BAB IIKAJIAN PUSTAKA2.1 Definisi Cedera OtakCedera otak adalah proses patologis jaringan otak yangbukan bersifat degeneratif ataupun kongenital, melainkan akibat kekuatanmekanis dari luar, yang menyebabkan gangguan fisik, fungsi kognitif, danpsikososial. Gangguan ini dapat bersifat menetap atau sementara dandisertai hilangnya atau berubahnya tingkat kesadaran (Valadka, 1996).Berdasarkan mekanismenya cedera otak di bagi atas cedera otak tumpuldan cedera otak tembus/tajam ( penetrating head injury) (Valadka, 1996).Kontusio serebri yang dimaksud dalam penelitian ini didasarkanpada penilaian klinis dengan Glasgow Coma Scale (GCS) dan CT-scankepala dimana didapati adanya intracerebral hemorrhage yang tidak adaindikasi operasi. Cedera kepala kami bagi atas:cedera kepalasedang(CKS) dengan GCS 9-13 dan cedera kepala berat (CKB) dengan GCS 3-8.2.2 Patofisiologi Cedera OtakPatofisiologi cedera otak ditinjau darisaat kejadiannya terdiri atascedera otak primer yaitu kerusakan jaringan otak langsung akibat traumadan cedera otak sekunder yaitu akibat perluasan kerusakan pada jaringanotak melalui proses patologis yang berlanjut (Cohadon , 1995).12Universitas Sumatera Utara2.2.1 Cedera Otak PrimerCedera otak primer adalah akibat cedera langsung dari kekuatanmekanik yang merusak jaringan otak saat trauma terjadi (hancur, robek,memar, dan perdarahan). Cedera ini dapat berasal dari berbagai bentukkekuatan/tekanan seperti akselerasi rotasi, kompresi, dan distensi akibatdari akselerasi atau deselerasi. Tekanan itu mengenai tulang tengkorak,yang dapat memberi efek pada neuron, glia, dan pembuluh darah, dandapat mengakibatkan kerusakan lokal, multifokal ataupun difus (Valadka,1996).Cedera otak dapat mengenai parenkim otak dan / atau pembuluhdarah. Cedera parenkim berupa kontusio, laserasi atau diffuse axonalinjury (DAI), sedangkan cedera pembuluh darah berupa perdarahanepidural, subdural, subarachnoid dan intraserebral (Graham, 1995), yangdapat dilihat Pada CT-scan. Cedera difus meliputi kontusio serebri,perdarahan subarachnoid traumatik dan DAI. Sebagai tambahan seringterdapat perfusi iskhemik baik fokal maupun global (Valadka, 1996).Kerusakan iskhemik otak dapat disebabkan oleh beberapa faktorseperti hipotensi, hipoksia, tekanan intrakranial /Intracranial Pressure(ICP) yang meninggi, edema, kompresi jaringan fokal, kerusakanmikrovaskularpada fase lanjut (late phase), dimana terjadi vasospasme(Vazquez-Barquero,1992; Ingebrigtsen, 1998). Keadaan setelah cederakepala dapat dibagi menjadi:2. Fase awal (fase 1, segera, dengan hipoperfusi),3. Fase intermediate (fase 2, hari 1-3, tampak hyperemia) danUniversitas Sumatera Utara4. Fase lanjut vasospastic (fase 3, hari ke-4-15), dengan reduksi aliran

darah (Ingebrigtsen, et al. 1998).Perbedaan fase ini berhubungan jelas dengan variasi regionalCerebral Blood Flow (CBF), dan reduksi aliran darah ke sekitar intiiskhemik (ischemic core) yang tidak memberi respon terhadapbertambahnya Cerebral Perfusion Pressure (CPP) (Andersson, 2003).2.2.2 Kontusio Serebri (memar otak)Kontusio serebri merupakan cedera fokal kepala yang paling seringterjadi.Dilaporkan bahwa 89% mayat yang diperiksa postmortemmengalami kontusio serebri (Cooper, 1982).Depreitere et al melaporkanbahwa kasus kontusio serebri paling sering disebabkan oleh kecelakaanlalu lintas, jatuh dari ketinggian dan cedera olahraga (Depreitere B,1982).Kontusio serebri adalah memar pada jaringan otak yangdisebabkan oleh trauma tumpul maupun cedera akibat akselerasi dandeselerasi yang dapat menyebabkan kerusakan parenkim otak danperdarahan mikro di sekitar kapiler pembuluh darah otak.Pada kontusioserebri terjadi perdarahan di dalam jaringan otak tanpa adanya robekanjaringan yang kasat mata, meskipun neuron-neuron mengalami kerusakanatau terputus. Pada beberapa kasus kontusio serebri dapat berkembangmenjadi perdarahan serebral. Namun pada cedera berat, kontusio serebrisering disertai dengan perdarahan subdural, perdaraham epidural,perdarahan serebral ataupun perdarahan subaraknoid (Hardman, 2002).