aul lbm 2 entero

8/11/2019 Aul Lbm 2 Entero

1/35

AULIA FITRIANI 012106096

1. Mengapa nafsu makan berkurang?

Selain menyebabkan demam, IL-1 juga bertanggung jawab terhadap gejala lain

seperti timbulnya rasa kantuk/tidur, supresi nafsu makan, dan penurunan sintesis

albumin serta transferin. Penurunan nafsu makan merupakan akibat dari kerjasama

IL-1 dan TNF- . Keduanya akan meningkatkan ekspresi leptin oleh sel adiposa.

Peningkatan leptin dalam sirkulasi menyebabkan negatif feedback ke hipothalamus

ventromedial yang berakibat pada penurunan intake makanan (Luheshi et al.,

2000)

2. Mengapa perut tidak nyaman?

Hepatomegali Pembesaran Hati adalah pembesaran organ hati yang disebabkan

oleh berbagai jenis penyebab seperti infeksi virus hepatitis, demam tifoid,

amoeba, penimbunan lemak (fatty liver), penyakit keganasan seperti leukemia,

kanker hati (hepatoma) dan penyebaran dari keganasan (metastasis). Keluhan

dari hepatomegali ini gangguan dari sistem pencernaan seperti mual dan

muntah, nyeri perut kanan atas, kuning bahkan buang air besar hitam.

Hati yang membesar biasanya tidak menyebabkan gejala. Tetapi jika pembesarannya

hebat, bisa menyebabkan rasa tidak nyaman di perut atau perut terasa penuh. Jika

pembesaran terjadi secara cepat, hati bisa terasa nyeri bila diraba.


2/35


3. Mengapa semakin mual muntah dan demam tidak terlalu tinggi?

Mekanisme efektor dimulai dengan aktivasi sel T helper (CD4), T sitotoksik

(CD8), dan sistem komplemen oleh sel fagosit yang terinfeksi. Th selanjutnya

berdiferensiasi menjadi Th1 dan Th2. Th1 akan melepaskan IFN- , IL-2, dan

limfokin sedangkan Th2 melepaskan IL-4, IL-5, IL-6, dan IL-10. Selanjutnya


3/35


IFN- akan merangsang monosit melepaskan TNF- , IL-1, PAF, IL-6, dan

histamin. Limfokin juga merangsang makrofag melepas IL-1. IL-2 juga

merupakan stimulan pelepasan IL-1, TNF- , dan IFN- . Pada jalur

komplemen, kompleks imun akan menyebabkan aktivasi jalur komplemen

sehingga dilepaskan C3a dan C5a (anafilatoksin) yang meningkatkan jumlah

histamin. Hasil akhir respon imun tersebut adalah peningkatan IL-1, TNF- ,

IFN- , IL-2, dan histamin (Kresno, 2001; Soedarmo, 2002; Nainggolan et

al., 2006).

IL-1, TNF- , dan IFN- dikenal sebagai pirogen endogensehingga timbul

demam. IL-1 langsung bekerja pada pusat termoregulator sedangkan TNF-

dan IFN- bekerja tidak secara langsung karena merekalah yang merangsang

pelepasan IL-1. Bagaimana mekanisme IL-1 menyebabkan demam? Daerah

spesifik IL-1 adalah pre-optik dan hipothalamus anterior dimana terdapat

corpus callosum lamina terminalis (OVLT). OVLT terletak di dinding rostral

ventriculus III dan merupakan sekelompok saraf termosensitif (cold dan hot

sensitive neurons). IL-1 masuk ke dalam OVLT melalui kapiler dan merangsang

sel memproduksi serta melepaskan PGE2. Selain itu, IL-1 juga dapat

memfasilitasi perubahan asam arakhidonat menjadi PGE2. Selanjutnya PGE2

yang terbentuk akan berdifusi ke dalam hipothalamus atau bereaksi dengan cold

sensitive neurons. Hasil akhir mekanisme tersebut adalah peningkatan

thermostatic set point yang menyebabkan aktivasi sistem saraf simpatis untuk

menahan panas (vasokontriksi) dan memproduksi panas dengan menggigil

(Kresno, 2001; Abdoerrachman, 2002).

4. Mengapa ada sclera ikterik?

Derajat serum bilirubin paling baik dilihat pada sklera, sklera memiliki afinitas

terhadap bilirubin karena memiliki elastin yang banyak. Adanya sklera ikterikmengindikasikan kadar bilirubin setidaknya 3.0 mg/dl (normal


4/35


Harrisons Principles of Internal Medicine

5. Mengapa urin kecoklatan spt air teh?

Terdapat 4 mekanisme dimana hiperbilirubinemia dan ikterus dapat terjadi :

1. Pembentukan bilirubin berlebihan2. Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonyugasi oleh hati

3. Gangguan konyugasi bilirubin

4. Pengurangan eksresi bilirubin terkonyugasi dalam empedu akibat faktor

intra hepatik dan ekstra hepatik yang bersifat obstruksi fungsional/mekanik.

Penyebab ikterus kholestatik bisa intra hepatik atau ekstrahepatik. Penyebab

intra hepatik adalah inflamasi, batu, tumor, kelainan kongenital duktus biliaris.

Kerusakan dari sel paremkim hati menyebabkan gangguan aliran dari garambilirubin dalam hati akibatnya bilirubin tidak sempurna dikeluarkan kedalam

duktus hepatikus karena terjadinya retensi dan regurgitasi. Jadi akan terlihat

peninggian bilirubin terkonyugasi dan bilirubin tidak terkonyugasi dalam serum.

Penyumbutan duktus biliaris yang kecil intrahepatal sudah cukup menyebabkan

ikterus. Kadang-kadang kholestasis intra hepatal disertai dengan obstruksi

mekanis didaerah ekstra hepatal. Obstruksi mekanik dari aliran empedu intra

hapatal yang disebabkan oleh batu/hepatolith biasanya menyebabkan fokal

kholestasis, keadaan ini biasanya tidak terjadi hiperbilirubinemia karena

dikompensasi oleh hepar yang masih baik. Kholangitis supuratif yang biasanya

disertai pembentukan abses dan ini biasanya yang menyebabkan ikterus. Infeksi

sistemik dapat mengenai vena porta akan menyebabkan invasi kedinding

kandung empedu dan traktus biliaris. Pada intra hepatik kholestasis biayanya

terjadi kombinasi antara kerusakan sel hepar dan gangguan metabolisme


5/35


(kholestasis dan hepatitis). Ekstra hepatik kholestatik disebabkan gangguan

aliran empedu kedalam usus halus sehingga akibatnya terjadi peninggian bilirubin

terkonyugasi dalam darah.

6.

Mengapa ada nyeri tekan di kanan atas?

Nyeri perut bagian atas kanan

Hati(hepatomegali yang disebabkan oleh karena hati berlemak,hepatitis,atau

disebabkan oleh kanker hati)

Kandung empedudan saluran empedu (batu empedu, radang kandung empedu,

cacing gelang)

Nyeri usus besar (di bawah daerah hati) (obstruksi usus, gangguan fungsional,

akumulasi gas, kejang, radang, kanker usus besar)

7. Bagaimana px enzim transaminase dan mengapa?

SGOT

serum glutamic-oxaloacetic transaminase

)atau disebut juga AST

aspartate transferase

)dapat ditemukan di jantung, hati, otot rangka, otak,

ginjal, dan sel darah merah. Peningkatan SGOT dapat meningkat pada penyakit

hati, infark miokard, pankreatitis akut, anemia hemolitik, penyakit ginjal akut,penyakit otot, dan cedera.

SedangkanSGPT serum glutamic-pyruvic transaminase)atau disebut juga

dengan ALT alanine transferase)terutama ditemukan di hati, dan sedikit di

ginjal, jantung, dan otot rangka. Penyakit pada jaringan hati menyebabkan

ensim ini keluar ke dalam darah, sehinga kadarnya meningkat. Jadi SGPT lebih
http://id.wikipedia.org/wiki/Liverhttp://id.wikipedia.org/wiki/Liverhttp://id.wikipedia.org/wiki/Hepatitishttp://id.wikipedia.org/wiki/Hepatitishttp://id.wikipedia.org/wiki/Hepatitishttp://id.wikipedia.org/wiki/Kanker_hatihttp://id.wikipedia.org/wiki/Kanker_hatihttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Kandung_empedu&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Cacing_gelanghttp://drdjebrut.files.wordpress.com/2011/12/sgot-sgpt.jpghttp://id.wikipedia.org/wiki/Cacing_gelanghttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Kandung_empedu&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Kanker_hatihttp://id.wikipedia.org/wiki/Hepatitishttp://id.wikipedia.org/wiki/Liver


6/35


sensitif dan spesifik pada jaringan hati daripada SGOT. Secara umum,

peningkatan SGPT disebabkan oleh penyakit hati. Pada penyakit hati selain

dari virus, rasio SGPT/SGOT (DeRitis ratio) 1.

Kedua ensim tersebut bisa meningkat tanpa adanya penyakit yang mendasari,

seperti latihan atau olahraga yang berlebihan, sebelumnya dilakukan suntikan

intramuskuler, dan pemberian obat-obatan.

Kadar normal SGOT: 4-35 unit/L; SGPT: 4-36 unit/L (bervariasi tergantung

laboratorium yang memeriksa)

Sumber: Diagnostic and Laboratory Test Reference, 2009

8. Selain enzim transaminase apakah ada yg lain?

Produk berikut biasanya diukur sebagai bagian dari tes fungsi hati:

ALT (alanin aminotransferase), juga dikenal sebagai SGPT (serum glutamik

piruvik transaminase)

AST (aspartat aminotransferase), juga dikenal sebagai SGOT (serum

glutamik oksaloasetik transaminase)

Fosfatase alkali

GGT (gamma-glutamil transpeptidase, atau gamma GT)

Bilirubin

Albumin


7/35


Enzim Hati

ALT SGPT)adalah lebih spesifik untuk kerusakan hati. ALT adalah enzim yang

dibuat dalam sel hati (hepatosit), jadi lebih spesifik untuk penyakit hati

dibandingkan dengan enzim lain. Biasanya peningkatan ALT terjadi bila adakerusakan pada selaput sel hati. Setiap jenis peradangan hati dapat menyebabkan

peningkatan pada ALT. Peradangan pada hati dapat disebabkan oleh hepatitis

virus, beberapa obat, penggunaan alkohol, dan penyakit pada saluran cairan

empedu.

AST SGOT)adalah enzim mitokondria yang juga ditemukan dalam jantung, ginjal

dan otak. Jadi tes ini kurang spesifik untuk penyakit hati. Dalam beberapa kasus

peradangan hati, peningkatan ALT dan AST akan serupa.

Fosfatasealkali meningkat pada berbagai jenis penyakit hati, tetapi peningkatan ini

juga dapat terjadi berhubungan dengan penyakit tidak terkait dengan hati.

Fosfatase alkali sebetulnya adalah suatu kumpulan enzim yang serupa, yang dibuat

dalam saluran cairan empedu dan selaput dalam hati, tetapi juga ditemukan dalam

banyak jaringan lain. Peningkatan fosfatase alkali dapat terjadi bila saluran cairan


8/35


empedu dihambat karena alasan apa pun. Di antara yang lain, peningkatan pada

fosfatase alkali dapat terjadi terkait dengan sirosis dan kanker hati.

GGT sering meningkat pada orang yang memakai alkohol atau zat lain yang

beracun pada hati secara berlebihan. Enzim ini dibuat dalam banyak jaringan selain

hati. Serupa dengan fosfatase alkali, GGT dapat meningkat dalam darah pasien

dengan penyakit saluran cairan empedu. Namun tes GGT sangat peka, dan tingkat

GGT dapat tinggi berhubungan dengan hampir semua penyakit hati, bahkan juga

pada orang yang sehat. GGT juga dibuat sebagai reaksi pada beberapa obat dan

zat, termasuk alkohol, jadi peningkatan GGT kadang kala (tetapi tidak selalu)

dapat menunjukkan penggunaan alkohol. Penggunaan pemanis sintetis sebagai

pengganti gula, seumpamanya dalam diet soda, dapat meningkatkan GGT.

9. Macam macam ikterik

Klasifikasi ;

1. Ikterus prehepatik (unconjugated prehepatic hyperbilirubinemia)

2. Ikterus hepatik (unconjugated hepatic hyperbilirubinemia)

3. Ikterus hepatik (conjugated hepatic hyperbilirubinemia)

4. Ikterus posthepatik (conjugated posthepatic hyperbilirubinemia)

1. Unconjugated prehepatic hyperbilirubinemia :

Etiologi : anemia hemoltik dan malaria

Patofisiologi :


9/35


Pemusnahan ertirosit yang berlebihan akan menyebabkan terbentuknya bilirubin

indirek banyak, yang kadang-kadang melebihi kemampuan hepar untuk

mengkonjugasinya sehingga bilirubin direk serum meninggi. Hepar akan berusaha

untuk mengkonjugasi bilirubin indirek menjadi bilirubin direk sehingga bilirubin direk

yang masuk ke intestin bertambah, urobilinogen yang terbentuk bertambah

sehingga urobilinogen urine dan feses bertambah pula.

Pemeriksaan laboratorium :

a. Bilirubin indirek serum meninggi

b. Urobilinogen urine dan feses positif kuat

c. Bilirubin terkonjugasi urine positif

2.

Unconjugated hepatic hyperbilirubinemia :

Etiologi : kelainan kogenital (Gilbert syndrome, Crigler-Najar syndrome)

Patofisiologi :

Hal ini terjadi karena pemindahan bilirubin indirek dari darah ke sel-sel hepar atau

konjugasi bilirubin indirek di dalam hepar terganggu.

Pemriksaan laboratorium :

a. Bilirubin indirek serum meninggi

b. Urobilinogen urine dan feses masih positif

c. Bilirubin urine negatif

3. Conjugated hepatic hyperbilirubinemia Ikterus parenkhimatosa) :

Etiologi : virus hepatitis dan sirosis hepatis

Patofisiologi :

Peradangan dari sel-sel hepar menyebabkan hepar membengkak, menekankholangiole sehingga permiabilitas dari saluran empedu meningkat. Keutuhan

saluran empedu terganggu karena nekrosis dari sel-sel hepar. Hal ini menyebabkan

bocornya bilirubin ke dalam darah. Kemampuan hepar untuk mengkonjugasi

berkurang karena functio laesa dari sel-sel hepar.



10/35


a. Bilirubin indirek dan direk dalam serum meninggi

b. Urobilinogen urine dan feses masih positif

c. Bilirubin urine positif

4. Conjugated posthepatic hyperbilirubinemia Icterus obstructiva

extrahepatal):

Etiologi : sumbatan pada duktus hepatikus, duktus choledokus, ampula Vateri oleh

karsinoma, batu atau pankreatitis akut, karsinoa pancreas..

Patofisiologi :

Bilirubin tidak dapat masuk ke intestinum karena sumbatan tersebut sehinggaurobilinogen tidak terbentuk (urobilinogen urine dan feses negatif), bila

sumbatannya total. Bilirubin masih dapat masuk ke dalam intestin bila

sumbatannya tidak total sehingga urobilinogen masih terbentuk (urobilinogen urine

dan feses positif).

Sumbatan akan menyebabkan cairan empedu tertahan sehingga tekanan dalam

saluran empdeu ekstra dan intrahepatal bertambah, permeabilitas bertambah,

bilirubin bocor ke dalam darah. Selain itu tekanan dalam saluran empedu

intrahepatal yang bertambah akan menekan sel-sel parenkhim hepar sehingga

terjadi nekrosis dari sel-sel tersebut dan menyebabkan bocornya bilirubin ke dalam

darah.


a. Bilirubin direk serum sangat meninggi

b. Urobilinogen urine dan feses negatif pada yang total dan positif pada yang

partial

c. Bilirubin urine positif

IKTERUS OBSTRUKTIF


11/35


Ikterus jenis ini terjadi pada pascahepatik. Bilirubin yang sudah tekonjugasi

akan dialirkan melalui duktus biliaris yang kecil dalam hepar. Duktus biliaris yang

kecil bersatu dan membentuk dua saluran yang lebih besar yang keluar dari

permukaan bawah hepar sebagai duktus hepatikus kanan dan kiri yang segera

bersatu menjadi duktus hepatikus komunis. Duktus hepatikus komunis bergaung

dengan duktus sistikus menjadi duktus kholedekus yang akan bersatu dengan

duktus pankreatikus membentuk ampula vateri yang bermuara di duadenum. Jika

terjadi penyumnbatan pada duktus-duktus tersebut maka akan mengakibatkan

regurgistasi pada cairan empedu yang mengandung bilirubin terkonjugasi. Bilirubin

akan menumpuk sehingga permeabilitas meningkat mengakibatkan bilirubin kembali

ke aliran darah. Bilirubin terkonjugasi tersebut akan mewarnai mata dan seluruh

kulit, karena bilirubin terkonjugasi maka larut air dan akan diekskresi memlalui

ginjal yang meyebabkan urin berwarna kehijauan. Karena cairan empedu terhalang

oleh tahanan di duktus-duktus pasca hepatic maka fungsi dari cairan empedu dan

bilirubin terkonjugasi akan berkurang bahkan hilang seperti emulsi lemak berkurang

sehingga proses penyerapan lemak di intestine juga menurun ditambah lagi tidak

adanya bilirubin ke saluran cerna mengakibatkan feses banyak mengandung lemak

dan berwarna dempul. Jika terjadi sumbatan yang lebih distal hingga menahan

duktus pankreatikus maka akan terjadi penurunan pengeluaran enzim-enzim

pancreas yaitu peptidase, amylase dan lipase.

klasifikasi

1. Ikterus Hemolitik

2. Ikterus Hepatoselular

3. Ikterus Obstruktif

Gambaran Hemolitik Hepatoseluler Obstruktif

Warna Kulit Kuning Pucat Oranye-kuning

mudaatau tua

Kuning hijau

muda atau tuaWarna Urine Normal ( atau gelap

dengan urobilin)

Gelap ( bilirubin

Terkonjugasi )

Gelap ( bilirubin

Terkonjugasi )

Warna Feses Normal atau gelap (

lebih banyak

sterkobilin )

Pucat ( lebih sedikit

Sterkobilin )

Warna Dempul (

Tidak ada

strkobilin )

Pruritus Tidak ada Tidak menetap Biasanya menetap


12/35


Bilirubin serum

indirek atau tak

terkonjugasi

Meningkat Meningkat Meningkat

Bilirubin Serum

direk atauterkonjugasi

Normal Meningkat Meningkat

Bilirubin Urine Tidak ada Meningkat Meningkat

Uriobilinogen

Urin

Meningkat Sedikit Meningkat Menurun

Buku ajar Patofisiology ,Silvia A . Price

10.

Mengapa virus hepatitis hanya menyerang dihepar?

Ciri-ciri khas virus hepatitis A :

HAV merupakan anggota famili pikornaviradae. HAV merupakan partikel

membulat

berukuran 27 hingga 32-nm dan mempunyai simetri kubik, tidak mempunyai

selubung

serta tahan terhadap panas dan asam. Partikel ini mempunyai genom RNA

beruntaitunggal dan linear dengan ukuran 7,8 kb, sehingga cukup jelas virus ini menjadi

genus pikornavirus yang baru, Heparnavirus. Hepatitis A mempunyai pravelansi

yang tinggi

11.

DD

Definisi

Etiologi

Etiologi:

Hati hampir pasti terlibat dalam infeksi yang di salurkan melalui darah , baik

sistemik mawpun timbul dalam abdomen. Penyakit yang lesi hatinya menonjol

adalah Tubekulosis milaris, bakteremia stafilokokus, salmonelosis, malaria,

kandidiasis dan amebiasis. Namun infeksi hati yang utama adalah Hepatitis Virus.

Patologi Anatomi Robin Kumar.


13/35


Hepatitis biasanya terjadi karena virus, terutama salah satu dari kelima virus

hepatitis, yaitu A, B, C, D atau E.

Hepatitis juga bisa terjadi karena infeksi virus lainnya, seperti mononukleosis

infeksiosa, demam kuning dan infeksi sitomegalovirus.

Penyebab hepatitis non-virus yang utama adalah alkohol dan obat-obatan.

www.medicastore.com

Transmisi secara enteric

Terdiri atas virus hepatitis A (HAV) dan virus hepatitis E (HEV):

virus tanpa selubung

tahan terhadap cairan empedu

ditemukan di tinja

tidak dihubungkan dengan penyakit hati kronik

tidak terjadi viremia yang berkepanjangan atau kondisi karier intestinal

virus hepatitis A (HAV)

digolongkan dalam picornavirus, subklasifikasi sebagai hepatovirus

diameter 27-28 nm dengan bentuk kubus simetrik untai tunggal (single stranded), molekul RNA linier: 7,5 kb

pada manusia terdiri atas satu serotype, tiga atau lebih genotype

mengandung lokasi netralisasi imunodominan tunggal

mengandung tiga atau empat polipeptida virion di kapsomer

replikasi di sitoplasma hepatosit yang terinfeksi, tidak terdapat bukti yang nyata

adanya replikasi di usus

menyebar pada primate non manusia dan galur sel manusia

virus hepatitis E (HEV)

kemungkinan diklasifikasikan pada family yang berbeda yaitu pada virus yang

menyerupai hepatitis E

diameter 27-34 nm

molekul RNA linier; 7,2 kb
http://www.medicastore.com/http://www.medicastore.com/http://www.medicastore.com/


14/35


genome RNA dengan tiga overlap ORF (open reading frames) mengkode protein

srtuktural dan protein non-struktural yang terlibat pada replikasi HEV. RNA

replicase, helicase, cystein protease, methyltransferase

pada manusia hanya terdiri atas satu serotype, empat sampai lima genotype

utama

lokasi netralisasi imunodominan pada protein structural dikodekan oleh ORF kedua

dapat menyebar pada sel embrio diploid paru

replikasi hanya terjadi pada hepatosit

Transmisi melalui darah

Terdiri atas virus hepatitis B (HBV), virus hepatitis D (HDV) dan virus hepatitis C

(HCV):

virus dengan selubung (envelope)

rusak bila terpajan cairan empedu/detergen

tidak terdapat dalam tinja

dihubungkan dengan penyakit hati kronik

dihubungkan dengan viremia yang persisten

virus hepatitis B

virus DNA, hepatotropik, hepadnaviridae

terdiri atas 6 genotipe (A sampai H), terkait dengan derajat beratnya dan

respon terhadap terapi

42 nm partikel sferis dengan:

o Inti nukleokapsid, densitas electron, diameter 27 nm

o Selubung luar lipoprotein dengan ketebalan 7 nm

Inti HBV mengandung ds DNA partial (3,2 kb) dan:

o Protein polymerase DNA dengan aktivitas reverse trancriptase

o Antigen hepatitis B core (HBcAg), merupakan protein structural

o Agen hepatitis B e (HBeAg), protein non structural yang berkorelasi secara

tidak sempurna dengan replikasi aktif HBV

Selubung lipoprotein HBV mengandung:

o Antigen permukaan hepatitis B (HBsAg), dengan tiga selubung protein:

utama, besar, dan menengah


15/35


o Lipid minor dan komponen karbohidrat

o HBsAg dalam bentuk partikel non infeksius dengan bentuk sferis 22 nm

atau tubular

Satu serotype utama dengan banyak subtype berdasarkan keanekaragaman protein

HBsAg

Virus HBV mutan merupakan konsekuensi kemampuan proof reading yang terbatas

dari reverse transcriptase atau munculnya resistensi, hal tersebut meliputi:

o HBeAg negative mutasi precorelcore

o

Mutasi yang diinduksi oleh vaksin HBV

o

Mutasi YMDD oleh karena lamivudin

Hati merupakan tempat utama replikasi disampin tempat lainnya

Virus hepatitis D (HDV)

Virus RNA tidak lengkap, memelutkan bantuan dari HBV untuk ekspresinya,

patogenesitas tapi tidak untuk replikasi

Hanya dikenal satu serotype dengan tiga genotype

Partike sferis 35-27 nm, diselubungi oleh lapisan lipoprotein HBV (HBsAg) 19

nm struktur mirip inti.

Mengandung suatu antigen nuclear phosphoprotein (HDV antigen)

o Mengikat RNA

o Terdiri dari 2 isoforms: yang lebih kecil mengandung 195 asam amino

dan yang lebih besar mengandung 214 asam amino

o Antigen HDV yang lebih kecil mengangkut RNA ke dalam inti;

merupakan hal esensial untuk replikasi

o Antigen HDV yang lebih besar: menghambat replikasi HDV RBA dan

berperan pada perakitan HDV

RNA HDV merupakan untai tunggal, covalently close dan sirkular

Mengandung kurang dari 1680 nukleotida, merupakan genom RNA terkecil

diantara virus binatang

Replikasi hanya pada hepatosit

Virus hepatitis C (HCV)

Selubung glikoprotein. Virus RNA rantai tunggal

Partikel sferis, inti nukleokapsid 33 nm

Termasuk klasifikasi Flaviridae, genus hepacivirus


16/35


Genom HCV terdiri atas 9400 nukleotida, mengkode protein besarsekitar residu

3000 asam amino

o 1/3 bagian dari poliprotein terdiri ats protein structural

o Protein selubung dapat menimbulkan antibody netralisasi

o

Region hipervariabel terletak di E2

o Sisa 2/3 dari poliprotein terdiri atas protein non structural (dinamakan

NS2, NS3, NS4A, NS4B, dan NS5B) terlibat dalam replikasi HCV

Hanya ada satu serotype yang dapat diidentifikasi, terdapat banyak genotype

dengan distribusi yang bervariasi di seluruh dunia.

IPD FK UI, Jilid I

1. patofisiologi

1. system imun bertanggung jawab untuk terjadinya kerusakan sel hati

a.

melibatkan respons CD8 dan CD4 sel T

b. produksi sitokin di hati dan sistemik

2. efek sitopatik langsung dari virus. Pada pasien dengan immunosupresi

dengan replikasi tinggi, akan tetapi tidak ada bukti langsung

IPD FK UI

1. ikterus prahepatik

akibat produksi bilirubin yang meningkat, yang terjadi pada hemolisis seldarah merah ( ikterus hemolitik ). Kapasitas sel hati untuk mengadakan

konjugasi terbatas apalagi bila disertai oleh adanya disfungsi sel hati.

Akibatnya bilirubin indirec akan meningkat. Dalam batas tertentu bilirubin

direk juga meningakt dan akan segera diekskresikan kedalam saluran

pencernaan, sehingga akan didapatkan peninggian kadar urobilinogen didalam

feses dan urine.

2. ikterus pascahepatik ( obstruktif )

bendungan dalam saluran empedu akan menyebabkan peninggian bilirubin

konjugasi yang larut dalam air. Sebagai akibat bendungan, bilirubin ini akan

mengalami regurgitasi kembali kedalam sel hati dan terus memasuki


17/35


peredaran darah. Selanjutnya akan masuk ke ginjal dan diekskresikan oleh

ginjal sehingga kita akan menemukan bilirubin dalam urine. Karena adanya

bendungan, maka pengeluaran bilirubin kedalam saluran pencernaan

berkurang, sehingga akibatnya feses akan berwarna dempul karena tidak

mengandung strekobilin. Urobilinogen dalam feses dan urine akan menurun.

Akibat penurunan bilirubin direc, maka kulit dan sklera akan berwarna

kuning kehijauan. Kulit akan terasa gatal

3. iketrus hepatoseluler

kerusakan sel hati akan menyebabkan konjugasi bilirubin terganggu, sehingga

bilirubin direc akan meningkat. Kerusakan sel hati juga akan menyebabkan

bendungan di dalam hati sehingga bilirubin darah akan mengalami regurgitasi

kedalam sel hati yang kemudian akan menyebabkan peninggian kadar bilirubin

konjugasi di dalam aliran darah. Bilirubin direc ini larut dalam air sehingga

mudah diekskresikan oleh ginjal. Adanya sumbatan intrahepatik akan

menyebabkan penurunan ekskresi bilirubin dalam saluran pencernaan yang

kemudian akan menyebabkan feses berwarna pucat, karena sterkobilinogen

menurun.

patogenesis

Patofis

Gejala

Klasifikasi

HEPATITIS A


18/35


sifat A

masa tunas

penularan

kronitas

karrier kronik

penyebab

5-45 hari

fekal-oral

tidak

tidak

corna Virus (RNA)

Dahulu sebelum tahun 1968 Hepatitis Virus A disebut Hepatitis infectiosa. Virus Hepatitis A (HAV) termasuk famili Picorna virus dengan genome RNA.Namun penelitian

terakhir memasukkan HAV ke dalam golongan virus entero 72.

Bentuk partikel sferis 27-32 nm dengan bentuk kubus simetri

Virus ini tahan terhadap pemanasan, eter ataupun klorin. (tahan terhadap pemanasan 35C

sampai 30 menit, tahan terhadap eter/ klorin sampai 30 menit).

Dapat bertahan sampai 1 bulan dalam keadaan kering.

Tahan pada kelembaban 42%

Tahan dalam suhu -20C bertahun tahun

Rusak jika

1. Dimasukkan Autoklaf (121C selama 20 menit)

2. Dididihkan dalam air selama 5 menit

3. Pemanasan kering 180C selama 1 jam

4. Sinar UV 1,1 watt 1menit selama 3hari pada 37C

5. Khlorin 10-15 ppm selama 30 menit


19/35


Patofisiologi

a. sistem imun bertanggung jawab untuk terjadinya kerusakan sel hati

- melibatkan respons CD8 dan CD4 sel T

- produksi sitokin di hati dan sistemik

b.efek sitopatik langsung dr virus. Pd pasien imunosupresi dg replikasi tinggi, akan tetapi tidak

ada bukti langsung.

IPD, jilid 1 edisi IV)

gejala hepatitis akut terbagi dalam 4 tahap yaitu :

- Fase Inkubasi

Merupakan waktu antara masuknya virus dan timbulnya gejala atau ikterus.

-Fase Prodormal pra ikterik)

Fase diantara timbulnya keluhan-keluhan pertama dan timbulnya gejala ikterus. Awitannya dpt

singkat atau insidious ditandai dg malaise umum, mialgia, atralgia, mudah lelah, gejala saluran

napas atas dan anoreksia. Diare atau konstipasi dpt terjadi. Nyeri abdomen biasanya ringan

dan menetap di kuadran kanan atas atau epigastrium, kadang diperberat dg aktivitas akan

tetapi jarang menimbulkan kolesistisis.


20/35


- Fase Ikterus

Ikterus muncul setelah 5-10 hari, tetapi dpt jg muncul bersamaan dg munculnya gejala.

- Fase konvalesen penyembuhan)

Diawali dg menghilangnya ikterus dan keluhan lain, tetapi hepatomegali dan abnormalitas fungsihati tetap ada. Muncul perasaan sudah lebih sehat dan kembalinya nafsu makan. Keadaan akut

biasanya akan membaik dalam 2-3 minggu.


1. Manifestasi klinis

1.

Fase inkubasi

merupakan waktu diantara masuknya virus dan saat timbulnya

gejala atau ikterus. Fase ini berbeda-beda lamanya untuk setiap virus hepatitis.

Panjang fase ini tergantung pada inokulum yang ditularkan dan jalur penularan.,

makin besar dosis inokulum, makin pendek fase inkubasi ini.

2. Fase prodromal (pra ikterik)Fase diantar timbulnyakeluhan-keluhan pertama

dan gejala timbulnya ikterus. Awitannya dapat singkat atau insidious ditandai

dnegan malaise umum, mialgia, atralgia, mudah lelah, gejala saluran napas atas

dan anoreksia. Mual muntah dan anoreksia berhubungan dengan perubahan

penghidu dan rasa kecap. Diare atau konstipasi dapat terjadi. Serum sickness

dapat terjadi pada hepatitis B akut di awal infeksi. Demam derajat rendah

umumnya terjadi pada hepatitis A akut. Nyeri abdomen biasanya ringan dan

menetap di kuadran kanan atas dan epigastrium, kadang diperberat dengan

aktivitas akan tetapi jarang menimbulkan kolesistitis.

3. Fase ikterus Ikterus muncil setelah 5-10 hari, tetapi dapat juga muncul

bersamaan dengan munculnya gejala. Pada banyak kasus fase ini tidak


21/35


terdeteksi. Setelah timbul ikterus jarang terjadi perburukan gejala prodromal,

tetapi justru akan terjadi perbaikan klinis yang nyata.

4. Fase konvalesen (penyembuhan) Diawali dengan menghilangnya ikterus dan

keluhan lain, tetapi hepatomegali dan abnormalitas fungsi hati tetap ada.

Munculnya perasaan sudah lebih sehat, kembalinya nafsu makan. Keadaan akut

biasanya membaik dalam 2-3 minggu. Pada hepatitis A perbaikan klinis dan

laboratorium lengkap terjadi dalam 9 minggu dan 16 minggu untuk Hepaitis B.

Pada 5%-10% kasus perjalanan klinisnya mungkin lebih sulit ditangani, hanya 19 th; 2 dosis dengan interval 6-12 bln

anak> 2 th; 3 dosis

- indikasi: pengunjung risiko tinggi, homoseks & biseksual, anak di daerah risiko >>, pasien

yang rentan, pekerja lab, pramusaji, pekerja pemb air.

HEPATITIS B

Etiologi

- Virus Hepatitis B (HBV) termasuk famili Hepadna Virus, mempunyai genome DNA untai

ganda.

- Dahulu Hepatitis B disebut Hepatitis Serum.

- Pada tahun 1965 Blumberg dkk menemukan Australian Antigen (AuAg), yang kemudian

dapat dibuktikan bahwa AuAg tersebut merupakan Antigen permukaan dari HBV, kemudian

disebut HBsAg.

- Partikel DANE atau Virion Hepatitis B adalah partikel yang terbentuk sferis dengan diameter

42 nm. Bagian terluar partikel Dane adalah envelop atau mantel yang membungkus

nucleocapsid atau core di bagian dalam.- Partikel Dane yang ternyata adalah partikel dari HBV yang utuh terdiri dari:

- - HBs Ag - HBcAg - HBe Ag

- - DNA Polimerase - HBV DNA.

- Virus hepatitis B dapat hidup pada suhu -20C selama 20 tahun atau lebih dan tahan

pembekuan serta pencairan yang berulang kali.
http://id.wikipedia.org/wiki/Berkas:Hepatitis_B_virus_01.


23/35


- Pada suhu 39C dapat hidup sampai 60 menit,

- Pemanasan 100C bertahan 10 menit.

- Tahan terhadap iradiasi sinar ultraviolet.

- Pada pH 2 4 selama 6 jam virus menjadi inaktif, tetapi antigenitasnya tetap.

-Aktivitas antigenitasnya akan hilang bila dipanaskan pada suhu 86C selama 60 menit.

-

Patofisiologi




b. efek sitopatik langsung dr virus. Pd pasien imunosupresi dg replikasi tinggi, akan

tetapi tidak ada bukti langsung.


Penegakan diagnosis

- HBsAg: adalah lapisan paling luar dari partikel Dane. Di dalam darah HBsAg selain didapatkan

dalam keadaan utuh (membungkus partikel Dane) juga didapatkan dalam keadaan lepas sebagai

partikel bulat dan partikel tubuler. HBsAg adalah suatu lipoprotein. Berdasarkan sifat

imunologi dari lipoprotein ini HBV dibagi menjadi 4 subtipe: adw, ayw, adr, ayr. Dari segi


24/35


epidemiologi ternyata ada perbedaa geografis dan rasial dalam penyebaran masing-masing

subtipe (misalnya suku Jawa: adw, suku Minang: adr).

- HBsAg merupakan pertanda (marker) pertama yang muncul setelah terjadi infeksi dengan

HBV. HBsAg ini dapat diperiksa dalam serum pada masa inkubasi, titernya akan meningkat

terus dan mencapai puncaknya pada peningkatan aktivitas enzim-enzim transaminase pada fase

akut. Dengan perbaikan secara klinis maka titer HBsAg juga menurun dan akhirnya menghilang.

- Anti HBs: adalah antibodi dalam darah yang ditujukan terhadap HBsAg,antibodi ini akan

muncul pada fase convalescen setelah HBsAg menghilang. Adanya anti HBs menunjukkan bahwa

tubuh mempunyai pertahanan terhadap HBV, dan merupakan indikator untuk penyembuhan

- HBcAg: Hepatitis B core antigen, yaitu salah satu antigen yang terdapat dalam inti

(core). Dengan cara biasa HBcAg tidak dapat dikenal karena tertutup/ diliputi HBsAg.

HBcAg dapat dideteksi dalam

- hepatocit.

- Anti HBc: adalah antibodi yang dibentuk terhadap HBcAg. Dengan teknologi terbaru telah

dapat diperiksa IgM anti HBc selain anti HBc total. (Sedang anti HBs dan anti HBe masih

dideteksi sebagai antibodi total yang tediri dari IgM dan IgG)

- Anti HBc (total) biasanya menetap dalam tubuh seseorang yang terinfeksi HBV.

- Bila IgM anti HBc positif dan HBsAg positif, berarti Hepatitis B akut.

- Bila IgM anti HBc negatif, anti HBc positif, HBsAg positif, maka diagnosanya adalah Hepatitis

B kronik. (Perlu diketahui bahwa pada Hepatitis B kronik, HBsAg akan positif terus). Anti

HBc merupakan satu-satunya pertanda pada fase jendela (fase buta = fase window).

-Modifikasi post translasi HBcAg yang dilepaskan ke dalam serum disebut HBeAg, yangmerupakan marker replikasi virus.

- Marker replikasi virus yang lain adalah HBV-DNA.

- HBeAg timbul beberapa saat setelah HBsAg positif, HBeAg menunjukkan bahwa virus sedang

aktif berkembang biak, dan penderita sangat infeksius. Apalagi bila didapatkan HBV-DNA.

- HBV-DNA digunakan sebagai test pendahuluan sebelum pemberian obat-obat anti virus, seperti

Interferon, karena obat tersebut lebih efektif bila diberikan pada mereka yang HBV-DNA nya

positif.

- Anti Hbe akan timbul setelah HBeAg menghilang dan menunjukkan prognosis yang baik.

-HBV-DNA merupakan indikator yang lebih baik daripada HBeAg untuk menunjukkan adanya

replikasi aktif dari virus hepatitis B. Derajat DNA sebanding dengan jumlah partikel virus yang

infeksius.

HEPATITIS C


25/35


Etiologi

- Hepatitis C disebut juga Non A Non B Parenteral. Hepatitis Non A Non B banyak ditemukan

pada penderita pasca transfusi.

- Penelitian akhir-akhir ini menunjukkan bahwa hepatitis C juga ditemukan pada penderita yang

tidak ada kaitannya dengan transfusi.

- Serum marker (penanda serologis) hepatitis C yang dapat dilakukan saat ini adalah anti HCV

(total) dan HCV RNA

- Berdasarkan homologi urutan nukleotidanya,HCV diklasifikasikan ke dalam genotip-genotipnya.

Ada beberapa sistem klasifikasi,SIMMONDS mengklasifikasikan genotipe menjadi: 1a, 1b, 2a,

2b, 3, dan 4. Ternyata genotipe yang berbeda memberikan respon yang berbeda-beda dengan

interferon.

Patofisiologi





ada bukti langsung.


Penegakan diagnosis

- Perubahan serologik pada infeksi HCV ditandai dengan timbulnya HCV RNA pada fase dini,

sebelum terjadinya peningkatan serum transaminase yang karakteristik fluktuatif. HCV RNA

sudah positif rata-rata 1 2 minggu sesudah infeksi HCV, kemudian akan disusul timbulnya

anti HCV yang lebih lambat.


26/35


HEPATITIS D

Patofisiologi





ada bukti langsung.


Penegakan diagnosis

- Secara klinik penyakit hepatitis D akut sukar dibedakan dengan hepatitis B akut yang klasik.

Manifestasi peradangan karena HDV biasanya lebih berat dan kejadian hepatitis fulminan dan

hepatitis kronis lebih tinggi. Pola penularan virus hepatitis D sama dedengan penularan virus

hepatitis B.

- Diagnosis adanya HDV dapat melalui deteksi HDAg pada jaringan hati/ darah atau serum IgM

anti-HDV, atau antiHDV (total).

Virus Hep-D HDV)

Adl suatu partikel virus yg menyebabkan infeksi hanya bila sebelumnya telah ada

infeksi Hep-B. dpt timbul bersamaan dg HBV atau suprainfeksi pd seorang pembawa

HBV.

Diagnose dilakukan dg : deteksi HDAg slm infeksi dini n anti HDV slm ato stlh infeksi

Menimbulkan infeksi hanya jika terbungkus oleh HBsAg


27/35


Berbeda dg HBV, HDV tergantung scr mutlak pd koinfeksi HBV u/ multipiklasinya so

hep delta muncul dlm 2 keadaan :

1. Koinfeksi akut sth pajanan ke serum yg mengandung HDV n HBV

2.

Superinfeksi inokulum br hDV pd pembawa kronis HBV

HEPATITIS E

Definisi

Infeksi pada hepar yang disebabkan oleh virus HEV secara enteral

Etiologi

Virus hepatitis E yang memiliki ciri-ciri :

- kemungkinan diklasifikasikan pada famili yang berbeda yaitu pada virus yang menyerupai

hepatitis E

- diameter 27-34 nm

- molekul RNA linier; 7,2 kb

- genome RNA dengan 3 overlap ORF (open reading frames) mengkode protein struktural dan

protein non struktural yang terlihat pada replikasi HEV, RNA replikasi, helicase, cystein

protease, methyltransferase

- pada manusia hanya terdiri dari 1 serotipe, empat sampai lima genotipe utama

- lokasi netralisasi imunodominan pada protein struktural dikodekan oleh ORF ke dua

- dapat menyebar pada sel embrio diploid paru

- replikasi hanya terjadi di hepatosit

Patofisiologi





28/35



ada bukti langsung.


Penegakan diagnosis

- Diagnosis adanya hepatitis E akut dapat dibuat melalui pemeriksaan HEV-RNA dalam tinja

dengan metode IEM (Immunne Electron Microscopy) dan PCR, atau dengan pemeriksaan IgM

anti-HEV.

-Belum tersedia pemeriksaan serologi komersial yang telah disetujui FDA

- IgM dan IgG anti HEV baru dapat dideteksi oleh pemeriksaan untuk riset

- IgM anti HEV dapat bertahan selama 6 minggu setelah puncak dari penyakit

- IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi selama 20 bulan

Cara penularan

Hepatitis E (Hepatitis Non A Non B enterik) sangat mirip dengan hepatitis A, baik dalam

cara penularannya maupun gejala-gejala penyakitnya. Penyakit ini secara epidemi terdapat di

daerah-daerah dengan sanitasi dan higiene yang buruk (banyak di negara-negara berkembang).

Penularan virus hepatitis E terjadi secara fekal-oral. Infeksi virus ini pertama-tama dilaporkan

di India, Pakistan, Afrika Utara, dan Mexico. Di Indonesia dilaporkan epidedmi di daerah

Cicalengka, Jawa Barat pada tahun 1983 dan di Kalimantan pada tahun 1988. Perjalanan

penyakit hepatitis E biasanya bersifat ringan, akut, akan sembuh dengan sendirinya bila tanpa

komplikasi


29/35


Virus Sinonim Agen Cara

Penularan

Masa

inkubasi

Usia Risiko penulara Keadaa

kronis

karier

Penya

kroni

Pemeriksaa

laboratoriu

rofilaks

HAV Hepatiti

infeksisos

Virus R Fekal-oral,

makanan, a

15-45 ha

(rata-rat

30 hr)

Anak-ana

ewasa mu

Sanitasi buruk,

hub. Seks deng

orang terinfeks

Tidak Tida gM anti HA

infeksi akut

IgG anti HA

infeksi lama,

imun terhad

HAV

-Vaksin

- Va

hepat

dibe

sebelum

etelah

HBV Hepatiti

s serum

Virus

DNA

Parenter

al

Rata-

rata :

60-90

hr

Setiap

usia

Aktivitas

homoseksual,

pengguna

obat melalui

suntikan i.v,

bayi yang

lahir dari ibu

terinfeksi

Ya Ya -HBsAg :

pada

awitan dan

infeksi

akut;Karie

r HBV

-Anti-HBs

:

memberika

n imunitas

terhadap

HBV

-Vak

HBI

HCV NANBH Virus

RNA

Terutam

a melalui

darah,

hub.

seksual

Rata-

rata :

50hr

Setiap

usia

Pengguna

obat suntik,

pasien

hemodialisis,

hub seks, bayi

dari ibu yang

terinfeksi

Ya Ya Anti HCV

RNA HCV

mendeteksi

infektivitas

Tidak

vaks

yan

diketa


30/35


31/35


riwayat suntik

riwayat transfusi

Point pemeriksaan fisik hepatitis

ikterik

hepatomegali , deskripsi pemeriksaannya : nyeri tekan, ukuran (berapa cm

dari px dan ac), tepi tajam --> hepatitis akut, tepi tak rata --> sirosis,

hepatoma, tepi tumpul --> hepatitis kronis, permukaan licin --> hepatitis,

permukaan berbenjol --> hepatoma, konsistensi lunak/kenyal --> akut,

konsistensi keras --> ganas)

2.

PenatalaksanaanObat Penghambat Proses Replikasi Virus :

a. Interferon Alfanative Fahrein Heit/ bionative

Komposisi: interferon pada leukosit alamiah manusia yang dimurnikan.

Indikasi : terapi pada pasien penyakit yang resisten rekombinan interferon

Dosis : Individual

Kontraindikasi: Hipertensif, pasien yang akan melakukan transplantasi organ.

Efek samping: Gejala seperti flu, Demam , nyeri otot, Anoreksia, lesu,

nyeri sendi, mengigil, depresi.

b. Lamivudine

3TC- HBV GlaxoSmithKline

Komposisi: Lamifudine

Indikasi: Pengobatan infeksi Hepatitis B Kronik dengan replikasi aktif.

Dosis: Dws: 100mg/hari. Pengobatan dapat di hentikan dengan terjadinya

serokonvensi HBe AG.

PO: bisa sesudah dan sebelum makan.

Kontras indikasi: hipersensitif dgn lamivudin atau dgn obat lainnya.

Perhatian: kerusakan Ginjal Berat, HAmil & laktasi.


32/35


Efek Samping: Gejala yang di ikuti dengan infeksi saluran nafas bag. Atas,

sakit kepala, mual, tidak enak badan, Diare

Interaksi Obat: Trimetoprin dapat meningkatkan kadar lamivudine dalam

darah.

c. Ribavirin

Rebetol Schering Plough

Komposisi: Ribavirin

Indikasi: dalam kondisi interferon -2b atau interferon -2 b pegylated

untuk terapi hepatitis C Kronik pada pasien dewasa yang mengalami relaps

setelah mendapat terapi interferon

Dosis: Dws >18 thn> 75 Kg 600mg 2X / hari pada pagi dan malam

hari, 75 Kg 400 mg pada pagi dan 600mg pada malam hr.

PO: setelah makan

Kontra Indikasi: Pernah terkena penyakit jantung yang berat setidak nya

6 bulam yang lalu. Hemoglobulinopati

Efek Samping: Hemolisis, neutropenia, mulut kering, lemah demam, sakit

kepala, gejala menyerupai flu.

Interaksi Obat: Zidovudin , Stavudin.

MIMS Petunjuk dan Konsultasi Ed. 7 2007/2008

Pengobatan

Infeksi yang sembuh spontan

1. rawat jalan, kecuali pasien dengan mual atau anoreksia berat yang akan

menyebabkan dehidrasi

2. mempertahankan asupan kalori dan cairan yang adekuat

tidak ada rekomendasi diet khusus

makan pagi dengan porsi yang cukup besar merupakan makanan yang

paling baik ditoleransi

menghindari konsumsi alcohol selama fase akut

3. aktivitas fisis yang berlebihan dan berkepanjangan harus dihindari

4.

penghambatan aktivitas sehari-hari tergantung dari derajat kelelahan dan

malaise


33/35


5. tidak ada pengobatan spesifik untuk hepatitis A, E, D. Pemberian

interferon alfa pada hepatitis C akut dapat menurunkan risiko kejadian

infeksi kronik. Peran lamivudin atau adefovir pada hepatitis B akut masih

belum jelas. Kortikosteroid tidak bermanfaat.

6.

Obat2 yang tidak perlu harus dihentikan

Gagal hati akut

1.

Perawatan di RS

Segera setelah diagnosis ditegakkan

Penanganan terbaik dapat dilakukan pada RS yang menyediakan program

transplantasi hati

2. Belum ada terapi yang terbukti efektif

3. Tujuan

Sementara menunggu perbaikan infeksi spontan dan perbaikan fungsi

hati hati dilakukan monitoring kontinu dan terapi suportif

Pengenalan diri dan terapi terhadap komplikasi yang mengancam nyawa

Mempertahankan fungsi vital

Persiapan transplantasi bila tak terdapat perbaikan

4. Angka survival mencapai 65-75% bila dilakukan transplantasi dini

Hepatitis kolestasis

1.

Perjalanan penyakit dapat dieprsingkat dengan pemberian jangka pendek

prednisone atau asam ursodioksikolat. Hasil penelitian masih belum tersedia

2. Pruritus dapat dikontrol dengan kolestiramin

Hepatitis Relaps

Penanganan serupa dengan hepatitis yang sembuh spontan

IPD FK UI


34/35


Komplikasi

Tertular oleh teman kost hepatomegali

infeksi hepar akut

mediator inflamasi

Perut tdk

nyaman,

mual

muntah

Nafsu makan

menurun


35/35


dan reseptor muntah

obstruksi sel2 hepar karena infiltrate leukosit

empedu tdk bisa disalurkan shingga terjadi hiperbilirubinemia

Pemeriksaan enzim transaminase

Direct : urine

berwarna seperti airteh

Indirect : sclera

ikterik

HEPATITIS

VIRUS

aul lbm 2 entero

Documents