifat gelembung lagi, terdengar seperti gesekan ambut, biasanya pada pneumonia dini

Kasus: didapat ronchi basah kasar pada kedua apex paruInterpretasi: Tidak normal. Suara ronchi basah kasar timbul akibat dari adanya banyak secret didalam saluran napas, penyempitan dari lumen saluran napas dan terbukanya acinus/ alveoli yang sebelumnya kolap4. Pada colli sinistra teraba 2 nodul ukuran 2x2 cm & 2x1 cm berbatas tegas.a. Bagaimanakah interpretasi dari status lokalis?Pembengkakan kelenjar getah bening yang berukuran 2 cm biasanya disebabkan oleh M.tuberculosis. Pembengkakan yang berukuran < 2 cm biasanya disebabkan oleh mikobakterium atipik, tetapi tidak menutup kemungkinan pembengkakan tersebut disebabkan oleh M.tuberculosis (Narang, 2005). kemungkinan terjadi perbesaran limfonodus. Ada 2 kemungkinan penyebaran nodul :1. Matted NodesManifestasi tersering yaitu limfadenopati nontender kronik pada pasien dewasa muda tanpa gejala sistemik. Massa tersebut dapat berkembang sampai lebih dari 12 bulan sebelum diagnosis. Dari pemeriksaan fisik ditemukan massa yang terpisah-pisah atau matted nodes yang terfiksasi ke jaringan sekitarnya, kadang disertai dengan indurasi kulit di bawahnya. Kadang-kadang draining sinus, fluktuasi, atau eritema nodosum dijumpai pada lokasi tersebut.2. Mikrobateri terdapat glikolipid berselubung monosa ditangkap oleh reseptor manosa magrofag, sehingga akhirnya terjadi manipulasi endosom maka terjadi penghentian pematangan, PH asam, pembentukan fagolisosom yang tidak efektif. Manipulasi endosom yang ditambah oleh polimorphisme NRAMP-1 mengakhibatkan poliferasi basil yang tidak terkontrol dan timbul banyak nodul .Kelenjar getah bening adalah bagian dari sistem pertahanan tubuh kita. Tubuh kita memiliki kurang lebih sekitar 600 kelenjar getah bening, namun hanya di daerah submandibular (bagian bawah rahang bawah; sub: bawah; mandibula: rahang bawah), ketiak atau lipat paha yang teraba normal pada orang sehat. Terbungkus kapsul fibrosa yang berisi kumpulan sel-sel pembentuk pertahanan tubuh dan merupakan tempat penyaringan antigen (protein asing) dari pembuluh-pembuluh getah bening yang melewatinya. Pembuluh-pembuluh limfe akan mengalir ke KGB sehingga dari lokasi KGB akan diketahui aliran pembuluh limfe yang melewatinya. Oleh karena dilewati oleh aliran pembuluh getah bening yang dapat membawa antigen (mikroba, zat asing) dan memiliki sel pertahanan tubuh maka apabila ada antigen yang menginfeksi maka kelenjar getah bening dapat menghasilkan sel-sel pertahanan tubuh yang lebih banyak untuk mengatasi antigen tersebut sehingga kelenjar getah bening membesar. Pembesaran kelenjar getah bening dapat berasal dari penambahan sel-sel pertahanan tubuh yang berasal dari KBG itu sendiri seperti limfosit, sel plasma, monosit dan histiosit,atau karena datangnya sel-sel peradangan (neutrofil) untuk mengatasi infeksi di kelenjar getah bening (limfadenitis), infiltrasi (masuknya) sel-sel ganas atau timbunan dari penyakit metabolit makrofag (gaucher disease). mekanisme timbulnya benjolan akibat neoplasma entah itu dari otot, sel limfoid, tulang maupun kelenjar secara umum hampir sama. Awalnya terjadi dysplasia dan metaplasia pada sel matur akibat berbagai factor sehingga differensiasi sel tidak lagi sempurna. Dysplasia ini menimbulkan sejumlah kelainan fisiologs molekuler seperti peningkatan laju pembelahan sel dan inaktifasi mekanisme bunuh diri sel terprogram. Hal ini berakibat pada proliferasi sel tak terkendali yang bermanifestasi pada timbulnya benjolan pada jaringan. Neoplasma dapat terjadi pada semua sel yang ada dileher entah itu kelenjar tiroid, adenoma tiroid, lemak-lipoma, kartilago-kondroma, jaringan-limfe limpoma, maupun akibat dari metastase kanker dari organ diluar leher. Dengan mengetahui lokasi pembesaran KGB maka kita dapat mengerahkan kepada lokasi kemungkinan terjadinya infeksi atau penyebab pembesaran KGB. Pembengkakan KGB pada leher ini dapat terjadi di kanan atau kiri, ataupun keduanya.b. Apa saja kemungkinan penyakit yang ditandai dengan timbulnya nodul pada colli sinistra?Secara umum benjolan di leher, disebabkan oleh lima kelainan atau penyebab utama yaitu :1. Kelainan kongenital Benjolannya timbul sejak lahir atau timbul pada usia kanak-kanak bahkan terkadang mucul setelah usia dewasa. Kelainan kongenital yang sering terjadi di leher seperti hygroma colli,kista branchial, kista ductus thyroglosus.2. Infeksi Infeksi pada daerah leher dapat berupa akut atau kronik. Infeksi akut biasanya ditandai dengan gejala demam,rasa sakit dan adanya warna kemerahan pada benjolan. Infeksi menahun atau kronis yang paling sering ditemukan adalah benjolan akibat penyakit TBC kelenjar. Pada TBC kelenjar,benjolan dapat berupa benjolan kecil ukuran beberapa milimeter sampai centimeter,bisa hanya satu buah maupun langsung muncul beberapa buah. Daerah benjolan paling sering pada bagian samping leher kiri dan kanan. Infeksi sendiri pada umumnya dapat disebabkan oleh bakteri dan virus.3. Neoplasma Neoplasma atau tumor jinak yang paling sering di leher adalah tumor jinak kelenjar gondok (tiroid). Sedangkan tumor ganas atau kanker yang sering menimbulkan benjolan di daerah leher adalah kanker kelenjar getah bening,kanker nasofaring,dll.4. Trauma Misalnya akibat benturan benda tumbul sehingga terjadi bekuan darah atau hematom dan membentuk benjolan seperti tumor.5. Kelainan lainnya Seperti kelainan pembuluh darah di leher.c. Bagaimanakah mekanisme terjadinya pembesaran limfonodi hilar paru? Apa kaitan terabanya nodul pada colli sinistra dengan pembesaran limfonodi hilar paru? TB primer terjadi pada saat seseorang pertama kali terpapar terhadap basil tuberkulosis (Raviglione, 2010). Basil TB ini masuk ke paru dengan cara inhalasi droplet. Sampai di paru, basil TB ini akan difagosit oleh makrofag dan akan mengalami dua kemungkinan. Pertama, basil TB akan mati difagosit oleh makrofag. Kedua, basil TB akan dapat bertahan hidup dan bermultiplikasi dalam makrofag sehingga basil TB akan dapat menyebar secara limfogen, perkontinuitatum, bronkogen, bahkan hematogen. Penyebaran basil TB ini pertama sekali secara limfogen menuju kelenjar limfe regional di hilus, dimana penyebaran basil TB tersebut akan menimbulkan reaksi inflamasi di sepanjang saluran limfe (limfangitis) dan kelenjar limfe regional (limfadenitis). Pada orang yang mempunyai imunitas baik, 3-4 minggu setelah infeksi akan terbentuk imunitas seluler. Imunitas seluler ini akan membatasi penyebaran basil TB dengan cara menginaktivasi basil TB dalam makrofag membentuk suatu fokus primer yang disebut fokus Ghon. Fokus Ghon bersama-sama dengan limfangitis dan limfadenitis regional disebut dengan kompleks Ghon. Terbentuknya fokus Ghon mengimplikasikan dua hal penting. Pertama, fokus Ghon berarti dalam tubuh seseorang sudah terdapat imunitas seluler yang spesifik terhadap basil TB. Kedua, fokus Ghon merupakan suatu lesi penyembuhan yang didalamnya berisi basil TB dalam keadaan laten yang dapat bertahan hidup dalam beberapa tahun dan bisa tereaktivasi kembali menimbulkan penyakit (Datta, 2004). Jika terjadi reaktivasi atau reinfeksi basil TB pada orang yang sudah memiliki imunitas seluler, hal ini disebut dengan TB post-primer. Adanya imunitas seluler akan membatasi penyebaran basil TB lebih cepat daripada TB primer disertai dengan pembentukan jaringan keju (kaseosa). Sama seperti pada TB primer, basil TB pada TB post-primer dapat menyebar terutama melalui aliran limfe menuju kelenjar limfe lalu ke semua organ (Datta, 2004). Kelenjar limfe hilus, mediastinal, dan paratrakeal merupakan tempat penyebaran pertama dari infeksi TB pada parenkim paru (Mohapatra, 2009). Basil TB juga dapat menginfeksi kelenjar limfe tanpa terlebih dahulu menginfeksi paru. Basil TB ini akan berdiam di mukosa orofaring setelah basil TB masuk melalui inhalasi droplet. Di mukosa orofaring basil TB akan difagosit oleh makrofag dan dibawake tonsil, selanjutnya akan dibawa ke kelenjar limfe di leher (Datta, 2004).5. Hb: 11,2 g%, leukosit 10.800/dl, LED 42mm/jam.a. Bagaimanakah interpretasi dari hasil laboratorium?Hasil Pemeriksaan LaboratoriumJenis PemeriksaanRentang Nilai NormalNilai Pemeriksaan

Hemoglobin (Hb)Laki-laki : 15-18 g%Perempuan : 12-15 g%11,2 g% (rendah)

Leukosit5000-10000/dl10.800/dl (tinggi)

LED (Laju Endap Darah)0-10 mm/jam42 mm/jam (tinggi)

Diff.count0-1/1-3/4-4/50-70/20-40/4-80/1/4/50/40/5

1. HemoglobinRendah, karena nilai Hb normal untuk pria: 15-18 g%, sedangkan pada Tn. Budi 11,2 g%. Hal ini disebabkan oleh anemia penyakit kronis yang terjadi karena adanya penekanan eritropoeisis oleh mediator inflamasi. Sitokin inflamasi seperti Tumor necrosis faktor (TNF-), Interleukin-1 (IL-1), dan Interferon gamma (IFN-) terlibat dalam terjadinya anemia penyakit kronik karena mengganggu proses eritropoeisis, serta TNF- dan IFN- yang menimbulkan hypoferremia dan meningkatkan produksi feritin. Hypoferremia (kekurangan zat besi dalam darah) yang dipicu oleh perubahan besi dari bentuk transferrin-bound available menjadi bentuk ferritin-incorporated storage dianggap sebagai hal utama dalam patogenesis anemia penyakit kronik. Upaya penahanan besi dari kuman ini juga akan melenyapkan suplai prekursor besi untuk eritropoesis. Maka dari itu, keadaan defisiensi besi dapat muncul sebagai respon dalam melawan serbuan kuman. Anemia penyakit kronis pada umumnya normositik normokromik, tetapi ada juga penderita yang menunjukkan sel mikrositik atau hipokromik.

Anemia penyakit kronis :Tuberkulosis merupakan salah satu penyebab tersering anemi pada penderita laki-laki dewasa dan wanita yang tidak hamil pada negara berkembang. Pada prinsipnya anemia penyakit kronis terjadi karena: a. Depresi eritropoiesis dan menurunnya sensitivitas terhadap eritropoietinb. Depresi produksi eritropoietinc. Pemendekan masa hidup eritrositGangguan metabolisme besi terjadi karena adanya pengikatan zat besi oleh laktoferin yang dihasilkan granulosit akibat inflamasi, kemudian terjadi sekuestrasi zat besi di limpa. Anemia penyakit kronis ini ditemukan pada 72 % penderita tuberkulosis yang mengalami infiltrasi ke sumsum tulang. Anemia penyakit kronis lebih sering ditemukan pada penderita tuberkulosis ekstra paru dan tuberkulosis diseminata.

2. LeukositLeukosit normal : 5000-10000 mm3Pada kasus abnormal dikarenakan leukosit meningkat sebagai pertahanan mekanisme tubuh terhadap infeksi. Leukosit meningkat adalah tanda suatu keadaan radang telah kronik. Leukosit juga merupakan sistem pertahanan tubuh, jadi ketika benda asing masuk jumlah leukosit meningkat untuk melawannya.

3. LEDKadar LED Tn. Budi adalah diatas normal (tinggi). Dimana kadar LED normal untuk pria adalah 0-10 mm/jam. Hal tersebut menunjukkan adanya inflamasi pada Tn. Budi. LED yang tinggi umumnya disebabkan oleh penyakit infeksi dan gangguan inflamasi (inflammatory disorders). LED yang tinggi sering disebabkan berbagai penyakit infeksi. Namun LED tidak dapat menentukan penyebab infeksi secara pasti. LED juga tidak dapat membedakan antara infeksi virus dan bakteri. Meskipun LED cenderung lebih tinggi pada infeksi bakteri yang lebih invasif/berat, korelasi tersebut tidak selalu ditemui demikian. Sebagian besar infeksi virus menyebabkan peningkatan LED ringan sedang, tapi LED yang sangat tinggi dapat ditemukan pada infeksi virus tanpa komplikasi seperti adenovirus, influensa, dan cytomegalovirus. Dengan demikian, tingginya LED yang bervariasi tidak dapat dipergunakan secara umum untuk membedakan penyakit infeksi ringan dan berat.b. Bagaimanakah prinsip kerja dan cara pemeriksaan dari hasil laboratorium?1. Pemeriksaan Kadar Hemoglobin (Hb)Cara pemeriksaan kadar Hb yang lazim digunakan adalah cara fotoelektrik dan kolorimetrik visual.a. Cara fotoelektrikDengan cara ini, hemoglobin diubah menjadi sianmethemoglobin (hemoglobin-sianida) dalam larutan yang berisi kalium ferrisianida dan kalium sianida. Larutan Drabkin mengubah hemoglobin, oksihemoglobin, methemoglobin dan karboksihemoglobin menjadi sianmethemoglobin, sampai seterusnya. Cara fotoelektrik bagus untuk laboratorium rutin karena memiliki akurasi yang sangat tinggi.b. Cara kolorimetrik visual (cara Sahli) Dengan cara ini, hemoglobin diubah menjadi hematin asam yang berwarna coklat. Kemudian warna ini dibandingkan dengan warna standar secara visual. Langkah-langkah pemeriksaan dengan cara Sahli yaitu: Masukkan 5 tetes HCl 0,1 N ke dalam tabung pengencer Isap darah kapiler atau darah vena dengan antikoagulan EDTA atau oksalat dengan menggunakan pipet Hb sampai tanda 20 L tanpa terputus Hapuslah darah diluar ujung pipet Segera alirkan darah ke dasar tabung, jangan sampai ada gelembung udara Angkat pipet sedikit lalu hisap HCl 2 atau 3 kali untuk membersihkan darah Aduklah supaya cepat terjadi reaksi antara darah dan HCl. Selama pengadukan tambahkan setetes demi setetes aquades. Setelah 3-5 menit bandingkan warna tersebut dengan warna standar sampai benarbenar sama. Bacalah kadar Hb setinggi permukaan cairan dalam tabung.2. Pemeriksaan LeukositHitung leukosit menyatakan jumlah sel-sel leukosit perliter darah (System International Units = SI unit) atau per satu mmk darah. Nilai normalnya 5000- 11000/mmk. Untuk penerapan hitung leukosit ada dua metode, manual dan elektronik. Pada umumnya metode elektronik belum digunakan secara umum, mungkin baru di laboratorium besar, sehingga cara manual masih memegang peranan penting. Metode elektronik tidak dibicarakan.a. DasarDarah diencerkan dengan larutan asam lemah, yang menyebabkan sel-sel erotrosit hemolisis serta darah menjadi encer, sehingga sel-sel leukosit mudah dihitung.b. Peralatan : 1. Haemocytometer (bilik hitung, pipet leukosit, pipet eritrosit) Bilik Hitung adalah bilik hitung Neubauer Improve atau Burker karena mempunyai daerah perhitungan yang luas. luas seluruh bilik : 3x 3 mm2. di dalam bilik terdapat : Kotak besar : 1 x 1 mm2 Kotak sedang ada 2 macam : di tengah : 1/5 x 1/5 mm2 di empat sudut : 1/4 x 1/4 mm2 Kotak kecil : 1/20 x 1/20 mm2 Pipet leukosit didalamnya terdapat bola berwarna putih, mempunyai garis 0,5 - 1 - 112. Kaca penutup3. Mikroskopc. Larutan pengencer yang dapat digunakan salah satunya larutan truk1. asam asetat glacial 2 ml2. gentian violet 1 ml3. aquades 100 ml d. Spesimene. Cara Kerja1. Bilik hitung dicari dengan menggunakan mikroskop, cari kotak sedang di tempat ujung bilik hitung2. hisap darah dengan pipet leukosit sampai angka 1 (pengenceran = 10x) atau sampai angka 5 (pengenceran = 20x)3. hapus darah yang melekat pada ujung pipet4. kemudian dengan pipet yang sama hisap larutan truk sampai angka 11 campur (kocok) secara horisontal5. buang tetesan pertama6. tuangkan dalam bilik hitung yang telah ditutup dengan kaca penutup dan diletakkan di mikroskop7. lakukan perhitungan sel leukosit dengan perbesaran obyektif 10 atau 40 x.f. PerhitunganJumlah leukosit = rata-rata jumlah leukosit tiap kotak X pengenceran/ volume tiap kotakg. Nilai Normal menurut Dacie Dewasa pria : 5 - 10 ribu/mmk Dewasa wanita : 5 - 10 ribu/mmk Bayi : 10 -25 ribu/mmk 1 tahun: 6 - 18 ribu/mmk 12 tahun : 4,5 - 13 ribu/mmk 3. Pemeriksaan LED Metode yang digunakan untuk pemeriksaan LED ada dua, yaitu metode Wintrobe dan Westergreen. LED berlangsung 3 tahap, tahap ke-1 penyusunan letak eritrosit (rouleaux formation) dimana kecepatan sedimentasi sangat sedikit, tahap ke-2 kecepatan sedimentasi agak cepat, dan tahap ke-3 kecepatan sedimentasi sangat rendah. Prosedur pemeriksaan LED :a. Metode Westergreen1. Untuk melakukan pemeriksaan LED cara Westergreen diperlukan sampel darah citrat 4 : 1 (4 bagian darah vena + 1 bagian natrium sitrat 3,2 % ) atau darah EDTA yang diencerkan dengan NaCl 0.85 % 4 : 1 (4 bagian darah EDTA + 1 bagian NaCl 0.85%). Homogenisasi sampel sebelum diperiksa.2. Sampel darah yang telah diencerkan tersebut kemudian dimasukkan ke dalam tabung Westergreen sampai tanda/skala 0.3. Tabung diletakkan pada rak dengan posisi tegak lurus, jauhkan dari getaran maupun sinar matahari langsung.4. Biarkan tepat 1 jam dan catatlah berapa mm penurunan eritrosit.b. Metode Wintrobe1. Sampel yang digunakan berupa darah EDTA atau darah Amonium-kalium oksalat. Homogenisasi sampel sebelum diperiksa.2. Sampel dimasukkan ke dalam tabung Wintrobe menggunakan pipet Pasteur sampai tanda 0.3. Letakkan tabung dengan posisi tegak lurus.4. Biarkan tepat 1 jam dan catatlah berapa mm menurunnya eritrosit.Nilai Rujukan :a. Metode Westergreen :1. Pria: 0 - 15 mm/jam2. Wanita: 0 - 20 mm/jamb. Metode Wintrobe :1. Pria: 0 - 10 mm/jam2. Wanita: 0 - 15 mm/jam6. Pemeriksaan sputum (BTA 3x) +/+/+a. Apa diagnosis yang dapat ditarik dari hasil pemeriksaan sputum?SPS 3x +/+/+ berarti spesimen tersebut hasilnya BTA (+) (TB

b. Pemeriksaan apa saja yang menggunakan sputum?Sputum dapat dibedakan dengan ludah antara lain : ludah biasa akan membentuk gelembung-gelembung jernih di bagian atas permukaan cairan,sedang pada sputum hal ini jarang terjadi. Secara mikroskopis ludah akan menunjukan gambaran sel-sel gepeng sedang pada sputum hal ini tidak ditemukan . (Widman, 1994)Sputum paling baik untuk pemeriksaan adalahsputum pagi hari, karena sputum pagi paling banyak mengandung kuman. Sputum pagi di kumpulkan sebelum menggosok gigi, tetapi sudah berkumur denganair untuk membersihkan sisa makanan dalam mulut yang tertinggal. (B. sandjaja, 1992). Pemeriksaan sputum biasanya diperlukan jika diduga adanya penyakit paru.c. Bagaimanakah interpretasi dari hasil pemeriksaan sputum? Menurut Depkes bila 2 dari 3 spesimen tersebut hasilnya BTA (+) = TBPembacaan Hasil dengan Skala IUATLD:1. Negatif (-), tidak ada BTA dalam 100 lapangan pandangMeragukan (ditulis jumlah kuman yang ditemukan), 1-9 BTA dalam 100 lapangan pandang.2. Positif 1 (+), 10 99 BTA dalam 100 lapangan pandang.3. Positif 2 (++), 1-10 dalam 1 lapangan pandang minimal dibaca 50 lapang pandang.4. Positif 3 (+++), >10 BTA dalam 1 lapangan pandang minimal dibaca 20 lapang pandangJadi, dapat disimpulkan bahwa, Tn. Budi adalah positif 3 (ada >10 BTA dalam lapangan pandang yang minimal dibaca 20 lapangan pandang).d. Bagaimanakah cara melakukan pemeriksaan sputum BTA?1. Pengumpulan SputumSebaiknya pasien diinformasikan tentang pemeriksaan ini sehingga akan dapat dikumpulkan sputum yang benar-benar sesuai untuk pemeriksaan ini. Instruksikan pasien untuk mengumpulkan hanya sputum yang berasal dari dalam paru-paru. (Karena sering kali jika pasien tidak di jelaskan demikian, pasien akan mengumpulkan saliva dan bukan sputum). Biasanya dibutuhkan sekitar 4 ml sputum untuk suatu pemeriksaan laboraturium. Implikasi keperawatan untuk pengumpulan sputum termasuk :a. Pasien yang kesulitan dalam pembentukan sputum atau mereka yang sangat banyak membentuk sputum dapat mengalami dehidrasi, perbanyak asupan cairan pasien.b. Kumpulkan sputum sebelum makan dan hindari kemungkinan muntah karena batuk.c. Instruksikan pasien untuk berkumur dengan air sebelum mengumpulkan specimen untuk mengurangi kontaminasi sputum.d. Instruksikan pasien untuk mengingatkan dokter segera setelah specimen terkumpul sehingga specimen dapat dikirim ke laboraturium secepatnya.Sputum ditampung dalam pot sputum yang bermulut lebar, berpenampang 6 cm, tutup berulir tidak mudah pecah dan bocor. Diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan 3 spesimen sputum Sewaktu Pagi Sewaktu (SPS). Dikumpulkan dalam 2 hari kunjungan yang berurutan. Pelaksanaan pengumpulan sputum SPS.a. S (sewaktu), sputum dikumpulkan pada saat suspek TB datangm pertama kali. Pada saat pulang suspek membawa sebuah pot sputum untuk sputum hari kedua.b. P (pagi), sputum dikumpulkan di rumah pada pagi hari kedua segera setelah bangun tidur.c. S (sewaktu), sputum dikumpulkan di UPK pada hari kedua saat menyerahkan sputum pagi.2. Pemeriksaan Sputum Secara Mikroskopis Langsung Mycobacterium tuberculosis:a. Berbentuk batangb. Sifat tahan terhadap penghilangan warna dengan asam dan alkohol karena itu disebut Basil Tahan Asam (BTA)c. Dapat dilihat di mikroskop bila jumlah kuman paling sedikit 5000/ml sputum. Sputum yang baik diperiksa adalah sputum kental dan purulen 7. Didapat infiltrat pada kedua apex paru serta pembesaran limfonodi hilar paru.a. Mengapa didapat infiltrat pada kedua apex paru?Hal ini merupakan salah satu bentuk penyebaran hematogenik tersamar (occult hamatogenic spread). Melalui cara ini, kuman TB menyebar secara sporadic dan sedikit demi sedikit sehingga tidak menimbulkan gejala klinis. Kuman TB kemudian akan mencapai berbagai organ di seluruh tubuh. Organ yang biasanya dituju adalah organ yang mempunyai vaskularisasi baik, salah satunya pada apex paru. Apabila terjadi pada kedua apex paru, menunjukkan bahwa telah terbentuk kavitas yang menyebar ke bagian paru lainnya dan membentuk sarang di bagian apex paru. b. Bagaimanakah mekanisme terjadinya pembesaran limfonodi hilar paru?TB primer terjadi pada saat seseorang pertama kali terpapar terhadap basil tuberkulosis (Raviglione, 2010). Basil TB ini masuk ke paru dengan cara inhalasi droplet. Sampai di paru, basil TB ini akan difagosit oleh makrofag dan akan mengalami dua kemungkinan. Pertama, basil TB akan mati difagosit oleh makrofag. Kedua, basil TB akan dapat bertahan hidup dan bermultiplikasi dalam makrofag sehingga basil TB akan dapat menyebar secara limfogen, perkontinuitatum, bronkogen, bahkan hematogen. Penyebaran basil TB ini pertama sekali secara limfogen menuju kelenjar limfe regional di hilus, dimana penyebaran basil TB tersebut akan menimbulkan reaksi inflamasi di sepanjang saluran limfe (limfangitis) dan kelenjar limfe regional (limfadenitis). Pada orang yang mempunyai imunitas baik, 3 4 minggu setelah infeksi akan terbentuk imunitas seluler. Imunitas seluler ini akan membatasi penyebaran basil TB dengan cara menginaktivasi basil TB dalam makrofag membentuk suatu fokus primer yang disebut fokus Ghon. Fokus Ghon bersama-sama dengan limfangitis dan limfadenitis regional disebut dengan kompleks Ghon. Terbentuknya fokus Ghon mengimplikasikan dua hal penting. Pertama, fokus Ghon berarti dalam tubuh seseorang sudah terdapat imunitas seluler yang spesifik terhadap basil TB. Kedua, fokus Ghon merupakan suatu lesi penyembuhan yang didalamnya berisi basil TB dalam keadaan laten yang dapat bertahan hidup dalam beberapa tahun dan bisa tereaktivasi kembali menimbulkan penyakit (Datta, 2004). Jika terjadi reaktivasi atau reinfeksi basil TB pada orang yang sudah memiliki imunitas seluler, hal ini disebut dengan TB post-primer. Adanya imunitas seluler akan membatasi penyebaran basil TB lebih cepat daripada TB primer disertai dengan pembentukan jaringan keju (kaseosa). Sama seperti pada TB primer, basil TB pada TB post-primer dapat menyebar terutama melalui aliran limfe menuju kelenjar limfe lalu ke semua organ (Datta, 2004). Kelenjar limfe hilus, mediastinal, dan paratrakeal merupakan tempat penyebaran pertama dari infeksi TB pada parenkim paru (Mohapatra, 2009). Basil TB juga dapat menginfeksi kelenjar limfe tanpa terlebih dahulu menginfeksi paru. Basil TB ini akan berdiam di mukosa orofaring setelah basil TB masuk melalui inhalasi droplet. Di mukosa orofaring basil TB akan difagosit oleh makrofag dan dibawake tonsil, selanjutnya akan dibawa ke kelenjar limfe di leher (Datta, 2004).c. Bagaimanakah kaitan temuan hasil rontgen dengan keluhan-keluhan yang dialami Tn. Budi?Hasil rontgen menunjukkan adanya infiltrat pada kedua apex paru, hal ini berkaitan dengan terjadinya batuk berdahak. Infiltrat pada apex paru menunjukkan adanya suatu peradangan yang mengakibatkan disekresikannya mukus atau sputum atau dahak dan harus dikeluarkan. Sputum yang dihasilkan merupakan stimulasi pada reseptor iritan pada epitel permukaan saluran napas sehingga terjadilah batuk yang disertai pengeluaran dahak. Kemudian, pembesaran limfonodi hilar paru menunjukkan adanya suatu inflamasi di dalam tubuh yang menunjukkan penaikkan suhu tubuh.8. Penderita kemudian dikirim ke bagian Patologi Anatomi dan dilakukan pemeriksaan fine needle aspiration (FNA) regio colli, gambaran mikroskopik sitologi menunjukkan adanya granuloma-granuloma yang terdiri atas kelompok sel-sel epiteloid, 1-2 sel datia langhans dan nekrosis perkijauan. Tidak dijumpai tanda-tanda ganas.a. Bagaimanakah prosedur dan tujuan melakukan pemeriksaan FNA pada regio colli? 1. Prosedur FNA

FNABialah suatu tindakan memeriksa suatu bagian tubuh dengan cara menyuntikkan sebuah jarum yang halus (lebih kecil dari jarum suntik biasa) ke bagian yang membenjol, lalu melakukan aspirasi (penyedotan) untuk mengambil isi benjolan itu.Selanjutnya bahan hasil sedotan itu dikirim ke dokter Ahli Patologi untuk diperiksa . Dokter Ahli Patologi akan menentukan jenis penyakit pada benjolan itu.Setelah itu dokter anda akan memberikan obat atau cara pengobatan yang sesuai dengan penyakit.2. Tujuan FNAa. Mengetahui morfologi tumor Tipe histologic tumor Subtipe tumor Grading selb. Radikalitas operasic. Staging tumor Besar spesimen dan tumor dalam centimeter Luas ekstensi tumor Bentuk tumor Nodus regionalb. Apakah indikasi pemeriksaan FNA?IndikasiPada hampir semua tumor dapat dilakukan biopsi aspirasi, baik yang letaknya superfisial palpable ataupuntumoryangterletakdidalamronggatubuh unpalpable dengan indikasi :a. Preoperatif biopsi aspirasi pada tumor sangkaan maligna operable. Tujuannya adalah untuk diagnosis dan menentukan pola tindakan bedah selanjutnya. Sebagai contoh tumor payudara dan kelenjar tiroid.b. Maligna inoperable. Biopsi aspirasi merupakan diagnosis konfirmatif.c. Diagnosis konfirmatif tumor "rekuren" dan metastasis.d. Membedakan tumor kistik,soliddan peradangan.e. Mengambil spesimen untuk kultur dan penelitian.c. Bagaimanakah proses terjadinya radang kronis spesifik yang berujung pada timbulnya granuloma? Radang kronis spesifik pada TB diawali dengan infeksi primer. Infeksi primer ini bisa dilanjutkan dengan sembuh sepenuhnya, masa dormant, dan multifikasi bakteri. Pada infeksi sekunder (28minggu infeksi primer), saat basilus terus berkembang biak di lingkungan intraselulernya, timbul hipersensitivitas pada pejamu yang terinfeksi. Limfosit yang aktif secara imunologik memasuki daerah infeksi, disitu limfosit menguraikan faktor kemotaktik, interleukin, dan limfokin. Sebagai responnya, monosit masuk ke daerah tersebut dan mengalami perubahan bentuk menjadi makrofag dan selanjutnya menjadi sel histiosit yang khusus dan sel datia Langhans dikelilingi oleh sel-sel limfosit dan berbagai jaringan ikat, yang tersusun menjadi granuloma. Bila kuman masuk tubuh lekosit berkumpul disini terjadi sel mononuklear darihistiosit, makrofag (disebut sel epiteloid). Beberapa epiteloid bersatu membentuk sel Datia Langhans.

Kelenjar getah bening mengalami nekrosis perkijuan dikelilingi oleh sel-sel limfosit, makrofag, epiteloid, 1-2 sel datia langhans dapat dijumpai Tuberculous cervical lymphadenitis, atau disebut juga scrofulaMekanisme Nekrosis KaseosaMakrofag dapat menghancurkan kuman dengan mengurung kuman tersebut dalam fagosom, selanjutnya fagosom bergabung dengan kantongan-kantongan lisosom yang mengandung enzim-enzim pencernaan di dalam sitoplasma makrofag yang disebut fagolisosom yang mampu menghancurkan kuman secara oksidatif dan enzimatik. Berkaitan dengan imunitas seluler tersebut, maka makrofag berdiferensiasi menjadi sel-sel epiteloid yang selanjutnya disebut granuloma. Sel-sel makrofag yang teraktifasi menbutuhkan banyak oksigen, dengan demikian bagian terbebani oleh beban antigen sentral granuloma akan mengalami anoksia, sehingga mengakibatkan sel-sel jaringan mengalami nekrosis yang bersifat asam yang disebut nekrosis kaseosa. Banyak oksigen dari fraksi molekul kuman ikut ikut menentukan bentuk imun seluler ke arah bentuk yang menguntungkan atau merugikan untuk host. Bila produk dari kuman yang menyerupai tuberculin terlalu banyak, maka akan menyebabkan terbentuknya nekrosis kaseosa, karena makrofag terbebani oleh beban antigen antigen yang berlebihan akan mengeluarkan mediator-mediator seperti TNF dan INF gama berlebihan seta sekresi enzim proteolitik meningkat, akibatnya jaringan sekitatnya akan mengalami apoptosis (Program Cell Death) dipercepat. Disamping itu terjadinya nekrosis jaringan dapat di sebabkan oleh faktor-faktor yang berhubungan dengan akibat reaksi imflamasi yaitu reaksi lokal yang lambat karena terjadinya infiltrasi seluler antigen pada pembuluh-pembuluh darah kecil.

Dengan antigen persisten atau yang sulit didegradasi, seperti tuberkel bacilli yang berkolonisasi di paru atau jaringan lain, infiltrat limfosit perivaskular yang muncul di awal akan digantikan oleh makrofag dalam waktu 2 atau 3 minggu. Makrofag yang terakumulasi seringkali mengalami perubahan morfologis menjadi sel epiteloid (mirip sel epitel). Secara mikroskopis, agregat sel epiteloid yang dikelilingi oleh limfosit, makrofag yang menyatu (sel datia Langhans), hal ini disebut dengan granuloma. Pola inflamasi yang kadang terlihat pada hipersensitivitas tipe IV ini disebut dengan inflamasi granulomatosa.

Formasi granuloma

Granuloma-loose aggregates dari histiosit epiteloid

d. Bagaimanakah gambaran histopatologi? 1. Nodus Limfatikus

a. Diliputi oleh kapsul jar ikat trabekula b. Dibagi atas : cortex dan medula c. Lokasi : sepanjang pemb limfe di axilla, lipat paha, leher, thorax, abdomen.d. Hilus : tempat masuknya arteri, saraf, dan keluarnya vena, pemb limf efferen e. Pemb limf afferen masuk melalui permukaan konveks nodus limfatikus f. Tampak basofil, terutama terdiri dari sel limfosit Bg. Nodulus limfoid primer tidak tampak centrum germinativum h. Nodulus limfoid sekunder ada centrum germinativum (lebih terang di bag central krn adanya kumpulan limfosit aktif) i. Jar limfoid yang tidak mempunyai kapsul j. Bentuk bulat ( 0,2 1 mm)k. Diffuse lymphoid tissue / mucosal associated lymphoid tissue2. Cortex

Cortex dibagai atas :a. Cortex luar nodulus limfatikus (sel B, sel retikular, sel dendritik, serat retikular) b. Cortex dalam (zona paracortex) thymus dependent zone t.d. jar limfoid padat limfosit T Di bawah kapsula terdapat sinus subkapsularis (sinus marginalis) & sinus trabekularis berisi cairan limfe dari pemb limfe aferen sinus medularis pemb limfe eferen.

3. Medula

Medullary cord / korda medularis pita-pita jar limfoid padat (sel B, sel plasma) dipisahkan oleh sinus medularis.

4. Radang kronik spesifik (TBC)Adalah radang kronik imun granulomatous yang disebabkan oleh infeksi Mycobacterium tuberkulosa.Makroskopik : jaringan diambil dari operasi KGB (kelenjar getah bening) di regio leher.Mikroskopik : sediaan dari KGB, dijumpai tuberkel (granuloma) terdiri dari nekrosis kaseosa di bagian sentral yang dikelilingi oleh sel-sel epithelioid dengan infiltrasi sel radang limfosit, sel plasma, fibroblast dan giant cell Langhans serta PMN.

e. Bagaimanakah diagnosis dan patogenesisnya?Berdasarkan gejala-gejala dan hasil pemeriksaan pada Tn. Budi, dapat didiagnosis bahwa TN. Budi menderita penyakit Tuberkulosis.Pada paru basil yang berkembang biak menimbulkan suatu daerah radang yang disebut afek/fokus primer dari Ghon. Basil akan menjalar melalui saluran limfe dan terjadi limfangitis dan akan terjadi limfadenitis regional.

Pembentukan radang adalah melalui Reaksi Hipersensitivitas Tipe IV (Delayed Type Hypersensitivity). Di mana akan terbentuk tuberkel-tuberkel atau disebut granuloma.

Gambar: Pembentukan granuloma pada TB primerBentuk khas dari granuloma adalah adanya nekrosis caseosa di tengah-tengahnya yang dikelilingi oleh giant cell.

Gambar: granuloma, pada tengahnya terdapat nekrosis susu (necrosis caseosa) yang dikelilingi oleh giant cell tipe Langhan. (courtesy: Robin).Perjalanan penyakit TB yang tidak diobati adalah:1. 50% penderita meninggal2. 25% penderita sembuh sendiri dengan daya tahan tubuh tinggi3. 25% menetap menjadi kasus kronikSedangkan terjadinya TB sekunder adalah melalui 3 kemungkinan:1. Dari TB primer berkembang menjadi TB sekunder2. Sembuh dari TB primer kemudian terinfeksi kedua kali3. Lesi primer dorman yang menyembuh kemudian aktif lagi

Patogenesis tuberkulosis pada individu imunokompeten yang belum pernah terpajan berpusat pada pembentukan imunitas selular yang menimbulkan resistensi terhadap organisme dan menyebabkan terjadinya hipersensitifitas jaringan terhadap antigen tuberkulosis. Hipersensitifitas jaringan yang destruktif memunculkan gambaran patologik berupa granuloma perkijuan dan kavitasi.Perjalanan kuman TBC dalam tubuh adalah sebagai berikut.Strain virulen mikobakteri masuk ke dalam endosom makrofag diperantarai reseptor manosa makrofag yang mengenali glikolipid berselubung manosa di dinding sel tuberkular. Setelah itu, organisme dapat menghambat respon mikrobisida normal dengan memanipulasi pH endosom dan menghentikan pematangan endosom. Dengan terganggunya pembentukan fagolisosom efektif, mikobakteri dapat berproliferasi tanpa gangguan. Polimorfisme pada gen NRAMP1 (natural resistance-associated machrophage protein-1)dibuktikan berkaitan dengan peningkatan insiden tuberkulosis. Dipostulasikan bahwa variasi genotipe NRAMP1 tersebut menurunkan fungsi mikrobisida.Berdasarkan proses di atas, fase dini TB primer ( 60 kg: 600 mg b. BB 40-60 kg: 450 mg c. BB < 40 kg: 300 mg d. Dosis intermiten: 600 mg / kali2. INH5 mg/kg BB, maksimal 300mg, 10 mg/kg BB 3 X seminggu, 15 mg/kg BB 2 X semingggu atau 300 mg/hari untuk dewasa. lntermiten : 600 mg / kali 3. Pirazinamid: fase intensif a. 25 mg/kg BB, 35 mg/kg BB 3 X semingggu, b. 50 mg /kg BB 2 X semingggu atau : BB > 60 kg: 1500 mg BB 40-60 kg: 1 000 mg BB < 40 kg: 750 mg 4. Etambutol: fase intensif 20mg /kg BB, fase lanjutan 15 mg/kg BB, 30mg/kg BB 3X seminggu, 45 mg/kg BB 2 X seminggu atau : BB > 60kg: 1500 mg BB 40-60 kg: 1000 mg BB < 40 kg: 750 mg Dosis intermiten 40 mg/ kgBB/ kali

5. Streptomisin:15mg/kgBB atau : BB > 60kg: 1000mg BB 40-60 kg: 750 mg BB < 40 kg: sesuai BB

6. Kombinasi dosis tetap Rekomendasi WHO 1999 untuk kombinasi dosis tetap, penderita hanya minum obat 3-4 tablet sehari selama fase intensif, sedangkan fase lanjutan dapat menggunakan kombinasi dosis 2 obat antituberkulosis seperti yang selama ini telah digunakan sesuai dengan pedoman pengobatan. Pada kasus yang mendapat obat kombinasi dosis tetap tersebut, bila mengalami efek samping serius harus dirujuk ke rumah sakit / fasiliti yang mampu menanganinya.

V. Keterkaitan Antar MasalahTn. Budi, 22 Tahun dengan keluhan utama batuk selama 4 bulanKeluhan Utama Batuk 4 BulanPemeriksaan LaboratoriumPemeriksaan Sputum

Status LokalisHasil RontgenPemeriksaan FisikPemeriksaan FNA

TBC

VI. HipotesisTn. Budi 22 tahun datang ke RSMH dengan keluhan batuk dan diduga menderita TBC.

VII. Learning Issue :1. Radang kronik imun spesifik2. TBC3. Pemeriksaan sputum4. Pemeriksaan laboratorium5. Pemeriksaan FNAVIII. Sintesis1. Radang Kronik Imun Spesifika. Organ imunologi periferLimfosit terdapat sebagai sel yang berada di dalam darah, limfe, jaringan pengikat dan epitel, terutama dalam lamina propria tractus respiratorius dan tractus digestivus, limfosit terlihat bersama dengan plasmasit dan makrofag sebagai kumpulan yang padat dalam jaringan pengikat longgar. Apabila jaringan penyusunnya terdiri atas sel-sel limfosit saja maka jaringan tersebut disebut jaringan limfoid, sedangkan organ limfoid adalah jaringan limfoid yang membentuk bangunan sendiri. Jadi, jaringan dan organ limfoid adalah jaringan yang mengandung terutama limfosit, terlepas apakah terdapat bersama dengan plasmasit dan makrofag atau tidak.Berdasarkan atas fungsinya, jaringan limfoid terbagi menjadi:1. Jaringan limfoid primer/sentralJaringan limfoid primer berfungsi sebagai tempat diferensiasi limfosit yang berasal dari jaringan myeloid. Terdapat dua jaringan limfoid primer , yaitu kelenjar thymus yang merupakan diferensiasi limfosit T dan sumsum tulang yang merupakan diferensiasi limfosit B. Pada aves, limfosit B berdiferensiasi dalam bursa fabricius. Jaringan limfoid primer mengandung banyak sel-sel limfoid diantara sedikit sel makrofag dalam anyaman sel stelat yang berfungsi sebagai stroma dan jarang ditemukan serabut retikuler.2. Jaringan limfoid perifer/sekunderJaringan limfoid sekunder berfungsi sebagai tempat menampung sel-sel limfosit yang telah mengalami diferensiasi dalam jaringan sentral menjadi sel-sel yang imunokompeten yang berfungsi sebagai komponen imunitas tubuh. Dalam jaringan limfoid sekunder, sebagai stroma terdapat sel retikuler yang berasal dari mesenkim dengan banyak serabut-serabut retikuler. Jaringan limfoid yang terdapat dalam tubuh sebagian besar tergolong dalam jaringan ini, contohnya nodus lymphaticus, limfa dan tonsilla.3. Nodus LymphaticusNodus lymphaticus merupakan organ kecil yang terletak berderet-deret sepanjang pembuluh limfe. Jaringan parenkimnya merupakan kumpulan yang mampu mengenal antigen yang masuk dan memberi reaksi imunologis secara spesifik. Organ ini berbentuk seperti ginjal atau oval dengan ukuran 1-2,5 mm. Bagian yang melekuk ke dalam disebut hillus, yang merupakan tempat keluar masuknya pembuluh darah. Pembuluh limfe aferen masuk melalui permukaan konveks dan pembuluh limfe eferen keluar melalui hillus. Nodus lymphaticus tersebar pada ekstrimitas, leher, ruang retroperitoneal di pelvis dan abdomen dan daerah mediastinum.Dinding pembuluh limfe yang tipis mudah ditembus oleh makromolekul dan sel-sel yang berkelana dari jaringan pengikat, sehingga tidak dijumpai adanya barier yang mencegah bahan-bahan antigenik, baik endogen maupun eksogen. Sel bakteri dapat dengan mudah melintasi epidermis dan epitel membrana mukosa yang membatasi ruangan dalam tubuh, yang apabila luput dari perngrusakan oleh fagosit dalam darah maka akan berproliferasi dan menghasilkan toksin yang mudah masuk dalam limfe.Nodus lymphaticus berfungsi sebagai filtrasi terhadap limfe yang masuk karena terdapat sepanjang pembuluh limfe sehingga akan mencegah pengaruh yang merugikan dari bakteri tersebut. Fungsi imunologis nodus lymphaticus disebabkan adanya limfosit dan plasmasit dengan bantuan makrofag untuk mengenal antigen dan pembuangan antigen fase terakhir. Nodus lymphaticus juga merupakan tempat penyebaran sel-sel yang baru dilepas oleh thymus atau sumsum tulang.4. LienLien merupakan organ limfoid yang terletak di cavum abdominal di sebelah kiri atas di bawah diafragma dan sebagian besar dibungkus oleh peritoneum. Lien merupakan organ penyaring yang kompleks yaitu dengan membersihkan darah terhadap bahan-bahan asing dan sel-sel mati disamping sebagai pertahanan imunologis terhadap antigen. Lien berfungsi pula untuk degradasi hemoglobin, metabolisme Fe, tempat persediaan trombosit, dan tempat limfosit T dan B. Pada beberapa binatang, lien berfungsi pula untuk pembentukan eritrosit, granulosit dan trombosit.Limfosit dalam lien sebagian beupa limfosit T, sebagian dari medulla oseum yang dibawah pengaruh Limfosit B. Makrofag dalam lien kemungkinan berasal dari sel induk dalam medulla osseum. Apabila lien diangkat, maka fungsinya akan diambil alih oleh organ lain. Apabila terjadi luka, akan terjadi kesembuhan dengan timbulnya jaringan pengikat.5. TonsillaLubang penghubung antara cavum oris dan pharynx disebut faucia. Di daerah ini membran mukosa tractus digestivus banyak mengandung kumpulan jaringan limfoid dan terdapat infiltrasi kecil-kecil diseluruh bagian di daerah tersebut. Selain itu diyemukan juga organ limfoid dengan batas-batas nyata.Rangkaian organ limfoid ini (cincin Waldeyer) meliputi:a. Tonsila LingualisTonsilla lingualis terdapat pada facies dorsalis radix linguae sebagai tonjolan-tonjolan bulat. Dalam jaringan limfoid tampak adanya nodus lymphaticus.b. Tonsila PalatinaDiantara arcus glossoplatinus dan arcus pharyngopalatinus terdapat dua buah jaringan limfoid dibawah membrane mukosa yang masing-masing disebut tonsilla palatine. c. Tonsila PharyngealisPada atap dan dinding dorsal nasopharynx terdapat kelompok jaringan limfoid yang ditutupi pula oleh epitel yang dinamakan tonsilla pharyngealis.

b. Reaksi imunopatologi yang mendasari terjadinya pembentukan granuloma

Peran sel T : Fungsi pengendali; sel T penolong /CD4 (cluster of deferentiation 4) Fungsi pelaksana; sel T sitotoksik (pemusnah) / CD8 => mampu mematikan sel terinfeksi virus, sel tumor

Fungsi Sel CD4 : Pengendali ; mengaitkan sist monosit-makrofag ke sist limfoid berinteraksi dg sel penyaji antigen untuk mengendalikan Ig Menghasilkan sitokin yang memungkin tumbuhnya sel CD4 dan CD8 Berkembang menjadi sel pengingat

Fungsi imunitas seluler : Sel CD8 mematikan scr langsung sel sasaran Sel T menyebabkan reaksi hipersensitifitas tipe lambat Sel T memiliki kemampuan menghasilkan sel pengingat Sel T sbg pengendali CD4 dan CD8 memfasilitasi dan menekan respon imun seluler dan humoral

Hipersensitifitas yang dimediasi sel (tipe IV) : Dimediasi limfosit T yang tersensitisasi spesifik Hipersensitifitas tipe lambat dan sitotoksisitas dimediasi sel T

Hipersensitifitas tipe lambat : Respon utama: Mycrobacterium tuberculosis, fungus, protozoa, parasit, dermatitis kontak, rejeksi allograf Mediasi: sel CD4+ TH1 digerakkan oleh IL12 yg disekresi makrofag aktif Sitokin TH1: interferon(IFN-, IL2 dan TNF- Sitokin merekrut monosit dan makrofag (non spesifik) Ag persisten/tidak dpt diurai sel T & makrofag diganti nodul makrofag aktif (epitelioid) granuloma

Type IV: Sensitization PhaseFirst exposure to antigen

Antigen-presenting cell (dendritic cells, macrophages)

MHC II presentation

Nave CD4+ T cells

Activated, antigen-specific T helper 1 cells

T helper 1 tersensitisasi akan tetap berada di dalam sirkulasi selama bertahun-tahun

Type IV: Effector PhaseSecond exposure

Memory T helper 1 activated (mengalami transformasi dan proliferasi yang luar biasa)

Effector T helper 1

Inflammatory cytokines (ex. IFN, IL-12, IL-2, TNF, dan limfotoksin)(bertanggung jawab mengendalikan respon DTH)Chemokines for phagocyte recruitment

More activated macrophages to exposure site

c. Inflamasi Granulomatosa

(Gambar atas kanan adalah jaringan paru normal, sedangkan bagian bawah kiri pada gambar adalah jaringan dengan infiltrate dan sel-sel peradangan)Pada paru basil yang berkembang biak menimbulkan suatu daerah radang yang disebut afek/fokus primer dari Ghon. Basil akan menjalar melalui saluran limfe dan terjadi limfangitis dan akan terjadi limfadenitis regional.

Pembentukan radang adalah melalui Reaksi Hipersensitivitas Tipe IV (Delayed Type Hypersensitivity). Di mana akan terbentuk tuberkel-tuberkel atau disebut granuloma.

Gambar: Pembentukan granuloma pada TB primerBentuk khas dari granuloma adalah adanya nekrosis caseosa di tengah-tengahnya yang dikelilingi oleh giant cell.

Gambar: granuloma, pada tengahnya terdapat nekrosis susu (necrosis caseosa) yang dikelilingi oleh giant cell tipe Langhan. (courtesy: Robin).

Granuloma adalah bentuk khusus DTH yang terjadi pada saat antigen bersifat persisten dan / tidak dapat didegradasi). Infiltrat awal sel CD4+ T perivaskular secara progresif digantikan oleh makrofag dalam waktu 2 hingga 3 minggu, makrofag yang terakumulasi ini secara khusus menunjukkan bukti morfologias adanya aktivasi, yaitu semakin membesar, memipih dan eosinofilik (disebut sebagai sel epiteloid). Sel epiteloid kadang-kadang bergabung di bawah pengaruh sitokin tertentu (misalnya, IFN ) untuk membentuk sel raksasa atau giant cell berinti banyak. Suatu agregat mikroskopis sel epiteloid secara khusus dikelilingi oleh suatu lingkaran limfosit, yang disebut sebagai inflamasi granulomatosa. Granuloma yang lebih dahulu terbentuk membentuk suatu sabuk rapat fibroblas dan jaringan ikat.

Problematic consequence (ex. Mycobacterium tuberculosis) bacteria cannot be cleared

Granuloma formation

Continuous macrophage + T helper 1 activation

High lytic enzyme secretion

Tissue damage

Makroskopik : jaringan diambil dari operasi KGB (kelenjar getah bening) di regio leher.Mikroskopik : sediaan dari KGB, dijumpai tuberkel (granuloma) terdiri dari nekrosis kaseosa di bagian sentral yang dikelilingi oleh sel-sel epithelioid dengan infiltrasi sel radang limfosit, sel plasma, fibroblast dan giant cell Langhans serta PMN.

2. Tuberculosisa. EtiologiTuberculosis disebabkan oleh kuman family Mycobacteriaceae genus mikobakterium yaitu Mycobakterium tuberculosis yang berbentuk batang atau sedikit bengkok dengan ujung tumpul, memiliki lebar 0,2-0,5 m dan panjang 1-4 m. Sifat kuman ini adalah aerob yaitu lebih menyenangi hidup pada jaringan yang tinggi kadar oksigen. Oleh karena itu, mycobacterium tuberculosis senang tinggal di daerah apeks paru-paru yang kandungan oksigennya tinggi. Didalam sel atau dalam jaringan tubuh, kuman ini dapat dorman yaitu tidak aktif atau tidur selama beberapa tahun tetapi bila keluar dari sel maka basil akan berkembang biak, sehingga penyakit ini dapat kembali kambuh pada penderita TBC. Merupakan bakteri tahan asam (BTA/Basil Tahan Asam), Sebagian besar kuman terdiri atas asam lemak (lipid). Lipid inilah yang membuat kuman lebih tahan terhadap asam dan lebih tahan terhadap gangguan kimia dan fisik. tidak dapat terlihat oleh mata telanjang, mati pada air mendidih, mudah mati bila terkena sinar matahari, tahan hidup pada kamar yang lembab, dapat berkembangbiak dalam sel (intra sel maupun diluar sel/ekstra sel). Kuman dapat disebarkan dari penderita Tuberculosis positif kepada orang yang berada disekitarnya, terutama yang memiliki hubungan kontak erat.Kuman ini tumbuh lambat, koloni tampak setelah lebih kurang 2 minggu bahkan kadang-kadang setelah 6-8 minggu. Suhu optimum 37C, tidak tumbuh pada suhu 25C atau lebih dari 40C. PH optimum 6,4-7,0.

b. Klasifikasi TuberculosisMenurut American Thoracic society pada tahun 1974 bembagi Tb berdasarkan aspek kesehatan masyarakat adalah:NoKategoriPajananInfeksiTestuberculinRadiologiSputum

1.INegativeNegativeNegativeNegative

2.IIPositifNegativeNegativeNegative

3.IIINegativePositifPositifNegative

4.IVPositifPositifPositifPositif

Menurut WHO 1991 berdasarkan terapi membagi Tb dalam 4 kategoriKategori I, ditunjukkan terhadap : Kasus baru dengan sputum positif. Kasus baru dengan bentuk TB beratKategori II, ditunjukkan terhadap : Kasus kambuh Kasus gagal dengan sputum BTA positifKategori III, ditunjukkan terhadap : Kasus BTA negative dengan kelainan paru yang luas. Kasus TB ekstra paru selain yang disebut dalam kategori I Kategori IV, ditunjukan pada TB kronisc. Gejala-Gejala KlinisKeluhan terbanyak yang sering dirasakan pasien bermacam-macam, dintaranya sebagai berikut:1. Demam dan berkeringat, terutama pada malam hari. Biasanya subfebril menyerupai demam influenza. Tetapi kadang-kadang panas badan dapat mencapai 400 410.2. Batuk/Hemoptisis, batuk terjadi karena adanya iritasi pada bronkus. Batuk ini diperlukan untuk membuang produk-produk radang keluar.3. Sesak nafas, jika ringan belum dirasakan sesak nafas. Sesak nafas akan ditemukan pada penyakit yang sudah lanjut, yang infiltrasinya sudah meliputi setengah bagian paru-paru.4. Nyeri dada, timbul bila infiltrasi radang sudah sampai ke pleura sehingga menimbulkan pleuritis. Terjadi gesekan kedua pleura sewaktu pasien menarik atau melepaskan nafasnya5. Malaise, gejalanya diantara anoreksia tidak ada nafsu makan, badan makin kurus, sakit kepala, meriang, nyeri otot, keringat malam16. Sputum mukoid atau purulen.Gejala khusus:1. Tergantung dari organ tubuh mana yang terkena, bila terjadi sumbatan sebagian bronkus (saluran yang menuju ke paru-paru) akibat penekanan kelenjar getah bening yang membesar, akan menimbulkan suara nafas melemah yang disertai sesak.2. Kalau ada cairan dirongga pleura (pembungkus paru-paru), suara mengi, dapat disertai dengan keluhan sakit dada.3. Bila mengenai tulang, maka akan terjadi gejala seperti infeksi tulang yang pada suatu saat dapat membentuk saluran dan bermuara pada kulit di atasnya, pada muara ini akan keluar cairan nanah.4. Pada anak-anak dapat mengenai otak (lapisan pembungkus otak) dan disebut sebagai meningitis (radang selaput otak), gejalanya adalah demam tinggi, adanya penurunan kesadaran dan kejang-kejang.d. PatogenesisTuberculosis PrimerTuberkulosis primer adalah bentuk penyakit yang terjadi pada orang yang belum pernah terpajan (sehingga tidak pernah tersensitisasi).Tuberkulosis primer umumnya berawal dari paru. Basil yang terhirup cenderung melekat pada rongga udara distal di bagian bawah lobus atas atau bagian atas lobus bawah, umumnya dekat pleura. Bila kuman menetap dijaringan paru, dia akan berkembangbiak dalam sitoplasma makrofag. Seiring terjadinya sensitisasi, muncul daerah konsolidasi meradang berukuran 1-1.5 cm yang disebut fokus Gohn. Pada sebagian besar kasus,, terdapat nekrosis perkijuan pada bagian tengah dari fokus Gohn. Sementara itu, basil tuberkel baik bebas maupun dalam fagosit dapat mengalir ke kelenjar regional yang juga sering mengalami perkijuan. Kombinasi ini disebut kompleks Gohn.Dalam beberapa minggu pertama, terjadi penyebaran limfogen dan hematogen ke bagian tubuh lain. Namun, 95% kasus, imunitas seluler dapat mengendalikan infeksi. Oleh karena itu, kompleks Gohn mengalami fibrosis progresif, yang sering diikuti kalsifikasi yang terdeteksi secara radiologis (kompeks Ranke).Jika diliha secara histologis, dapat ditemukan reaksi peradangan granulomatosa, yang membentuk tuberkel perkijuan dan nonperkijuan yang merupakan penanda tempat yang terliba aktif. Granuloma baru tampak secara makroskopik jika tuberkel menyatu dalam jumlah banyak. Granuloma biasanya terbungkus cincin fibroblastik disertai limfosit. Juga, ditemumkan sel raksasa berinti banyak seperti tapal kuda yang disebut sel Langhans.Pada tuberkulosis primer ini, dapat terjadi tiga kemungkinan lanjut, yaitu terjadinya penyembuhan, terjadinya lesi laten/ dormannya mikroorganisme penyebab, dan tuberkulosis primer menjadi progresif dan menyebabkan uberkulosis sekunder.

Tuberkulosis SekunderTuberkulosis sekunder dapat diartikan sebagai pola penyakit yang muncul pada pejamu yang telah tersensitisasi. Secara umum, tuberkulosis sekunder terjadi karena reaktivasi bakteri yang dorman terutama saat resistensi pejamu melemah. Namun, dapat juga terjadi segera setelah infeksi primer.Tuberkulosis paru sekunder, umumna terbatas di apeks satu atau kedua apeks lobus atas yang kemungkinan berkaitan dengan tingginya tegangan oksigen di sana. Respons jaringan terjadi segera dan nyata yang cendderung membatasi fokus karena memang sudah terdapat hipersensitivitas. Kavitasi hampir selalu terjadi pada tuberkulosis sekunder dibandingkan tuberkulosis primer. Kavitasi terjadi akibat rupturnya abses pada jaringan paru. Abses tersebut dibentuk oleh reaksi inflamasi jaringan paru. Abses yang ruptur akan terkeluar dan tersisa rongga yang penuh dengan cairan dan udara.Lesi awal pada tuberkulosis sekunder biasanya berupa fokus kecil konsolidasi dengan garis tengah kurang dari 2 cm dan dalam 1 hingga 2 cm apeks pleura. Batas fokus tegas dan padat, warna abu-abu putih hingga kuning dengan nekrosis perkijuan dan fibrosis perifer dengan derajat yang bervariasi. Secara histologis, lesi aktif memperlihatkan tuberkel yang menyatu dengan perkijuan di tengah. Tuberkulosis paru sekunder, lokak, dan apeks dapat sembuh secara fibrosis baik secara spontan maupun terapi atau dapat juga berkembang dengan berbagai cara seperti: Tuberkulosis Paru ProgresifLesi di apeks membesar disertai meluasnya daerah perkijuan. Erosi ke dalam bronkus menyebabkan bagian tengah perkijuan keluar, menciptakan kavitas iregular yang dilapisis bahan kaseosa. Jika terjadi erosi pembuluh darah dapa terjadi hemoptisis (batuk berdarah). Proses tersebut dapat berhenti jika diberikan terapi yang adekuat meskipun bentuk paru sering mengalami distorsi akibat fibrosis. Jika terapi tidak memadai atau pertahanan tubuh pejamu mengalami gangguan, infeksi dapat menyebar secara langsung melalui saluran napas, limfatik, atau sistem vaskular. Tuberkulosis Endobronkus, Endorakea, dan LaringHal tersebut dapat terjadi jika bhana infeksiosa menyebar melalui limfe atau bahan infeksiosa yang dibatukkan. Lapisan mukosa mungkin ditaburi lesi granulamatosa kecil, kadang-kadang hanya tampak pada pemeriksaan mikroskopik. Tuberkulosis Milier SistemikTerjadi jika fokus infeksi paru mencemari aliran balik vena paru ke jantung. Organisme akan menyebar melalui sistem arteri sistemik. Hampir semua organ dapat mengalami penyebaran dengan lesi mirip di paru. Tuberkulosis milier paling jelas di hati, sumsum tulaang, limfa, adrenal, meningen, ginjal, tuba fallopi, dan epididimis. Di sana, dapat erjadi tuberkulosis organ tersendiri. LimfadenitisMerupakan bentuk tersering tuberkulosis ekstraparu, biasanya terjadi di daerah leher. Tuberkulosis UsusSelain fokus primer, hal ini juga dapat terjadi akibat tertelannya bahan menular yang dibatukkan. Organisme biasanya terperangkap di agregat limfoid mukosa usus halus dan besar. Agregat ini kemudian mengalami pembesaran yang meradang, disertai ulserasi mukosa di atasnya, terutama ileum.

e. Faktor ResikoCara penularan Sumber penularan adalah pasien TB BTA positif. Pada waktu batuk atau bersin, pasien menyebarkan kuman ke udara dalam bentukpercikan dahak (droplet nuclei). Sekali batuk dapat menghasilkan sekitar 3000percikan dahak. Umumnya penularan terjadi dalam ruangan dimana percikan dahak berada dalamwaktu yang lama. Ventilasi dapat mengurangi jumlah percikan, sementara sinarmatahari langsung dapat membunuh kuman. Percikan dapat bertahan selama beberapa jam dalam keadaan yang gelap danlembab. Daya penularan seorang pasien ditentukan oleh banyaknya kuman yang dikeluarkandari parunya. Makin tinggi derajat kepositifan hasil pemeriksaan dahak, makin menularpasien tersebut. Faktor yang memungkinkan seseorang terpajan kuman TB ditentukan oleh konsentrasipercikan dalam udara dan lamanya menghirup udara tersebut.

Risiko penularan Risiko tertular tergantung dari tingkat pajanan dengan percikan dahak. Pasien TB parudengan BTA positif memberikan kemungkinan risiko penularan lebih besar dari pasienTB paru dengan BTA negatif. Risiko penularan setiap tahunnya di tunjukkan dengan Annual Risk of TuberculosisInfection (ARTI) yaitu proporsi penduduk yang berisiko terinfeksi TB selama satutahun. ARTI sebesar 1%, berarti 10 (sepuluh) orang diantara 1000 penduduk terinfeksi setiap tahun. ARTI di Indonesia bervariasi antara 1-3%. Infeksi TB dibuktikan dengan perubahan reaksi tuberkulin negatif menjadi positif.

Risiko menjadi sakit TB Hanya sekitar 10% yang terinfeksi TB akan menjadi sakit TB. Dengan ARTI 1%, diperkirakan diantara 100.000 penduduk rata-rata terjadi 1000terinfeksi TB dan 10% diantaranya (100 orang) akan menjadi sakit TB setiap tahun.Sekitar 50 diantaranya adalah pasien TB BTA positif. Faktor yang mempengaruhi kemungkinan seseorang menjadi pasien TB adalah dayatahan tubuh yang rendah, diantaranya infeksi HIV/AIDS dan malnutrisi (gizi buruk).

f. Manifestasi KlinisGejala utama pasien TB paru adalah batuk berdahak selama 2-3 minggu atau lebih. Batukdapat diikuti dengan gejala tambahan yaitu dahak bercampur darah, batuk darah, sesaknafas, badan lemas, nafsu makan menurun, berat badan menurun, malaise, berkeringatmalam hari tanpa kegiatan fisik, demam meriang lebih dari satu bulan. Gejala-gejalatersebut diatas dapat dijumpai pula pada penyakit paru selain TB, seperti bronkiektasis,bronkitis kronis, asma, kanker paru, dan lain-lain.

g. TatalaksanaPengobatan TB bertujuan untuk menyembuhkan pasien, mencegah kematian, mencegahkekambuhan, memutuskan rantai penularan dan mencegah terjadinya resistensi kumanterhadap OAT. Berikut tabel OAT: 0

Efek Samping OAT : Sebagian besar penderita TB dapat menyelesaikan pengobatan tanpa efek samping. Namun sebagian kecil dapat mengalami efek samping, oleh karena itu pemantauan kemungkinan terjadinya efek samping sangat penting dilakukan selama pengobatan. Efek samping yang terjadi dapat ringan atau berat, bila efek samping ringan dan dapat diatas dengan obat simtomatik maka pemberian OAT dapat dilanjutkan. Berikut adalah efek samping dari masing-masing obat :1. Isoniazid (INH) Efek samping ringan dapat berupa tanda-tanda keracunan pada syaraf tepi, kesemutan, rasa terbakar di kaki dan nyeri otot. Efek ini dapat dikurangi dengan pemberian piridoksin dengan dosis 100 mg perhari atau dengan vitamin B kompleks. Pada keadaan tersebut pengobatan dapat diteruskan. Kelainan lain ialah menyerupai defisiensi piridoksin (syndrom pellagra). Efek samping berat dapat berupa hepatitis yang dapat timbul pada kurang lebih 0,5% penderita. Bila terjadi hepatitis imbas obat atau ikterik, hentikan OAT dan pengobatan sesuai dengan pedoman TB pada keadaan khusus 2. Rifampisin Efek samping ringan yang dapat terjadi dan hanya memerlukan pengobatan simtomatik ialah :a. Sindrom flu berupa demam, menggigil dan nyeri tulangb. Sindrom perut berupa sakit perut, mual, tidak nafsu makan, muntah kadang-kadang diarec. Sindrom kulit seperti gatal-gatal kemerahanEfek samping yang berat tapi jarang terjadi ialah Hepatitis imbas obat atau ikterik, bila terjadi hal tersebut OAT harus distop dulu dan penatalaksanaan sesuai pedoman TB pada keadaan khusus. Purpura, anemia hemolitik yang akut, syok dan gagal ginjal. Bila salah satu dari gejala ini terjadi, rifampisin harus segera dihentikan dan jangan diberikan lagi walaupun gejalanya telah menghilang. Sindrom respirasi yang ditandai dengan sesak napas. Rifampisin dapat menyebabkan warna merah pada air seni, keringat, air mata, air liur. Warna merah tersebut terjadi karena proses metabolisme obat dan tidak berbahaya. Hal ini harus diberitahukan kepada penderita agar dimengerti dan tidak perlu khawatir. 3. Pirazinamid Efek samping utama ialah hepatitis imbas obat (penatalaksanaan sesuai pedoman TB pada keadaan khusus). Nyeri sendi juga dapat terjadi (beri aspirin) dan kadang-kadang dapat menyebabkan serangan arthritis Gout, hal ini kemungkinan disebabkan berkurangnya ekskresi dan penimbunan asam urat. Kadang-kadang terjadi reaksi demam, mual, kemerahan dan reaksi kulit yang lain. 4. Etambutol Etambutol dapat menyebabkan gangguan penglihatan berupa berkurangnya ketajaman, buta warna untuk warna merah dan hijau. Meskipun demikian keracunan okuler tersebut tergantung pada dosis yang dipakai, jarang sekali terjadi bila dosisnya 15-25 mg/kg BB perhari atau 30 mg/kg BB yang diberikan 3 kali seminggu. Gangguan penglihatan akan kembali normal dalam beberapa minggu setelah obat dihentikan. Sebaiknya etambutol tidak diberikan pada anak karena risiko kerusakan okuler sulit untuk dideteksi 5. Streptomisin Efek samping utama adalah kerusakan syaraf kedelapan yang berkaitan dengan keseimbangan dan pendengaran. Risiko efek samping tersebut akan meningkat seiring dengan peningkatan dosis yang digunakan dan umur penderita. Risiko tersebut akan meningkat pada penderita dengan gangguan fungsi ekskresi ginjal. Gejala efek samping yang terlihat ialah telinga mendenging (tinitus), pusing dan kehilangan keseimbangan. Keadaan ini dapat dipulihkan bila obat segera dihentikan atau dosisnya dikurangi 0,25gr. Jika pengobatan diteruskan maka kerusakan alat keseimbangan makin parah dan menetap (kehilangan keseimbangan dan tuli). Reaksi hipersensitiviti kadang terjadi berupa demam yang timbul tiba-tiba disertai sakit kepala, muntah dan eritema pada kulit. Efek samping sementara dan ringan (jarang terjadi) seperti kesemutan sekitar mulut dan telinga yang mendenging dapat terjadi segera setelah suntikan. Bila reaksi ini mengganggu maka dosis dapat dikurangi 0,25gr Streptomisin dapat menembus barrier plasenta sehingga tidak boleh diberikan pada wanita hamil sebab dapat merusak syaraf pendengaran janin. h. PrognosisPenanda prognosis yang buruk antara lain adanya infeksi ekstrapulmonal, usia tua, dan riwayat penyakit terapi sebelumnya. Sebuah studi menyatakan bahwa faktor resiko kematian antara lain karena berkurangnya respons TNF alfa, IMT yang rendah, dan meningkatnya RR pada diagnosis TB.

i. KomplikasiPenyakit tuberkulosis bila tidak ditangani dengan benar akan menimbulkan komplikasi. Komplikasi dibagi atas komplikasi dini dan komplikasi lanjut.Komplikasi dini: pleuritis, efusi pleura, empiema, laringitis, usus, Poncets arthrophyKomplikasi lanjut: Obstruksi jalan napas -> SOPT (Sindrom obstruksi pasca tuberkulosi) , keruskan parenkim berat -> fibrosis paru, amiloidosis, karsinoma paru, sindrom gagal nafas (ARDS) sering terjadi pada TB milier dan kavitas TB.

3. Pemeriksaan SputumPemeriksaan Sputum Secara Mikroskopis Langsung Pemeriksaan sputum secara mikroskopis merupakan pemeriksaan yang paling efisien, mudah dan murah. Pemeriksaan bersifat spesifik dan cukup sensitive.a. Ciri Mycobacterium tuberculosis: Berbentuk batang Sifat tahan terhadap penghilangan warna dengan asam dan alkohol karena itu disebut Basil Tahan Asam (BTA) Dapat dilihat di mikroskop bila jumlah kuman paling sedikit 5000/ml sputum. Sputum yang baik diperiksa adalah sputum kental dan purulen warna hijau kekuningan. Volume 3-5 ml tiap pengambilan.b. Pengumpulan sputumSputum ditampung dalam pot sputum yang bermulut lebar, berpenampang 6 cm, tutup berulir tidak mudah pecah dan bocor. Diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan 3 spesimen sputum Sewaktu Pagi Sewaktu(SPS). Dikumpulkan dalam 2 hari kunjungan yang berurutan.Pelaksanaan pengumpulan sputum SPS. S (sewaktu), sputum dikumpulkan pada saat suspek TB datangm pertama kali. Pada saat pulang suspek membawa sebuah pot sputum untuk sputum hari kedua. P (pagi), sputum dikumpulkan di rumah pada pagi hari kedua segera setelah bangun tidur. S (sewaktu), sputum dikumpulkan di UPK pada hari kedua saat menyerahkan sputum pagi.

c. Pewarnaan sediaan dengan metode Ziehl Nielsen

d. Pembacaan hasil Basil tahan asam berwarna merah Basil tidak tahan asam berwarna biru SPS. Menurut Depkes bila 2 dari 3 spesimen tersebut hasilnya BTA (+) TB Pembacaan hasil dengan menggunakan skala IUATLD: Negatif (-), tidak ada BTA dalam 100 lapangan pandangMeragukan (ditulis jumlah kuman yang ditemukan), 1-9 BTA dalam 100 lapangan pandang Positif 1 (+), 10 99 BTA dalam 100 lapangan pandang Positif 2 (++), 1-10 dalam 1 lapangan pandang minimal dibaca 50 lapang pandang Positif 3 (+++), >10 BTA dalam 1 lapangan pandang minimal dibaca 20 lapang pandang

4. Pemeriksaan Laboratoriuma. Pemeriksaan HemoglobinPada metode Sahli, hemoglobin dihidrolisi dengan HCl menjadi globin ferroheme. Ferroheme oleh oksigen yang ada di udara dioksidasi menjadi ferriheme yang akan segera bereaksi dengan ion Cl membentuk ferrihemechlorid yang juga disebut hematin atau hemin yang berwarna cokelat. Warna yang terbentuk ini dibandingkan dengan warna standar (hanya dengan mata telanjang). Perubahan warna hemin dibuat dengan cara pengenceran sedemikian rupa sehingga warnanya sama dengan warna standar. Metode yang lebih canggih adalah metode cyanmethemoglobin. Pada metode ini hemoglobin dioksidasi oleh kalium ferrosianida menjadi methemoglobin yang kemudian bereaksi dengan ion sianida membentuk sian-methemoglobin yang berwarna merah. Intensitas warna dibaca dengan fotometer dan dibandingkan dengan standar. Karena yang membandingkan alat elektronik, maka hasilnya lebih objektif. Namun, fotometer saat ini masih cukup mahal, sehingga belum semua laboratorium memilikinya.

Prosedur pemeriksaan dengan metode sahli1. Reagensia :a. HCl 0,1 Nb. Aquadest

2. Alat/sarana :a. Pipet Hemoglobimb. Alat sahlic. Pipet pasturd. Pengaduk

3. Prosedur kerja :a. Masukkan HCl 0,1 N ke dalam tabung Sahli sampai angka 2b. Bersihkan ujung jari yang akan diambil darahnya dengan larutan desinfektan (alcohol 70%, betadin dan sebagainya), kemudian tusuk dengan lancet atau alat lainc. Isap dengan pipet hemoglobin sampai melewati batas, bersihkan ujung pipet, kemudian teteskan darah sampai ke tanda batas dengan cara menggeserkan ujung pipet ke kertas saring/kertas tisu.d. Masukkan pipet yang berisi darah ke dalam tabung hemoglobin, sampai ujung pipet menempel pada dasar tabung, kemudian tiup pelan-pelan. Usahakan agar tidak timbul gelembung udara. Bilas sisa darah yang menempel pada dinding pipet dengan cara menghisap HCl dan meniupnya lagi sebanyak 3-4 kali.e. Campur sampai rata dan diamkan selama kurang lebih 10 menit.f. Masukkan ke dalam alat pembanding, encerkan dengan aquadest tetes demi tetes sampai warna larutan (setelah diaduk sampai homogen) sama dengan warna gelas dari alat pembanding. Bila sudah sama, baca kadar hemoglobin pada skala tabung.

Prosedur pemeriksaan dengan metode sian-methemoglobin1. Reagensia :a. Larutan kalium ferrosianida (K3Fe(CN)6 0.6 mmol/lb. Larutan kalium sianida (KCN) 1.0 mmol/l

2. Alat/sarana :a. Pipet darahb. Tabung cuvetc. Kolorimeter

3. Prosedur kerja :a. Masukkan campuran reagen sebanyak 5 ml ke dalam cuvetb. Ambil darah kapiler seperti pada metode sahli sebanyak 0,02 ml dan masukkan ke dalam cuvet diatas, kocok dan diamkan selama 3 menitc. Baca dengan kolorimeter pada lambda 546

4. Perhitungan :a. Kadar Hb = absorbs x 36,8 gr/dl/100 mlb. Kadar Hb = absorbs x 22,8 mmol/l

InterpretasiNilai normal Hb :Wanita 12-16 gr/dL

Pria14-18 gr/dL

Anak10-16 gr/dL

Bayi baru lahir12-24gr/dL

Penurunan Hb terjadi pada penderita anemia penyakit ginjal dan pemberian cairan intra-vena (misalnya infus) yang berlebihan. Selain itu dapat pula disebabkan oleh obat-obatan tertentu seperti antibiotika, aspirin, antineoplastik (obat kanker), indometasin (obat antiradang). Peningkatan Hb terjadi pada pasien dehidrasi, penyakit paru obstruktif menahun (COPD), gagal jantung kongestif, dan luka bakar. Obat yang dapat meningkatkan Hb yaitu metildopa (salah satu jenis obat darah tinggi) dan gentamicin (Obat untuk infeksi pada kulit.

b. Pemeriksaan LeukositDarah diencerkan dalam pipet leukosit, kemudian dimasukkan ke dalam kamar hitung. Jumlah leukosit dihitung dalam volume tertentu, dengan mengenakan faktor konversi jumlah leukosit per mikroliterdarah dapat diperhitungkan.Larutan pengencer adalah larutan turk yang mempunyai susunan sebagai berikut : Larutan gentianviolet 1% dalam air 1 ml Asam asetat glasial 1 ml Aquadest ad 100 ml Saringlah sebelum dipakai.

Mengisi pipet leukosit1. Isaplah darah (kapiler,EDTA atau oxalat) sampai pada garis tanda 0,5 tepat.2. Hapus kelebihan darah yang melekat pada ujung pipet.3. Masukkan ujung pipet dalam larutan turk sambil menahan darah pada garis garis tadi. Pipet dipegang dengan sudut 45 derajad dan larutan turk diisap perlahan lahan sampai garis tanda 11. Hati hatilah jangan sampai terjadi gelembung hawa.4. Angkatlah pipet dari cairan; tutup ujung pipet dengan ujung jari lalu lepaskan karet penghisap.5. Kocoklah pipet itu selama 15 30 detik. Jika tidak segera akan dihtiung, letakkanlah dalam sikap horisontal.

Mengisi kamar hitung1. Letakkanlah ka