bahan kulih patologi umum

GANGGUAN SIRKULASI GANGGUAN SIRKULASI DARAHDARAH

• BEKUAN DARAHBEKUAN DARAHo Pembentukan bekuan Pembentukan bekuan

darahdarah1.1. Sel jaringan (lekosit/platelet Sel jaringan (lekosit/platelet

darah = rusak) → Enzim darah = rusak) → Enzim (thromboplastin/thrombokina(thromboplastin/thrombokinase) + prothrombin se) + prothrombin (dihasilkan di hati dan (dihasilkan di hati dan dikeluarkan ke dalam plasma dikeluarkan ke dalam plasma darah) + Calsium ion ↔ darah) + Calsium ion ↔ Protein (THROMBIN).Protein (THROMBIN).

2.2. Thrombin + Fibrinogen Thrombin + Fibrinogen (protein yg terdapat dalam (protein yg terdapat dalam darah) → Fibrin (bahan darah) → Fibrin (bahan esensial bekuan)esensial bekuan)

o JENIS BEKUAN DARAHJENIS BEKUAN DARAH• Bekuan yang terbentuk Bekuan yang terbentuk

dlm aliran buluh darah dlm aliran buluh darah (thrombi/thrombus)(thrombi/thrombus)

• Bekuan yg tdk Bekuan yg tdk terbentuk di dlm aliran terbentuk di dlm aliran buluh darah {bekuan yg buluh darah {bekuan yg terbentuk di dalam vena terbentuk di dalam vena setelah hewan mati setelah hewan mati (bekuan post (bekuan post mortem)/terbentuk di mortem)/terbentuk di luar vena akibat luar vena akibat hemoragi}hemoragi}


• EMBOLIEMBOLI• Jenis EmboliJenis Emboli1.1. Fibrinous EmboliFibrinous Emboli

2.2. Fatty EmboliFatty Emboli

3.3. Gas EmboliGas Emboli

4.4. Bakterial EmboliBakterial Emboli

5.5. Parasitic EmboliParasitic Emboli

6.6. Spodogenous EmboliSpodogenous Emboli


• HEMORAGIHEMORAGI Keluar tubuhKeluar tubuh Di dalam rongga tubuhDi dalam rongga tubuh Di dalam jaringanDi dalam jaringan terdekatterdekat

o Pembagian Pembagian HemoragiHemoragi

Bursting/Rexis hemoragiBursting/Rexis hemoragi Hemoragi diapedesisHemoragi diapedesis PtichiePtichie EcchymosesEcchymoses EkstravastrasiEkstravastrasi HematomaHematoma

• EtiologiEtiologi Pecah/terpotong buluh darahPecah/terpotong buluh darah Nekrosis/hancur ↔ Nekrosis/hancur ↔

ulsera/metastasis neoplasmaulsera/metastasis neoplasma Ruptur → Ruptur →

aneurisma/atheromaaneurisma/atheroma Toksisitas EndoteliumToksisitas Endotelium

ToksinToksin Racun tanamanRacun tanaman Racun kimiaRacun kimia Toksemia digestivusToksemia digestivus AsphiksiaAsphiksia Gangguan mekanisme Gangguan mekanisme

pembekuanpembekuan Penyakit rupturPenyakit ruptur


• ANEMIAANEMIAPembagian AnemiaPembagian Anemia

– Hemoragik AnemikHemoragik Anemik• AcutAcut• KronikKronik

– Hemolityk AnemikHemolityk Anemik– Defesiensi AnemikDefesiensi Anemik– Anemia Aplastic ToksikAnemia Aplastic Toksik– Anemia MyelopthisikAnemia Myelopthisik


• HIPEREMI DAN HIPEREMI DAN KONGESTIKONGESTI

KejadianKejadian– Aktif → Terlalu Aktif → Terlalu

banyak darah yang banyak darah yang melalui arterimelalui arteri

– Pasif → Terlalu Pasif → Terlalu sedikit darah yang sedikit darah yang dialirkan keluar dialirkan keluar dari venadari vena

• EtiologiEtiologi HiperemiHiperemi

– Tahap permulaan Tahap permulaan radangradang

– Panas (aplikasi secara Panas (aplikasi secara lokal) → Terapi ↔ dilatasi lokal) → Terapi ↔ dilatasi pembuluh darahpembuluh darah

– Peningkatan Aktivitas Peningkatan Aktivitas fisiologikfisiologik

KongestiKongesti– Berkurangnya tekanan Berkurangnya tekanan

darah (kelemahan darah (kelemahan jantung)jantung)

– Gangguan aliran darah Gangguan aliran darah jantung kiri (kongesti jantung kiri (kongesti pasif kronis)pasif kronis)


• INFARCTINFARCT• EtiologiEtiologio ObstruksiObstruksi

ArteriArteri ArterioleArteriole KapilerKapiler

ThrombosisThrombosisEmboliEmboliTekanan pada Tekanan pada

arteri oleh arteri oleh tumor/absestumor/abses

valvulusvalvulus

• Faktor terjadinya Faktor terjadinya infarctinfarct

Macam pembuluh Macam pembuluh darah yang darah yang memberi aliran memberi aliran pada organpada organ

Kepekaan jaringan Kepekaan jaringan terhadap iskhemiterhadap iskhemi

Keadaan sistem Keadaan sistem sirkulasisirkulasi


• INFARCTINFARCT Jenis InfarctJenis Infarct

1.1. Infarct Hemoragik/Infarct Infarct Hemoragik/Infarct Merah/Infarct BaruMerah/Infarct Baru

2.2. Infarct Pucat/Infarct Infarct Pucat/Infarct Putih/Infarct BerlanjutPutih/Infarct Berlanjut


• UDEMAUDEMA♥ KlasifikasiKlasifikasi

♥ Inflamatory UdemaInflamatory Udema♥ Non Inflamatory UdemaNon Inflamatory Udema

♥ EtiologiEtiologi♥ Inflamatory UdemaInflamatory Udema HypoproteinemiaHypoproteinemia

↓↓

◊ ◊ Renal UdemaRenal Udema◊ ◊ Nutritional Nutritional

UdemaUdema◊ ◊ Parasitic UdemaParasitic Udema

Stasis VenaStasis Vena↓↓

1.1. Peningkatan Peningkatan tekanan hidrostatik tekanan hidrostatik intrakapiler dan intrakapiler dan venavena

2.2. Penurunan tekanan Penurunan tekanan osmotik dalam osmotik dalam cairan interselulercairan interseluler

3.3. Peningkatan Peningkatan tekanan osmotik di tekanan osmotik di dalam cairan dalam cairan interselulerinterseluler


• EtiologiEtiologi♥ Non Inflamatory UdemaNon Inflamatory UdemaStasis vena lokal karena obstruksi Stasis vena lokal karena obstruksi

(trombus/tekanan dari luar)(trombus/tekanan dari luar)Obstruksi yang sama terhadap pembuluh limfe Obstruksi yang sama terhadap pembuluh limfe

efferentefferentPada limfonoduli manusiaPada limfonoduli manusia

↓↓

Cacing filaria dewasaCacing filaria dewasaNeoplasiaNeoplasia


• SHOCKSHOCKMekanismeMekanisme

Jaringan Rusak

Histamin/bahan sejenis Melumpuhkan Kapiler

Meningkatkan permiabilitas thd molekul besar

Tekanan osmotik meningkatCAIRAN TERTARIKKE DALAM SEL


• Lesi Post MortemLesi Post MortemKongesti pembuluh darah :Kongesti pembuluh darah :

Paru → Kongesti + Udema cairan dlm alveol + Paru → Kongesti + Udema cairan dlm alveol + HemoragiHemoragi

Hati → Iskhemin bagian petripheral tubuhHati → Iskhemin bagian petripheral tubuhUsus → Kongesti + Udem + HemoragiUsus → Kongesti + Udem + HemoragiRongga peritonial → Darah berkurangRongga peritonial → Darah berkurangLimpa → Darah sangat kurangLimpa → Darah sangat kurang

EfekEfekKematian akibat iskhemik cerebral dan myocardialKematian akibat iskhemik cerebral dan myocardial

GANGGUAN GANGGUAN METABOLISME SELMETABOLISME SEL

PROTEINPROTEIN

KARBOHIDRATKARBOHIDRAT

LEMAKLEMAK

MINERALMINERAL

PROTEINPROTEIN

1. Gout 1. Gout Etiologi : ????????Etiologi : ????????

Bentuk : Artikular dan Bentuk : Artikular dan Visceral Visceral

2. Infiltrasi Amiloid2. Infiltrasi Amiloid3. Amiloidosis3. Amiloidosis

o SpleenSpleeno HatiHatio GinjalGinjal

4. Degenerasi Mukoid4. Degenerasi MukoidLokasi :Lokasi :

Sekitar Lekukan Sekitar Lekukan coronary jantung meluas coronary jantung meluas ke bagian bawah ke bagian bawah diantara serat-serat diantara serat-serat myocardialmyocardial

Otot kerangka diantara Otot kerangka diantara serabutserabut

Membran dan Membran dan mesentriummesentrium


Secara normal karbohidrat terdapat di dalam Secara normal karbohidrat terdapat di dalam darahdarah

Dalam bentuk Glikogen disimpan dalamDalam bentuk Glikogen disimpan dalam Hati Hati OtotOtot

↓↓Infiltrasi GlikogenInfiltrasi Glikogen


PatologisPatologisSitoplasma sel epitelialSitoplasma sel epitelialGinjal Ginjal →→ Tubulus dan Lekuk Tubulus dan Lekuk

HenleHenleLeukositLeukosit

oJaringan InflamasiJaringan InflamasioJaringan NekrotikJaringan Nekrotik


MakroskopisMakroskopisTidak terdeteksiTidak terdeteksi

Etiologi :Etiologi :o Tidak diketahui secara pastiTidak diketahui secara pastio Absorpsi sel yang kontak dengan glikogenAbsorpsi sel yang kontak dengan glikogeno Absorpsi oleh leukosit (glikogen yang Absorpsi oleh leukosit (glikogen yang

dilepaskan oleh jaringan nekrotik)dilepaskan oleh jaringan nekrotik)

LEMAKLEMAK

LipidosisLipidosis Adanya lemak di Adanya lemak di

dalam sel-sel laindalam sel-sel lain Normal : di dalam Normal : di dalam

jaringan adiposajaringan adiposa Abnormal karena Abnormal karena

perubahan degeneratifperubahan degeneratif

Infiltrasi LemakInfiltrasi Lemak Terdapat lemak di Terdapat lemak di

tempat yang tidak lazimtempat yang tidak lazim

↓↓

1.1. Asupan lemak/KH Asupan lemak/KH berlebihanberlebihan

2.2. Kegagalan oksidasi Kegagalan oksidasi lemak oleh tubuhlemak oleh tubuh

LEMAKLEMAK

InfiltrasiInfiltrasiLipid Lipid → hati→ hati

Sel hepatik tetap Sel hepatik tetap normalnormal

Intake rendah Intake rendah kalori kalori menyebabkan menyebabkan lemak akan hilanglemak akan hilang

ObesitasObesitas Akumulasi lemak dalam Akumulasi lemak dalam

jaringan/pengikat jaringan/pengikat → → pemisahan sel-sel pemisahan sel-sel parenkhimateus/kelompok parenkhimateus/kelompok sel sel parenkhimateus/kelompok parenkhimateus/kelompok struktur yang membentuk struktur yang membentuk lobulilobuli

MINERALMINERAL

A. KalsifikasiA. KalsifikasioDeposit Kalsium Deposit Kalsium

dalam jaringandalam jaringanMakrosMakros Partikel Ca putih/abu-Partikel Ca putih/abu-

abuabuEtiologi:Etiologi:

JaringanJaringan Nekrosis/matiNekrosis/mati

B. B. Metastastic kalsifikasiMetastastic kalsifikasi

Deposisi Ca secara Deposisi Ca secara meluasmeluas

↑↑

Ca tinggi (persisten) Ca tinggi (persisten) dalam darahdalam darah

MINERALMINERAL

Etiologi :Etiologi : HyperparathyroidismHyperparathyroidism Penyebaran butir Ca pada dinding / Penyebaran butir Ca pada dinding /

lumen tubulus renalis lumen tubulus renalis ← ← HypercalcemiaHypercalcemia Kalsifikasi meluas pada dinding arteri Kalsifikasi meluas pada dinding arteri ← ←

Hypercalcemia → peningkatan Vit. D dietHypercalcemia → peningkatan Vit. D diet Defesiensi MgDefesiensi Mg

MINERALMINERAL

C. Ossifikasi PatologikC. Ossifikasi Patologik Gambaran ontogoni Gambaran ontogoni

normal pada bangsa normal pada bangsa burungburung

Individu lain : Individu lain : ossifikasi patologikossifikasi patologik

Etiologi:Etiologi: Respon nekrosis Respon nekrosis

kroniskronis Metaplasia jaringan Metaplasia jaringan

fibrousfibrous

DEGENERASI SELDEGENERASI SEL

Cloudy SwellingCloudy Swelling SinonimSinonim : :

Degenerasi Degenerasi AlbuminousAlbuminous

Degenerasi Degenerasi ParenchymateusParenchymateus

Degenerasi GranularDegenerasi Granular

Sel TargetSel Target

Sel-sel hepatic Sel-sel hepatic CordCord

Sel-sel epitelium Sel-sel epitelium tubulus renalistubulus renalis

Sel-sel berbagai Sel-sel berbagai glandulaglandula


Mikroskop :Mikroskop :

o Sitoplasma Sitoplasma → Kaca→ Kacao Epitelium renalis → Epitelium renalis →

Presipitat protein/tetesan Presipitat protein/tetesan dalam batas-batas selulardalam batas-batas selular

↓↓

Degenerasi Degenerasi Droplet Droplet hialinhialin

Etiologi :Etiologi :o Bahan-bahan toksik yang Bahan-bahan toksik yang

terbawa ke dalam darahterbawa ke dalam darah

Kepentingan Kepentingan

Cloudy SwellingCloudy Swelling Tahap I dan tahap Tahap I dan tahap

panjang panjang → Nekrosis→ Nekrosis

DEGENERASI SELDEGENERASI SEL ProsesProses Cloudy Swelling Cloudy Swelling

Sistem Metabolik Mempertahankan lingkungan Ion dari sel/Pompa Ion

GAGALSELNa + Air K

K MITOKONDRIA :

Membengkak dan terisiGranula protein (halus)BerubahVesikel

berisi cairan (AIR)

SITOSOL/RETIKULUM ENDOPLASMA

DEGERASI HIDROFIK

CLOUDY SWELLING


Degenerasi Degenerasi HidrofikHidrofik

Kejadian:Kejadian: EpidermisEpidermis Epitel AmnionEpitel Amnion Epitelial yang Epitelial yang

mengalami mengalami neoplasianeoplasia

Perubahan:Perubahan: Secara Secara

makroskopismakroskopis Secara Secara

mikroskopismikroskopisEtiologi:Etiologi:

NutrisiNutrisi SenilitasSenilitas


Degenerasi Degenerasi LemakLemak

Kejadian: Kejadian: HatiHati GinjalGinjal JantungJantung

PerubahanPerubahan Secara Secara

MikroskopisMikroskopis Secara Secara

makroskopismakroskopisEtiologi:Etiologi: ToksemiaToksemia AnoksemiaAnoksemia


Degenerasi HialinDegenerasi Hialin Perubahan HialinPerubahan Hialin Connective-Tissue HialinConnective-Tissue Hialin Epitelial HialinEpitelial Hialin Kerato HialinKerato Hialin

Perubahan:- Makroskopis- Mikroskopis

NEKROSISNEKROSIS

Cell Injury, Death, Cell Injury, Death, NekrosisNekrosis NekrosisNekrosis Sel kehilangan intergritasSel kehilangan intergritas

↓↓Unit fungsionalUnit fungsionalPoint: Point: No No

Return/IrreversibleReturn/Irreversible

Causes:Causes: Faktor Lingkungan Faktor Lingkungan

(Mayoritas)(Mayoritas) PoisonPoison VirusVirus Kekurangan suplai darahKekurangan suplai darah Gangguan suplai nervusGangguan suplai nervus TekananTekanan Kerusakan akibat panas Kerusakan akibat panas

dan mekanikdan mekanik Defesiensi nutrisiDefesiensi nutrisi Mekanisme imunMekanisme imun

NEKROSISNEKROSIS

Karateristik sel nekrotikKarateristik sel nekrotik

Perubahan Perubahan NukleusNukleusPiknosisPiknosisKaryoreksisKaryoreksisKaryolisisKaryolisis

Bentuk NekrosisBentuk Nekrosis Nekrosis Nekrosis

KoagulasiKoagulasi Kaseosa NekrosisKaseosa Nekrosis Nekrosis Nekrosis

LiquofaksiLiquofaksi Nekrosis LemakNekrosis Lemak Zenker NekrosisZenker Nekrosis

bahan kulih patologi umum

Health & Medicine