A.ANEMIA

Anemia secara fungsional didefinisikan sebagai penurunan jumlah massa eritrosit (red cell mass) sehingga tidak dapat memenuhi fungsinya untuk membawa oksigen dalam jumlah yang cukup ke jaringan perifer .secara praktis anemia ditunjukkan oleh penurunan kadar hemoglobin , hematokrit atau hitung eritrosit (red cell count).

Parameter yang paling umum dipakai untuk menunjukkan penurunan kadar massa eritrosit adalah kadar hemoglobin, disusul oleh hematokrit dan hitung eritrosit. Pada umumnya ketiga parameter itu saling bersesuaian .yang menjadi masalah adalah berapakah kadar hemoglobin yang dianggap abnormal. Harga normal hemoglobin sangat bervariasi secara fisiologik tergantung pada umur , jenis kelamin , adanya kehamilan dan ketinggian tempat tinggal.

Kriteria anemia menurut WHO

kelompok Kriteria anemia (Hb)

Laki-laki dewasa < 13 g/dl

Wanita dewasa tidak hamil < 12 g/dl

Wanita hamil < 11 g/dl

B. ETIOLOGI ANEMIA

Anemia hanyalah suatu kumpulan gejala yang disebabkan oleh berbagai macam penyebab. Pada dasarnya anemia disebabkan oleh karena :

1.gangguan pembentukan eritrosit oleh sumsum tulang

2.kehilangan darah keluar dari tubuh(pendarahan)

3.proses pengahncuran eritrosit dalam tubuh sebelum waktunya (hemolisis)

4.penurunan kapasitas oksigen darah

5.gangguan pada sistem kardiovaskulardanpernapasan

C. GEJALA UMUM ANEMIA

Gejala anemia dapat digolongkan menjadi tiga jenis gejala yaitu:1.gejala umum anemia. Gejala umum anemia disebut juga sebagai sindrom anemia ,timbul karena iskemia organ target serta akibat mekanisme kompensasi tubuh terhadap penurunan kadar hemoglobin. Gejala ini muncul setiap kasus anemia setelah penurunan hemoglobin sampai kadar tertentu (Hb<7 g/dl). Sindrom anemia terdiri dari • pusing• sakit kepala

• mati rasa atau dingin di tangan dan kaki• suhu tubuh rendah• kulit pucat• kelelahan (sangat umum)•detak jantung cepat atau tidak teratur • sesak napas• nyeri dada. Pada pemeriksaan pasien tampak pucat yang mudah terlihat dari konjungtiva, mukosa mulut, telapak tangan dan jaringan di bawah kuku. Sindrom anemia tidak spesifik karena dapat ditimbulkan oleh penyakit di luar anemia dan tidak sensitif karena timbul setelah penurunan hemoglobin yang berat .

2.gejala khas masing-masing anemia. Gejala ini spesifik untuk masing-masing jenis anemia

3.gejala penyakit dasar. Gejala yang timbul akibat penyakit dasar yang menyebabkan anemia sangat bervariasi tergantung dari penyebab anemia tersebut. Misalnya gejala akibat infeksi cacing tambang :sakit perut, pembengkakan parotis dan warna kuning pada telapak tangan. Pada kasus tertentu sering gejala penyakit dasar lebih dominan yaitu pada anemia akibat penyakit kronik akibat artritis reumatoid.

D. Pemeriksaan penunjang untuk diagnosis anemia:

1.pemeriksaan laboratoriumPemeriksaan laboratorium merupakan penunjang diagnostik pokok dalam diagnosis anemia .pemeriksaan ini terdiri dari :

a) Pemeriksaan penyaring Pemeriksaan penyaring untuk kasus anemia terdiri dari pengukuran kadar hemoglobin, indeks eritrosit dan hapusan darah tepi. Dari sini dapat dipastikan adanya anemia serta jenis morfologik anemia tersebut, yang sangat berguna untuk pengarhan diagnosis lebih Lanjut.

b) Pemeriksaan darah seri anemiaMeliputi hitung leukosit , trombosit , hitung retikulosit dan laju endap darah. Sekarang sudah banyak dipakai automatic hematology analyzer yang dapat memberikan presisi hasil yang lebih baik

c) Pemeriksaan sumsum tulangMemberikan informasi yang sangat berharga mengenai keadaan sistem hematopoesis. Pemeriksaan ini dibutuhkan untuk diagnosis definitif pada beberapa jenis anemia .pemeriksaan sumsum tulang mutlak diperlukan untuk diagosis anemia aplastik , anemia megaloblastik, serta pada kelainan hematologik yang dapat mensuspresi sistem eritroid.

2. pemeriksaan khusus

Pemeriksaan ini hanya dikerkan atas indikasi khusus ,misalnya:

a. Anemia defisiensi besi: serum iron, TIBC(total iron binding capacity), saturasi transferin, protoporfirin eritrosit, feritin serum, reseptor transferin dan pengecatan besi pada sum-sumtulang

b. Anemia megaloblastik:folat serum, vitamin B12 serum, tes suspensi deoksiuridin dan tes Schiling

c. Anemia hemolitik:bilirubin serum, tes coomb,elektroforesis hemoglobin dan lain-lain

d. Anemia aplastik: biopsi sumsum tulang.

E. Klasifikasi anemia berdasarkan morfologi dan etiologi

Anemia hipokromik mikrositera.anemia defisiensi besib.thalassemia majorc.anemia akibat penyakit kronikd.anemia sideroblastik

Anemia normokromik normositera.anemia pasca pendarahan akutb.anemia aplastikc.anemia hemolitikd.anemia pada gagal ginjal kronike.anemia pada sindrom mielodisplastikf.anemia pada keganasan hematologik

Anemia makrositera.bentuk megaloblastik

-anemia defisiensi asam folat-anemia defisiensi B12,termasuk anemia pernisiosa

b.bentuk non-megaloblastik-anemia pada penyakit hati kronik-anemia pada hipotiroidisme-anemia pada sindrom mielodisplastik

F. Klasifikasi anemia menurut etiologi yaitu:

1. Anemia Akibat Defisiensi BesiBesi sangat penting untuk sintesis 'heme' (komponen yang mengikat oksigen) pada hemoglobin. Anemia akibat defisiensi besi disebabkan oleh ketidakseimbangan antara asupan zat besi dan kehilangan atau pemanfaatan yang tidak memadai.

a. Etiologi• Tidak memadainya asupan zat besi dalam diet dapat menyebabkan defisiensi.• Malabsorpsi besi karena hypochlorhydria (kadar asam rendah pada lambung) dan diare dapat menyebabkan defisiensi.• Meningkatnya kebutuhan zat besi pada anak-anak dalam masa pertumbuhan dan pada wanita dalam masa kehamilan.• Kehilangan zat besi karena cedera, epistaksis rekuren (hidung berdarah) dan ulser peptikum(ulser pada regio perut). Kehilangan darah kronis seperti menstruasi dan pendarahan nifas saat menopause.• Gastrotomy (pembedahan pada perut) subtotal atau gastrotomy lengkap dapat menyebabkan anemia akibat defisiensi besi.

b. Tahapan Defisiensi Besi• Prelaten defisiensi besi = pada tahap ini, suplai zat besi pada tubuh telah habis tetapi hemoglobin yang beredar pada tubuh dan serum zat besi masih dalam batas normal.• Laten defisiensi zat besi= pada tahap ini, suplai zat besi mengalami kelelahan dan serum zat besi mulai berkurang. Konsentrasi hemoglobin tetap tidak terpengaruh.• Early Anemia= Tahap ketiga adalah anemia defisiensi besi di mana konsentrasi hemoglobin berkurang dalam darah perifer. Serum besi rendah.• Marked anemia= Pada tahap ini, konsentrasi hemoglobin di bawah 10 g/100 ml darah. Sel darah merah menunjukkan perubahan morfologi dalam tahap ini.

c. Gejala - kelelahan- sakit kepala- paresthesia (perasaan tidak nyaman) - kurang konsentrasi.-Muka pucat-Nafas pendek

d. Gambaran Klinis Tubuh• Umur dan jenis kelamin: hal ini terjadi terutama pada wanita dalam dekade ke-4 dan ke-5 dari masa hidupnya.• Koilonikia: kuku menjadi rapuh, rata dan sering kali menunjukkan dalam bentuk sendok (koilonikia).• Neuropati: memungkinkan ada rasa kesemutan pada ekstremitas.• Disfagia: Susah menelan. Beberapa pasien mengalami penebalan mukosa faring dan pembentukan web mukosa, sehingga menimbulkan disfagia.• Gejala gastrointestinal: Hati dan limfa dapat diraba. Mungkin karena adanya perdarahan gastrointestinal dan menorrhagia ada dengan menetapkan lingkaran setan.• Pigmentasi pergelangan tangan

e. Manifestasi Oral• Mukosa pucat: pada defisiensi zat besi nampak kepucatan pada mukosa mulut dan gingiva. Warna pink normal hilang karena kekurangan darah beroksigen pada kapiler di lamina propria dan

berhubungan dengan menurunnya hemoglobin.• Atrofi(penurunan kinerja) mukosa oral: terjadi atrofi umum dari mukosa mulut baik di lidah dan mukosa bukal.• perubahan pada lidah: Lidah nampak kemerahan, nyeri atau terasa terbakar. Papila filliform pada anterior dua pertiga dari lidah adalah yang pertama mengalami atrofi.

Pada kasus yang parah, papilla fungiformis juga terkena sehingga membuat lidah nampak halus dan berkilau dalam penampilan.

• Angular cheilitis: sudut mulut nampak retak dan berfisur.• Ulserasi: terdapat pelunakan epitel yang menyebabkan ulserasi linear yang meluas hingga mucocutaneous junction (pertemuan kulit dan mukosa). Mungkin saja ada rasa sakit atau perdarahan dari jaringan ulserasi.• Penyembuhan lambat: pasien dapat menunjukkan penyembuhan yang lambat setelah prosedur bedah mulut.• Pembesaran gingiva: dalam beberapa kasus, mungkin ada pembesaran gingiva.

f. Karakteristik pembedaGlossitis, angular chilitis, membran mukosa yang pucat, dan sensasi terbakar pada lidah atau jaringan mukosa lainnya.

g. Diagnosa banding:• Burning mouth syndrome• rostomia yang berhubungan dengan berbagai kondisi• candidiasis

h. Perawatan• Suplemen zat besi: hampir semua pasien dapat diobati dengan suplemen oral zat besi dengan memberikan obat ferrous fumerate atau besi sulfat. Obat ini diberikan dengan dosis 300 mg, tiga sampai empat kali sehari selama 6 bulan.Bantuan orang tua cocok untuk beberapa pasien yang tidak dapat meminum zat besi dengan mulut atau yang tidak mampu atau menyerap zat besi melalui mulut. Rekomendasi mengkonsumsi dosis tunggal sorbitol adalah 1,5 mg zat besi per kg berat badan, diberikan setiap hari.

2. Sickle Cell Anemiaa. Etiologi kelainan darah hemolitik kronik yang ditandai dengan hemoglobin abnormal (hemoglobin terdeoksigenasi) yang berada di bawah tekanan oksigen rendah, menghasilkan sel berbentuk sabit. . Abnormalitas ini disebabkan oleh substitusi dari asam amino valin untuk asam glutamin pada posisi ke enam pada rantai β hemoglobin.Merupakan kelainan genetik yang parah dari sintesis hemoglobin.Merupakan autosomal dominan.Pertama kali dijelaskan oleh Herrick pada tahun 1910.

b. Gejala: -kelelahan -kelemahan -sesak napas.-mengeluhkan sakit perut yang parah-nyeri otot dan sendi-suhu tinggi yang dapat diakibatkan oleh rusaknya sirkulasi-Terjadi hematuria (darah pada urin) yang menyakitkan.

c. Gambaran Klinis Tubuh• Jenis kelamin dan usia: umum terjadi pada wanita dan sebagian besar gejala klinis menjadi jelas sebelum usia 30 tahun.• Masa inkubasi: manifestasi klinis dimulai hanya beberapa bulan setelah saat hemoglobin janin bertahan terhadap fenomena sickling.• faktor pemicu: termasuk dehidrasi, menggigil dan infeksi tapi kadang-kadang, serangan terjadi secara spontan.• Tanda klinis: pucat pada telapak tangan, terjadi pembesaran jantung dan murmur (suara abnormal pada detakan jantung) dapat ditemukan di sebagian besar pasien Terdapat peningkatan kerentanan terhadap infeksi. Sebagian besar orang berakhir sebelum usia 40 tahun. Terdapat pula ulkus pada kaki dan batu empedu.Bila dikaitkan dengan defisiensi folat, mungkin nampak keterlambatan pertumbuhan dan juga tertundanya pubertas.

• Perubahan tengkorak: hiperplasia sumsum tulang pada tahun pertama kehidupan mengakibatkan mengembangnya rongga sumsum sehingga menghasilkan penonjolan pada tengkorak, penonjolan tulang malar dan penonjolan pada gigi.• krisis Sickle sel: Pasien merasa sakit yang parah akibat iskemia (berkurangnya aliran darah• Acute chest syndrome: terlibatnya paru-paru yang disebut sebagai sindrom dada akut. Merupakan komplikasi serius dari krisis sickle sel.• Infarksi(kematian jaringan): infarksi hanya dapat terjadi pada tulang dan limpa, tetapi jaringan-jaringan lain juga mungkin terlibat. Pada bayi, jari tangan dan kaki sering kali terkena.• Trombosis (gumpalan darah dalam pembuluh darah): trombosis pada pembuluh di otak menyebabkan gangguan neurologis berat seperti stroke, kejang, koma serta gangguan bicara, penglihatan dan pendengaran.

d. Manifestasi Oral• Mukosa mulut: mukosa mulut akan menunjukkan kepucatan dan kuning.• Gigi geligi: ada kemungkinan tertundanya erupsi dan hipoplasia gigi-geligi• Osteomielitis (infeksi tulang): pasien lebih rentan untuk mengalami osteomyelitis. Hal ini mungkin karena hypovascularisasi dari sumsum tulang sekunder akibat trombosis.• Saraf: pasien mungkin mengalami paresthesia(rasa tidak nyaman) pada saraf kepala yang mungkin melibatkan persarafan dan suplai darah.• Tulang rahang: Wajah mongoloid dengan tulang pipi tinggi dan proganthism bimaxillary. Hal ini karena hiperplasia sumsum yang mengakibatkan peningkatan panjang palatum dan ridge alveolar.

e. Temuan radiologis• Osteoporosis: karena hiperplasia sumsum• Meningkatnya radiolusensi dari rahang yang terlihat memiliki penampilan • penipisan batas inferior mandibula dari korteks alveolar.• Lamina dura: lamina dura lebih terlihat dari biasanya, terutama dengan latar belakang meningkatnya radiolusen tulang.• Pembesaran maksila dengan protrusi dan diastem gigi gigi anterior atas.

f. Perawatan• Pencegahan: pencegahan dengan menghindari faktor pencetus merupakan aspek penting dari pengobatan. Pasien harus menghindari kondisi dingin, dehidrasi, dll.

• Suplemen asam folat secara teratur (5 mg / hari) diberikan untuk mendukung erythropoietin (hormon penstimulus produksi sel darah merah) yang meningkat.• Pemberian antibiotik untuk mencegah infeksi. • Pemberian analgesik untuk menekan rasa sakit yang disebabkan oleh infark(kematian) jaringan. • Transfusi darah harus diberikan pada saat krisis saja. Secara rutin, itu harus dihindari, karena meningkatkan kekentalan darah.• konseling genetik harus dilakukan untuk pasien yang memiliki turunan sifat sickle sel.

g. Pertimbangan Gigi• Mempersingkat waktu untuk prosedur dental: jangan memperpanjang atau melaksanakan prosedur gigi yang luas yang melibatkan jaringan lunak kecuali benar-benar diperlukan. Jagalah gigi sesehat mungkin karena selalu ada kemungkinan infeksi apapun mungkin dapat memicu krisis aplastik (berkurangnya retikulosit/sel darah merah yang imatur).• Menghindari penggunaan anestesi umum atau ketika digunakan, sangat penting untuk menghindari hipoksia (kekurangan oksigen pada sel).

3. ThalassemiaDisebut juga sebagai 'Cooley anemia', 'anemia Mediterania' dan 'anemia erythroblastic'. Karena mayoritas kasus talasemia terjadi di wilayah Laut Mediterania, nama thalassemia pun diberikan yang berarti laut. Penyakit ini adalah autosomal dominan.

a. EtiologiPenyakit adalah penyakit yang diturunkan dari sintesis hemoglobin di mana ada kegagalan parsial atau kegagalan lengkap dalam mensintesis rantai globin jenis tertentu.terdapat dua tipe dari kelainan ini yaitu α Thallasemia yang berhubungan dengan kelainan pada rantai α, dan β Thalassemia yang berhubungan dengan kelainan pada rantai β.

b. Gejala-kulit pucat - demam- menggigil- malaise- kelemahan umum- tulang pipi menonjol dan hepatosplenomegali (pembesaran hati dan limfa) ringan.

c. Gambaran Klinis Tubuh• Umur: terjadi antara usia 6 sampai 24 bulan dan setelah usia 6-8 bulan.• Penampilan mongoloid: hiperplasia sumsum tulang di awal kehidupan dapat menghasilkan pembesaran bagian frontal kepala dan ada kemungkinan ditandai dengan pertumbuhan berlebih dari tulang malar(os zygomaticum) yang berhubungan dengan hidung pendek yang memberikan penampilan mongoloid.• Kegagalan organ: deposisi zat besi di berbagai organ (karena multiple transfusi) menyebabkan tanda-tanda dan gejala gagal organ.

d. Manifestasi Oral• Tulang Rahang: terjadi pertumbuhan berlebih dari maksila menyebabkan lakrimasi(air mata) berlebihan dan hidung tersumbat.• Mukosa mulut: mukosa mulut tampak pucat dan berwarna kuning lemon karena penyakit kuning kronis. Warna tersebut paling terlihat pada ujung palatum dan di dasar mulut.• Rodent facies: ditandai dengan pertumbuhan berlebih dari maksila berhubungan dengan hiperplasia dari prosesus alveolar, yang menghasilkan anterior open bite dan tulang pipi menonjol menghasilkan karakteristik ‘wajah tikus’.

• Chipmunk facies: ditandai dengan hidung pesek, tulang malar yang menonjol dan pneumatisasi(pembentukan rongga) dari sinus maksilaris. Akibat dari perubahan skeletal ini, bibir atas tertarik memberikan sang anak ‘wajah tupai’.

• Gigi-gigi maksila yang protrusi dengan jarak diantaranya dengan bibir atas pendek karena perlambatan antara pertumbuhan rahang atas dan pertumbuhan bibir atas. Akibat konsentrasi tinggi zat besi, diskolorisasi dentin dan enamel mungkin nampak.• Penyembuhan yang sedikit setelah perawatan gigi.

e. Fitur radiografi• Gigi: akar dari molar 1 mandibula dan gigi insisivus sentralis dapat berbentuk runcing dan pendek. Lamina dura tipis dan akar gigi mungkin pendek.Radiolusensi sirkular dapat dilihat di daerah anterior bawah.• Tulang alveolar: tulang alveolar menunjukkan ruang sumsum tulang yang besar, osteoporosis dan trabekula yang tampak kabur. Ruang sumsum besar dan trabekula yang besar.• pada tulang panjang dapat terlihat radiolusen. Ada juga fraktur patologis.• Tengkorak: tengkorak menebal akibat dari peningkatan lebar • premaksila(tulang pada region insisivus maksila) menonjol mengakibatkan maloklusi.

f. Perawatan• Transfusi darah: transfuse darah berulang sangat diperlukan. Transfusi darah berulang akan menyebabkan peningkatan zat besi dalam jaringan tubuh. Hal ini pula akan menyebabkan kondisi yang dikenal sebagai hemochromatosis (zat besi berlebih).• Kelebihan zat besi dapat dikurangi dengan penggunaan rutin agen chelating yaitu bahan imia yang dapat mengikat ion besi.• transplantasi sumsum tulang: transplantasi sumsum tulang dapat dilakukan dan ditunjukkan pada individu muda, kerusakan organ yang sedikit dan donor yang cocok.• Splenektomi(pembedahan seluruh atau sebagian limfa): splenektomi diindikasikan bila ada peningkatan keparahan anemia.• Asam folat: pasien mungkin memerlukan asam folat tambahan karena meningkatnya kebutuhan karena peningkatan eritropoiesis(produksi sel darah merah).• koreksi bedah: diindikasikan pada pasien yang memiliki penampilan wajah yang abnormal.• Prognosis: sebagian besar pasien meninggal di masa kecil karena anemia dan gagal jantung.

4. Anemia aplastika. Tipe anemia aplastik• anemia aplastik primer/idopatik: merupakan penyakit yang tidak diketahui asalnya yang paling sering terjadi pada orang dewasa muda, berkembang lebih cepat dan biasanya berakhir fatal.• Secondary: etiologinya telah diketahui dan terjadi pada usia berapa pun dan menyajikan prognosis yang lebih baik.

b. EtiologiPenyakit ini adalah gangguan langka yang ditandai dengan pansitopenia darah tepi (anemia, leukopenia dan trombositopenia) terkait dengan penekanan sumsum tulang. Hal ini terjadi karena kegagalan hematopoietik(pembentukan sel darah) sel prekursor dalam sumsum tulang untuk memproduksi jumlah yang memadai semua jenis sel darah. Dalam kebanyakan kasus, penyebab penekanan sumsum tulang tidak diketahui dan karenanya dikenal sebagai anemia aplastik idiopatik.Etiologi lainnya yaitu:• Obat-obatan dan bahan kimia: obat-obatan umum yang dapat menyebabkan anemia aplastik adalah turunan benzena, kloramfenikol, amidopyrine, arsenicals organik, koloid perak, bismut, merkuri, sulfonamid, penisilin dan obat antikanker.• Infeksi: pasien dengan penyakit bakteri seperti tuberkulosis dan infeksi virus seperti hepatitis dapat menyebabkan anemia aplastik.• Radiasi: paparan terus menerus jangka panjang radiasi eksternal dalam jumlah kecil dapat menyebabkan anemia aplastik.• Penyebab lain: beberapa kasus, kehamilan dan thymoma(kanker timus) dapat juga menyebabkan anemia aplastik.

c. Gejala• dapat terjadi pada semua usia, tetapi umum pada orang dewasa muda.• Gejala akibat kekurangan eritrosit(sel darah merah): pasien mungkin merasa lemah setelah aktivitas fisik ringan dan Nampak pucat. Terjadi pula sesak napas dan sakit kepala.• Gejala akibat kekurangan trombosit: ditandai dengan kecenderungan untuk memar dan pendarahan.

Pasien mungkin mendapatkan pendarahan pada retina dan otak.• Defisiensi sel darah putih: bakteri dan infeksi jamur yang umum terjadi akibat kekurangan sel darah putih.• Fitur lainnya: pasien mungkin mendapatkan edema/pembengkakan pada pergelangan, mati rasa dan kesemutan dari ekstremitas, nyeri angina, dan gagal jantung kongestif.

d. Manifestasi Oral• Mukosa mulut: mukosa nampak pucat karena penurunan jumlah sel darah merah.• dalam beberapa kasus, pendarahan spontan dari gingiva dimana hal ini sering terjadi pada pasien dengan trombosit kurang dari 25x109 sel/L• petechiae(titik merah kecil) sering hadir di palatum lunak dan pada kasus yang berat, mungkin terjadi ecchymosis submukosa(memar pada submukosa). Ulser besar ditutupi oleh membran nekrotik abu-abu atau hitam mungkin ada, yang merupakan hasil dari kurangnya resistensi terhadap infeksi dan trauma.• Hiperplasia gingiva: dalam beberapa kasus, hiperplasia gingiva dapat terjadi pada anemia aplastik

e. Perawatan• Penghilangan faktor penyebab.• Terapidalam bentuk antibiotik dan transfusi.• Stimulasi hemopoiesis(pembentukan sel darah) oleh steroid androgenik.• transplantasi sumsum tulang dapat berguna dalam beberapa kasus.• agenAnti-fibrinolitik: pendarahan gingiva dapat dikurangi dengan menggunakan agen antifibrinolitik sistemik seperti asam aminokaproat atau asam transexamic dan pengobatan lokal.• terapi imunosupresif: dianjurkan pada pasien yang tidak mampu menerima transplantasi sumsum tulang. Antithymocyte globulin menggabungkan dengan siklosporin akan menghasilkan hasil yang baik.

5.Megaloblastic Anemiaa. Etiologi

Megaloblastic anemia ditandai dengan abnormalitas besarnya jumlah eritrosit yang merupakan hasil dari kegagalan sintesis DNA dan RNA.Penyebab megaloblastik yang paling sering adalah kekurangan vitamin B12 dan kekurangan asam folat.

Salah satu penyebab terbesar dari kekurangan vitamin B12 anemia yang merusak, kondisi autoimun yang ditandai dengan ketidakmampuan mukosa gastric dalam memproduksi intrinsic factor(IF). Intrinsic factor dibutuhkan untuk transportasi vitamin B12 melewati mukosa intestinal.Apabila tidak ada intrinsic factor, maka tidak ada penyerapan vitamin B12.Defisiensi vitamin B12 juga dapat

disebabkan karena asupan makanan yang tidak mencukupi, sindrom malabsorbsi, masalah alcohol dan gangguan pankreatik, dan jarang terjadi pada vegetarian.

Kekurangan asam folat biasanya berhubungan asupan asam folat yang tidak cukup atau meningkatnya kebutuhan asam folat dalam tubuh. Tetapi, juga berhubungan dengan lemahnya absorbsi berhubungan dengan sindrom malabsorbsi, lemahnya metabolism karena konsumsi alcohol, atau adanya penyakit neoplastik, yang meningkatkan kebutuhan terhadap asam folat karena tidak terkontrolnya pertumbuhan sel ini.

b. Gejala- lesu- lemah- pucat- perubahan psikologis- depresi- kemungkinan ditandai stroke- gangguang pada saraf perifer- gangguan otot- gangguan penciuman

c. Manifestasi oralMembrane mukosa mulut mungkin terlihat pucat dan membisul, permukaan lidah menjadi halus, “beefy red” dan kemungkinan terdapat lesi, berkaitan dengan atrophy pada papillae.Terdapat fakta yang mendukung keterkaitan antara kekurangan asam folat dengan pertumbuhan celah bibir dan atau celah palatum.

BEEFY RED

d. Diagnosis banding-iron deficiency anemia- burning mouth syndrome-oral candidiasis

-xerostomia yang berhubungan dengan berbagai macam gangguan

e. Perawatan• Perawatan untuk kekuragan asam folat difokuskan pada memperbaiki asupan asam folat pasien. Prognosis untuk pasien yang mendapatkan penanganan sangat baik karena perbaikan asupan asam folat pada penderita biasanya mengurangi gejala yang dirasakan.•Untuk kekurangan vitamin B12 lebih sulit untuk ditangani karena alasan dari kekurangannya harus ditentukan terlebih dahulu. Apabila defisiensinya berhubungan dengan tidak cukupnya asupan vitamin B12, penanganan dilakukan dengan meningkatkan asupan hingga dicapai level untuk darah normal. Prognosis sangat baik jika pasien yang mengalami defisiensi vitamin B12 dirawat dengan baik.Tetapi apabila dibiarkan tidak terawat dapat menyebabkan gangguan neurologic yang berhubungan dengan defisiensi yang bersifat permanen.• Apabila penyebab defisiensi tidak diketahui maka tidak akan dapat dilakukan penanganan secara efektif. Pernicious(merusak) anemia ditangani dengan injeksi vitamin B12 pada intramuscular penderita seumur hidupnya karena mengingat asupan B12 tidak dapat dicerna dengan baik.

G.Langkah-langkah yang dapat membantu mencegah anemia:• Makan makanan yang tinggi zat besi: serealia/roti dengan zat besi di dalamnya(100% zat besi- Check label makanan),hati,kacang dan biji-bijian,tiram,tahu, sayuran hijau seperti bayam, daging merah, ikan, buah-buahan seperti plum dan kismis• Makan dan minum makanan yang membantu tubuh menyerap zat besi, seperti jeruk, stroberi, brokoli, atau buah-buahan dan sayuran dengan vitamin C.• Jangan minum kopi atau teh dengan makanan. Minuman ini membuat tubuh lebih sulit untuk menyerap zat besi.• Pastikan Anda mengkonsumsi cukup asam folat dan vitamin B12.• Membuat pilihan makanan yang seimbang. Kebanyakan orang yang membuat pilihan makanan sehat, seimbang mendapatkan zat besi dan vitamin yang dibutuhkan oleh tubuh. Pola diet makanan juga dapat mengakibatkan anemia.• Berkonsulatsi dengan dokter dalam mengonsumsi suplemen.